Nu cu mult timp în urmă, problemele legate de disfuncția mitocondrială erau de interes doar pentru cercetători și pentru medicii individuali. De ceva vreme, medicii care folosesc o abordare biomedicala si parintii copiilor cu TSA au inceput sa vorbeasca din ce in ce mai mult despre asta.
Complexul mitocondrial este partea celulelor responsabilă de producerea de energie. Disfuncția mitocondrială este văzută ca una dintre posibilele cauze ale multor manifestări ale autismului.
Permiteți-mi să observ imediat că există pur și simplu o cantitate gigantică de date despre mitocondrii care trebuie sistematizate, generalizate și creat un model de lucru. Genetica, reacțiile chimice complexe, mișcarea electronilor și permeabilitatea membranei celulare - toate aceste aspecte sunt relevante pentru problema eficienței funcționării mitocondriale la pacienții cu TSA.
Un număr mare de copii cu autism au simptome similare, care pot fi cauzate de energie celulară insuficientă:
- Activitate scăzută a mușchilor netezi. Acest lucru are un efect deosebit de dăunător asupra funcționării tractului gastrointestinal, ceea ce duce la reflux (refluxul conținutului stomacului în esofag), diskinezie, constipație și creșterea fungilor de drojdie din cauza șederii îndelungate a alimentelor în intestine.
- Slăbiciune musculară generală. Acest lucru duce la stângăcie și abilități motorii brute slabe, care la rândul lor cauzează întârzieri în dezvoltare.
- Eficienta redusa a detoxifierii organismului. Organele de detoxifiere precum ficatul necesită cantități foarte mari de energie . Dacă nu este acolo, atunci nu toate toxinele vor fi procesate. Ca urmare, organismul devine din ce în ce mai otrăvit, iar substanțele potențial dăunătoare ingerate prin alimente și apă au un efect neașteptat de puternic.
- Aprovizionare insuficientă cu energie a sistemului nervos. Acest lucru duce la denaturarea semnalelor în sistemul senzorial. Atunci când impulsurile nervoase de la creier la mușchi sunt greu de parcurs, acest lucru împiedică și mai mult netezimea și precizia mișcărilor.
- Scăderea potențialului energetic al celulelor creierului. Privat de suficientă energie, creierul nu își va putea îndeplini pe deplin funcțiile: produce și absorb neurotransmițători, crește celule noi, scăpa de cele vechi și transmite semnale. Ca urmare, pot apărea probleme de memorie și de concentrare.
Dacă copilul dumneavoastră prezintă aceste simptome, atunci sarcina medicului este să verifice funcționarea tuturor sistemelor corpului și să decidă dacă sunt necesare teste de laborator ale funcției mitocondriale.
Citeste si Influența dietei asupra evoluției autismului: unde și cum să căutați șanse de îmbunătățire
Se poate presupune că nu toate condițiile care însoțesc ASD sunt ireversibile. Saturarea anumitor deficiențe, care includ disfuncția mitocondrială, va oferi corpului copilului energia de care îi lipsește atât de disperat.
Ca urmare, vom putea observa o îmbunătățire a funcționării aproape a tuturor sistemelor corpului, ceea ce va îmbunătăți capacitatea de învățare a pacientului și va facilita integrarea acestuia în societate.
Lista factorilor și substanțelor care duc la deteriorarea funcției mitocondriale:
- infecții, în special cele virale;
- proces inflamator;
- temperatură ridicată;
- deshidratare;
- foame prelungită;
- căldură extremă sau îngheț;
- paracetamol;
- medicamente antiinflamatoare nesteroidiene;
- antipsihotice;
- antidepresive;
- medicamente antiepileptice;
- anestezie;
- metale grele;
- insecticide;
- fum de țigară.
Părinții copiilor cu TSA ar trebui să evite următoarele circumstanțe:
- Consumul de alcool de către copii
- Copiii fiind în preajma fumului de țigară
- Consumul de alimente cu MSG (aproape toate alimentele procesate care se găsesc pe rafturile supermarketurilor)
- Utilizarea paracetamolului pentru febră mare (luați în schimb ibuprofen, care este mai sigur)
- Luând medicamente antipsihotice.
Iată lista antibiotice care afectează funcționarea sistemului mitocondrial:
- Linezolid
- Rifampicina
- Tetraciclină
- Cloramfenicol
- Imipenem
- Penicilină
- Cefalosporine
- Chinolone (ciprofloxacină, levofloxacină, ofloxacină)
- Macrolide (azitromicină, claritromicină, eritromicină)
- Sulfanilamidă co-trimoxazol
Tulburările mitocondriale sunt cel mai bine tratate cu:
- Dieta cetogenă (cu conținut ridicat de grăsimi, proteine adecvate, conținut scăzut de carbohidrați)
- Folosind vitamine și suplimente nutritive pentru a ajuta la îmbunătățirea situației:
- Vitamina B12 sub formă de injecții subcutanate
- Vitamine din complexul B, cum ar fi B-50. Acestea sunt toate vitaminele B, câte 50 mg fiecare
- S-adenosilmetionină (SAM, ademetionină)
- L-cisteină și glutation
- Coenzima Q10
- Extract de Ginko Biloba
- Complexe antioxidante, care includ vitaminele A, C, E și mineralele seleniu și zinc
Bolile mitocondriale sunt un grup divers de boli cauzate de deteriorarea anumitor structuri din celulele umane care sunt importante în transformarea alimentelor în energie. Bolile mitocondriale determină scăderea producției de energie și simptomele asociate.
Celulele sunt blocurile de construcție ale corpului uman, structuri microscopice care sunt legate de membrană și conțin numeroase componente numite organele responsabile de funcții precum reproducerea celulară, transportul materialelor și sinteza proteinelor. Respirația celulară, procesul prin care moleculele alimentare sunt transformate în molecule de înaltă energie folosite ca sursă de energie, are loc în structuri numite mitocondrii. Energia mitocondrială este esențială pentru toate funcțiile celulare.
Până la mijlocul secolului al XX-lea, nu se știau prea multe despre bolile mitocondriale. Primul diagnostic de tulburare mitocondrială a fost pus în 1959, iar materialul genetic ADNmt a fost descoperit în 1963. În anii 1970 și 1980, s-au învățat mult mai multe despre mitocondrii, iar grupul de tulburări mitocondriale continuă să se extindă și astăzi. Cercetările din anii 1990 au condus la clasificarea bolilor mitocondriale.
Tulburări mitocondriale frecvente
În prezent, există peste patruzeci de tulburări mitocondriale diferite. Unele dintre cele mai frecvente tulburări includ:
Sindromul Kearns-Sayre (KSS). KSS apare de obicei înainte de vârsta de 20 de ani. Simptomele includ dificultăți treptate de mișcare a ochilor, pleoapele căzute, slăbiciune musculară, statură mică, pierderea auzului, pierderea coordonării, probleme cardiace, întârzieri cognitive și diabet.
Epilepsie mioclonică cu fibre roșii rupte (MERRF). MERFF este un sindrom mitocondrial în care un defect mitocondrial, precum și o anomalie tisulară numită „fibre roșii rupte” sunt detectate microscopic. Simptomele includ convulsii, pierderea coordonării, statură mică, acumularea de acid lactic în sânge, dificultăți de vorbire, demență și slăbiciune musculară.
Encefalomiopatie mitocondrială cu acidoză lactică și accident vascular cerebral (MELAS). MELAS este o boală progresivă, sindromul mitocondrial afectând mai multe sisteme de organe, inclusiv sistemul nervos central, mușchiul cardiac, mușchiul scheletic și tractul gastrointestinal. Simptomele includ slăbiciune musculară, accident vascular cerebral, paralizie a mușchilor oculari și tulburări cognitive.
Neuropatia optică ereditară a lui Leber(LHON). LHON cauzează pierderea progresivă a vederii, ducând la diferite grade de orbire și afectează în primul rând bărbații cu vârsta peste 20 de ani. Pot apărea și anomalii cardiace.
sindromul Leigh. Această boală degenerativă a creierului este de obicei diagnosticată la o vârstă fragedă. Deteriorarea este adesea însoțită de simptome precum convulsii, demență, dificultăți de hrănire și vorbire, disfuncție respiratorie, probleme cardiace și slăbiciune musculară. Prognosticul este de obicei prost, iar decesul are loc în câțiva ani.
Encefalomiopatia neurogastrointestinală mitocondrială (MNGIE). Caracteristicile cheie includ simptome care imită obstrucția gastrointestinală și anomaliile sistemului nervos. Alte simptome pot include paralizia mușchilor oculari, slăbiciune musculară, pierderea coordonării și anomalii ale creierului.
sindromul Pearson. Simptomele apar de obicei mai întâi în copilărie, iar caracteristicile acestui sindrom rar includ disfuncția pancreatică și anemia. Complicațiile includ obezitatea, diareea, mărirea ficatului și alte semne.
Neuropatie, ataxie și retinită pigmentară (NARP). Simptomele acestei tulburări includ tulburări ale sistemului nervos, pierderea coordonării și pierderea progresivă a vederii. Poate duce, de asemenea, la întârzieri în dezvoltare, demență și slăbiciune musculară. Apare de obicei în copilărie.
Cauzele tulburărilor mitocondriale
Deși bolile mitocondriale pot fi cauzate de deteriorarea materialului genetic mitocondrial și pot afecta astfel oricare dintre sutele de reacții chimice necesare pentru a transforma oxigenul și nutrienții în energie, toate au un lucru în comun: capacitatea mitocondriilor de a produce energie este afectată. Produsele de deșeuri din reacții multiple pot începe să se acumuleze în celule și să interfereze cu alte reacții chimice și, în timp, pot provoca daune suplimentare mitocondriilor.
Moștenirea bolilor mitocondriale
În multe cazuri, tulburarea mitocondrială este transmisă genetic de la părinte la copil. Acest lucru poate fi adesea util în determinarea tipului de moștenire. Defectele genetice pot fi transmise prin ADNn, materialul genetic care determină cele mai multe caracteristici ereditare, sau prin ADNmt. Unele tipuri de tulburări mitocondriale moștenite includ:
Moștenire autosomal recesivă. Fiecare persoană are două seturi de gene, fiecare moștenit de la unul dintre părinții săi. În cazul unor boli genetice, o persoană trebuie să aibă două copii ale genei defecte pentru a avea simptome ale bolii; iar dacă doar una dintre cele două gene este defectă, atunci persoana este considerată purtătoare. În moștenirea autosomal recesivă, un individ primește gena defectuoasă de la fiecare părinte.
Moștenirea maternă. ADNmt este transmis doar de la mamă la copil, deoarece mitocondriile spermatozoizilor se află în coada spermatozoizilor, care nu este implicată în concept. Prin urmare, unele tulburări mitocondriale pot fi transmise doar de la mamă la copil.
Moștenirea cromozomială X recesivă. Genul unui copil este determinat de moștenirea catenelor de ADN numite cromozomi. Un copil de sex feminin moștenește doi cromozomi X, în timp ce un copil de sex masculin moștenește un cromozom X de la un părinte și un cromozom Y de la celălalt. Dacă pe cromozomul X se găsește o genă defectuoasă care codifică o boală, atunci copilul de sex masculin nu poate avea o copie sănătoasă a genei (deoarece are un singur cromozom X); astfel va avea tulburări. Fetele sunt mai puțin expuse riscului, deoarece trebuie să aibă două copii ale genei defecte (una pe fiecare cromozom X) pentru a dezvolta boala.
Moștenire autozomal dominantă. Spre deosebire de moștenirea autozomal recesivă, doar o copie defectuoasă a genei trebuie moștenită pentru a dezvolta tulburarea, astfel încât un copil are șanse de 50% să dezvolte tulburarea.
În unele cazuri, sindromul mitocondrial afectează persoanele fără un factor genetic. Aceste cazuri sunt numite ocazionale sau sporadice și pot fi cauzate de o serie de motive, inclusiv anumite medicamente (cum ar fi cele utilizate pentru tratarea HIV), anorexie, expunerea la anumite toxine, perioade prelungite de lipsă de oxigen sau vârsta de parintii.
Simptomele sindromului mitocondrial
Deoarece mai mult de 90 la sută din energia necesară corpului uman este generată de mitocondrii, efectele tulburărilor mitocondriale pot fi de amploare. Cercetările arată că creierul, nervii, mușchii scheletici, ficatul, inima, rinichii, aparatele auditive, ochii și pancreasul sunt afectate în special de cerințele mari de energie. Unele dintre cele mai comune simptome ale bolilor mitocondriale în sistemele de organe includ următoarele:
Alte simptome includ probleme de dezvoltare la copiii mici, creștere slabă, statură mică, oboseală, probleme de respirație și înghițire și un risc crescut de infecții.
Diagnosticul bolilor mitocondriale
Gama de simptome care apar la copiii care suferă de tulburări mitocondriale este comună pentru multe alte boli. Adesea, semnul distinctiv al unei tulburări mitocondriale care o deosebește de alte boli cu simptome similare sunt simptome suplimentare care nu apar de obicei cu boala non-mitocondrială.
Datorită naturii complexe a tulburărilor mitocondriale, medicii adoptă abordări multiple pentru a diagnostica astfel de boli. Procesul începe de obicei cu un examen fizic cuprinzător, evaluând istoricul medical și familial al pacientului. Adesea se efectuează un examen neurologic pentru a determina dacă există anomalii ale creierului. Pot fi efectuate teste mai ample pentru a diagnostica sindromul mitocondrial și pentru a exclude alte boli. Unele dintre astfel de metode de testare sunt următoarele:
Evaluare inițială. Prima linie de testare implică de obicei cele mai puțin invazive metode, cum ar fi testarea unei probe de sânge pentru evaluare. În unele cazuri, diagnosticul poate fi pus pe baza analizelor de sânge; în altele, testele de sânge pot indica faptul că sunt necesare teste suplimentare.
Evaluare secundară. Aceste teste pot fi mai intense, mai invazive și/sau pot prezenta mai multe riscuri. Exemplele includ un robinet spinal, analiza urinei, imagistica prin rezonanță magnetică (RMN), teste de sânge suplimentare, electrocardiograma (ECG).
Evaluare terțiară. Proceduri complexe și/sau invazive, cum ar fi analiza pielii sau biopsia musculară. În unele cazuri, testele terțiare sunt necesare pentru a pune un diagnostic definitiv.
Într-o anumită situație, un medic poate să nu poată diagnostica un pacient cu o tulburare mitocondrială specifică chiar și după o evaluare amănunțită. Prin urmare, trebuie reținut că, deși testarea tulburărilor mitocondriale este dificilă, diagnosticarea acestora nu este întotdeauna posibilă.
Tratamentul bolilor mitocondriale
Nu există medicamente specifice pentru tratarea tulburărilor mitocondriale. Planul de tratament se concentrează în primul rând pe întârzierea progresiei bolii sau reducerea simptomelor pacientului. Opțiunile de tratament depind de mulți factori, inclusiv tipul de boală, vârsta persoanei, organele afectate și sănătatea persoanei. Nu toți pacienții beneficiază de tratament.
Între timp, terapia poate consta în cursuri de vitamine, suplimente nutritive, terapie fizică sau ocupațională, medicamente tradiționale, de exemplu:
- vitamine precum vitaminele B (tiamină, riboflavină, niacină, acid folic, biotină și acid pantotenic), vitamina E, vitamina C,
- coenzima Q10 (CoQ10), care este implicată în respirația celulară în mitocondriile normale,
- levocarnitină, administrată pe cale orală sau administrată intravenos,
- terapie antioxidantă,
- terapie fizică sau ocupațională pentru miopatii.
La unii pacienți, reducerea la minimum a factorilor fiziologici, cum ar fi frigul extrem, temperaturile ridicate, alimentația deficitară, postul și lipsa somnului le poate îmbunătăți starea. Alcoolul, fumul de țigară și MSG pot, de asemenea, agrava tulburările mitocondriale.
În unele cazuri, este necesară o dietă concepută corespunzător pentru a evita agravarea simptomelor. Părinții unui copil afectat de sindrom mitocondrial ar trebui să consulte un nutriționist pentru a crea o dietă individuală. Un plan de dietă personalizat poate include consumul de mese mici și frecvente, creșterea sau scăderea cantității de grăsimi pe care o consumați și evitarea sau suplimentarea anumitor vitamine sau minerale.
Cercetare nouă
Oamenii de știință caută medicamente pentru tratarea bolilor mitocondriale. Problema este complicată de faptul că aceste boli sunt foarte rare: de exemplu, numărul total de pacienți MELAS nu depășește 60 de mii de oameni în întreaga lume, ceea ce face ca dezvoltarea de medicamente pentru astfel de boli să fie neprofitabilă. În ciuda acestui fapt, au apărut medicamente care sunt destul de eficiente în combaterea manifestărilor patologiei mitocondriale.
Astfel, medicamentul EPI-743 este utilizat pentru a trata ataxia lui Friedreich, care și-a demonstrat eficacitatea în mai multe studii. Acest remediu vă permite să optimizați producția de energie în mitocondrii și să reduceți dezechilibrul redox.
În tratamentul encefalomielopatiei (MELAS), L-arginina a prezentat un anumit efect pozitiv, administrarea intravenoasă și orală a căruia a redus severitatea principalelor simptome ale acestei boli: dureri de cap, greață cu vărsături, tulburări de vedere și conștiență. Acest lucru a fost demonstrat într-un studiu de 9 ani realizat de oamenii de știință japonezi.
Prognosticul tulburărilor mitocondriale
Prognosticul unei boli mitocondriale individuale depinde de mulți factori, inclusiv de tulburarea specifică, modul de moștenire, vârsta pacientului și organele afectate. De exemplu, doi copii care suferă de aceeași boală mitocondrială pot avea două cursuri complet diferite de terapie. În unele cazuri, pacienții pot fi capabili să-și controleze simptomele într-o mare măsură cu diferite tratamente sau dacă boala progresează lent. În alte cazuri, boala progresează rapid și duce la moarte inevitabilă.
Dacă un copil este expus riscului de tulburări mitocondriale, părinții pot fi interesați de consiliere genetică. Testele genetice, totuși, nu pot determina cu exactitate cum sau când un copil poate dezvolta boala mitocondrială sau severitatea acesteia.
Disclaimer: Informațiile prezentate în acest articol despre bolile mitocondriale sunt destinate doar informației cititorului. Nu este destinat să înlocuiască sfatul unui profesionist din domeniul sănătății.
Bolile mitocondriale, și în special sindromul mitocondrial, care se pot manifesta ca leziuni ale sistemului nervos central, inimii și patologii ale mușchilor scheletici, reprezintă astăzi unul dintre cele mai importante domenii ale neuropediatriei.
Mitocondriile - ce este?
După cum mulți își amintesc de la cursurile școlare de biologie, mitocondriile sunt una dintre organitele celulare a căror funcție principală este formarea moleculei de ATP în timpul respirației celulare. În plus, în el au loc ciclul acidului tricarboxilic și multe alte procese. Cercetările efectuate la sfârșitul secolului al XX-lea au relevat importanța cheie a mitocondriilor în procese precum sensibilitatea la medicamente și îmbătrânirea (moartea celulară programată). În consecință, întreruperea funcțiilor lor duce la un schimb de energie insuficient și, în consecință, la deteriorarea și moartea celulei. Aceste tulburări sunt deosebit de pronunțate în celulele sistemului nervos și mușchii scheletici.
Mitocondriologie
Studiile genetice au făcut posibilă determinarea că mitocondriile au propriul genom, diferit de genomul nucleului celular, iar tulburările de funcționare a acestuia sunt cel mai adesea asociate cu mutațiile care apar acolo. Toate acestea au făcut posibilă identificarea unei direcții științifice care studiază bolile asociate cu disfuncția mitocondriilor - citopatii mitocondriale. Ele pot fi fie sporadice, fie congenitale, moștenite prin intermediul mamei.
Simptome
Sindromul mitocondrial se poate manifesta în diverse sisteme umane, dar cele mai pronunțate manifestări sunt simptomele neurologice. Acest lucru se datorează faptului că țesutul nervos este cel mai susceptibil la efectele hipoxiei. Semnele caracteristice care permit suspectarea sindromului mitocondrial atunci când mușchii scheletici sunt afectați sunt hipotensiunea arterială, incapacitatea de a tolera în mod adecvat activitatea fizică, diverse miopatii, oftalmopareza (paralizie de ptoză. Din partea sistemului nervos, pot exista manifestări asemănătoare accidentului vascular cerebral, convulsii, tulburări piramidale, tulburări mentale De regulă, sindromul mitocondrial la un copil se manifestă întotdeauna prin întârziere în dezvoltare sau pierderea abilităților deja dobândite, tulburări ale sistemului endocrin, dezvoltarea diabetului, disfuncția tiroidei și pancreasului, întârzierea creșterii, iar pubertatea nu poate fi exclusă leziunile cardiace se pot dezvolta atât pe fondul patologiilor altor organe, cât și izolat, sindromul mitocondrial în acest caz este reprezentat de cardiomiopatie.
Diagnosticare
Bolile mitocondriale sunt cel mai adesea depistate în sau în primii ani de viață ai unui copil. Potrivit unor studii străine, această patologie este diagnosticată la un nou-născut din 5 mii. Pentru diagnostic, se efectuează un examen clinic, genetic, instrumental, biochimic și molecular cuprinzător. Astăzi, există o serie de metode pentru a determina această patologie.
- Electromiografia - cu rezultate normale pe fondul slăbiciunii musculare pronunțate la pacient, ne permite să suspectăm patologii mitocondriale.
- Acidoza lactică însoțește foarte des bolile mitocondriale. Desigur, prezența sa singură nu este suficientă pentru a pune un diagnostic, dar măsurarea nivelului de acid lactic din sânge după exercițiu poate fi foarte informativă.
- O biopsie și un examen histochimic al biopsiei rezultate sunt cele mai informative.
- Rezultate bune sunt demonstrate de utilizarea simultană a microscopiei luminoase și electronice a mușchilor scheletici.
Una dintre cele mai frecvente boli ale copilăriei asociate cu modificări genetice în mitocondrii este sindromul Leigh, descris pentru prima dată în 1951. Primele semne apar între vârsta de unu și trei ani, dar sunt posibile și manifestări mai timpurii - în prima lună de viață sau, dimpotrivă, după șapte ani. Primele manifestări sunt întârzierea dezvoltării, scăderea în greutate, pierderea poftei de mâncare și vărsăturile repetate. În timp, se dezvoltă simptome neurologice - tonus muscular afectat (hipotonie, distonie, hipertonicitate), convulsii și pierderea coordonării.
Boala afectează organele vederii: se dezvoltă degenerarea retinei și tulburările oculomotorii. La majoritatea copiilor, boala progresează treptat, cresc semnele de tulburări piramidale și apar disfuncțiile de deglutiție și respiratorii.
Unul dintre copiii care suferea de această patologie a fost Efim Pugachev, care a fost diagnosticat cu sindrom mitocondrial în 2014. Mama lui, Elena, cere ajutorul tuturor oamenilor grijulii.
Prognosticul, din păcate, astăzi este cel mai adesea dezamăgitor. Acest lucru se datorează atât diagnosticului tardiv al bolii, lipsei de informații detaliate despre patogeneză, stării severe a pacienților asociate cu leziuni multisistemice, cât și lipsei unui singur criteriu de evaluare a eficacității terapiei.
Astfel, tratamentul unor astfel de boli este încă în curs de dezvoltare. De regulă, se reduce la terapia simptomatică și de susținere.
Lista abrevierilor.
(ATP) ATP- trifrsfat de adenozină
(ADNmt) ADNmt- ADN mitocondrial
(ox-phos) OF- fosforilarea oxidativă
(NADH) NAD-H- nicotinamidă adenin dinucleotidă redusă
(FADH) FAD-N- dinucleotidă redusă de flavin adenină
(TCA) TKK- acizi tricarboxilici
(ETS) CPE- lanțul de transmisie a electronilor
(PDH) PDH- piruvat dehidrogenaza
(CoA) CoA- coenzima A
(TPP) TPF- tiamină pirofosfat
(ADP) ADP- adenozin difosfat
(ROS) RFK- specii reactive de oxigen
(MnSOD) Mn-SOD- Mn-superoxid dismutaza
(ZnSOD) Zn-SOD- Zn-superoxid dismutaza
(GPX) GP- glutation peroxidaza
(PRX) PR- peroxideredoxină
(mtNOS) mtSOA- oxid nitric sintază mitocondrială
(TNFa) TNFa- factorul de necroză tumorală α
(NF-kappa β) NF-kappa β- factorul nuclear kappa β
(ppm) ppm- părți pe milion
(SDH) SDH- succinat dehidrogenază
(COX) CSC- citocrom c oxidaza
(IU)IU- unitate internațională (măsură de substanță)
Mitocondriile servesc drept centrale electrice în celulele noastre. Ele sunt responsabile pentru generarea de energie sub formă de adenozin trifosfat (ATP) și sunt implicate în căile de semnalizare a apoptozei. Teoria actuală este că mitocondriile sunt descendenți ai bacteriilor aerobe care au colinizat procariotele vechi cu aproximativ 1-3 milioane de ani în urmă)
