RCHD (Centrul Republican pentru Dezvoltarea Sănătății al Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan)
Versiune: Protocoale clinice ale Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan - 2014
Bloc bifascicular (I45.2), Bloc atrioventricular alt și nespecificat (I44.3), Bloc atrioventricular de gradul II (I44.1), Bloc atrioventricular de gradul I (I44.0), Bloc atrioventricular complet (I44.2), Sindromul sinusului bolnav (I49.5), blocul trifascicular (I45.3)
Cardiologie
Informații generale
Scurta descriere
Aprobat
la Comisia de experti pentru dezvoltarea sanatatii
Ministerul Sănătății al Republicii Kazahstan
Protocolul nr. 10 din 04 iulie 2014
Bloc AV reprezintă o încetinire sau încetare a conducerii impulsurilor din atrii către ventriculi. Pentru dezvoltarea blocajului AV, nivelul de deteriorare a sistemului de conducere poate fi diferit. Aceasta poate fi o tulburare de conducere în atrii, joncțiune AV și ventriculi.
I. INTRODUCERE
Nume protocol: Tulburări de conducere ale inimii
Cod protocol
Codurile ICD-10:
I44.0 Bloc atrioventricular de gradul I
I44.1 Bloc atrioventricular de gradul II
I44.2 Bloc atrioventricular, complet
I44.3 Bloc atrioventricular, altul și nespecificat
I45.2 Bloc bifascicular
I45.2 Bloc trifascicular
I49.5 Sindromul sinusului bolnav
Abrevieri utilizate în protocol:
HRS - Societatea Ritmului Inimii
NYHA - Asociația inimii din New York
Bloc AV - bloc atrioventricular
BP - presiunea arterială
ACE - enzima de conversie a angiotensinei
VVFSU - timpul de recuperare a funcției nodului sinusal
HIV - virusul imunodeficienței umane
VSAP - timpul de conducere sinoauricular
Inhibitori ECA - inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei
boală arterială coronariană - boala ischemica inimile
Interval HV - timpul impulsului conform sistemului His-Purkinje
ELISA - test imunosorbent legat
LV - ventriculul stâng
MPCS - durata maximă a ciclului de stimulare
PSC - durata ciclului sinusal
PCS - durata ciclului de stimulare
blocaj SA - blocaj sinoatrial
HF - insuficienta cardiaca
SPU - nodul sinoatrial
FGDS - fibrogastroduodenoscopie
HR - ritmul cardiac
ECG - electrocardiograma
EKS - stimulator cardiac
ERP - perioada refractară efectivă
EFI - studiu electrofiziologic
EchoCG - ecocardiografie
EEG - electroencefalografie
Data dezvoltării protocolului: anul 2014
Utilizatori de protocol: aritmologi intervenționali, cardiologi, terapeuți, medici practică generală, chirurgi cardiaci, pediatri, medici de urgenta, paramedici.
Clasificare
Clasificarea blocajului AV pe grade:
Blocarea AV de gradul I se caracterizează printr-o încetinire a conducerii impulsurilor de la atrii la ventriculi. ECG arată alungire intervalul P-Q mai mult de 0,18-0,2 sec.
. În cazul blocului AV de gradul doi, impulsurile unice din atrii nu trec uneori în ventriculi. Dacă un astfel de fenomen apare rar și cade doar un complex ventricular, pacienții s-ar putea să nu simtă nimic, dar uneori resimt momente de stop cardiac, în care apar amețeli sau întrerupere.
Bloc AV grad II tip Mobitz I - pe ECG are loc o prelungire periodică a intervalului P-Q, urmată de o singură undă P care nu are în urma acestuia un complex ventricular (bloc tip I cu periodicitate Wenckebach). Acest tip de bloc AV apare de obicei la nivelul joncțiunii AV.
Blocul AV de gradul II, tip Mobitz II, se manifestă prin prolaps periodic al complexelor QRS fără prelungirea prealabilă a PQ. Nivelul de blocare este de obicei sistemul His-Purkinje, complexele QRS sunt largi.
. Blocul AV de gradul 3 (bloc atrioventricular complet, bloc transversal complet) apare atunci când impulsurile electrice din atrii nu sunt conduse către ventriculi. În acest caz, atriile se contractă într-un ritm normal, iar ventriculii se contractă rar. Frecvența contracțiilor ventriculilor depinde de nivelul la care se află centrul automatismului.
Sindromul sinusului bolnav
SSSU este o disfuncție a nodului sinusal, manifestată prin bradicardie și aritmii însoțitoare.
Bradicardie sinusală - o scădere a frecvenței cardiace cu mai puțin de 20% sub limita de vârstă, migrarea stimulatorului cardiac.
Blocul SA este încetinirea (sub 40 de bătăi pe minut) sau încetarea conducerii unui impuls din nodul sinusal prin joncțiunea sinoatrială.
Clasificarea blocadei SA pe grade :
Blocarea SA de gradul I nu provoacă modificări ale activității cardiace și nu apare pe un ECG normal. Cu acest tip de blocare, toate impulsurile sinusurilor trec către atrii.
În blocul SA de gradul doi, impulsurile sinusurilor uneori nu trec prin joncțiunea SA. Aceasta este însoțită de pierderea unuia sau mai multor complexe atrioventriculare consecutive. În cazul blocajului de gradul doi, pot apărea amețeli, o senzație de activitate neregulată a inimii sau leșin. În timpul pauzelor blocării SA, pot apărea contracții de evadare sau ritmuri din sursele subiacente (conexiune AV, fibre Purkinje).
Cu blocarea SA de gradul III, impulsurile din STC nu trec prin joncțiunea SA și activitatea inimii va fi asociată cu activarea următoarelor surse de ritm.
Sindromul tahicardie-bradicardie- combinație de bradicardie sinusală cu tahicardie heterotopică supraventriculară.
stop sinusal este o încetare bruscă a activității cardiace cu absența contracțiilor atriale și ventriculare datorită faptului că nodul sinusal nu poate genera un impuls de contractare a acestora.
Insuficiență cronotropă(incompetență) - o creștere inadecvată a ritmului cardiac ca răspuns la activitatea fizică.
Clasificare clinică Blocarea AV
În funcție de gradul de blocare AV:
. Bloc AV gradul I
Bloc AV grad II
- tip Mobitz I
Tip Mobitz II
- bloc AV 2:1
- Blocare AV de grad înalt - 3:1, 4:1
Bloc AV de gradul 3
Blocul fascicular
- Blocaj bifascicular
- blocaj trifascicular
După momentul apariției:
. bloc AV congenital
. Bloc AV dobândit
În funcție de stabilitatea blocării AV:
. Bloc AV permanent
. Bloc AV tranzitoriu
Disfuncția nodului sinusal:
. Bradicardie sinusala
. stop sinusal
. blocada SA
. Sindromul tahicardie-bradicardie
. Insuficiență cronotropă
Diagnosticare
II. METODE, ABORDĂRI ȘI PROCEDURI DE DIAGNOSTIC ȘI TRATAMENT
Lista măsurilor de diagnostic de bază și suplimentare
Principalele examinări diagnostice (obligatorii) efectuate la nivel ambulatoriu:
. ECG;
. monitorizare Holter ECG;
. Ecocardiografie.
Examinări diagnostice suplimentare efectuate la nivel ambulatoriu:
Dacă se suspectează o patologie cerebrală organică sau în caz de sincopă de origine necunoscută:
Radiografia craniului și cervicale coloana vertebrală;
. EEG;
. EEG 12/24 de ore (cu suspiciune de geneza epileptică a paroxismelor);
. dopplerografia ultrasonică (dacă se suspectează o patologie a vaselor extra- și intracraniene);
Hemoleucograma completă (6 parametri)
Analiza generală a urinei;
. coagulogramă;
. ELISA pentru HIV;
. FGDS;
Lista minimă de examinări care trebuie efectuate atunci când se face referire la spitalizarea planificată:
. analiza generala sânge (6 parametri);
. analiza generală a urinei;
. microreacție de precipitare cu antigen antilipidic;
. analiza biochimică sânge (AlAT, AsAT, proteine totale, bilirubină, creatinina, uree, glucoză);
. coagulogramă;
. ELISA pentru HIV;
. ELISA pentru markeri hepatita virala B, C;
. grupa sanguină, factorul Rh;
. radiografia simplă a organelor cufăr;
. FGDS;
. consultații suplimentare ale specialiștilor de specialitate, dacă sunt disponibile patologie concomitentă(endocrinolog, pneumolog);
. consultarea unui dentist, a unui otolaringolog pentru a exclude focarele de infecție cronică.
Principalele examinări de diagnostic (obligatorii) efectuate la nivel de spital:
. ECG;
. monitorizare Holter ECG;
. Ecocardiografie.
Examene suplimentare de diagnostic efectuate la nivel de spital:
. masaj sinusului carotidian;
. mostra din activitate fizica;
. teste farmacologice cu izoproterenol, propranolol, atropină;
. EFI (efectuat la pacienții cu prezență de simptome clinice la care cauza simptomelor este neclară; la pacienții cu bloc de ramură asimptomatic, dacă este planificată farmacoterapie, care poate determina bloc AV);
Dacă se suspectează o patologie cerebrală organică sau în caz de sincopă de origine necunoscută:
. radiografie a craniului și a coloanei vertebrale cervicale;
. examinarea fundului și a câmpurilor vizuale;
. EEG;
. EEG 12/24 ore (cu suspiciune de geneza epileptică a paroxismelor);
. ecoencefaloscopie (cu suspiciune de procese volumetrice ale creierului și hipertensiune intracraniană);
. scanare CT(cu suspiciune de procese volumetrice ale creierului și hipertensiune intracraniană);
. dopplerografia ultrasonică (dacă se suspectează o patologie a vaselor extra- și intracraniene);
Măsuri de diagnostic efectuate în stadiul de ambulanță îngrijire de urgență
:
. măsurarea tensiunii arteriale;
. ECG.
Criterii de diagnostic
Plângeri și anamneză- simptome principale
. Pierderea conștienței
. Ameţeală
. Durere de cap
. Slăbiciune generală
. Determinați prezența bolilor care predispun la dezvoltarea blocajului AV
Examinare fizică
. Paloare piele
. transpiraţie
. puls rar
. Auscultator - bradicardie, zgomot cardiac I de intensitate variabilă, suflu sistolic peste stern sau între vârful inimii și marginea stângă a sternului
. Hipotensiune
Studii de laborator: nu au fost efectuate.
Cercetare instrumentală
ECG și monitorizare ECG de 24 de ore (criterii de bază):
Pentru bloc AV:
. Ritmul se întrerupe mai mult de 2,5 secunde ( Intervalul R-R)
. Semne de disociere AV (lipsa conducerii tuturor undelor P către ventriculi, ceea ce duce la disocierea completă între undele P și complexele QRS)
Cu SSSU:
. Pauze de ritm peste 2,5 secunde (interval P-P)
. O creștere a intervalului RR de 2 sau mai multe ori față de intervalul RR normal
. Bradicardie sinusala
. Nicio creștere a frecvenței cardiace în timpul stresului emoțional/fizic (insuficiență SPL cronotropă)
EchoCG:
. Hipokinezia, akinezia, diskinezia pereților ventriculului stâng
. Modificări ale anatomiei pereților și cavităților inimii, relația lor, structura aparatului valvular, funcția sistolică și diastolică a ventriculului stâng
EFI (criterii suplimentare):
. Cu SSSU:
|
Test |
Răspuns normal | răspuns patologic | |
| 1 | VVFSU | <1,3 ПСЦ+101мс | >1,3 PSC+101 ms |
| 2 | VVFSU corectat | <550мс | >550 ms |
| 3 | MPCS | <600мс | >600 ms |
| 4 | WSAP (metoda indirectă) | 60-125 ms | >125 ms |
| 5 | metoda directa | 87+12ms | 135+30ms |
| 6 | Electrograma SU | 75-99 ms | 105-165 ms |
| 7 | ERP SPU | 325+39ms (PCS 600ms) | 522+39ms (PCS 600ms) |
Pentru bloc AV:
Extinderea intervalului HV mai mult de 100 ms
Indicații pentru consultarea specialiștilor (dacă este necesar, prin decizia medicului curant):
Stomatolog - igienizarea focarelor de infecție
Otolaringolog - pentru a exclude focarele de infecție
Ginecolog - pentru a exclude sarcina, focarele de infecție
Diagnostic diferentiat
Diagnostic diferentiat tulburări de conducere ale inimii: Blocarea SA si AV
| Diagnostic diferentiat cu bloc AV | |
| blocada SA | Analiza ECG în derivație, în care undele P sunt clar vizibile, ne permite să detectăm în timpul pauzelor prolapsul doar al complexului QRS, care este tipic pentru blocul AV de gradul II, sau simultan acest complex și unda P, care este caracteristic blocului SA de gradul II |
| Ritm de evadare din joncțiunea AV | Disponibilitate pe unde ECG P, care apare independent de complexele QRS la o rată mai mare, distinge blocul AV complet de ritmul de evadare din joncțiunea atrioventriculară sau idioventriculară cu stop sinusal |
| Extrasistolă atrială blocată | În favoarea extrasistolelor atriale sau nodulare blocate, spre deosebire de blocarea AV de gradul II, nu există un model de prolaps QRS, o scurtare a intervalului P-P înainte de prolaps în comparație cu cea precedentă și o modificare a formei P. val, după care complexul ventricular cade, în comparație cu undele P anterioare ritmul sinusal |
| Disocierea atrioventriculară | Condiție obligatorie dezvoltarea disociaţiei atrioventriculare şi criteriul principal diagnosticul său este o frecvență ventriculară mare în comparație cu rata de excitație atrială cauzată de un stimulator cardiac sinusal sau atrial ectopic. |
| Diagnosticul diferențial în SSSU | |||
| Test | Răspuns normal | răspuns patologic | |
| 1 | Masaj sinusului carotidian | Scăderea ritmului sinusal (pauză< 2.5сек) | Pauză sinusală> 2,5 sec |
| 2 | Test cu activitate fizică | Ritmul sinusal ≥130 la stadiul 1 al protocolului Bruce | Nicio modificare a ritmului sinusal sau o mică pauză |
| 3 | Teste farmacologice | ||
| A | Atropină (0,04 mg/kg, IV) | Creșterea ratei sinusurilor ≥50% sau > 90 bpm | Creșterea ritmului sinusal<50% или<90 в 1 минуту |
| b | Propranolol (0,05-0,1 mg/kg) | Scăderea ritmului sinusal<20% | Scăderea ritmului sinusal este mai semnificativă |
| V | Ritmul cardiac propriu (vârsta 118,1-0,57*) | Ritmul cardiac propriu în 15% din cel calculat | <15% от расчетного |
Tratament în străinătate
Obțineți tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA
Obțineți sfaturi despre turismul medical
Tratament
Obiectivele tratamentului:
Îmbunătățirea prognosticului de viață (prevenirea morții subite cardiace, creșterea speranței de viață);
Îmbunătățirea calității vieții pacientului.
Tactici de tratament
Tratament non-medicament:
Odihna la pat;
Dieta numărul 10.
Tratament medical
cu dezvoltarea acută a blocajului AV, SSSU înainte de instalarea unui stimulator cardiac(obligatoriu, șanse 100%)
Tratamentul medicamentos oferit în regim ambulatoriu înainte de internarea la spital:
Lista medicamentelor esențiale(având o șansă de aruncare de 100%).
Lista medicamentelor suplimentare(mai puțin de 100% șanse de aplicare)
|
№ |
Adiţional | Cantitate pe zi | Durata de aplicare | Probabilitatea de aplicare |
| 1 | Soluție de dopamină 0,5% 5 ml | 1-2 | 1-2 | 50% |
| 2 | 1 | 1-2 | 50% | |
| 3 | Soluție 1% de fenilefrină 1 ml | 1-2 | 1-2 | 50% |
Tratament medical asigurat la nivel de spitalizare
Lista medicamentelor esențiale(având 100% șansă de aruncare)
Lista medicamentelor suplimentare c (probabilitate de aplicare mai mică de 100%).
|
№ |
Adiţional | Cantitate pe zi | Durata de aplicare | Probabilitatea de aplicare |
| 1 | Soluție de dopamină 0,5% 5 ml | 1-2 | 1-2 | 50% |
| 2 | 0,18% soluție de epinefrină 1 ml | 1 | 1-2 | 50% |
| 3 | Soluție 1% de fenilefrină 1 ml | 1-2 | 1-2 | 50% |
Tratamentul medicamentos acordat în stadiul de îngrijire de urgență
|
№ |
Principal | Cantitate pe zi | Durata de aplicare | Probabilitatea de aplicare |
| 1 | 0,1% soluție de sulfat de atropină 1 ml | 1-2 | 1-2 | 100% |
| 2 | 0,18% soluție de epinefrină 1 ml | 1 | 1-2 | 50% |
| 3 | Soluție 1% de fenilefrină 1 ml | 1-2 | 1-2 | 50% |
Alte tratamente:(la toate nivelurile de ingrijire medicala)
Pentru bradicardie semnificativă hemodinamic:
Așezați pacientul cu membrele inferioare ridicate la un unghi de 20 ° (dacă nu există o stagnare pronunțată în plămâni);
oxigenoterapie;
Dacă este necesar (în funcție de starea pacientului) - masaj cu inimă închisă sau bătăi ritmice pe stern („ritmul pumnului”);
Este necesară oprirea medicamentelor care ar putea provoca sau agrava blocarea AV (beta-blocante, blocante lente ale canalelor de calciu, medicamente antiaritmice clasa I și III, digoxină).
Aceste măsuri se efectuează până la stabilizarea hemodinamicii pacientului.
Intervenție chirurgicală
ritmul- metoda principală de tratament a tulburărilor de conducere cardiacă. Bradiaritmiile reprezintă 20-30% din toate aritmiile cardiace. Bradicardia critică amenință dezvoltarea asistolei și este un factor de risc pentru moarte subită. Bradicardia severă înrăutățește calitatea vieții pacienților, duce la amețeli și sincope. Eliminarea și prevenirea bradiaritmiilor va rezolva problema amenințării vieții și a dizabilității pacienților. EKS - dispozitivele automate implantabile destinate prevenirii episoadelor bradicardice. Sistemul de stimulare electrică include aparatul în sine și electrozi. În funcție de numărul de electrozi utilizați, EKS sunt împărțite în cu o singură cameră și cu două camere.
Interventie chirurgicala asigurata in regim ambulatoriu: nu.
Intervenție chirurgicală asigurată într-un cadru spitalicesc
Indicații pentru stimularea permanentă în bloc AV
Clasa I
Bloc AV de gradul 3 și bloc AV progresiv de gradul 2 la orice nivel anatomic asociat cu bradicardie simptomatică (inclusiv insuficiență cardiacă) și aritmii ventriculare datorate blocului AV (Nivel de evidență: C)
Bloc AV de gradul 3 și bloc AV progresiv de gradul 2 la orice nivel anatomic asociat cu aritmii și alte afecțiuni medicale care necesită tratament medical care provoacă bradicardie simptomatică (Nivel de evidență: C)
Bloc AV de gradul 3 și bloc AV progresiv de gradul 2 la orice nivel anatomic cu perioade documentate de asistolă mai mari sau egale cu 2,5 secunde sau orice ritm de evadare<40 ударов в минуту, либо выскальзывающий ритм ниже уровня АВ узла в бодрствующем состоянии у бессимптомных пациентов с синусовым ритмом (Уровень доказанности: С)
Bloc AV de gradul 3 și bloc AV progresiv de gradul 2 la orice nivel anatomic la pacienții asimptomatici cu FA și au documentat cel puțin o (sau mai multe) pauze de 5 secunde sau mai mult (Nivel de evidență: C)
Bloc AV de gradul 3 și bloc AV progresiv de gradul 2 la orice nivel anatomic la pacienți după ablația cu cateter a nodului AV sau a fasciculului de His (Nivel de evidență: C)
Bloc AV de gradul 3 și bloc AV progresiv de gradul 2 la orice nivel anatomic la pacienții cu bloc AV postoperator care nu este de așteptat să se rezolve după intervenția chirurgicală cardiacă (Nivel de evidență: C)
Bloc AV de gradul 3 și bloc AV de gradul 2 progresiv la orice nivel anatomic la pacienții cu boală neuromusculară cu bloc AV, cum ar fi distrofia musculară miotonică, sindromul Kearns-Sayre, distrofia Leiden, atrofie musculară peronieră, cu sau fără simptome (nivel de Dovezi: B)
Bloc AV de gradul trei, indiferent de tipul și locul blocului, cu bradicardie simptomatică concomitentă (Nivel de evidență: B)
Bloc AV persistent de gradul 3 la orice nivel anatomic, cu o rată de evadare treaz mai mică de 40 de bătăi pe minut la pacienții cu cardiomegalie, disfuncție VS sau ritm de evadare sub nivelul nodului AV fără manifestări clinice de bradicardie (Nivel de dovezi: B)
Bloc AV de gradul doi sau trei care apare la un test de efort în absența dovezilor de boală coronariană (Nivel de evidență: C)
Clasa IIa
Bloc AV de gradul 3 persistent asimptomatic la orice loc anatomic, cu o frecvență ventriculară medie treaz > 40 bătăi pe minut, în special în cardiomegalie sau disfuncție ventriculară stângă (Nivel de evidență: B,C)
Blocaj AV asimptomatic grad II tip II la nivel intra sau infrafizic, detectat prin EPS (Nivel de evidență: B)
Bloc AV de gradul II asimptomatic cu QRS îngust. Dacă blocul AV de gradul 2 asimptomatic apare cu un QRS lărgit, inclusiv RBBB izolat, indicația de stimulare se mută la o recomandare de Clasa I (vezi secțiunea următoare despre blocul cronic bifascicular și trifascicular) (Nivel de evidență: B)
Bloc AV de gradul I sau II cu tulburări hemodinamice (Nivel de evidență: B)
Clasa IIb
Tulburări neuromusculare: distonie musculară miotonică, sindrom Kearns-Sayre, distrofie Leiden, atrofie musculară peroneană cu orice grad de bloc AV (inclusiv bloc AV de gradul I), cu sau fără simptome, ca poate exista o evoluție imprevizibilă a bolii și o agravare a conducerii AV (Nivel de evidență: B)
Când blocul AV apare din cauza consumului de droguri și/sau a toxicității medicamentului, când nu se așteaptă rezolvarea blocului, chiar și în contextul întreruperii medicamentului (Nivel de evidență: B)
Bloc AV de gradul I cu interval PR mai mare de 0,30 sec la pacienții cu disfuncție ventriculară stângă și insuficiență cardiacă congestivă, la care un interval AV mai scurt duce la îmbunătățirea hemodinamică, probabil prin reducerea presiunii atriale stângi (Nivel de evidență: C)
Clasa IIa
Absența unei legături vizibile între sincopă și bloc AV, cu excluderea conexiunii lor cu
Tahicardie ventriculară (Nivel de evidență: B))
Detectarea accidentală în timpul EPS invazive a unui interval HV clar prelungit > 100 ms la pacienții asimptomatici (Nivel de evidență: B)
Identificarea în timpul unui studiu electrofiziologic invaziv al blocajului AV nefiziologic sub fascicul de His, care se dezvoltă în timpul stimulării (Nivel de evidență: B)
Clasa IIv
Boli neuromusculare precum distonia musculară miotonică, sindromul Kearns-Sayre, distrofia Leiden, atrofia musculară peroneană cu orice grad de blocaj fascicular, cu sau fără simptome, cum ar fi poate exista o creștere imprevizibilă a tulburării de conducere atrioventriculară (Nivel de evidență: C)
Indicații pentru spitalizarea planificată:
Bloc AV gradul II-III
Indicații pentru spitalizarea de urgență:
Sincopă, amețeli, instabilitate hemodinamică (tensiune arterială sistolica mai mică de 80 mm Hg).
informație
Surse și literatură
- Procesele-verbale ale reuniunilor Comisiei de experți pentru dezvoltarea sănătății a Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan, 2014
- 1. Brignole M, Auricchio A. et al. 2013 ESC Grupul de lucru pentru stimularea cardiacă și terapia de resincronizare al Societății Europene de Cardiologie (ESC). Dezvoltat în colaborare cu European Heart Rhythm Association (EHRA). Linii directoare privind stimularea cardiacă și terapia de resincronizare cardiacă European Heart Journal (2013) 34, 2281–2329. 2. Brignole M, Alboni P, Benditt DG, Bergfeldt L, Blanc JJ, Bloch Thomsen PE, van Dijk JG, Fitzpatrick A, Hohnloser S, Janousek J, Kapoor W, Kenny RA, Kulakowski P, Masotti G, Moya A, Raviele A, Sutton R, Theodorakis G, Ungar A, Wieling W; Task Force on Syncope, Societatea Europeană de Cardiologie. Linii directoare privind managementul (diagnosticul și tratamentul) sincopei-update 2004. Europace 2004;6:467 – 537 3. Epstein A., DiMarco J., Ellenbogen K. et al. Ghidurile ACC/AHA/HRS 2008 pentru terapia bazată pe dispozitive a anomaliilor de ritm cardiac: un raport al Colegiului American de Cardiologie/Fortul operativ al Asociației Americane a Inimii privind ghidurile de practică. Tiraj 2008;117:2820-2840. 4. Fraser JD, Gillis AM, Irwin ME, Nishimura S, Tyers GF, Philippon F. Linii directoare pentru urmărirea stimulatorului cardiac în Canada: o declarație de consens a Grupului de lucru canadian privind stimularea cardiacă. Can J Cardiol 2000;16:355-76 5. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE, şi colab. ACC/AHA/NASPE 2002 17 Actualizare ghid pentru implantarea stimulatoarelor cardiace și a dispozitivelor antiaritmice-articol rezumat: un raport al Colegiului American de Cardiologie/Asociația Americană a Inimii Task Force on Practice Guidelines (Comitetul ACC/AHA/NASPE pentru actualizarea stimulatorului cardiac din 1998) instrucțiuni). J AmCollCardiol. 40: 2002; 1703–19 6. Lamas GA, Lee K, Sweeney M, et al. Studiul de selecție a modului (MOST) în disfuncția nodului sinusal: design, justificare și caracteristici inițiale ale primilor 1000 de pacienți. Am Heart J. 140: 2000; 541–51 7. Moya A., Sutton R., Ammirati F., Blanc J.-J., Brignole M, Dahm, J.B., Deharo J-C, Gajek J., Gjesdal K., Krahn A., Massin M., Pepi M., Pezawas T., Granell R. R., Sarasin F., Ungar A., J. Gert van Dijk, Walma E. P. Wieling W.; Ghid pentru diagnosticul și managementul sincopei (versiunea 2009). Europace 2009. doi:10.1093/eurheartj/ehp29 8. Vardas P., Auricchio A. et al. Ghid pentru stimularea cardiacă și terapia de resincronizare cardiacă. Grupul de lucru pentru stimularea cardiacă și terapia de resincronizare cardiacă al Societății Europene de Cardiologie. Dezvoltat în colaborare cu Asociația Europeană pentru Ritmul Inimii. European Heart Journal (2007) 28, 2256-2295 9. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, et al. Ghidurile ACC/AHA/ESC 2006 pentru managementul pacienților cu aritmii ventriculare și prevenirea morții subite cardiace: un raport al Colegiului American de Cardiologie/Asociația Americană a Inimii Task Force și al Comitetului Societății Europene de Cardiologie pentru Ghid de practică (Comitetul de redactare pentru Elaborați linii directoare pentru managementul pacienților cu aritmii ventriculare și prevenirea morții subite cardiace). J AmCollCardiol. 48: 2006; e247–e346 10. Bockeria L.A., Revishvili A.Sh. et al. Orientări clinice pentru studii electrofiziologice și ablație cu cateter și pentru utilizarea dispozitivelor antiaritmice implantabile. Moscova, 2013
Indicarea lipsei de conflict de interese: absent.Referent:
Madaliev K.N. - șef al secției de aritmologie a Întreprinderii de Stat Republicană „Institutul de Cercetare în Cardiologie și Boli Interne”, candidat la științe medicale, cardiochirurg de cea mai înaltă categorie.Condiții pentru revizuirea protocolului: O dată la 5 ani sau la primirea de noi date privind diagnosticul și tratamentul bolii, stării sau sindromului relevante.
Fișiere atașate
Atenţie!
- Prin auto-medicație, puteți provoca vătămări ireparabile sănătății dumneavoastră.
- Informațiile postate pe site-ul web MedElement și în aplicațiile mobile „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Boli: ghidul unui terapeut” nu pot și nu trebuie să înlocuiască o consultație în persoană cu un medic. Asigurați-vă că contactați unitățile medicale dacă aveți boli sau simptome care vă deranjează.
- Alegerea medicamentelor și dozajul acestora trebuie discutate cu un specialist. Doar un medic poate prescrie medicamentul potrivit și doza acestuia, ținând cont de boala și de starea corpului pacientului.
- Site-ul web MedElement și aplicațiile mobile „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Diseases: Therapist's Handbook” sunt exclusiv resurse de informare și referință. Informațiile postate pe acest site nu trebuie folosite pentru a schimba în mod arbitrar rețetele medicului.
- Editorii MedElement nu sunt responsabili pentru nicio daune aduse sănătății sau daune materiale rezultate din utilizarea acestui site.
Toate organele și sistemele umane sunt interconectate. Încălcarea funcțiilor unui organ îi afectează imediat pe alții. Cu toate acestea, există organe care, chiar dacă încetează să funcționeze, nu reprezintă o amenințare reală pentru sănătatea și viața umană, deoarece altele preiau funcțiile lor. Și sunt acelea care, la cel mai mic eșec, perturbă semnificativ viața umană.
Inima este astfel un organ indispensabil. În același timp, orice încălcare a funcțiilor sale se reflectă în fiecare celulă a corpului. Multe boli îi pot perturba activitatea. Unul dintre ele este blocul sinoatrial, numit și bloc sinoauricular sau SA. Ce înseamnă aceste concepte, care este pericolul acestei boli, ce cauze contribuie la dezvoltarea ei și poate fi vindecată?
descriere generala
Pentru a înțelege ce este blocajul A sinoatrial, ar trebui să înțelegeți caracteristicile anatomice ale mușchiului inimii. După cum știți, inima este un mecanism de pompare care pompează sângele prin contractarea camerelor inimii - atriile și ventriculii. În același timp, contracțiile în sine devin posibile datorită impulsurilor electrice care se formează în nodul sinoatrial sau sinusal.
Această componentă a inimii este unul dintre stimulatoarele cardiace, care este situat în atriul drept. Și constă din mai multe ramuri, care includ mănunchiul lui Thorel, Bachmann și Wenckebach. Aceste ramuri transportă impulsuri electrice către ambele atrii. Blocajul sinoatrial este o afecțiune în care conducerea impulsurilor este perturbată.
Blocarea sinoatrială, de regulă, apare pe fondul altor patologii cardiace, în urma cărora se formează cicatrici și alte obstacole în mușchiul inimii care interferează cu conducerea impulsului. Ca rezultat, o persoană dezvoltă o aritmie, care duce la asistolă. Asistola este o afecțiune periculoasă în care stopul cardiac apare ca urmare a dispariției activității electrice.
Trebuie remarcat faptul că blocarea sinoatrială reprezintă nu mai mult de 0,16% din toate bolile de inimă. Adică, boala este destul de rară și este diagnosticată cel mai adesea la bărbații care au depășit pragul de 50 de ani.
Cu toate acestea, blocarea SA este diagnosticată și la copii. Cu toate acestea, în copilărie, o încălcare a conducerii impulsurilor electrice, de regulă, este cauzată de bolile cardiace congenitale.
Motive pentru dezvoltarea blocajului SA
Printre principalele cauze ale tulburărilor de conducere a impulsurilor, pot fi remarcate următoarele:
- afectarea nodului sinusal;
- încălcarea propagării unui impuls de-a lungul miocardului;
- modificarea tonusului nervului vag.
În unele cazuri, boala apare din cauza faptului că impulsul nu se formează deloc sau este atât de slab încât celulele miocardice, numite cardiomiocite, sunt incapabile să-l recunoască sau sunt insensibile la el. Nu este neobișnuit ca un impuls să întâlnească obstacole sub formă de cicatrici, prin care nu poate trece.
Există mulți factori care pot provoca dezvoltarea blocajului sinoatrial. Acestea includ următoarele patologii:
- defecte cardiace, atât congenitale, cât și dobândite;
- procese inflamatorii la nivelul miocardului;
- boli sistemice ale țesutului conjunctiv;
- afectarea țesutului cardiac în boli sau leziuni oncologice;
- boală coronariană care se dezvoltă pe fondul cardiosclerozei sau este o consecință a infarctului miocardic;
- infarct miocardic, care provoacă moartea unei secțiuni a mușchiului inimii;
- cardiomiopatie;
- unele tipuri de VSD;
- intoxicația organismului cauzată de supradozajul anumitor medicamente sau intoleranța acestora, precum și otrăvirea cu diverse substanțe chimice.
Funcția nodului sinusal este direct afectată de nervul vag. Blocajul sinoatrial poate apărea atunci când activitatea sa se modifică. Cu toate acestea, în acest caz, de regulă, nu reprezintă o amenințare gravă pentru viața umană, deoarece poate trece fără intervenție medicală.
Tipuri de blocaj SA și simptome
Pe baza severității aritmiei, blocajul sinoatrial este împărțit în mai multe grade:
- 1 grad;
- 2 grade;
- 3 grade.
Bloc SA gradul I
În acest caz, se vorbește despre blocarea SA incompletă, când nodul sinusal funcționează fără probleme, iar impulsurile provoacă contracții miocardice în atrii. Cu toate acestea, cu o astfel de patologie, mușchiul inimii primește impulsuri ceva mai puțin frecvent decât este necesar. În același timp, persoanele bolnave nu simt nicio manifestare a bolii și nu sunt înregistrate modificări în timpul ECG.
Prezența blocajului SA de gradul I poate fi suspectată de singurul semn - bradicardie. Și este posibil să o diagnosticați numai cu un studiu electrofiziologic al inimii.
Bloc SA de gradul II
O trăsătură distinctivă a blocajului sinoatrial de gradul 2 este că formarea impulsurilor nu are loc întotdeauna. Ca urmare, în unele cazuri, nu există contracții miocardice, care sunt înregistrate pe ECG.
Această patologie este împărțită în două tipuri:
- SA-blocarea gradului II de tip 1;
- Bloc SA de gradul II de tip 2.
În primul caz, conducerea impulsurilor scade treptat. În acest caz, pacientul este îngrijorat de următoarele simptome:
- ameţeală;
- slăbiciune generală;
- stări pre-leșin;
- pierderea pe termen scurt a conștienței.
Pierderea conștienței poate fi provocată de orice efort fizic, precum și de întoarcerea capului sau de tuse.
În cel de-al doilea caz, apare o încălcare persistentă a ritmului cardiac, însoțită de pauze, în timpul cărora persoanele bolnave se simt slăbite și își pierd adesea cunoștința.
Bloc SA de gradul III
Această patologie prezintă cel mai mare pericol, deoarece fluxul de impulsuri din nodul sinusal se oprește, ceea ce înseamnă că nu are loc contracția miocardică. Blocajul sinoatrial de gradul 3 este foarte des însoțit de pierderea conștienței, necesitând resuscitare.
Semne de blocaj SA la copii
La copii, patologia poate fi suspectată prin semne asemănătoare adulților. Cel mai adesea, motivul pentru care merge la medic este oboseala rapidă și leșinul copilului, însoțite de un triunghi nazolabial albastru.
Bloc sinoauricular pe ECG
Electrocardiografia inimii este principala modalitate de a ajuta la diagnosticarea unei încălcări a conducerii impulsurilor electrice. Implementarea sa nu este însă eficientă în cazul blocajului sinoauricular de gradul I. Singurele semne de patologie în acest caz sunt bradicardia, la care o persoană se adaptează și o scurtare a intervalului PQ.
La 2 grade de patologie, pe ECG sunt înregistrate următoarele abateri:
- indicele P-P scade, indicând o prelungire a intervalului dintre contracțiile atriale;
- după pauze, are loc o reducere treptată a timpului indicatorului P-P;
- unul dintre următorii complexe PQRST poate fi absent;
- în timpul pauzelor, impulsurile vin de la alte stimulatoare cardiace;
- daca sunt mai multe contractii, durata pauzei este de mai multe P-P.
La gradul 3 de patologie, pe ECG se înregistrează o izolină, indicând absența impulsurilor electrice și a contracțiilor miocardice. În această perioadă, probabilitatea decesului crește de multe ori.
Diagnosticul bolii
Principalele metode de diagnosticare a încălcărilor conducției electrice a inimii sunt următoarele studii:
- Holter ECG.
Holter ECG este eficient dacă examenul electrocardiografic tradițional al inimii nu a evidențiat nicio modificare. Monitorizarea Holter se efectuează timp de 3 zile, ceea ce vă permite să evaluați în mod fiabil încălcările nodului sinusal. Acest tip de studiu este indicat și copiilor.
O altă metodă de diagnostic este un test cu atropină. Prezența patologiei se poate spune dacă, după introducerea acestei substanțe, pulsul pacientului crește mai întâi și apoi scade brusc, ceea ce va deveni o dovadă indirectă a blocajului.
O examinare cu ultrasunete a inimii ajută la găsirea cauzei disfuncției nodului sinusal. Acest tip de studiu vă permite să detectați defecte, cicatrici și alte modificări patologice în structura miocardului.
Tratamentul bolii
Blocajul sinoatrial de gradul I nu necesită terapie specială. În cele mai multe cazuri, tratamentul bolii care a cauzat încălcarea acesteia ajută la normalizarea ritmului cardiac. Dacă încălcarea nodului sinusal a fost cauzată de administrarea oricăror medicamente, acestea sunt anulate.
Dacă cauza bolii a fost o modificare a activității nervului vag, pacienților li se prescriu medicamente pe bază de atropină. Aceleași medicamente sunt prescrise și copiilor cu VVD, care a provocat o încălcare a conducerii miocardice.
Nitroglicerina, Atropina, Platifillin și Nidefilin ajută la ameliorarea atacurilor severe de aritmie. Cu toate acestea, terapia medicamentoasă în acest caz aduce doar o ușurare temporară. În cazuri deosebit de severe, pacienților li se arată instalarea unui stimulator cardiac.
Tuturor pacienților, indiferent de severitatea bolii, li se prescriu medicamente care îmbunătățesc procesele metabolice ale miocardului și contractilitatea acestuia.
Copiii, pe lângă faptul că iau medicamente, sunt sfătuiți să reducă sarcina, să reducă intensitatea activităților sportive și, în unele cazuri, să refuze să viziteze cu totul instituțiile pentru copii. Totuși, dacă aritmia este tranzitorie și nu există niciun risc pentru viață, nu se recomandă izolarea copiilor. În acest caz, trebuie doar să vizitați regulat un medic și să faceți studiile necesare.
BLOCUL SINOATRIAL (SA) se caracterizează prin tulburarea conducerii impulsurilor de la nodul sinusal la atrii.
ETIOLOGIA blocajului SA coincide în mare măsură cu etiologia sindromului sinusal bolnav (SSS) și a altor disfuncții sinusale - aceasta este o leziune degenerativă calcifianta a structurilor intracardiace, numeroase și variate patologii ale miocardului, disfuncții de reglare (vagotonie excesivă), toxice (inclusiv efectele medicamentului). Blocarea SA poate fi una dintre manifestările SSS.
DIAGNOSTIC ECG. Cu blocarea SA de gradul I, există o încetinire a conducerii impulsurilor de la nodul SA la miocardul atrial. Dar un studiu ECG nu permite ca acest lucru să fie dezvăluit, tk. ECG extern nu captează excitația nodului sinusal, iar unda P se formează prin depolarizarea miocardului atrial. Timpul de conducere sinoatrial poate fi estimat numai folosind metode electrocardiografice speciale. Nu există manifestări clinice ale blocării SA de gradul I.
Blocul SA de gradul II (blocul SA incomplet) se caracterizează prin blocarea unuia sau mai multor impulsuri sinusale consecutive. Aceasta se manifestă prin pierderea unuia sau mai multor cicluri sinusale (unde P și complexe RJ3). Pauzele rezultate pot fi multipli de 2, mai rar 3-4 intervale R-R de bază, dar sunt adesea întrerupte de complexe sau ritmuri de evadare pasive. Cu caracteristicile clinice și electrocardiografice ale blocării CA de gradul II, se disting 2 tipuri principale:
Blocul SA de grad II tip I (perioada Wenckenbach în joncțiunea SA) se caracterizează prin pierderea complexului sinusal, care este precedată de o scurtare succesivă a intervalelor RR (Fig. 47). Cu această opțiune, are loc o creștere a timpului de conducere a impulsului de la nodul sinusal la miocardul atrial, progresând de la ciclu la ciclu, culminând cu blocarea completă a următorului impuls. În acest moment, se înregistrează o pauză, inclusiv un puls blocat. Creșterea timpului de păstrare în acest periodic este maximă în primele sale cicluri după o pauză. Deși conducția se deteriorează progresiv în viitor, creșterea în acest timp (increment) scade de la complex la complex. În acest sens, ECG arată o scurtare treptată a intervalelor PP, iar după cel mai scurt interval, apare o pauză ca urmare a blocării unui impuls în joncțiunea CA. Această pauză este mai scurtă decât de două ori intervalul P-P care precede pauză. Periodicele clasice ale lui Wenckenbach sunt mai puțin frecvente decât periodicele atipice cu fluctuații dezordonate ale intervalelor P-P sau alungirea lor progresivă cu blocarea următorului impuls sinusal. Cu perioadele Wenckenbach repetate, se stabilesc rapoarte regulate între numărul de impulsuri sinusale și undele P - 3:2, 4:3 etc. În momentul blocării impulsului sinusal pe ECG, nu există următoarea undă P și complexul QRS. Copiii în momentul pierderii ciclului cardiac pot simți o inimă scufundată, uneori însoțită de amețeli. Această variantă de bloc SA este de obicei benignă.
Blocarea SA II gradul II (Blocada Mobitz) se caracterizează prin pierderea complexului sinusal fără modificări ale intervalelor RR (Fig. 48). Acest tip de blocare se manifesta prin pauze lungi ca urmare a blocarii bruste a unuia sau mai multor impulsuri sinusale fara o perioada prealabila. În ciuda absenței modificărilor intervalelor RR în complexele conduse, se poate stabili un anumit raport între numărul total de impulsuri sinusale și numărul de impulsuri conduse către atrii - 2:1, 3:1, 3:2, 4 :3, etc. Uneori, precipitațiile pot fi sporadice. Intervalul P-P extins este egal cu dublul sau triplul intervalului P-P principal. Dacă pauza este prelungită, apar complexe și ritmuri de înlocuire. Blocul SA obișnuit 2:1 imită bradicardia sinusală. Dacă încetarea conducerii în conexiunea SA este întârziată la valori de 4:1, 5:1 (pauza este un multiplu al duratei a 4-5 cicluri normale), se vorbește de o blocare SA mult avansată de tip gradul II II. Apariția frecventă a pauzelor lungi este percepută ca o inimă scufundată, însoțită de amețeli, pierderea conștienței. Simptomele corespund manifestărilor SSSU.
Blocarea SA de gradul III (blocadă SA completă) este recunoscută prin metode electrofiziologice. Pe ECG se înregistrează un ritm lent de înlocuire (cel mai adesea ritmul joncțiunii AV). Simptomele clinice pot fi absente sau pot exista semne de tulburări ale hemodinamicii regionale (cerebrale) cu un ritm de înlocuire rar.
TRATAMENT. Apariția blocajului SA ca urmare a patologiei cardiace acute necesită un tratament activ al bolii de bază. Cu tulburări hemodinamice semnificative ca urmare a blocării SA, se utilizează anticolinergice, simpatomimetice și stimulare temporară. Cu blocarea persistentă a SA, se pune problema ritmului permanent.
Mai multe despre subiectul Blocada sinoatrială (sa):
- Blocul sinoatrial (SA) sau blocul de ieșire din nodul SA
- Combinația dintre o blocare completă a piciorului drept și o blocare a ramificării anterioare superioare a piciorului stâng (blocare cu două fascicule)
- o formă de încălcare a conducerii intracardiace, caracterizată printr-o încetinire sau oprire completă a transmiterii impulsurilor de la nodul sinusal la atrii. Blocajul sinoauricular se manifestă prin senzații de întreruperi și estompare a inimii, amețeli de scurtă durată, slăbiciune generală și dezvoltarea sindromului Morgagni-Adams-Stokes. Metodele decisive pentru diagnosticarea blocajului sinoauricular sunt electrocardiografia, monitorizarea zilnică ECG și testul cu atropină. Tratamentul blocajului sinoauricular presupune eliminarea cauzelor tulburărilor de conducere, numirea atropinei și a adrenomimeticelor; în formele severe de blocaj este indicată stimularea electrică atrială temporară sau permanentă.
Informații generale
Blocajul sinoauricular (sinoatrial) este un tip de sindrom de sinus bolnav, în care este blocată conducerea unui impuls electric între nodul sinoatrial și atrii. Cu blocarea sinoauriculară, există o asistolă atrială temporară și prolaps a unuia sau mai multor complexe ventriculare. Blocajul sinoauricular în cardiologie este relativ rar. Potrivit statisticilor, această tulburare de conducere la bărbați se dezvoltă mai des (65%) decât la femei (35%). Blocajul sinoauricular poate fi detectat la orice vârstă.
Cauzele blocajului sinoauricular
Dezvoltarea blocajului sinoauricular se poate datora lezării nodului sinusal în sine, leziunii organice a miocardului și tonusului crescut al nervului vag. Blocajul sinoauricular apare la pacienții cu defecte cardiace, miocardită, boli coronariene (cardioscleroză aterosclerotică, infarct miocardic acut, mai des diafragmatic posterior), cardiomiopatii. Blocajul sinoauricular se poate dezvolta ca urmare a intoxicației cu glicozide cardiace, preparate de potasiu, chinidină, adrenoblocante, intoxicații cu compuși organofosforici.
Uneori, după defibrilare apare o încălcare a conducerii sinoatriale. La indivizii practic sănătoși, blocajul sinoauricular apare cu o creștere reflexă a tonusului nervului vag care inervează nodul atrioventricular și atriul. Mecanismul de dezvoltare a blocajului sinoauricular poate fi direct legat de absența generării impulsurilor în nodul sinusal; slăbiciune a impulsului, incapabil să provoace depolarizare atrială; blocând transmiterea unui impuls în zona dintre nodul sinusal și atriul drept.
Clasificarea blocajului sinoauricular
Distinge blocul sinoauricular gradul I, II și III. Blocul sinoauricular de gradul I pe o electrocardiogramă convențională nu este detectat. În acest caz, toate impulsurile generate de nodul sinusal ajung în atrii, dar provin mai rar decât în mod normal. Bradicardia sinusală persistentă poate indica indirect blocarea sinoauriculară de gradul I.
Cu blocarea sinoauriculară de gradul II, o parte din impulsuri nu ajunge în atrii și ventriculi, ceea ce este însoțit de apariția perioadelor Samoilov-Wenckebach pe ECG - pierderea undei P și a complexului QRST asociat cu aceasta. În cazul pierderii unui singur ciclu cardiac, intervalul R-R extins este egal cu cele două intervale R-R principale; dacă mai multe cicluri cardiace cad, pauza poate fi 3 R-R, 4 R-R. Uneori este blocată conducerea fiecărui al doilea impuls în urma unei contracții normale (blocare sinoauriculară 2:1) - în acest caz se vorbește despre aloritmie.
Prognoza și prevenirea blocajului sinoauricular
Dezvoltarea evenimentelor în blocarea sinoauriculară este determinată în mare măsură de evoluția bolii de bază, de gradul de tulburare de conducere și de prezența altor tulburări de ritm. Blocajul sinoauricular asimptomatic nu provoacă tulburări hemodinamice severe; dezvoltarea sindromului Morgagni-Adams-Stokes este considerată ca prognostic nefavorabil.
Din cauza cunoașterii insuficiente a patogenezei blocajului sinoauricular, prevenirea acesteia nu a fost dezvoltată. Sarcinile primare în această direcție sunt eliminarea cauzelor tulburărilor de conducere și observarea
Cardiolog
Educatie inalta:
Cardiolog
Universitatea Medicală de Stat din Kuban (KubGMU, KubGMA, KubGMI)
Nivel de studii - Specialist
Educatie suplimentara:
„Cardiologie”, „Curs de imagistica prin rezonanță magnetică a sistemului cardiovascular”
Institutul de Cercetare de Cardiologie. A.L. Miasnikov
„Curs de diagnosticare funcțională”
NTSSSH-i. A. N. Bakuleva
„Curs de farmacologie clinică”
Academia Medicală Rusă de Educație Postuniversitară
„Cardiologie de urgență”
Spitalul Cantonal din Geneva, Geneva (Elveția)
„Curs de terapie”
Institutul Medical de Stat din Rusia din Roszdrav
Cu blocarea AV tranzitorie de gradul 2, conducerea impulsului electric de la atrii la ventriculi este parțial perturbată. Blocarea atrioventriculară apare uneori fără simptome vizibile, poate fi însoțită de slăbiciune, amețeli, angină pectorală și, în unele cazuri, pierderea conștienței. Nodul AV face parte din sistemul de conducere al inimii, care asigură contracția constantă a atriilor și a ventriculilor. Când nodul AV este deteriorat, impulsul electric încetinește sau nu ajunge deloc și, ca urmare, organul funcționează defectuos.
Cauzele și extinderea bolii
Blocarea atrioventriculară de gradul 2 poate fi observată și la persoanele sănătoase antrenate. Această afecțiune se dezvoltă în timpul repausului și dispare odată cu efortul fizic. Cei mai sensibili la această patologie sunt vârstnicii și persoanele cu boli organice de inimă:
- boala ischemică;
- infarct miocardic;
- boala de inima;
- miocardită;
- tumoare cardiacă.
Uneori, boala se dezvoltă pe fondul unei supradoze de medicamente, patologia congenitală este mai puțin frecventă. Intervențiile chirurgicale pot deveni cauza blocajului atrioventricular: introducerea unui cateter în părțile drepte ale inimii, înlocuirea valvei, plasticul organelor. Bolile sistemului endocrin și bolile infecțioase contribuie la dezvoltarea blocajului de gradul 2.
În medicină, blocajele atrioventriculare sunt împărțite în 3 grade. Tabloul clinic în stadiul 1 al bolii nu are simptome pronunțate. În acest caz, există o încetinire a trecerii impulsurilor în zona organului.
Gradul 2 se caracterizează prin încetinirea și trecerea parțială a impulsurilor sinusurilor, ca urmare, ventriculii nu primesc semnal și nu sunt excitați. În funcție de gradul de pierdere a impulsului, există mai multe opțiuni pentru blocarea gradului 2:
- Mobitz 1 - caracterizat printr-o prelungire treptată a intervalului P-Q, unde raportul undelor P și complexelor QRS este 3:2, 4:3, 5:4, 6:5 etc.
- O altă opțiune - Mobitz 2 - se caracterizează printr-o blocare incompletă cu un interval P-Q constant. După unul sau două impulsuri, conductivitatea sistemului se deteriorează, iar al treilea semnal nu mai este primit.
- Opțiunea 3 implică un grad ridicat de blocare 3:1, 2:1. La diagnosticare, fiecare secundă puls netrecătoare scade pe electrocardiogramă. Această afecțiune duce pacientul la o frecvență cardiacă lentă și bradicardie.
Blocul AV (gradul 2) cu deteriorare suplimentară duce la blocarea completă, atunci când niciun impuls nu trece la ventriculi. Această condiție este tipică pentru gradul 3 al bolii.
Simptome și tratament
Simptomele patologiei se dezvoltă pe fondul unei bătăi rare ale inimii și al tulburărilor circulatorii. Din cauza fluxului sanguin insuficient la creier, apar amețeli, pacientul își poate pierde cunoștința pentru o perioadă. Pacientul simte rare tremurături puternice în piept, pulsul încetinește.
La evaluarea stării pacientului, specialistul află dacă acesta a suferit anterior infarcte, boli cardiovasculare, o listă cu medicamentele luate. Principala metodă de cercetare este electrocardiografia, care vă permite să surprindeți și să reproduceți grafic activitatea sistemului cardiac. Monitorizarea Holter 24 de ore vă permite să evaluați starea pacientului în repaus și cu efort fizic ușor.
Studii suplimentare sunt efectuate folosind ecocardiografie, cardiografie computerizată multislice și imagistică prin rezonanță magnetică.
Dacă blocarea AV (gradul 2) apare pentru prima dată, pacientului i se prescrie un curs de terapie medicamentoasă. Anulați toate medicamentele care încetinesc conducerea pulsului. Sunt prescrise mijloace care cresc ritmul cardiac și blochează influența sistemului nervos asupra nodului sinusal. Aceste medicamente includ: Atropina, Isadrin, Glucagon și Prednisolon. În cazurile de evoluție cronică a bolii, Belloid, Corinfar sunt prescrise suplimentar. Femeilor însărcinate și persoanelor care suferă de epilepsie li se recomandă Teopek. Doza este prescrisă de medic în funcție de starea pacientului.
Insuficiența cardiacă prelungită contribuie la acumularea de lichid în organism. Pentru a elimina congestia, se iau diuretice furosemid, hidroclorotiazidă.
O formă severă a bolii cu blocare AV de gradul 2 de tip Mobitz 2 necesită tratament radical. În acest scop, se efectuează o operație de instalare a unui stimulator cardiac - un dispozitiv care controlează ritmul și ritmul cardiac. Indicatii pentru interventie chirurgicala:
- tabloul clinic al stării pacientului cu leșin frecvent;
- Bloc AV (gradul 2) Mobitz tip 2;
- atacul Morgagni-Adams-Stokes;
- ritm cardiac mai mic de 40 de bătăi pe minut;
- insuficiențe ale inimii cu o frecvență mai mare de 3 secunde.
Medicina modernă folosește cele mai noi dispozitive care funcționează la cerere: electrozii eliberează impulsuri numai atunci când ritmul cardiac începe să scadă. Operația provoacă leziuni minime și se efectuează sub anestezie locală. După instalarea stimulatorului, pulsul se normalizează la pacienți, senzațiile de durere dispar și starea de bine se îmbunătățește. Pacienții trebuie să respecte toate ordinele medicului și să viziteze un cardiolog. Durata dispozitivului este de 7-10 ani.
Prognosticul și prevenirea bolii
În cursul cronic al patologiei, sunt posibile complicații grave. Pacienții dezvoltă insuficiență cardiacă, apar boli de rinichi, aritmie și tahicardie, există cazuri de infarct miocardic. Aportul deficitar de sânge a creierului duce la amețeli și leșin și poate fi o încălcare a activității intelectuale. Un atac de Morgagni-Adams-Stokes devine periculos pentru o persoană, al cărui simptom este febră, paloarea pielii, greață și leșin. În astfel de cazuri, pacientul are nevoie de ajutor urgent: masaj cardiac, respirație artificială, apel la resuscitare. Un atac poate duce la stop cardiac și moarte.
Prevenirea bolii constă în tratarea în timp util a patologiilor cardiace, hipertensiunea arterială, controlul nivelului de zahăr din sânge. Stresul și efortul excesiv trebuie evitate.
Cu blocarea AV de gradul doi, este interzis:
- să se angajeze în sporturi profesionale;
- fi supus unui efort fizic excesiv;
- fumatul și consumul de alcool;
- după instalarea unui stimulator cardiac, trebuie evitate câmpurile electrice și electromagnetice, procedurile de fizioterapie și rănile în zona pieptului.
Trecerea planificată a unei electrocardiograme va ajuta la identificarea bolii în stadiile incipiente și la efectuarea unui tratament conservator, care va contribui la recuperarea completă a unei persoane și la revenirea la un stil de viață normal.
