Coriomeningită seroasă acută. Meningita seroasa. Coriomeningita limfocitara seroasa - boala Armstrong. Vezi ce este „coriomeningita limfocitară” în alte dicționare

Coriomeningita limfocitară (LCM), sau meningita aseptică acută, seroasă, benignă, boala Armstrong, este una dintre cele mai pronunțate forme. curs clinic infecție virală generalizată zoonotică a oamenilor.

Bolile care apar la om apar nu numai cu simptome de afectare a meningelor moi și a sistemului nervos central sub formă de meningită seroasă sau meningoencefalită, ci și sub forma unui proces infecțios general cu simptome clinice de gripă, pneumonie, miocardită, oreion, otită, orhită, precum și într-o formă subclinică sau parazitară.

Datorită faptului că, la animalele de experiment infectate cu virusul, cele mai pronunțate modificări patomorfologice inflamatorii au avut loc în plexurile coroide ale ventriculilor și pia mater ale creierului cu creșterea numărului de limfocite în LCR, acest agent patogen a fost numit limfocitar. virusul coriomeningitei. Semnificația etiologică a virusului LCM în patologia umană a fost confirmată după izolarea sa din LCR a doi pacienți adulți cu meningită seroasă acută.

Coriomeningita limfocitară este larg răspândită. Incidența reală a LCM nu a fost studiată, deoarece cazurile sporadice sunt înregistrate relativ rar, iar cazurile de grup sunt rare. Se poate presupune că, pe măsură ce metodele moderne de diagnostic virologic și serologic sunt introduse în practica diagnosticului, bolile vor fi depistate în multe teritorii ale țării noastre.

Etiologie. Agentul cauzal al LCM, izolat pentru prima dată în 1933 de S. Armstrong și R. Lillie, aparține grupului de arenovirusuri - o asociere toxonomică a virusurilor cu o structură similară care sunt sensibile la solvenții lipidici. Conține ARN; formarea virionilor maturi are loc prin înmugurire din membrană plasmatică celule. Dimensiunea virusului variază de la 50 la 200 nm sau mai mult. Se păstrează într-o soluție de glicerină 50%, iar în stare uscată poate fi viabilă mai mult de un an. Sensibil la detergenți, eter etc., inactivat rapid la o temperatură de 56 °C. Virusul LCM este cultivat pe majoritatea culturilor de celule, embrioni de pui, culturi de macrofage de șoarece, precum și în culturile de celule de pui și embrioni de șoarece. Virusul provoacă boli la oameni și la multe animale (șoareci albi, porcușori de Guineea, șoareci de casă, șobolani, maimuțe). Formele asimptomatice de infecție sunt observate la câini, iepuri, găini, Hamsterii sirieni, șoareci nou-născuți.

Epidemiologie. Coriomeningita limfocitară este o infecție zooantroponotică, în care brownies-urile sunt cea mai frecventă sursă de infecție umană. şoareci cenuşii. Cu toate acestea, infecția poate apărea și de la alte animale domestice și sălbatice (șoareci albi, cobai, câini, șobolani, hamsteri, maimuțe etc.). Cercetările efectuate de M.I. Levi (1964) au arătat prezența focarelor naturale de coriomeningită limfocitară, în care șoarecii de pădure și volei pot fi rezervorul virusului. Anul trecut variat sindroame clinice boli la adulți și copii rezultate în urma infecției cu virusul LHM de la hamsteri sirieni ținuți acasă și purtători de infecție latentă. Lipsa depistării bolilor la om se datorează cel mai probabil polimorfismului simptome clinice boala, lipsa de informații speciale de la medici și metodele de diagnostic de laborator simple corespunzătoare.

Procesul infecțios la animale are loc într-o formă ascunsă, latentă, iar agentul patogen persistă până la 291 de zile sau mai mult [Levi M.I., 1964]. Din corpul animalelor, virusul este eliberat în mediul extern cu fecale, urină, mucus nazal și lichid seminal. Infecția umană apare atunci când agentul patogen pătrunde în membranele mucoase ale tractului respirator și tractului digestiv cu aer și praf sau când alimentele sunt contaminate. Introducerea virusului este posibilă prin mușcături, zgârieturi și alte încălcări ale integrității pielii. Agentul patogen poate fi transmis și prin mușcături de la căpușe, țânțari, țânțari, muște de bălegar, ploșnițe și păduchi de corp. Literatura de specialitate nu descrie cazuri de infecție umană de la pacienți cu LCM.

Bolile apar mai des iarna si la începutul primăverii, cu toate acestea, sezonalitatea strictă nu este respectată; în principal adulții și copiii mai mari suferă. Cazurile sporadice unice sunt mai des înregistrate în zonele rurale sau la periferia orașelor, dar sunt posibile focare de grup limitate la un număr mic de indivizi. În anamneza pacienților cu LCM, de regulă, există o indicație a prezenței șoarecilor sau a altor animale domestice în spațiile de locuit. Infecțiile sunt posibile și atunci când se lucrează cu animale de laborator.

Anatomie patologică. Virusul LCM, atunci când infectează animale, provoacă inflamația seroasă a piesei cu infiltrare limfocitară și modificări semnificative ale plexurilor coroide ale creierului. Studiile patomorfologice ale cazurilor rare care au dus la moartea pacienților au evidențiat cele mai semnificative modificări în pia mater și în materia creierului. Există o infiltrație perivasculară și, în unele cazuri, difuză a limfocitelor în pia mater și țesutul cerebral. Substanța creierului este umflată și congestionată. În cavitățile dilatate ale ventriculilor - acumulare cantitate mare lichid limpede. Cu un curs prelungit și cronic de coriomeningită limfocitară, care se termină cu moartea, s-a observat obliterarea spațiului subarahnoidian din cauza proliferării. țesut conjunctiv, infiltratie limfocitara pronuntata a spatiilor perivasculare, in scoarta cerebrala - glioza. S-au constatat modificări și în substanța albă a creierului sub formă de demielinizare locală și difuză. În cazurile severe ale bolii care se termină cu moartea, secțiunile dezvăluie adesea pneumonie interstițială, precum și modificări inflamatorii ale țesutului hepatic.

Clinica. Manifestari clinice LCM la copii și adulți este extrem de divers. Faza acută Boala poate apărea cu un tablou clinic de gripă, miocardită, pneumonie, oreion, orhită, meningită, meningoencefalită, mielită. Boala debutează de obicei acut, fără simptome prodromale. Inițial, mulți pacienți experimentează frisoane sau frisoane pe termen scurt, urmate de o creștere a temperaturii corpului până la un număr mare. Se dezvoltă un proces infecțios general, manifestat prin dureri de cap, slăbiciune și slăbiciune. În cazurile însoțite de afectarea selectivă a substanței cerebrale și a membranelor sale, sindromul meningeal este exprimat din prima zi a bolii și este dominant în întreg tabloul clinic al bolii. Pacienții se plâng de obicei de dureri de cap difuze persistente și foarte intense, greață și vărsături. Ocazional se dezvolta o afectiune extrem de grava, manifestata initial prin anxietate, agitatie si halucinatii, urmate de pierderea cunostintei. simptom constant este vărsături repetate. Temperatura corpului crește din prima zi de boală și rămâne la niveluri ridicate de la 5-7 la 8-14 zile, apoi scade la normal. Ulterior, febra de grad scăzut este adesea observată timp de 5 până la 7 zile, în cazuri rare mai mult. Pulsul este de obicei crescut presiunea arterială ușor reduse, sunetele inimii sunt înfundate. Nu există modificări semnificative la nivelul ficatului și splinei. Limba este de obicei acoperită și uscată; membranele mucoase ale faringelui sunt ușor hiperemice; amigdalele nu sunt mărite. Nu este detectată nicio patologie a sistemului urinar.

Sindromul meningian se manifestă prin rigiditate a mușchilor gâtului de severitate diferită, simptome pozitive Brudzinsky și Kernig. Unii pacienți prezintă simptome cerebrale generale sub formă de tremurări ale mâinilor, leziuni focale instabile nervi cranieni(de obicei nervii abducens și oculomotori), mai rar - hemipareză și, de asemenea, în 20-50% din cazuri - estomparea mameloanelor nervului optic, dilatarea venelor fundului de ochi. Doar tremurăturile mâinilor și unele pareze persistă mai mult timp. Cazurile severe sunt adesea însoțite de întreruperi de curent, delir și tulburări funcționale semnificative ale sistemului cardiovascular. Dacă apare o astfel de situație tablou clinic Boala poate duce la moarte ca urmare a dezvoltării șocului infecțios-toxic.

Puncția coloanei vertebrale relevă hipertensiune arterială, ajungând la 30 - 40 cm de apă. Artă. (3-4 kPa). De regulă, după puncție are loc o îmbunătățire subiectivă și obiectivă a stării pacienților. LCR este de obicei limpede, în cazuri rare ușor opalescent, curgând prin ac într-un flux sau picături frecvente. La cercetare de laborator conținut normal sau crescut de proteine, sunt detectate teste Nonne-Apelt și Pandi pozitive; conținutul de ioni de zahăr și clor nu se modifică; o peliculă sub formă de „pânză de păianjen” cade rar atunci când lichidul este ținut la rece. Citoza este deseori detectată, ajungând la 0,1-0,3* 109/l și chiar 1,2-1,5 109/l. Examenul microscopic al LCR în primele 2-3 zile de boală relevă predominant limfocite și un număr mic de celule polinucleare, iar ulterior predomină limfocitele (până la 90-95%).

În marea majoritate a cazurilor, boala decurge acut, terminând cu normalizarea temperaturii corpului, dispariția durerilor de cap și dispariția treptată a simptomelor meningeale, precum și normalizarea LCR. Simptomele cerebrale generale scad în severitate, dar persistă până la 2-3 săptămâni sau mai mult. În perioada de convalescență timpurie, pacienții prezintă adesea atacuri de dureri de cap severe. În sângele periferic, normocitoză sau leucopenie, limfocitoză semnificativă și mai multe VSH crescut. Nu există modificări semnificative în sângele roșu.

Bolile cauzate de virusul LCM apar, de asemenea, odată cu dezvoltarea complexului de simptome clinice de gripă, acută infectie respiratorie, pneumonie, miocardită, oreion, orhită sau în forme șterse și latente. Manifestări clinice ale catarului mucoasei nasului, faringelui și secțiunea superioară căile respiratorii sunt exprimate foarte puțin sau complet absente. În unele cazuri, se asociază o tuse cu spută seroasă, iar peste plămâni se aud zgomote fine instabile, puține.

Boala se poate manifesta sub formă de febră, tahicardie, zgomote cardiace înfundate, hipotensiune arterialăși alte simptome de afectare a miocardului. De asemenea, este posibil să se dezvolte fenomene inflamatorii focale la nivelul glandelor salivare sau testiculelor. Astfel de variante ale cursului bolii se manifestă nu numai prin umflare și creștere în dimensiune glandele salivare sau testicule, durere și sensibilitate la palpare, dar și o reacție generală sub formă de temperatură crescută a corpului, dureri de cap, scăderea poftei de mâncare și alte simptome. Forma latentă apare fără perturbarea bunăstării generale sau apariția oricăror simptome și este detectată pe baza datelor epidemiologice și a creșterii anticorpilor specifici în serul sanguin. Formele clinice menționate ale bolii se termină cu recuperare, dar în unele cazuri conduc la dezvoltarea meningitei sau encefalitei cu toate manifestările clinice.

Bolile de grup care au apărut ca urmare a infecției de la hamsteri au fost caracterizate prin diversitate forme clinice- de la infecții asimptomatice și asemănătoare gripei la manifestări clasice de meningită și encefalită.

Prevenirea. Pentru a preveni infectarea oamenilor, este necesar să se ia măsuri pentru a proteja spațiile rezidențiale, depozitele de alimente și alte locuri de depozitare. Produse alimentare de la pătrunderea șoarecilor, șobolanilor și altor rozătoare asemănătoare șoarecilor. De asemenea, ar trebui să păstrați alimentele și produsele alimentare la îndemâna șoarecilor. După hrănirea și îngrijirea animalelor domestice și de laborator (pisici, câini, iepuri, cobai, hamsteri etc.), trebuie să vă spălați bine mâinile. apa fierbinte cu săpun. Este necesar să se evite mușcăturile și zgârieturile de către animalele domestice și de laborator (dacă pielea este deteriorată, aceasta trebuie tratată cu 5% soluție alcoolică iod), contact cu piele insecte, precum și mușcături de căpușe, țânțari și alte artropode.

Coriomeningita limfocitara eu Coriomeningită limfocitară (coriomeningită limfocitară; sinonim: limfocitară acută, limfocitară acută benignă, meningită Armstrong seroasă acută)

În forma meningeală, debutul bolii este brusc, cu o creștere bruscă a temperaturii corpului, vărsături repetate și o durere de cap intensă de natură izbucnitoare. Pacienții se plâng adesea de globii oculari Oh. Încă din prima zi a bolii, rigiditate pronunțată a mușchilor nucali, Kernig, superior și simptome mai mici Brudzinsky, general este posibil. În unele cazuri, în primele zile de boală se notează semne piramidale, ușoare, și pareze ale nervilor cranieni, cel mai adesea cei oculomotori. Uneori observat la copii. Aproape jumătate dintre pacienți au o congestie ușoară a fundului de ochi. Posibilă letargie, stupefie, rareori mai profundă. Sunt detectate zgomote cardiace arteriale, înfundate. acoperit, uscat, faringe ușor hiperemic.

Diagnostic. Forma asemănătoare gripei a bolii este de obicei diagnosticată ca o infecție virală respiratorie acută sau gripă. Forma meningeală este recunoscută pe baza datelor clinice și epidemiologice: prezența șoarecilor, contact mai puțin cu alte animale, o imagine pronunțată a meningitei, pleocitoză limfocitară ridicată în lichidul cefalorahidian, leucopenie. H. l. poate fi confirmată de rezultatele reacțiilor de fixare și neutralizare a complementului. Cele fixatoare de complement apar în a 2-a-4-a săptămână de boală, iar cele de neutralizare a virusului - în a 3-a-4-a și mai târziu. Valoarea diagnostica are o creștere a titrului de anticorpi de cel puțin 4 ori la studierea serurilor pereche luate la un interval de 7-10 zile.

Diagnosticul diferențial se realizează cu alte meningite seroase virale (meningită) , forma meningeală de encefalită transmisă de căpușe și țânțari, poliomielita a , meningita tuberculoasa, mai rar cu meningita purulenta.

Tratament forma meningeală a bolii se efectuează într-un spital. Baza tratamentului este utilizarea de saluretice (furosemid, diacarb) sau diuretice osmotice (manitol, plasmă concentrată, soluție de albumină 10-20%). Se folosesc și sedative. În cazuri severe, acestea sunt prescrise (prednisolon, dexametazonă), precum și ribonucleaza 10-150 mg pe zi.

După externarea din spital, trebuie să fii eliberat de la muncă (studiu) pentru cel puțin 2-4 săptămâni. si din munca fizica (educatie fizica) timp de 6-12 luni. Cei care au avut H. l. sunt sub supravegherea unui neurolog (psihoneurolog de copii) timp de 2 ani.

Prognoza, de regulă, favorabil. Deceseîn cursul acut al bolii sunt extrem de rare. Un rezultat nefavorabil este posibil și cu o evoluție cronică a bolii.

Prevenirea. Specific nu a fost dezvoltat. Cea mai mare valoare are protecție a spațiilor rezidențiale, a depozitelor de alimente, a zonelor de depozitare a alimentelor împotriva pătrunderii șoarecilor de casă și a altor rozătoare și a contaminării produselor alimentare de către aceștia.

Bibliografie: Neuroinfectii acute la copii, ed. A.P. Zinchenko, s. 82, L., 1986; Ghidul zoonozelor, ed. IN SI. Pokrovsky, s. 73, L., 1983; Timakov V.D. și Zuev V.A. Infecții lente, p. 94, M., 1977; Zucker M.B. Clinic copilărie, Cu. 24, M., 1986.

1. Mică enciclopedie medicală. - M.: Enciclopedie medicală. 1991-96 2. În primul rând sănătate. - M.: Marea Enciclopedie Rusă. 1994 3. Dicţionar enciclopedic termeni medicali. - M.: Enciclopedia Sovietică. - 1982-1984.

Vedeți ce este „coriomeningita limfocitară” în alte dicționare:

- (coriomeningita limfocitara; sinonim: meningita seroasa acuta Armstrong, meningita benigna, meningita limfocitara acuta) o boala infectioasa cauzata de virusul cu acelasi nume al genului adenovirus, caracterizata prin dezvoltarea... ... Mare dictionar medical

coriomeningita limfocitară seroasă Armstrong. Meningita limfocitara acuta- Meningita seroasa acuta cauzata de adenovirus. Infecția apare de la rozătoare sau prin picături în aer, precum și prin alimentație. Perioada de incubație este de 6-13 zile, cursul este acut sau subacut. Manifestări generale infecțioase și meningeale,... ...

Coriomeningita limfocitara acuta- Sin.: meningita lui Armstrong. Meningita seroasă primară cauzată de un adenovirus omniprezent izolat în 1934 din lichidul cefalorahidian al pacienților Armstrong și Lily. Principalul rezervor natural al virusului este casa și laboratorul... ... Dicţionar Enciclopedic de Psihologie şi Pedagogie

Coriomeningita limfocitara- Coriomeningita limfocitara, si alte rozatoare, caracterizate prin afectarea centrala sistem nervos. Virusul este periculos și pentru oameni: focare de L. x. în SUA, legat de vânzarea către public a hamsterilor care au fost infectați cu acest... ... Enciclopedia „Animale din casă”

Dicționar medical mare

- (arenavirus. singular lat. Arena nisip + Virusuri) un grup de boli infecțioase cauzate de arenovirusuri, care apar cu febră, adesea cu severă sindromul hemoragic. Include hemoragii argentiniene și boliviane... ... Enciclopedie medicală

- (Ch. J. Armstrong, 1886 1958, bacteriolog american) vezi Coriomeningita limfocitara... Dicționar medical mare

- (meningita benigna) vezi Coriomeningita limfocitara... Dicționar medical mare

- (Ch.J. Armstrong, 1886 1958, bacteriolog american) vezi Coriomeningita limfocitara... Enciclopedie medicală

- (meningita lymphocytica acuta) vezi Coriomeningita limfocitara... Enciclopedie medicală

Agentul cauzal este un virus filtrabil izolat de Armstrong și Lilly în 1934. Rezervorul principal al virusului sunt șoarecii de casă gri, care excretă agentul patogen în mucusul nazal, urină și fecale. Infecția umană se produce din cauza consumului de produse alimentare contaminate cu șoareci, precum și prin picături în aer la inhalarea prafului. Boala este adesea sporadică, dar sunt posibile și focare epidemice.

Tabloul clinic

Perioada de incubație variază de la 6 la 13 zile. Este posibilă o perioadă prodromală (slăbiciune, slăbiciune, inflamație catarrală a tractului respirator superior), după care temperatura corpului crește brusc la 39-40 °C iar în câteva ore se dezvoltă un sindrom meningeal pronunțat cu cefalee severă, vărsături repetate și (adesea) confuzie.

O fază de infecție viscerală sau asemănătoare gripei este caracteristică, precedând dezvoltarea meningitei. Curba temperaturii are două valuri, începutul celui de-al doilea val coincide cu apariția simptomelor meningeale.

Uneori sunt detectate modificări stagnante ale fundului de ochi. În primele zile ale bolii, este posibilă pareza tranzitorie a ochiului și a mușchilor faciali. Lichidul cefalorahidian este transparent, presiunea este semnificativ crescută, pleocitoza este în câteva sute de celule la 1 μl, de obicei mixtă (predomină limfocitele), mai târziu limfocitară. Conținutul de proteine, glucoză și cloruri din lichior este în limite normale.

Diagnosticare

Diagnosticul etiologic se realizează prin izolarea virusului, precum și prin utilizarea reacției de neutralizare și a reacției de fixare a complementului. Diagnosticul diferențial se realizează cu meningita tuberculoasa, precum și cu alte meningite acute cauzate de virusuri gripale, oreion, encefalită transmisă de căpușe, poliomielita, Coxsackie, ECHO, herpes (Tabelul 31-4).

Tabelul 31-4. Criterii de diagnostic diferențial pentru meningita seroasă la copii

Tratament

Terapia specifică pentru meningita seroasă virală vizează direct virionul, care se află în stadiul de reproducere activă și nu are o înveliș protector.

Principiile terapiei pentru meningita seroasă, care vizează prevenirea sau limitarea formării tulburărilor cerebrale ireversibile, sunt următoarele: regimul protector, utilizarea medicamentelor etiotrope, reducerea presiune intracraniană, îmbunătățind alimentarea cu sânge a creierului, normalizând metabolismul creierului.

Pacienții cu meningită ar trebui să fie în repaus la pat până la recuperarea completă (până când lichidul cefalorahidian este complet normalizat), în ciuda temperaturii normale a corpului și a dispariției simptomelor patologice. Tiloron (un medicament care are un efect antiviral direct asupra virusurilor ADN și ARN, 0,06-0,125 g o dată pe zi timp de 5 zile, apoi o dată la două zile până la 14 zile) și interferonii recombinanți sunt utilizați ca terapie etiotropă. În cazurile severe, când funcțiile vitale sunt amenințate, imunoglobulinele sunt prescrise intravenos.

Este recomandabil să se utilizeze antibiotice pentru meningita virală seroasă numai dacă apar complicații bacteriene. în complexul de tratament meningita virala Este necesar un regim de protecție timp de 3-5 săptămâni. Dacă este necesar, detoxifiere și terapie simptomatică. Pentru hipertensiunea intracraniană (creșterea presiunii lichidului cefalorahidian > 15 mm Hg), se utilizează deshidratarea (furosemid, glicerol, acetazolamidă).

Se efectuează o puncție lombară de descărcare cu îndepărtarea lentă a 5-8 ml de lichid cefalorahidian. În cazuri severe (complicații ale meningitei sau encefalitei cu edem cerebral), se utilizează manitol. Utilizarea polidihidroxifenilen tiosulfonatului de sodiu (0,25 g de 3 ori pe zi timp de 2-4 săptămâni), un antioxidant și antihipoxant de generația a treia, este foarte eficientă. Datorită faptului că polidihidroxifenilen tiosulfonatul de sodiu stimulează și activitatea antivirală a monocitelor și inhibă procesul de fixare primară a virusului pe membrana celulară, utilizarea sa precoce și combinată cu medicamente antivirale(tilorone) contribuie nu numai la ameliorarea rapidă a modificărilor inflamatorii din lichidul cefalorahidian, dar previne și formarea manifestărilor reziduale. Pentru meningita seroasă este obligatorie utilizarea medicamentelor care îmbunătățesc neurometabolismul: nootropele [piritinol, acid gama-hidroxibutiric (sare de calciu), alfoscerat de colină, acid hopantenic etc.] în combinație cu vitamine. În perioada acută este posibilă administrarea intravenoasă de succinat de etilmetilhidroxipiridină 0,2 ml/kg pe zi pentru copii și 4-6 ml/zi pentru adulți.

În prezența simptomelor focale, dintre medicamentele neurometabolice, trebuie acordată preferință alfosceratului de colină colinomimetică centrală (prescris la o doză de 1 ml/5 kg greutate corporală intravenos, 5-7 perfuzii, apoi oral, la o doză de 50 mg). /kg pe zi timp de până la 1 lună).

După perioada acuta meningită seroasă sau în prezența manifestărilor reziduale, se efectuează un curs de tratament cu polipeptide ale cortexului cerebral al bovinelor la o doză de 10 mg/zi intramuscular, 10-20 injecții de 2 ori pe an etc.

Prevenirea

Măsurile antiepidemice sunt efectuate în conformitate cu caracteristicile etiologiei și epidemiologiei meningitei. În cazul coriomeningitei limfocitare acute, atenția principală este acordată controlului rozătoarelor în spațiile rezidențiale și de birouri; în cazul meningitei de alte etiologii - creșterea rezistenței nespecifice a organismului, precum și prevenirea specifică.

Meningita seroasa cauzate de virusuri neurotropice. Până în prezent, s-au acumulat date solide privind originea virală a majorității meningitelor seroase. Printre agenții patogeni se numără enterovirusurile (Coxsackie și ECHO), virusul Armstrong - agentul cauzator al coriomeningitei limfocitare acute, virusul poliomielitei etc. Cu ultimele două, apar forme meningeale. O anumită proporție a meningitei seroase este alcătuită din boli arbovirale, endemice în anumite regiuni ale lumii. Multe dintre aceste boli au fost periodic de natură epidemică, ceea ce a făcut posibilă descrierea tabloului lor clinic în detaliu.

Meningita enterovirală Coxsackie și ECHO. Din punct de vedere clinic, ele sunt similare în multe manifestări. Nu este posibil să le diferențiem în fiecare caz individual în afara unui focar de epidemie. Boala începe brusc după o perioadă de incubație de 2-10 zile cu o creștere mare (până la 38,5-40,5 ° C) a temperaturii, dureri de cap severe și vărsături. Durata febrei este de 4-7 zile, adesea are un caracter cu două valuri și uneori cu trei valuri. Principalele simptome ale meningitei enterovirale sunt durerea de cap și vărsăturile, care devin mai pronunțate în timpul celei de-a doua creșteri a temperaturii. Pe parcursul temperatura normala pacientii se simt relativ bine.

De obicei în timpul celui de-al doilea val febră pacienții se simt mai rău și SM este mai pronunțată (S.G. Cheshik). Durere de cap este difuză în natură, la unii pacienți este localizată în frunte și tâmple. Vărsăturile sunt repetate și mai intense în timpul febrei. La începutul bolii poate lipsi. Pe lângă SM, există hiperemie a feței, pleoapelor, conjunctivei și sclera injectată. Adesea, în a 2-a-6 zi de boală, în special cu infecția cu ECHO, apare o erupție cutanată de la polimorfă la maculopapulară cu localizare incertă. Erupțiile nu durează mult - de la câteva ore până la 2-3 zile, dispar fără urmă. Durerea musculară severă este posibilă, în special la nivelul mușchilor abdominali, în principal în regiunea epigastrică.

Marcat înăbușirea zgomotelor inimii, bradicardie, hipotensiune arterială. Uneori, ficatul și splina sunt mărite. La începutul bolii, înainte de dezvoltarea SM, pacienții observă scaune moale și chiar diaree timp de câteva zile. În meningita seroasă cauzată de virusurile Coxsackie, SM poate precede mialgia. Mai târziu poate apărea miocardită. În general, SM cu meningită enterovirală este instabilă și are grade diferite de severitate. Uneori, doar rigiditatea mușchilor gâtului este determinată în absența sau severitatea ușoară a semnului Kernig și a altor simptome meningeale. LCR este limpede și incolor și curge sub presiune. Se determină pleocitoza limfocitară, nivelul proteic este ușor crescut sau normal, conținutul de zahăr și clor este în limite normale.

Meningita seroasa datorata infectiei cu Coxsackie poate fi combinat cu herpangină, mialgie epidemică (boala Bornholm), iar cu infecția ECHO este adesea însoțită de exantem.

Coriomeningită limfocitară seroasă(boala Armstrong), ca si meningita enterovirala, apare cu afectarea meningelor si a plexurilor coroidiene ale creierului, caracterizata morfologic prin infiltratie limfocitara. Boala este asociată cu o creștere a numărului și migrației rozătoarelor. Perioadele aproximative de incubație variază de la 5-7 până la 12 zile. Boala cu dezvoltarea meningitei începe brusc în mijlocul sănătății depline, sau SM apare odată cu debutul celui de-al doilea val de febră.

U bolnav se observă cefalee severă, vărsături repetate și slăbiciune generală. Cefaleea este difuză, dureroasă sau localizată în frunte și tâmple, însoțită de amețeli, durere la mișcarea globilor oculari și fotofobie. SM tinde să se agraveze în câteva zile. Pacienții sunt letargici, dorm prost și au apetit scăzut. Pulsul rămâne adesea în urma temperaturii. Respirație șuierătoare uscată în plămâni. Ficatul și splina pot fi mărite și pot apărea constipație. LCR este limpede sau opalescent. Pleocitoză limfocitară (în 90%) de la câteva până la 2 mii de celule; conținutul de proteine ​​este crescut sau normal. În sânge, leucopenia este mai frecventă, ROE este normală sau ușor accelerată. Boala durează de la câteva zile până la 2 luni. LCR revine la normal după recuperarea clinică, iar pleocitoza persistă câteva zile și chiar luni. Evoluția bolii este însoțită de perioade de exacerbare.

Coriomeningita limfocitara(LHM) - infectie virala, transmisă la om de la rozătoare și însoțită de afectarea predominantă a meningelor și a plexurilor coroidiene ale sistemului nervos central.

A fost identificat ca unitate nosologică independentă de Armstrong (S. Armstrong) și Lillie (R. D. Lillie) în 1933. În structura agenților patogeni ai neuroinfectiilor, reprezintă aproximativ 10% [E. P. Dekonenko şi colab., 1986].

Etiologie. Agentul cauzal al LCM aparține familiei arenavirusurilor (Arenaviridae). Virionii sferici au un diametru de la 110 la 130 nm și sunt înconjurați la exterior de vilozități adiacente, lungi de 10 nm. În interiorul virionilor există formațiuni asemănătoare ribozomilor cu un diametru de 20-25 nm, numărate de la 10 la 16. Virusul este sensibil la acțiunea detergenților, eter, mertiolat, valori scăzute pH și cationi divalenți. Virionii conțin ARN monocatenar format din două componente. Virionii conțin trei proteine ​​majore. Virusul se reproduce în majoritatea culturilor celulare testate, în embrioni de pui și culturi de macrofage. Are efect citopatic.

Epidemiologie. Rezervorul principal al virusului sunt șoarecii de casă gri, care excretă agentul patogen în mucusul nazal, urină și fecale. Infecția umană apare de obicei din cauza consumului de alimente contaminate de șoareci. Este posibilă infecția prin tractul respirator și, de asemenea, transplacentar. Boala este adesea sporadică, dar au fost descrise și focare epidemice. Cea mai mare incidență apare în sezonul rece, deși cazuri individuale sunt înregistrate și vara. Virusul FCM este distribuit aproape peste tot.

Patogeneza. Odată ce un virus intră în corpul uman, se răspândește hematogen, pătrunzând în bariera hemato-encefalică. Virusul provoacă proces inflamatorîn membranele cu exudare de elemente limfoide, în urma cărora apar în principal limfocite în lichidul cefalorahidian. Reacția inflamatorie a membranelor duce la creșterea producției de lichid cefalorahidian, care, la rândul său, determină o creștere a presiunii intracraniene și o serie de simptome asociate cu aceasta. În unele cazuri fatale s-au observat fenomene inflamatorii în membrană, în ependimul și plexurile coroidiene ale creierului, caracterizate prin infiltrație limfocitară. Modificările sunt deosebit de pronunțate la baza creierului. Vasele medulare, cortex și trunchi cerebral, în special departamentul bulbar, hiperemic până la stază, spațiile perivasculare sunt dilatate; elementele celulare sunt în stare de tiroliză. Fenomene inflamatorii sunt detectate și în plămâni, ficat și rinichi.

S-a dovedit că reasortanții diferitelor tulpini ale virusului, ca urmare a infecției cu aceștia a șoarecilor nou-născuți, provoacă dezvoltarea unei boli lent progresive, caracterizată prin întârzierea creșterii și moartea animalelor, în timp ce tulpinile parentale și reasortanții reciproci nu provoacă. astfel de boli. Este posibil ca caracteristicile patogenezei acestei boli să fie asociate cu inducerea interferonului cu o creștere pronunțată simultană a titrurilor de virus și necroza hepatică ulterioară.

În cazul infecției intrauterine a fătului cu virusul LCM, patogeneza formei lente a procesului infecțios nu a fost încă suficient studiată. Se știe doar că, în acest caz, boala se caracterizează prin meningoencefalită, ependimatită, plexită, fuziunea meningelor, fuziunea conductelor lichior (hidrocefalie), infiltrație limfocelulară pronunțată și titruri excepțional de mari de anticorpi antivirali în lichidul cefalorahidian, care pot indică posibilitatea sintezei de anticorpi în sistemul nervos central. Uneori, există o imagine a unui proces proliferativ care progresează lent în zona plexului coroid, subependim, de-a lungul apeductului Sylvian. În toate cazurile, sunt detectate fenomene de encefalosculită și infiltrate de celule rotunde perivasculare, precum și modificări degenerative.

Simptome și curs. Boala poate apărea cu diferite gradul de severitate, variind de la o formă asimptomatică până la cazuri rare de boală sistemică care duce la deces.

În forma acută de LCM perioadă incubație variază de la 6 la 13 zile. Este posibilă o perioadă prodromală (slăbiciune, slăbiciune, catar al căilor respiratorii superioare), după care temperatura corpului crește brusc la 39-40°C, iar în câteva ore se dezvoltă un sindrom meningeal pronunțat cu dureri de cap severe, vărsături repetate și adesea confuzie. Pulsul și respirația cresc, dar pe măsură ce dezvoltarea progresează simptome neurologice tahicardia face loc bradicardiei. Dintre tulburările neurologice, cele mai frecvente sunt semnele meningeale sub formă de simptome Kernig și Brudzinski, precum și înțepenirea gâtului. Durata de existență a semnelor meningeale este în medie de 14 zile. Obiectiv, se mai remarcă tulburări ușoare ale inervației craniene, în principal oculomotorii: reacție lentă a pupilelor la lumină, nistagmus orizontal, insuficiență a nervilor abducens, exoftalmie, slăbiciune a convergenței. Posibilă pareză ușoară nervul facial după tipul central, tulburări cerebeloase uşoare sub formă de instabilitate a mersului, instabilitate în poziţia Romberg, tremor de intenţie. Aceste abateri sunt temporare și, de obicei, se netezesc după 3-4 săptămâni. Reflexele patologice (Babinsky, Rossolimo, Gordon, Oppenheim, etc.) pot fi exprimate cu intensitate diferită; ele apar uneori împreună, alteori izolat. Modificările fundului de ochi (mamelon palid atrofic congestiv) sunt foarte caracteristice. Umflarea mameloanelor nervii optici apare deja în primele zile ale bolii, dar pe măsură ce recuperarea progresează, există o tendință ca congestia fundului de ochi să se inverseze.

Modificările stagnante ale fundului de ochi indică hidropizie hipersecretorie acută a creierului. În primele zile ale bolii, se observă adesea pareza tranzitorie a ochiului și a mușchilor faciali.

Leucopenia este de obicei detectată în sânge, deși nu putem exclude o leucocitoză ușoară și o creștere a VSH. Lichidul cefalorahidian este limpede, presiunea este semnificativ crescută. În primele zile ale bolii, pleocitoza se observă adesea în câteva sute de celule la 1 μl, de obicei în amestec (70% limfocite, 30% neutrofile), mai târziu limfocitară. Conținutul de proteine, zahăr și clorură din lichidul cefalorahidian rămâne de obicei normal, deși poate apărea o ușoară creștere a conținutului de proteine ​​și o scădere a nivelului de zahăr.

Studiile electrofiziologice (electro-, ecoencefalografie) indică o exprimare ușoară modificări difuze activitate bioelectrică care implică formațiunile liniei mediane ale creierului și fenomene hipertensive-hidrocefalice. În unele cazuri, pe radiografiile craniului pot fi observate „amprente de degete”.

Cursul meningitei este de obicei favorabil. Îmbunătățirea stării și igienizarea lichidului cefalorahidian se observă în a 3-4-a săptămână. Durata medie a tratamentului internat este de 30-35 de zile. Prin scurgere, efectele astenovegetative reziduale pot persista.

Studiile clinice și virologice detaliate ale pacienților cu LCM, efectuate de A. G. Panov, A. I. Shvarev și P. I. Remezov au arătat că formele asemănătoare gripei, sindroamele de encefalită, encefalomielita, poliradiculonevrita și manifestările viscerale ale infecției nu sunt neobișnuite. Faza viscerală și asemănătoare gripei a infecției care precede dezvoltarea meningitei este foarte caracteristică. Curba temperaturii are un caracter cu două valuri; debutul celui de-al doilea val coincide cu apariția simptomelor meningeale.

Forma lentă a LCM este, de asemenea, caracterizată printr-un debut acut, temperatura ridicata, dezvoltarea sindromului meningian. În urma dezvoltării stadiul acut Boala poate experimenta o îmbunătățire vizibilă cu slăbiciune din ce în ce mai pronunțată, amețeli, dezvoltarea ataxiei și oboseală. Aceasta este însoțită de dureri de cap, slăbire a memoriei, depresie mentală și modificări ale caracterului. Apar semne de deteriorare a nervilor cranieni. Uneori, o astfel de boală durează câțiva (până la 10) ani, este însoțită de dezvoltarea parezei și paraliziei membrelor și se termină cu moartea.

În LCM congenital, procesul lent progresiv este caracterizat de hidrocefalie, care poate fi detectată deja la naștere, deși în aproximativ jumătate din cazuri hidrocefalia se dezvoltă în a 1-a până la a 9-a săptămână după naștere. La apogeul dezvoltării bolii, copiii reacționează puțin la mediul înconjurător, aproape că nu intră în contact, stau în poziție forțată cu brațele aduse la corp cu pumnii strânși, picioarele întinse și încrucișate. Uneori, în absența semnelor evidente de hidrocefalie, semne de corioretinită sau infantilă. paralizie cerebrală Cu toate acestea, în astfel de cazuri poate fi observată hidrocefalie internă latentă. În cazuri rare, apare microcefalie. În aproximativ 80%, sindromul de hidrocefalie este combinat cu corioretinita. Moartea poate apărea în al 2-3-lea an de viață.

Complicații la forme acute LCM, de regulă, nu sunt respectate.

Diagnostic și diagnostic diferențial. Din punct de vedere clinic, diagnosticul de LCM se stabilește pe baza următoarelor: trasaturi caracteristice: debut acut al bolii cu creșterea temperaturii corpului (mai mult de 1/3 dintre pacienți au febră cu două valuri), dureri de cap, vărsături, precum și inflamație moderată în partea superioară tractului respirator, semne meningeale, natura limfocitară a pleocitozei în lichidul cefalorahidian, o ușoară creștere a conținutului de proteine ​​și o scădere a nivelului de zahăr (cu forme meningeale), adesea congestie în fundus, o evoluție benignă a bolii și, de regulă, absența efectelor reziduale. Diagnosticul etiologic se realizează prin izolarea virusului, precum și prin detectarea anticorpilor împotriva acestuia în reacțiile de neutralizare și fixarea complementului.