metabolismul lipidic este metabolismul grăsimilor din corpul uman, care este complex proces fiziologic, precum și un lanț de reacții biochimice care au loc în celulele întregului organism.

Pentru ca moleculele de colesterol și trigliceride să se deplaseze prin fluxul sanguin, ele se lipesc de moleculele de proteine, care sunt transportoare în fluxul sanguin.

Cu ajutorul lipidelor neutre se sintetizează acizii biliari și hormonii de tip steroizi, iar moleculele de lipide neutre energizează fiecare celulă a membranei.

Prin legarea de proteine cu densitate moleculară scăzută, lipidele sunt depuse coroidele sub forma unei pete lipidice cu formarea ulterioară a unei plăci aterosclerotice din aceasta.

Compoziția lipoproteinelor

Lipoproteina (lipoproteina) constă dintr-o moleculă:

formă esterificată de colesterol;
formă neesterificată de colesterol;
molecule de trigliceride;
Molecule de proteine și fosfolipide.

Componentele proteinelor (proteide) din compoziția moleculelor de lipoproteine:

Apoliprotein (apoliprotein);
Apoproteină (apoproteină).

Întregul proces al metabolismului grăsimilor este împărțit în două tipuri de procese metabolice:

Metabolismul endogen al grăsimilor;
metabolismul lipidic exogen.

Dacă metabolismul lipidic are loc cu moleculele de colesterol care intră în organism cu alimente, atunci aceasta este o cale metabolică exogenă. Dacă sursa de lipide este sinteza lor de către celulele hepatice, atunci aceasta este o cale metabolică endogenă.

Există mai multe fracții de lipoproteine, dintre care fiecare fracțiune îndeplinește anumite funcții:

Molecule de chilomicron (XM);
lipoproteine cu densitate moleculară foarte scăzută (VLDL);
lipoproteine cu densitate moleculară scăzută (LDL);
lipoproteine cu densitate moleculară medie (LPSP);
lipoproteine de înaltă densitate moleculară (HDL);
Molecule de trigliceride (TG).

Procesul metabolic dintre fracțiile lipoproteice este interconectat.

Moleculele de colesterol și trigliceride sunt esențiale:

Pentru funcționarea sistemului de hemostază;
Pentru a forma membranele tuturor celulelor din organism;
Pentru producerea de hormoni de către organele endocrine;
Pentru producerea acizilor biliari.

Funcțiile moleculelor de lipoproteine

Structura moleculei de lipoproteină constă dintr-un miez, care include:

Molecule de colesterol esterificate;
Molecule de trigliceride;
Fosfolipide care acoperă nucleul în 2 straturi;
molecule de apoliproteine.

Molecula de lipoproteină diferă una de cealaltă în ceea ce privește procentul tuturor componentelor.

Lipoproteinele diferă de prezența componentelor în moleculă:

La dimensiune;
După densitate;
Prin proprietățile sale.

Indicatori ai metabolismului grăsimilor și fracțiilor lipidice din plasma sanguină:

lipoproteine	continutul de colesterol	molecule de apoliproteine	densitatea moleculară unitatea de măsură este gramele pe mililitru	diametrul molecular
chilomicron (XM)	TG	A-l;	mai puțin de 1.950	800,0 - 5000,0
		A-l1;
		A-IV;
		B48;
		C-l;
		· C-l1;
		C-IIL.
moleculă de chilomicron rezidual (XM)	TG + colesterol eter	B48;	mai puțin de 1,0060	mai mult de 500,0
		E.

VLDL	TG	C-l;	mai puțin de 1,0060	300,0 - 800,0
		· C-l1;
		C-IIL;
		B-100;
		E.
LPSP	ester de colesterol + TG	C-l;	de la 1.0060 la 1.0190	250,0 - 3500,0
		· C-l1;
		C-IIL;
		B-100;
		E
LDL	TG și eter CS	B-100	de la 1.0190 la 1.0630	180,0 - 280,0
HDL	TG + ester de colesterol	A-l;	de la 1.0630 la 1.210	50,0 - 120,0
		A-l1;
		A-IV;
		C-l;
		· C-l1;
		C-111.

Tulburarea metabolismului lipidic

Încălcări ale metabolismului lipoproteinelor reprezintă o încălcare a procesului de sinteză și divizarea grăsimilor din corpul uman. Aceste abateri ale metabolismului lipidic pot apărea la orice persoană.

Cel mai adesea, motivul poate fi predispozitie genetica organismul la acumularea de lipide, precum și la malnutriție cu un aport mare de alimente grase care conțin colesterol.

Patologiile joacă un rol important Sistemul endocrinși patologia tractului digestiv și a intestinelor.

Cauzele tulburărilor în metabolismul lipidic

Această patologie se dezvoltă destul de des ca o consecință a tulburărilor patologice în sistemele corpului, dar există o etiologie ereditară a acumulării de colesterol în organism:

chilomicronemia genetică ereditară;
Hipercolesterolemie genetică congenitală;
dis-beta-lipoproteinemie genetică ereditară;
Hiperlipidemie de tip combinat;
Hiperlipidemie de natură endogenă;
Hipertriglicerinemie genetică ereditară.

De asemenea, încălcările metabolismului lipidelor pot fi:

etiologie primară, care este reprezentată de hipercolesterolemie congenitală ereditară, datorată unei gene defectuoase la un copil. Un copil poate primi o genă anormală de la un părinte (patologie homozigotă) sau de la ambii părinți (hiperlipidemie heterozigotă);
Etiologia secundară a tulburărilor în metabolismul grăsimilor, cauzate de tulburări ale sistemului endocrin, funcționarea necorespunzătoare a celulelor hepatice și renale;
Motive alimentare pentru discrepanța dintre echilibrul dintre fracțiile de colesterol, vine din nu alimentație adecvată pacienţii când meniul este dominat de produse de origine animală care conţin colesterol.

Alimentație necorespunzătoare

Cauze secundare ale tulburărilor în metabolismul lipidic

Hipercolesterolemia secundară se dezvoltă pe baza patologiilor existente în corpul pacientului:

Ateroscleroza sistemică. Această patologie se poate dezvolta pe baza hipercolesterolemiei primare, precum și din malnutriție, cu predominanța grăsimilor animale;
Dependențe - dependență de nicotină și alcool. Utilizarea cronică afectează funcționalitatea celulelor hepatice, care sintetizează 50,0% din colesterolul total din organism, și cronică. dependența de nicotină duce la slăbirea membranelor arteriale, pe care se pot depune plăci de colesterol;
metabolismul lipidic este perturbat şi Diabet;
La stadiul cronic insuficiența celulelor hepatice;
Cu patologia pancreasului - pancreatită;
Cu hipertiroidism;
Boli asociate cu funcționalitatea afectată a organelor endocrine;
Odată cu dezvoltarea sindromului Whipple în organism;
Cu boala de radiații și neoplasme oncologice maligne în organe;
Dezvoltarea unui tip de ciroză biliară a celulelor hepatice în stadiul 1;
Abateri în funcționalitate glanda tiroida;
Patologia hipotiroidism sau hipertiroidism;
Aplicarea multor medicamentele ca auto-tratament, care duce nu numai la o încălcare a metabolismului lipidelor, dar poate declanșa și procese ireparabile în organism.

Factori provocatori ai tulburărilor în metabolismul lipidic

Factorii de risc pentru tulburările în metabolismul grăsimilor includ:

Genul unei persoane. Bărbații sunt mai susceptibili la tulburări ale metabolismului lipidic. corp feminin protejat de acumularea de lipide de către hormonii sexuali în vârsta reproductivă. Odată cu debutul menopauzei, femeile sunt, de asemenea, predispuse la hiperlipidemie și la dezvoltarea aterosclerozei sistemice și a patologiilor organului cardiac;
Varsta pacientului. Bărbați - după 40 - 45 de ani, femeile după 50 de ani în momentul dezvoltării sindromul climatericși menopauză;
Sarcina la o femeie, o creștere a indicelui de colesterol se datorează proceselor biologice naturale din corpul feminin;
hipodinamie;
O dietă nesănătoasă care suma maximaîn meniul produselor care conțin colesterol;
Indicele TA ridicat - hipertensiune arterială;
Excesul de greutate - obezitate;
patologia lui Cushing;
Ereditate.

Medicamente care duc la modificări patologice ale metabolismului lipidic

Multe medicamente provoacă apariția patologiei dislipidemiei. Dezvoltarea acestei patologii poate fi agravată de o tehnică de auto-tratament, atunci când pacientul nu cunoaște efectul exact al medicamentelor asupra organismului și interacțiunea medicamentelor între ele.

Utilizarea și dozarea necorespunzătoare duc la o creștere a moleculelor de colesterol din sânge.

Tabel cu medicamente care afectează concentrația de lipoproteine în plasma sanguină:

denumirea medicamentului sau grupul farmacologic de medicamente	creșterea indicelui LDL	indice de trigliceride crescut	scăderea indicelui HDL
diuretice de tip tiazidic	+
medicament ciclosporină	+
medicament Amiodarona	+
Medicamentul Rosiglitazonă	+
sechestratori biliari		+
grupul de medicamente inhibitori de proteinază		+
medicamente retinoizi		+
grup de glucocorticoizi		+
un grup de medicamente steroizi anabolizanti		+
medicament Sirolimus		+
beta-blocante		+	+
grupul progestativ			+
grupa androgenilor			+

Când se utilizează terapia de substituție hormonală, hormonul estrogen și hormonul progesteron, care, ca parte a medicamentelor, reduc moleculele HDL din sânge.

Și, de asemenea, reduce colesterolul cu molecule mari din sânge, contraceptivele orale.

Alte medicamente în timpul terapiei de lungă durată duc la modificări ale metabolismului lipidelor și, de asemenea, pot perturba funcționalitatea celulelor hepatice.

Semne de modificări ale metabolismului lipidic

Simptomele dezvoltării hipercolesterolemiei de etiologie primară (genetică) și etiologie secundară (dobândită) provoacă un număr mare de modificări în organismul pacientului.

Multe simptome pot fi identificate doar prin intermediul studiu de diagnostic metode instrumentale și de laborator, dar există și astfel de simptome de manifestare care pot fi detectate vizual și atunci când se utilizează metoda palparei:

Xantoamele se formează pe corpul pacientului;
Formarea xantelasmei pe pleoape și pe piele;
Xantoame pe tendoane și articulații;
Apariția depozitelor de colesterol în colțurile inciziilor ochiului;
Crește greutatea corporală;
Există o creștere a splinei, precum și a organului hepatic;
Sunt diagnosticate semne clare dezvoltarea nefrozei;
Se formează simptome generalizate de patologie a sistemului endocrin.

Această simptomatologie indică o încălcare a metabolismului lipidelor și o creștere a indicelui de colesterol din sânge.

Odată cu o modificare a metabolismului lipidelor către o scădere a lipidelor din plasma sanguină, astfel de simptome sunt exprimate:

Greutatea și volumul corpului scade, ceea ce poate duce la epuizarea completă a corpului - anorexie;
căderea părului de la cap;
Stratificarea și fragilitatea unghiilor;
Eczeme și răni pe piele;
procese inflamatorii pe piele;
Pielea uscată și exfolierea epidermei;
Patologia nefrozei;
Încălcarea ciclului menstrual la femei;
infertilitate feminină.

Simptomele modificărilor metabolismului lipidelor sunt aceleași în corpul copiilorși în corpul adultului.

Copiii prezintă adesea semne externe ale creșterii indicelui de colesterol din sânge sau scăderii concentrației lipidelor, iar la un organism adult, semnele externe apar atunci când patologia progresează.

Diagnosticare

Pentru a stabili diagnosticul corect, medicul trebuie să examineze pacientul și, de asemenea, să îl trimită la un diagnostic de laborator al compoziției sângelui. Numai în ansamblul tuturor rezultatelor studiului, este posibil să se facă un diagnostic precis al modificărilor metabolismului lipidelor.

Metoda principală de diagnostic este efectuată de medic la prima numire a pacientului:

Examinarea vizuală a pacientului;
Studiul patologiei nu numai a pacientului însuși, ci și a rudelor genetice pentru a identifica hipercolesterolemia ereditară familială;
Culegere de anamneză. Atentie speciala se acordă alimentației pacientului, precum și stilului de viață și dependențelor;
Utilizarea metodei de palpare a peretelui anterior al peritoneului, care va ajuta la identificarea patologiei hepatosplenomegaliei;
Medicul măsoară indicele tensiunii arteriale;
O chestionare completă a pacientului despre debutul dezvoltării patologiei pentru a putea stabili debutul modificărilor metabolismului lipidic.

Diagnosticul de laborator al tulburărilor în metabolismul lipidelor se efectuează conform următoarei metode:

Analiza generală a compoziției sângelui;
Biochimia compoziției sângelui plasmatic;
Analiza generală a urinei;
Test de sânge de laborator cu metol spectrul lipidic- lipograme;
Analiza imunologică a compoziției sângelui;
Sânge pentru a identifica indicele de hormoni din organism;
Investigarea detectării genetice a genelor defecte și anormale.

Metode diagnostic instrumental cu tulburări ale metabolismului grăsimilor:

ecografie ( ultrasonografie) celule ale ficatului și organului renal;
CT ( scanare CT) organe interne, care sunt implicate în metabolismul lipidelor;
RMN (imagini prin rezonanță magnetică) a organelor interne și a sistemului de flux sanguin.

Cum să restabiliți și să îmbunătățiți metabolismul colesterolului?

Corectarea încălcărilor metabolismului grăsimilor începe cu o revizuire a stilului de viață și a nutriției.

În primul rând, după ce ați pus un diagnostic, trebuie imediat:

Renunțați la obiceiurile proaste existente;
Creșteți activitatea, puteți începe să mergeți cu bicicleta sau să faceți exerciții în piscină. O sesiune de 20 - 30 de minute pe o bicicletă staționară va face, dar o plimbare cu bicicleta mai departe aer proaspat, preferabil;
Controlul constant al greutății corporale și lupta împotriva obezității;
Alimente dietetice.

O dietă care încalcă liposinteza este capabilă să:

Restabilirea metabolismului lipidelor și carbohidraților la pacient;
Îmbunătățește funcționarea inimii;
Restabilirea microcirculației sângelui în vasele cerebrale;
Normalizarea metabolismului întregului organism;
Reduce nivelul de colesterol rău cu până la 20,0%;
Preveniți formarea plăcilor de colesterol în arterele principale.

Restaurarea metabolismului lipidic prin nutriție

Alimentația dietetică în încălcarea metabolismului lipidelor și al compușilor asemănătoare lipidelor din sânge este inițial prevenirea dezvoltării aterosclerozei și a bolilor organului cardiac.

Dieta nu acționează doar ca o parte independentă terapie non-medicamentală, dar și ca componentă a unui complex de tratament medicamentos cu medicamente.

Principiul nutriției adecvate pentru normalizarea metabolismului grăsimilor:

Limitați utilizarea alimentelor care conțin colesterol. Excludeți din dietă alimentele care conțin grăsimi animale - carne roșie, produse lactate grase, ouă;
Mese în porții mici, dar nu mai puțin de 5-6 ori pe zi;
Intră dieta zilnica alimentele bogate în fibre sunt fructele și fructele de pădure proaspete, legumele proaspete și fierte și înăbușite, precum și cerealele și leguminoasele. Legumele și fructele proaspete vor umple corpul cu un întreg complex de vitamine;
Mănâncă pește de mare de până la 4 ori pe săptămână;
Utilizați zilnic la gătit uleiuri vegetale care contin acizi grasi polinesaturati omega-3 - ulei de masline, susan si in;
Folosiți numai soiuri de carne cu conținut scăzut de grăsimi și gătiți și mâncați carne de pasăre fără piele;
Produsele lactate trebuie să conțină 0% grăsime;
Introduceți nuci și semințe în meniul zilnic;
Băutură întărită. Bea cel puțin 2000,0 mililitri pe zi apa pura.

Bea cel puțin 2 litri de apă pură

Corectarea metabolismului lipidic afectat cu ajutorul medicamentelor dă cel mai bun rezultat în normalizarea indicelui colesterolului total din sânge, precum și restabilirea echilibrului fracțiilor lipoproteice.

Medicamente folosite pentru a restabili metabolismul lipoproteinelor:

grupa de droguri	molecule LDL	molecule de trigliceride	Molecule HDL	efect terapeutic
grupa cu statine	scădere 20,0% - 55,0%	scădere cu 15,0% - 35,0%	creștere 3,0% - 15,0%	a arătat un efect terapeutic bun în tratamentul aterosclerozei, precum și în prevenirea primară și secundară a dezvoltării accident vascular cerebral si infarctul miocardic.
grupa fibratilor	scădere cu 5,0% - 20,0%	reducere 20,0% - 50,0%	creștere 5,0% - 20,0%	întărirea proprietăților de transport ale moleculelor HDL pentru livrarea înapoi la celulele hepatice a colesterolului pentru utilizarea acestuia. Fibrații au proprietăți antiinflamatorii.
sechestratori biliari	scădere cu 10,0% - 25,0%	scădere cu 1,0% - 10,0%	creștere 3,0% - 5,0%	un efect bun de medicament cu o creștere semnificativă a trigliceridelor din sânge. Există deficiențe în tolerabilitatea medicamentului de către organele tractului digestiv.
medicamentul Niacina	scădere cu 15,0% - 25,0%	reducere 20,0% - 50,0%	creștere 15,0% 35,0%	cel mai medicament eficient pentru a crește indicele HDL și, de asemenea, reduce eficient indicele de lipoproteină A.
medicamentul Niacina	scădere cu 15,0% - 25,0%	reducere 20,0% - 50,0%	creștere 15,0% 35,0%	Medicamentul sa dovedit în prevenirea și tratamentul aterosclerozei cu dinamică pozitivă a terapiei.
medicament ezetimib	scădere cu 15,0% - 20,0%	scădere cu 1,0% - 10,0%	creștere 1,0% - 5,0%	are un efect terapeutic atunci când este utilizat cu medicamente din grupul statinelor. Medicamentul previne absorbția moleculelor de lipide din intestin.
ulei de pește - Omega-3	crestere 3,0% - 5,0;	scădere cu 30,0% - 40,0%	nu apar modificări	Aceste medicamente sunt utilizate în tratamentul hipertrigliceridemiei și hipercolesterolemiei.

Cu ajutorul remediilor populare

Este posibil să tratați o tulburare a metabolismului lipidic cu plante medicinale și ierburi numai după consultarea medicului dumneavoastră.

Plante eficiente în restabilirea metabolismului lipoproteinelor:

Frunze și rădăcini de pătlagină;
flori nemuritoare;
Frunze de coada-calului;
inflorescențe de mușețel și gălbenele;
Frunze de troscot și sunătoare;
Frunze și fructe de păducel;
Frunze și fructe de căpșuni și plante de viburnum;
Rădăcini și frunze de păpădie.

Rețete de medicină tradițională:

Luați 5 linguri de flori de căpșuni și aburiți cu 1000,0 mililitri de apă clocotită. Insista timp de 2 ore. Luați de 3 ori pe zi pentru 70,0 - 100,0 miligrame. Această infuzie restabilește funcționarea celulelor hepatice și pancreasului;
În fiecare dimineață și în fiecare seară, consumați 1 linguriță de semințe de in zdrobite. Este necesar să beți 100,0 - 150,0 mililitri de apă, sau lapte degresat;

Prognoza pe viață

Prognosticul pe viață este individual pentru fiecare pacient, deoarece o insuficiență a metabolismului lipidic la fiecare are propria etiologie.

Dacă o eșec în procesele metabolice din organism este diagnosticată în timp util, atunci prognoza este favorabilă.

>> Absorbția grăsimilor, reglarea metabolismului

Metabolizarea grăsimilor (lipidelor) în corpul uman

Metabolismul grăsimilor (lipidelor) în corpul uman constă în trei etape

1. Digestia și absorbția grăsimilor în stomac și intestine

2. Metabolismul intermediar al grăsimilor din organism

3. Izolarea grăsimilor și a produselor metabolizării lor din organism.

Grăsimile fac parte dintr-un grup mare compusi organici- lipide, deci conceptul de „metabolismul grăsimilor” și „metabolismul lipidic” sunt sinonime.

Aproximativ 70 de grame de grăsimi animale intră în corpul unui adult pe zi și origine vegetală. În cavitatea bucală, descompunerea grăsimilor nu are loc, deoarece saliva nu conține enzimele corespunzătoare. Defalcarea parțială a grăsimilor în componente (glicerol, acizi grași) începe în stomac, dar acest proces este lent din următoarele motive:

1. în suc gastric a unui adult, activitatea enzimei (lipazei) pentru descompunerea grăsimilor este foarte scăzută,

2. acid - echilibru alcalinîn stomac nu este optim pentru acțiunea acestei enzime,

3. nu există condiții în stomac pentru emulsionarea (împărțirea în picături mici) a grăsimilor, iar lipaza descompune în mod activ grăsimile doar ca parte a unei emulsii de grăsime.

Prin urmare, la un adult majoritatea grăsimea trece prin stomac fără modificări semnificative.

Spre deosebire de adulți la copii, descompunerea grăsimilor din stomac este mult mai activă.

Cea mai mare parte a lipidelor alimentare suferă divizarea în partea superioară a intestinului subțire, sub acțiunea sucului pancreatic.

Divizarea cu succes a grăsimilor este posibilă dacă acestea se dezintegrează mai întâi în picături mici. Aceasta se întâmplă sub acțiunea acizilor biliari care intră în duoden cu bila. Ca urmare a emulsionării, suprafața grăsimilor crește brusc, ceea ce facilitează interacțiunea acestora cu lipaza.

Absorbția grăsimilor și a altor lipide are loc în intestinul subtire. Împreună cu produsele de descompunere a grăsimilor, acizii liposolubili (A, D, E, K) intră în organism.

Sinteza grăsimilor specifice unui organism dat are loc în celulele peretelui intestinal. În viitor, grăsimile nou create cad în sistem limfaticși apoi în sânge. Conținutul maxim de grăsimi din plasma sanguină apare între 4 - 6 ore de la ingestia de alimente grase. După 10 - 12 ore, concentrația de grăsime revine la normal.

Ficatul are un rol activ în metabolismul grăsimilor. În ficat, o parte din grăsimile nou formate este oxidată cu formarea energiei necesare vieții organismului. O altă parte a grăsimilor este transformată într-o formă convenabilă pentru transport și intră în fluxul sanguin. Astfel, se transferă de la 25 la 50 de grame de grăsime pe zi. Grăsimile pe care organismul nu le folosește imediat, odată cu fluxul sanguin intră în celulele adipoase, unde sunt depozitate în rezervă. Acești compuși pot fi utilizați în timpul postului, exercițiilor fizice și așa mai departe.

Grăsimile sunt o sursă importantă de energie pentru corpul nostru. În cazul sarcinilor pe termen scurt și bruște, energia glicogenului, care se află în mușchi, este utilizată mai întâi. Dacă încărcătura asupra corpului nu se oprește, atunci începe descompunerea grăsimilor.

Din aceasta este necesar să trageți o concluzie dacă doriți să scăpați de kilogramele în plus cu ajutorul activității fizice, este necesar ca aceste activități să fie suficient de lungi pentru cel puțin 30 - 40 de minute.

Metabolismul grăsimilor este foarte strâns legat de metabolismul carbohidraților. Cu un exces de carbohidrați în organism, metabolismul grăsimilor încetinește, iar munca merge doar în direcția sintezei de noi grăsimi și stocarea lor în rezervă. Cu o lipsă de carbohidrați în alimente, dimpotrivă, este activată descompunerea grăsimilor din rezerva de grăsime. Din aceasta putem concluziona că alimentația pentru pierderea în greutate ar trebui să limiteze (în limite rezonabile) nu doar consumul de grăsimi, ci și carbohidrați.

Majoritatea grăsimilor pe care le consumăm cu alimente sunt folosite de corpul nostru sau rămân în rezervă. În stare normală, doar 5% din grăsimi sunt excretate din corpul nostru, acest lucru se realizează cu ajutorul glandelor sebacee și sudoripare.

Reglarea metabolismului grăsimilor

Reglarea metabolismului grăsimilor în organism are loc sub îndrumarea centralului sistem nervos. Emoțiile noastre au o influență foarte puternică asupra metabolismului grăsimilor. Sub influența diferitelor emoții puternice, intră în sânge substanțe care activează sau încetinesc metabolismul grăsimilor din organism. Din aceste motive, ar trebui să mănânci într-o stare de spirit calmă.

Încălcarea metabolismului grăsimilor poate apărea cu o lipsă regulată a vitaminelor A și B în dietă.

Proprietățile fizico-chimice ale grăsimilor din corpul uman depind de tipul de grăsime ingerată cu alimente. De exemplu, dacă principala sursă de grăsime a unei persoane sunt uleiurile vegetale (porumb, măsline, floarea soarelui), atunci grăsimea din organism va fi mai lichidă. Dacă în hrana umană predomină grăsimile de origine animală (de oaie, grăsime de porc), atunci grăsimile mai asemănătoare grăsimilor animale (consistență solidă cu temperatura ridicata topire). Acest fapt are confirmare experimentală.

Cum să eliminați acizii grași trans din organism

Una dintre cele mai importante sarcini cu care se confruntă omul modern este cum să-și curețe propriul corp de toxine și otrăvuri acumulate „mulțumită” alimentației zilnice de proastă calitate. Un rol semnificativ în poluarea organismului îl au grăsimile trans, care sunt aprovizionate din abundență cu hrana zilnică și în timp inhibă foarte mult funcționarea organelor interne.

Practic, acizii grași trans sunt excretați din organism datorită capacității celulelor de a se reînnoi. Unele celule mor, iar în locul lor apar altele noi. Dacă în organism există celule ale căror membrane constau din acizi grași trans, atunci după ce mor, în locul lor pot apărea celule noi, ale căror membrane constau din acizi grași de înaltă calitate. Acest lucru se întâmplă dacă o persoană exclude din dietă alimentele care conțin acizi grași trans.

Pentru a introduce cât mai puțini acizi grași trans în membranele celulare, trebuie să creșteți aportul zilnic de acizi grași omega-3. Prin consumul de alimente care conțin aceste uleiuri și grăsimi, te vei putea asigura că membranele celulelor nervoase vor avea structura corectă, ceea ce va afecta pozitiv funcționarea creierului și a sistemului nervos.

Trebuie amintit că în procesul de tratament termic, grăsimile se pot descompune cu formarea de substanțe iritante și nocive. Supraîncălzirea grăsimilor reduce valoarea lor nutrițională și biologică.

Articole suplimentare cu informații utile

De ce oamenii au nevoie de grăsime?

Lipsa grăsimilor din alimente subminează în mod semnificativ sănătatea umană, și dacă dieta conține grasimi sanatoase, atunci o persoană își facilitează foarte mult viața prin creșterea performanței fizice și mentale.

Descrierea tipurilor de obezitate și a metodelor de tratament ale acestei boli

Obezitatea a devenit recent mai răspândită în rândul populației lumii, iar această boală necesită tratament pe termen lung și sistemic.

O tulburare a metabolismului lipidic este o tulburare în procesul de producere și descompunere a grăsimilor în organism, care apare în ficat și țesutul adipos. Oricine poate avea această tulburare. Cea mai frecventă cauză a dezvoltării unei astfel de boli este o predispoziție genetică și malnutriție. În plus, bolile gastroenterologice joacă un rol important în formare.

O astfel de tulburare este destul de simptome specifice, și anume mărirea ficatului și a splinei, creșterea rapidă în greutate și formarea de xantom la suprafață piele.

Un diagnostic corect se poate face pe baza cercetare de laborator, care va arăta modificarea compoziției sângelui, precum și cu ajutorul informațiilor obținute în timpul unui examen fizic obiectiv.

Se obișnuiește să se trateze o astfel de tulburare metabolică cu ajutorul unor metode conservatoare, printre care locul principal este dat dietei.

Etiologie

O astfel de boală se dezvoltă foarte des în cursul diferitelor procese patologice. Lipidele sunt grăsimi care sunt sintetizate de ficat sau intră în corpul uman cu alimente. Acest proces face multe funcții importante, și orice eșec în acesta poate duce la dezvoltarea destul de un numar mare afectiuni.

Cauzele încălcării pot fi atât primare, cât și secundare. Prima categorie de factori predispozanți se află în sursele genetice ereditare, în care apar anomalii unice sau multiple ale anumitor gene responsabile de producerea și utilizarea lipidelor. Provocatorii de natură secundară sunt cauzați de un stil de viață irațional și de apariția unui număr de patologii.

Astfel, al doilea grup de motive poate fi reprezentat de:

În plus, clinicienii disting mai multe grupuri de factori de risc care sunt cei mai susceptibili la tulburările metabolismului grăsimilor. Acestea ar trebui să includă:

gen - în marea majoritate a cazurilor, o astfel de patologie este diagnosticată la bărbați;
categorie de vârstă - aceasta ar trebui să includă femeile de vârstă postmenopauză;
perioada de naștere a copilului;
menținerea unui stil de viață sedentar și nesănătos;
malnutriție;
prezența excesului de greutate corporală;
patologii ale ficatului sau rinichilor diagnosticate anterior la o persoană;
scurgeri sau boli endocrine;
factori ereditari.

Clasificare

În domeniul medical, există mai multe varietăți ale unei astfel de boli, dintre care prima o împarte în funcție de mecanismul de dezvoltare:

tulburare primară sau congenitală a metabolismului lipidic- aceasta înseamnă că patologia nu este asociată cu evoluția vreunei boli, ci este ereditară. Gena defectuoasă poate fi obținută de la un părinte, mai rar de la doi;
secundar- tulburări ale metabolismului lipidic se dezvoltă adesea în bolile endocrine, precum și în boli ale tractului gastro-intestinal, ficatului sau rinichilor;
alimentar- se formează datorită faptului că o persoană mănâncă o cantitate mare de grăsimi de origine animală.

În funcție de nivelul în care lipidele sunt crescute, există astfel de forme de tulburări ale metabolismului lipidelor:

hipercolesterolemie pura sau izolata- se caracterizeaza printr-o crestere a nivelului de colesterol din sange;
hiperlipidemie mixtă sau combinată- în timp ce în timpul diagnostic de laborator a constatat niveluri crescute atât de colesterol, cât și de trigliceride.

Separat, merită evidențiat cea mai rară varietate - hipocolesterolemie. Dezvoltarea sa este favorizată de afectarea ficatului.

Metodele moderne de cercetare au făcut posibilă distingerea următoarelor tipuri de evoluție a bolii:

hiperchilomicronemia ereditară;
hipercolesterolemie congenitală;
dis-beta-lipoproteinemie ereditară;
hiperlipidemie combinată;
hiperlipidemie endogenă;
hipertrigliceridemie ereditară.

Simptome

Tulburările secundare și ereditare ale metabolismului lipidic duc la un număr mare de modificări în corpul uman, motiv pentru care boala prezintă multe semne clinice atât externe, cât și interne, a căror prezență poate fi detectată numai după teste de diagnostic de laborator.

Boala are următoarele simptome cele mai pronunțate:

formarea xantomului și orice localizare pe piele, precum și pe tendoane. Primul grup de neoplasme sunt nodulii care conțin colesterol și care afectează pielea picioarelor și palmelor, spatele și pieptul, umerii și fața. A doua categorie este formata si din colesterol, dar are o nuanta galbena si apare in alte zone ale pielii;
apariția depozitelor de grăsime în colțurile ochilor;
creșterea indicelui de masă corporală;
- aceasta este o afectiune in care ficatul si splina sunt marite in volum;
apariția manifestărilor caracteristice, nefrozei și bolilor endocrine;
creșterea tensiunii arteriale.

Semnele clinice de mai sus ale tulburărilor metabolismului lipidelor apar cu o creștere a nivelului lipidelor. În cazurile de deficiență a acestora, pot fi prezentate simptome:

scădere în greutate, până la gradul extrem de epuizare;
căderea părului și stratificarea plăcilor de unghii;
apariția altor leziuni inflamatorii ale pielii;
nefroză;
tulburări menstruale şi funcțiile de reproducere printre femei.

Toate simptomele de mai sus ar trebui atribuite atât adulților, cât și copiilor.

Diagnosticare

Pentru a pune un diagnostic corect, medicul trebuie să fie familiarizat cu datele o gamă largă teste de laborator, însă, înainte de a le prescrie, medicul trebuie să efectueze mai multe manipulări pe cont propriu fără greșeală.

Astfel, diagnosticul primar vizează:

studierea istoriei bolii și nu numai a pacientului, ci și a rudelor sale cele mai apropiate, deoarece patologia poate fi ereditară;
colectarea istoriei de viață a unei persoane - aceasta ar trebui să includă informații privind stilul de viață și alimentația;
efectuarea unui examen fizic amănunțit - pentru a evalua starea pielii, palparea peretelui anterior al cavității abdominale, care va indica hepatosplenomegalie, precum și pentru a măsura tensiunea arterială;
un studiu detaliat al pacientului - acest lucru este necesar pentru a stabili prima dată de debut și severitatea simptomelor.

Diagnosticul de laborator al afectarii metabolismului lipidic include:

test de sânge clinic general;
biochimia sângelui;
analiza generala urină;
lipidograma - va indica conținutul de trigliceride, colesterolul „bun” și „rău”, precum și coeficientul de aterogenitate;
test imunologic de sânge;
test de sânge pentru hormoni;
cercetare genetică care vizează identificarea genelor defecte.

Diagnosticul instrumental sub formă de CT și ultrasunete, RMN și radiografie este indicat în cazurile în care clinicianul suspectează dezvoltarea complicațiilor.

Tratament

Puteți elimina încălcarea metabolismului lipidelor cu ajutorul metodelor conservatoare de terapie, și anume:

metode non-medicamentale;
recepţie medicamente;
respectarea unei diete crunte;
folosind rețete de medicină tradițională.

Tratamentele non-medicamentale includ:

normalizarea greutății corporale;
performanţă exercițiu- volumele și modul de încărcare sunt selectate în individual pentru fiecare pacient;
renuntarea la obiceiurile proaste.

Dieta pentru o astfel de tulburare metabolică se bazează pe următoarele reguli:

îmbogățirea meniului cu vitamine și fibre dietetice;
reducerea la minimum a consumului de grăsimi animale;
utilizarea unui număr mare de legume și fructe bogate în fibre;
înlocuirea cărnii grase cu pește gras;
utilizarea uleiului de rapiță, de in, de nucă sau de cânepă pentru prepararea mâncărurilor.

Tratamentul cu medicamente are ca scop primirea:

statine;
inhibitori de absorbție a colesterolului în intestin - pentru a preveni absorbția unei astfel de substanțe;
sechestranții acizilor biliari sunt un grup de medicamente care vizează legarea acizilor biliari;
acizi grași polinesaturați Omega-3 - pentru a reduce nivelul trigliceridelor.

În plus, terapie remedii populare dar numai după consultarea prealabilă cu un clinician. Cele mai eficiente sunt decocturile preparate pe baza:

pătlagină și coada-calului;
musetel si troscot;
păducel și sunătoare;
muguri de mesteacăn și nemuritoare;
frunze de viburn și căpșuni;
Ivan-ceai și șoricelă;
rădăcini și frunze de păpădie.

Dacă este necesar, se folosesc metode de terapie extracorporală, care constau în modificarea compoziției sângelui în afara corpului pacientului. Pentru aceasta se folosesc dispozitive speciale. Un astfel de tratament este permis femeilor în poziție și copiilor a căror greutate depășește douăzeci de kilograme. Cel mai des folosit:

imunosorbția lipoproteinelor;
filtrare cu plasmă în cascadă;
sorbția plasmei;
hemossorbtie.

Complicații posibile

Încălcarea metabolismului lipidic în sindromul metabolic poate duce la următoarele consecințe:

ateroscleroza, care poate afecta vasele inimii și creierului, arterele intestinelor și rinichilor, extremitățile inferioare și aorta;
stenoza lumenului vaselor;
formarea cheagurilor de sânge și a embolilor;
ruptura vasului.

Prevenire și prognostic

Pentru a reduce probabilitatea de a dezvolta tulburări ale metabolismului grăsimilor, nu există specific măsuri preventive, motiv pentru care oamenii sunt sfătuiți să respecte recomandările generale:

menținerea unui stil de viață sănătos și activ;
prevenirea dezvoltării;
alimentatie sanatoasa si echilibrata – cel mai bine este sa urmezi o dieta saraca in grasimi animale si sare. Alimentele ar trebui să fie îmbogățite cu fibre și vitamine;
excluderea stresului emoțional;
lupta oportună împotriva hipertensiune arterialași alte afecțiuni care duc la tulburări metabolice secundare;
examinare completă regulată într-o instituție medicală.

Prognosticul va fi individual pentru fiecare pacient, deoarece depinde de mai mulți factori - nivelul lipidelor din sânge, rata de dezvoltare a proceselor aterosclerotice, localizarea aterosclerozei. Cu toate acestea, rezultatul este adesea favorabil, iar complicațiile se dezvoltă destul de rar.

Este totul corect în articol din punct de vedere medical?

Răspundeți numai dacă aveți cunoștințe medicale dovedite

Lipidele corpului uman includ compuși care diferă semnificativ atât ca structură, cât și ca funcții într-o celulă vie. Cele mai importante grupe de lipide din punct de vedere al funcției sunt:

1) Triacilgliceroli (TAG) - sursă importantă energie. Dintre nutrienți, aceștia sunt cei mai bogati în calorii. Aproximativ 35% din necesarul zilnic de energie al unei persoane este acoperit de TAG. În unele organe, cum ar fi inima și ficatul, mai mult de jumătate din energia necesară este furnizată de TAG.

2) Fosfolipidele și glicolipidele sunt cele mai importante componente membranele celulare. În același timp, unele fosfolipide îndeplinesc funcții speciale: a) dipalmitoilecitina este elementul principal al surfactantului pulmonar. Absența lui la copiii prematuri poate duce la tulburări respiratorii; b) Fosfatidilinozitol este un precursor al mediatorilor hormonali secundari; c) factorul de activare a trombocitelor, care este un alchilfosfolipid prin natura sa, joacă un rol important în patogenia astmului bronșic, a bolii coronariene și a altor boli.

3) Steroizi. Colesterolul face parte din membranele celulare și servește și ca precursor al acizilor biliari, hormonilor steroizi, vitaminei D 3 .

4) Prostaglandinele și leucotrienele sunt derivați ai acidului arahidonic care îndeplinesc funcții de reglare în organism.

Metabolismul acizilor grași

Sursa de acizi grași pentru organism sunt lipidele alimentare, precum și sinteza acizilor grași din carbohidrați. Utilizarea acizilor grași are loc în trei direcții: 1) oxidarea la CO 2 și H 2 O cu formare de energie, 2) depunerea în țesutul adipos sub formă de TAG, 3) sinteza de lipide complexe.

Toate transformările acizilor grași liberi în celule încep cu formarea acil-CoA. Această reacție este catalizată de sintetazele acil-CoA situate pe membrana mitocondrială exterioară:

R-COOH + CoA + ATP → acil-CoA + AMP + H 4 P 2 O 7

Ținând cont de această împrejurare, principalele modalități de transformare a acizilor grași pot fi reprezentate după cum urmează:

Oxidarea acizilor grași cu un număr par de atomi de carbon

Oxidarea acizilor grași are loc în matricea mitocondrială. Cu toate acestea, acil-CoA format în citoplasmă nu poate pătrunde în membrana mitocondrială interioară. Prin urmare, transportul grupărilor acil se realizează folosind un purtător special - carnitina (considerată ca o substanță asemănătoare vitaminei) și două enzime - carnitina aciltransferaza I (CAT 1) și CAT 2. În primul rând, sub acțiunea CAT 1, acil grupele sunt transferate de la acil-CoA la carnitină cu formarea complexului acil-carnitină:

Acil-CoA + Carnitină → Acil-Carnitină + CoA

Acil-carnitina rezultată pătrunde în membrana mitocondrială interioară și pe partea interioară a membranei mitocondriale interioare, cu participarea enzimei CAT 2, gruparea acil este transferată de la acil-carnitină la CoA intramitocondrial cu formarea acil-CoA:

acil-carnitină + CoA → acil-CoA + carnitină

Carnitina eliberată intră într-un nou ciclu de transport al grupărilor acil, iar reziduurile de acizi grași sunt supuse oxidării într-un ciclu numit β-oxidare a acizilor grași.

Procesul de oxidare a acidului gras constă în scindarea secvenţială a fragmentelor cu două atomi de carbon de la capătul carboxil al acidului gras. Fiecare fragment cu două atomi de carbon este scindat într-un ciclu de 4 reacții enzimatice:

Soarta produselor rezultate: acetil-CoA intră în ciclu acid citric, FADH 2 și NADH H + transferă protoni și electroni în lanțul respirator, iar acil-CoA rezultat intră într-un nou ciclu de oxidare, constând din aceleași 4 reacții. Repetarea acestui proces de multe ori duce la descompunerea completă a acidului gras în acetil-CoA.

Calculul valorii energetice a acizilor grași

pe exemplul acidului palmitic(De la 16).

Este nevoie de 7 cicluri de oxidare pentru a oxida acidul palmitic pentru a forma 8 molecule de acetil-CoA. Numărul de cicluri de oxidare se calculează cu formula:

n \u003d C / 2 - 1,

unde C este numărul de atomi de carbon.

Astfel, ca urmare a oxidării complete a acidului palmitic, se formează 8 molecule de acetil-CoA și 7 molecule de FADH 2 și NADH H +. Fiecare moleculă de acetil-CoA furnizează 12 molecule ATP, FADH 2 - 2 molecule ATP și NADH H + - 3 molecule ATP. Rezumăm și obținem: 8 12 + 7 (2 + 3) \u003d 96 + 35 \u003d 131. După scăderea a 2 molecule de ATP cheltuite în stadiul de activare a acizilor grași, obținem un randament total de 129 de molecule de ATP.

Importanța oxidării acizilor grași

Utilizarea acizilor grași prin β-oxidare are loc în multe țesuturi. Rolul acestei surse de energie în mușchii inimii și mușchii scheletici este deosebit de mare în timpul lucrului fizic prelungit.

Oxidarea acizilor grași cu un număr impar de atomi de carbon

Acizii grași cu un număr impar de atomi de carbon intră în corpul uman în cantități mici împreună cu alimentele vegetale. Ele sunt oxidate în aceeași secvență ca acizii grași cu un număr par de atomi „C”, adică. prin scindarea fragmentelor cu două atomi de carbon de la capătul carboxil al acidului gras. În acest caz, propionil-CoA se formează în etapa finală a β-oxidării. În plus, propionil-CoA se formează în timpul catabolismului aminoacizilor cu un radical lateral ramificat (valină, izoleucină, treonină). Propionil-CoA are propria sa cale metabolică:

În primul rând, cu participarea propionil-CoA carboxilază, propionil-CoA este carboxilat pentru a forma metilmalonil-CoA. Methylmalonil-CoA este apoi transformat de metilmalonil-CoA mutaza în succinil-CoA, un metabolit al ciclului acidului citric. Coenzima metilmalonil-CoA mutazei este deoxiadenozilcobalamina, una dintre formele coenzimelor vitaminei B12. Cu o lipsă de vitamina B 12, această reacție încetinește și cantități mari de acizi propionic și metilmalonic sunt excretate în urină.

Sinteza și utilizarea corpilor cetonici

Acetil-CoA este inclus în ciclul citratului în condițiile în care oxidarea carbohidraților și a lipidelor este echilibrată, tk. includerea acetil-CoA, formată în timpul oxidării acizilor grași, în CLA depinde de disponibilitatea oxalacetatului, care este în principal un produs al metabolismului carbohidraților.

În condițiile în care predomină degradarea lipidelor (diabet zaharat, înfometare, dietă fără carbohidrați), acetil-CoA rezultat intră pe calea sintezei corpurilor cetonici.

Acetoacetatul liber este redus reversibil la p-hidroxibutirat sau decarboxilat spontan sau enzimatic la acetonă.

Acetona nu este utilizată de organism ca sursă de energie și este excretată din organism prin urină, transpirație și aer expirat. Acetoacetatul și β-hidroxibutiratul acționează în mod normal ca combustibil și sunt surse importante de energie.

Din cauza absenței 3-cetoacil-CoA transferazei în ficat, ficatul în sine nu este capabil să folosească acetoacetatul ca sursă de energie, furnizându-l altor organe. Astfel, acetoacetatul poate fi considerat o formă de transport solubilă în apă a reziduurilor de acetil.

Biosinteza acizilor grași

Sinteza acizilor grași are o serie de caracteristici:

Spre deosebire de oxidare, sinteza este localizată în citosol.

Precursorul imediat a șapte (din opt) fragmente cu două atomi de carbon ale moleculei de acid palmitic este malonil-CoA, care este format din acetil-CoA.

Acetil-CoA este utilizat direct în reacțiile de sinteză ca sămânță.

NADPHH + este utilizat pentru restabilirea proceselor intermediare de sinteză a acizilor grași.

Toate etapele sintezei acizilor grași din malonil-CoA sunt un proces ciclic care are loc la suprafața acizilor grași sintazei sau palmitatului sintetazei, deoarece acidul palmitic este principalul acid gras din lipidele umane.

Formarea malonil-CoA din acetil-CoA are loc în citosol. Acetil-CoA, la rândul său, este format din citrat, care provine din mitocondrii și este scindat în citoplasmă de enzima ATP-citrat liază:

Citrat + ATP + CoA → acetil-CoA + oxalacetat + ADP + H 3 RO 4

Acetil-CoA rezultat este carboxilat de enzima acetil-CoA carboxilază:

A
cetil-CoA carboxilaza este o enzimă reglatoare. Reacția catalizată de această enzimă este etapa limitativă care determină viteza întregului proces de biosinteză a acizilor grași. Acetil-CoA carboxilaza este activată de citrat și inhibată de acil-CoA cu lanț lung.

Reacțiile ulterioare au loc pe suprafața palmitat-sintazei. Palmitat sintaza de mamifer este o enzimă polifuncțională constând din 2 lanțuri polipeptidice identice, fiecare cu 7 situsuri active și o proteină de transfer acil care transferă un lanț de acizi grași în creștere de la un loc activ la altul. Fiecare dintre proteine are 2 centri de legare care conțin grupări SH. Prin urmare, acest complex este desemnat pe scurt:

Locul central în fiecare dintre proteine este ocupat de o proteină de transfer acil (ACP), care conține acid pantotenic fosforilat (fosfopanteină). Fosfopanteina are o grupă –SH la sfârșit. În prima etapă, restul acetil este transferat în grupa SH a cisteinei, iar restul malonil este transferat în grupa SH a 4’-fosfoantetein palmitat sintaza (activitatea acil transferazei) (reacțiile 1 și 2).

Mai mult, în reacţia 3, restul acetil este transferat în locul grupării carboxil a restului malonil; gruparea carboxil este scindată sub formă de C02. Apoi, succesiv, are loc reducerea grupării 3-carbonil (reacția 4), eliminarea apei cu formarea unei duble legături între - (2) și - (3) atomi de carbon (reacția 5), refacerea a dublei legături (reacția 6). Rezultatul este un reziduu de acid cu patru atomi de carbon conectat la enzimă prin acid pantotenic (butiril-E). Apoi, noua moleculă de malonil-CoA interacționează cu grupa SH a fosfopanteinei, în timp ce reziduul acil saturat se deplasează în grupul SH liber al cisteinei.

1. Transferul acetilului de la acetil-CoA la sintază.

2. transferul malonilului de la malonil-CoA la sintază.

3. etapa de condensare a acetilului cu malonil si decarboxilarea produsului rezultat.

4. prima reacție de reducere

5. reacție de deshidratare

6. a doua reacție de reducere

După aceea, gruparea butiril este transferată de la o grupă HS la alta și un nou reziduu malonil intră în locul eliberat. Ciclul de sinteză se repetă. După 7 astfel de cicluri, se formează produsul final, acidul palmitic. Procesul de extindere a lanțului se termină aici și apoi, sub acțiunea unei enzime hidrolitice, molecula de acid palmitic este scindată din molecula de sintetază.

Sinteza acizilor grași nesaturați

Formarea unei duble legături într-o moleculă de acid gras are loc ca urmare a unei reacții de oxidare catalizată de acil-CoA desaturaza. Reacția se desfășoară conform schemei:

palmitoil-CoA + NADPH H + + O 2 → palmitoil-CoA + NADP + + H 2 O

În țesuturile umane, legătura dublă la poziția Δ9 a moleculei de acid gras se formează cu ușurință, în timp ce formarea unei duble legături între legătura dublă Δ9 și capătul metil al acidului gras nu este posibilă. Prin urmare, o persoană nu este capabilă să sintetizeze acid linoleic (C 18 Δ 9,12) și acid α-linolenic (C 18 Δ 9,12,15). Acești acizi grași polinesaturați sunt folosiți în organism ca precursori în sinteza acidului arahidonic (C 20 Δ 5,8,11,14), deci trebuie aprovizionați cu alimente. Acești acizi grași polinesaturați sunt numiți acizi grași esențiali. Acidul arahidonic, la rândul său, servește ca precursor în sinteza prostaglandinelor, leucotrienelor și tromboxanilor.

Reglarea oxidării și sintezei acizilor grași în ficat

Sistemele enzimatice atât de sinteză, cât și de descompunere a acizilor grași sunt foarte active în ficat. Cu toate acestea, aceste procese sunt separate în spațiu și timp. Oxidarea acizilor grași are loc în mitocondrii, în timp ce sinteza are loc în citosolul celulei. Separarea în timp se realizează prin acțiunea unor mecanisme de reglare, constând în activarea alosterică și inhibarea enzimelor.

Cea mai mare rată de sinteză a acizilor grași și a grăsimilor se observă după aportul de carbohidrați. În aceste condiții, o cantitate mare de glucoză intră în celulele hepatice, glucoza (în timpul glicolizei) este oxidată în piruvat, care se transformă adesea în oxalacetat:

piruvat + CO 2 oxaloacetat

piruvat acetil-CoA

Intrând în CLC, acești compuși sunt transformați în citrat. Excesul de citrat intră în citosolul celulei, unde activează acetil-CoA carboxilaza, o enzimă cheie în sinteza acizilor grași. Pe de altă parte, citratul este un precursor al acetil-CoA citoplasmatic. Aceasta duce la o creștere a concentrației de malonil-CoA și la începutul sintezei acizilor grași. Malonil-CoA inhibă carnitina aciltransferaza I, în urma căreia se oprește transportul grupărilor acil în mitocondrii și, prin urmare, se oprește și oxidarea lor. Astfel, atunci când sinteza acizilor grași este activată, descompunerea acestora este oprită automat. Dimpotrivă, în perioada în care concentrația de oxalacetat scade, fluxul de citrat în citosol slăbește și sinteza acizilor grași se oprește. O scădere a concentrației de malonil-CoA deschide calea reziduurilor de acil către mitocondrii, unde începe oxidarea acestora. Acest mecanism asigură utilizarea prioritară a carbohidraților: ficatul economisește sau chiar completează aportul de grăsimi a organismului atunci când carbohidrații sunt disponibili și numai pe măsură ce aceștia se epuizează, începe utilizarea grăsimilor.

Metabolismul triacilglicerolului

Grăsimile naturale sunt un amestec de TAG care diferă în compoziția acizilor grași. TAG-urile umane conțin o mulțime de acizi grași nesaturați, așa că grăsimea umană are temperatura scazuta topindu-se (10-15 o C) si se afla in celule in stare lichida.

Digestia grăsimilor

Grăsimile sunt unul dintre principalele grupe nutrienți persoană. Necesarul zilnic pentru ele este de 50-100 g.

La un adult, condițiile pentru digerarea lipidelor sunt doar în intestinele superioare, unde există un mediu adecvat și unde intră enzima - lipaza pancreatică și emulgatori - acizii biliari. Lipaza pancreatică intră în intestin într-o formă reactivă - sub formă de prolipază. Activarea are loc cu participarea acizilor biliari și a unei alte proteine de suc pancreatic - colipaza. Acesta din urmă se atașează de prolipază într-un raport molar de 2: 1. Ca rezultat, lipaza devine activă și rezistentă la tripsină.

Lipaza activă catalizează hidroliza legăturilor esterice în pozițiile - și  1, având ca rezultat formarea -MAG și eliberarea a doi acizi grași. În plus față de lipază, sucul pancreatic conține monoglicerid izomerază, o enzimă care catalizează transferul intramolecular de acil din poziția  a MAG în poziția . Iar legătura esterică în poziţia  este sensibilă la acţiunea lipazei pancreatice.

Absorbția produselor de digestie

Cea mai mare parte a TAG-urilor este absorbită după scindarea lor de către lipază în -MAH și acizi grași. Absorbția are loc cu participarea acizilor biliari, care formează micelii cu MAG și acizi grași, care pătrund în celulele mucoasei intestinale. De aici, acizii biliari intră în sânge și, odată cu acesta, în ficat și re-participă la formarea bilei. Circulația hepatoenterica a acizilor biliari de la ficat la intestin și înapoi este extrem de importantă, asigurând absorbția unor cantități mari de MAG și acizi grași (până la 100 sau mai mult g/zi) cu un bazin total relativ mic de acizi biliari (2,8). -3,5 g). În mod normal, doar o mică parte din acizii biliari (până la 0,5 g/zi) nu este absorbită și excretată cu fecale. În cazul încălcării formării bilei sau excreției bilei, condițiile pentru digestia grăsimilor și absorbția produselor de hidroliză se înrăutățesc, iar o parte semnificativă a acestora este excretată cu fecale. Această afecțiune se numește steatoree. În același timp, vitaminele solubile în grăsimi nu sunt absorbite, ceea ce duce la dezvoltarea hipovitaminozei.

Resinteza grăsimilor în celulele intestinale

Majoritatea produselor digestiei lipidelor din celulele intestinale sunt din nou transformate în TAG. Acizii grași formează acil-CoA, apoi reziduurile de acil sunt transferate în MAG-uri cu participarea aciltransferazelor.

Formarea grăsimilor din carbohidrați

O parte din carbohidrații care vin cu alimente sunt transformate în grăsimi în organism. Glucoza servește ca sursă de acetil-CoA, din care sunt sintetizați acizii grași. Necesar pentru reacțiile de reducere, NADPHH + se formează în timpul oxidării glucozei pe calea pentozei fosfat, iar glicerol-3-fosfatul se obține prin reducerea fosfatului de dihidroxiacetonă, un metabolit al glicolizei.

Datorită absenței glicerol kinazei în țesutul adipos, această cale de formare a glicerol-3-fosfatului este singura în adipocite. Astfel, din glucoză se formează toate componentele necesare sintezei grăsimilor. Sinteza TAG din glicerol-3-fosfat și acil-CoA se desfășoară conform schemei:

Sinteza grăsimilor din carbohidrați este cea mai activă în ficat și mai puțin activă în țesutul adipos.

Cum se formează grăsimea în corpul uman?

Corpul uman este capabil să formeze lipide sau trigliceride nu numai din grăsimile alimentare, ci și din carbohidrați și proteine. Grăsimile cu alimentele primite cad în tract gastrointestinal, sunt absorbite în intestinul subtire, suferă un proces de conversie și se descompun în acizi grași și glicerol. Există și grăsimi interne, endogene, care sunt sintetizate în ficat. Acizii grași sunt o sursă a unei cantități mari de energie, fiind un fel de „combustibil” organismic.

Ele sunt absorbite în sânge și cu ajutorul unor forme speciale de transport - lipoproteinele, chilomicronii, sunt transportați la diverse corpuriși țesături. Acizii grași pot fi utilizați din nou pentru sinteza trigliceridelor, grăsimilor, iar în excesul lor, stocate în ficat și în celulele țesutului adipos - adipocite. Este vorba despre adipocite cu o cantitate mare de trigliceride care creează disconfort unei persoane și se manifestă prin depuneri în exces de grăsime subcutanată și exces de greutate. Depunerile de grăsime se poate forma și din carbohidrați.

Glucoza, fructoza, care intră în sânge cu ajutorul hormonului insulină, pot fi depuse sub formă de trigliceride în ficat și celule. Proteinele dietetice sunt, de asemenea, capabile să se transforme în trigliceride printr-o cascadă de transformări: proteinele divizate în aminoacizi sunt absorbite în sânge, pătrund în ficat, sunt transformate în glucoză și, sub acțiunea insulinei, devin trigliceride stocate în adipocite. Deci este foarte simplificat să ne imaginăm procesul de formare a lipidelor în corpul uman.

2 Funcțiile lipidelor în organism

Rolul grăsimilor în corpul uman este greu de supraestimat. Sunt:

principala sursă de energie din organism;
material de construcție pentru membrane celulare, organite, o serie de hormoni și enzime;
„pernă” protectoare pentru organele interne.

Celulele adipoase efectuează termoreglarea, cresc rezistența organismului la infecții, secretă substanțe asemănătoare hormonilor - citokine și, de asemenea, reglează procesele metabolice.

3 Cum se folosesc grăsimile?

Trigliceridele depuse „în rezervă” pot lăsa adipocitele și pot fi folosite pentru nevoile celulelor atunci când acestea primesc energie insuficientă sau necesită material structural pentru a construi membrane. Hormonii corpului care au efect lipolitic - adrenalina, glucagonul, somatotropina, cortizolul, hormonii tiroidieni, dau semnal adipocitelor - are loc lipoliza sau procesul de descompunere a grăsimilor.

După ce au primit „instrucțiuni” de la hormoni, trigliceridele sunt descompuse în acizi grași și glicerol. Acizii grași sunt transportați în sânge de către purtători numiți lipoproteine. Lipoproteinele din sânge interacționează cu receptorii celulari, care descompun lipoproteinele și îndepărtează acizii grași pentru oxidare și utilizare ulterioară: construirea membranelor sau generarea de energie. Lipoliza poate fi activată în timpul stresului, excesiv activitate fizica.

4 De ce este perturbat metabolismul lipidelor?

Dislipidemia sau tulburarea metabolismului lipidic este o afecțiune în care, din cauza diverse motive, există o modificare a conținutului de lipide din sânge (creștere sau scădere), sau apariția lipoproteinelor patologice. Afecțiunea este cauzată de procese patologice în sinteza, descompunerea grăsimilor sau îndepărtarea lor incompletă din sânge. Defecțiunile în metabolismul lipidelor pot duce la un exces de grăsimi în sânge - hiperlipidemie.

Potrivit studiilor, această afecțiune este tipică pentru 40% din populația adultă și apare chiar și în copilărie.

Încălcarea metabolismului lipidelor poate fi declanșată de o serie de factori care declanșează procese patologice de dezechilibru în aportul și utilizarea lipidelor. Factorii de risc includ:

hipodinamie sau un stil de viață sedentar,
fumat,
abuzul de alcool,
activitate crescută a hormonilor tiroidieni,
supraponderal,
boli care provoacă tulburări metabolice ale lipidelor.

5 Tulburări primare ale metabolismului lipidic

Toate tulburările metabolismului lipidic sunt clasificate în primare și secundare. Cele primare sunt cauzate de defecte genetice și sunt de natură ereditară. Există mai multe forme de tulburări primare în metabolismul lipidic, cea mai frecventă fiind hipercolesterolemia familială. Această afecțiune este cauzată de un defect al genei care codifică sinteza, funcția receptorilor care se leagă de anumite lipoproteine. Există mai multe forme de patologie (homo și heterozigote), acestea sunt unite de natura ereditară a bolii, colesterolul crescut de la naștere, dezvoltare timpurie ateroscleroza și cardiopatia ischemică.

Un medic poate suspecta dislipoproteinemie ereditară la un pacient dacă:

infarct miocardic precoce;
deteriorarea semnificativă a vaselor de către procesul aterosclerotic la o vârstă fragedă;
date disponibile cu privire la incidența bolii coronariene, a accidentelor cardiovasculare la rudele apropiate la o vârstă fragedă.

6 Tulburări secundare ale metabolismului lipidic

Aceste tulburări ale metabolismului lipidic se dezvoltă ca o consecință a multor boli, precum și ca urmare a utilizării anumitor medicamente.

Cauzele creșterii lipidelor din sânge:

Diabet,
obezitate,
hipotiroidism,
medicamente: progesteron, tiazide, estrogeni, glucocorticoizi,
insuficiență renală cronică,
stres.

Motive pentru nivelul scăzut de lipide:

sindrom de malabsorbție,
subnutriție, malnutriție,
tuberculoză,
boli hepatice cronice,
SIDA.

Dislipidemia secundară este foarte frecventă în diabetul zaharat de tip 2. Este întotdeauna însoțită de ateroscleroză - o modificare a pereților vaselor de sânge cu depunerea de „plăci” de exces de colesterol și alte fracțiuni lipidice pe ele. Dintre pacientii cu diabet, cea mai frecventa cauza de deces este boala coronariana cauzata de afectiuni aterosclerotice.

7 Consecințele lipidelor crescute în sânge

Sângele excesiv de „gras” este inamicul numărul 1 al organismului. O cantitate excesivă de fracții lipidice, precum și defectele de utilizare a acestora, duc inevitabil la faptul că „totul de prisos” se instalează. peretele vascular cu formarea plăcilor aterosclerotice. schimb valutar tulburări ale lipidelor duce la dezvoltarea aterosclerozei, ceea ce înseamnă că la astfel de pacienți riscul de a face boli coronariene, accident vascular cerebral, afectare ritm cardiac.

8 Semne care indică tulburări ale metabolismului lipidic

Un medic cu experiență poate suspecta dislipidemie la un pacient la examinare. Semnele exterioare care indică încălcările de rulare existente vor fi:

multiple formațiuni gălbui - xantoame localizate pe trunchi, abdomen, pielea frunții, precum și xantelasma - pete galbene pe pleoape;
bărbații pot experimenta albire precoce a părului pe cap și pe piept;
inel matuit pe marginea irisului.

Toate semnele externe sunt un indiciu relativ al unei încălcări a metabolismului lipidelor și, pentru a o confirma, este necesar un complex de studii de laborator și instrumentale pentru a confirma presupunerile medicului.

9 Diagnosticul tulburărilor metabolismului lipidic

Există un program de screening pentru a detecta dislipidemia, care include:

analiza generală a sângelui, urinei,
BAK: determinarea colesterolului total, TG, LDL colesterol, VLDL, HDL, ASAT, ALAT, bilirubină, proteine, fracții proteice, uree, fosfatază alcalină,
determinarea glicemiei și, dacă există o tendință de creștere - un test pentru toleranța la glucoză,
determinarea circumferinței abdominale, indicele Quetelet,
măsurarea tensiunii arteriale,
Examinarea vaselor fundului de ochi,
ecocardiografie,
Raze X ale OGK.

Aceasta este o listă generală de studii, care, în caz de tulburări ale metabolismului lipidic, pot fi extinse și completate la discreția medicului.

10 Tratamentul tulburărilor lipidelor

Terapia dislipidemiilor secundare vizează în primul rând eliminarea bolii de bază care a cauzat tulburarea metabolismului lipidic. Corectarea nivelului de glucoză în diabet zaharat, normalizarea greutății corporale în obezitate, tratamentul malabsorbției și în tractul gastrointestinal sunt garantate pentru îmbunătățirea metabolismului lipidic. Eliminarea factorilor de risc și o dietă hipolipemiantă cu încălcarea metabolismului lipidelor este cea mai importantă parte pe calea de recuperare.

Pacienții trebuie să renunțe la fumat, să nu mai consume alcool, să ducă un stil de viață activ și să lupte cu inactivitatea fizică. Alimentele ar trebui să fie îmbogățite cu PUFA (acestea conțin uleiuri vegetale lichide, pește, fructe de mare), aportul total de grăsimi și alimente care conțin grăsimi saturate trebuie redus ( unt, ouă, smântână, grăsime animală). Terapia medicamentoasă pentru tulburările lipidelor include utilizarea de statine, fibrați, Acid nicotinic, sechestranți ai acizilor biliari conform indicațiilor.

ID-ul YouTube al lui T1sovCwX-Z0?rel=0 este nevalid.