Acid piruvic în sânge
Semnificația clinică și diagnostică a studiului
Normal: 0,05-0,10 mmol/l în serul sanguin al adulților.
Conținutul PVK creșteîn stări hipoxice cauzate de insuficiență cardiovasculară, pulmonară, cardiorespiratorie severă, anemie, neoplasme maligne, hepatită acută și alte boli hepatice (cel mai pronunțate în etape terminale ciroză hepatică), toxicoză, diabet zaharat insulino-dependent, cetoacidoză diabetică, alcaloză respiratorie, uremie, distrofie hepatocerebrală, hiperfuncție a sistemelor hipofizo-suprarenal și simpatico-suprarenal, precum și administrarea de camfor, stricnina și adrenalină grea. efort, tetanie, convulsii (cu epilepsie).
Valoarea clinică și diagnostică a determinării conținutului de acid lactic din sânge
Acid lactic(MK) este produsul final al glicolizei și glicogenolizei. O cantitate semnificativă din acesta se formează în muşchii. Din tesut muscular MK călătorește prin fluxul sanguin până la ficat, unde este utilizat pentru sinteza glicogenului. În același timp, o parte din acidul lactic din sânge este absorbită de mușchiul inimii, care îl folosește ca material energetic.
Nivelul SUA în sânge creșteîn condiții hipoxice, leziuni tisulare inflamatorii acute purulente, hepatită acută, ciroză hepatică, insuficiență renală, neoplasme maligne, diabet zaharat (la aproximativ 50% dintre pacienți), uremie ușoară, infecții (în special pielonefrită), endocardită septică acută, poliomielita, boli severe vase de sange, leucemie, intensa si prelungita sarcinile musculare, epilepsie, tetanie, tetanos, stari convulsive, hiperventilatie, sarcina (in al treilea trimestru).
Lipidele sunt substanțe cu diferite structuri chimice care au o serie de proprietăți fizice, fizico-chimice și biologice comune. Ele se caracterizează prin capacitatea de a se dizolva în eter, cloroform și alți solvenți grași și doar puțin (și nu întotdeauna) în apă și, de asemenea, formează, împreună cu proteinele și carbohidrații, principala componentă structurală a celulelor vii. Proprietățile inerente ale lipidelor sunt determinate de trăsăturile caracteristice ale structurii moleculelor lor.
Rolul lipidelor în organism este foarte divers. Unele dintre ele servesc ca formă de depunere (triacilgliceroli, TG) și transport (acizi grași liberi-FFA) de substanțe, a căror descompunere eliberează o cantitate mare de energie, altele sunt cele mai importante. componente structurale membranele celulare (colesterol liber și fosfolipide). Lipidele participă la procesele de termoreglare, de protecție a vitalului organe importante(de exemplu, rinichi) de la stres mecanic (leziuni), pierdere de proteine, în crearea elasticității piele, protejându-le de îndepărtarea excesivă a umezelii.
Unele dintre lipide sunt substanțe biologic active care au proprietăți de modulatori ai efectelor hormonale (prostaglandine) și vitamine (acizi grași polinesaturați). Mai mult, lipidele promovează absorbția liposolubile vitaminele A, D, E, K; acționează ca antioxidanți (vitaminele A, E), care reglează în mare măsură procesul de oxidare a radicalilor liberi a compușilor importanți fiziologic; determina permeabilitatea membranelor celulare la ioni si compusi organici.
Lipidele servesc ca precursori pentru o serie de steroizi cu efecte biologice pronunțate - acizi biliari, vitamine D, hormoni sexuali și hormoni suprarenali.
Conceptul de „lipide totale” din plasmă include grăsimi neutre(triacilgliceroli), derivații lor fosforilați (fosfolipide), colesterol liber și legat de esteri, glicolipide, acizi grași neesterificati (liberi).
Valoarea clinică și diagnostică a determinării nivelului de lipide totale din plasma sanguină (ser)
Norma este de 4,0-8,0 g/l.
Hiperlipidemie (hiperlipemia) – o creștere a concentrației lipidelor plasmatice totale ca fenomen fiziologic poate fi observată la 1,5 ore după masă. Hiperlipemia nutrițională este mai pronunțată, cu cât nivelul lipidelor din sângele pacientului este mai scăzut pe stomacul gol.
Concentrația de lipide din sânge se modifică într-o serie de stări patologice. Astfel, la pacienții cu diabet zaharat, alături de hiperglicemie, se observă hiperlipemia pronunțată (de multe ori până la 10,0-20,0 g/l). Cu sindromul nefrotic, în special nefroza lipoidică, conținutul de lipide din sânge poate ajunge la cifre și mai mari - 10,0-50,0 g/l.
Hiperlipemia este un fenomen constant la pacientii cu ciroza biliara si la pacientii cu hepatita acuta (mai ales in perioada icterica). Niveluri crescute de lipide din sânge se găsesc de obicei la persoanele care suferă de nefrită acută sau cronică, mai ales dacă boala este însoțită de edem (datorită acumulării de LDL și VLDL în plasmă).
Mecanismele fiziopatologice care provoacă modificări ale conținutului tuturor fracțiilor de lipide totale determină, într-o măsură mai mare sau mai mică, schimbare pronunțată concentrațiile subfracțiilor sale constitutive: colesterol, fosfolipide totale și triacilgliceroli.
Semnificația clinică și diagnostică a studiului colesterolului (CH) în serul sanguin (plasmă)
Un studiu al nivelului de colesterol din serul sanguin (plasmă) nu oferă informații precise de diagnostic despre o anumită boală, ci reflectă doar patologia metabolismului lipidelor din organism.
Conform studiilor epidemiologice, nivelul superior al colesterolului din plasma sanguină a persoanelor practic sănătoase cu vârsta cuprinsă între 20-29 de ani este de 5,17 mmol/l.
În plasma sanguină, colesterolul se găsește în principal în LDL și VLDL, cu 60-70% din acesta sub formă de esteri (colesterol legat), iar 30-40% sub formă de colesterol liber, neesterificat. Colesterolul legat și cel liber alcătuiesc colesterolul total.
Un risc mare de a dezvolta ateroscleroză coronariană la persoanele cu vârsta cuprinsă între 30-39 de ani și peste 40 de ani apare atunci când nivelul colesterolului depășește 5,20, respectiv 5,70 mmol/l.
Hipercolesterolemia este cel mai dovedit factor de risc pentru ateroscleroza coronariană. Acest lucru a fost confirmat de numeroase studii epidemiologice și clinice care au stabilit o legătură între hipercolesterolemie și ateroscleroza coronariană, incidența bolii coronariene și infarctul miocardic.
Cel mai ridicat nivel de colesterol se observă cu tulburări genetice în metabolismul lipidic: hipercolesterolemie familială homo-heterozigotă, hiperlipidemie familială combinată, hipercolesterolemie poligenă.
Într-o serie de stări patologice, se dezvoltă hipercolesterolemia secundară . Se observă în boli hepatice, leziuni renale, tumori maligne ale pancreasului și prostatei, gută, cardiopatie ischemică, infarct miocardic acut, hipertensiune, tulburări endocrine, alcoolism cronic, glicogenoză tip I, obezitate (50-80% din cazuri).
O scădere a nivelului de colesterol plasmatic se observă la pacienții cu malnutriție, cu afectare la nivelul central sistem nervos, retard mintal, insuficiență cronică sistemul cardiovascular, cașexie, hipertiroidism, boli infecțioase acute, pancreatita acuta, procese acute purulent-inflamatorii în tesuturi moi, afecțiuni febrile, tuberculoză pulmonară, pneumonie, sarcoidoză respiratorie, bronșită, anemie, icter hemolitic, hepatită acută, tumori hepatice maligne, reumatism.
Determinarea compoziției fracționale a colesterolului din plasma sanguină și a lipidelor sale individuale (în primul rând HDL) a dobândit o mare importanță diagnostică pentru aprecierea stării funcționale a ficatului. Conform conceptelor moderne, esterificarea colesterolului liber în HDL are loc în plasma sanguină datorită enzimei lecitin-colesterol aciltransferaza, care se formează în ficat (aceasta este o enzimă hepatică specifică unui organ).Activatorul acestei enzime este unul. a componentelor de bază ale HDL - apo-Al, care este sintetizat constant în ficat.
Un activator nespecific al sistemului de esterificare a colesterolului plasmatic este albumina, produsă și de hepatocite. Acest proces reflectă în primul rând stare functionala ficat. Dacă, în mod normal, coeficientul de esterificare a colesterolului (raportul dintre conținutul de colesterol legat de ester și total) este de 0,6-0,8 (sau 60-80%), atunci în caz de hepatită acută, exacerbarea hepatitei cronice, ciroză hepatică, icter obstructiv , precum și alcoolismul cronic, scade. O scădere bruscă a severității procesului de esterificare a colesterolului indică insuficiența funcției hepatice.
Semnificația clinică și diagnostică a studierii concentrației de fosfolipide totale în serul sanguin.
Fosfolipidele (PL) sunt un grup de lipide care conțin, pe lângă acidul fosforic (ca componentă esențială), alcool (de obicei glicerol), reziduuri de acizi grași și baze azotate. Luând în considerare dependența de natura alcoolului, PL-urile sunt împărțite în fosfogliceride, fosfingozine și fosfoinozitide.
Nivelul PL total (fosfor lipidic) în serul sanguin (plasmă) crește la pacienții cu hiperlipoproteinemie primară și secundară de tipuri IIa și IIb. Această creștere este cea mai pronunțată în glicogenoza tip I, colestază, icter obstructiv, ciroza alcoolică și biliară, hepatita virala(curs uşoară), comă renală, anemie posthemoragică, pancreatită cronică, diabet zaharat sever, sindrom nefrotic.
Pentru a diagnostica o serie de boli, este mai informativ să se studieze compoziția fracționată a fosfolipidelor serice. În acest scop, în anul trecut Metodele de cromatografie lipidica în strat subțire sunt utilizate pe scară largă.
Compoziția și proprietățile lipoproteinelor din plasmă sanguină
Aproape toate lipidele plasmatice sunt asociate cu proteine, ceea ce le conferă o bună solubilitate în apă. Aceste complexe lipidă-proteină sunt denumite în mod obișnuit lipoproteine.
Conform conceptelor moderne, lipoproteinele sunt particule solubile în apă cu un nivel molecular înalt, care sunt complexe de proteine (apoproteine) și lipide formate din legături slabe, necovalente, în care lipide polare (PL, CXC) și proteine ("apo") formează un strat monomolecular hidrofil de suprafață care înconjoară și protejează faza internă (formată în principal din ECS, TG) de apă.
Cu alte cuvinte, LP sunt globule deosebite, în interiorul cărora se află o picătură de grăsime, un miez (format predominant din compuși nepolari, în principal triacilgliceroli și esteri de colesterol), delimitat de apă de un strat superficial de proteine, fosfolipide și colesterol liber. .
Caracteristici fizice lipoproteinele (dimensiunea, greutatea moleculară, densitatea lor), precum și manifestările proprietăților fizico-chimice, chimice și biologice depind în mare măsură, pe de o parte, de raportul dintre componentele proteice și lipidice ale acestor particule, pe de altă parte, de compoziția componentelor proteice și lipidice , ᴛ.ᴇ. natura lor.
Cele mai mari particule, constând din 98% lipide și o proporție foarte mică (aproximativ 2%) de proteine, sunt chilomicronii (CM). Οʜᴎ se formează în celulele membranei mucoase a intestinului subțire și reprezintă o formă de transport pentru grăsimile dietetice neutre, ᴛ.ᴇ. TG exogen.
Tabelul 7.3 Compoziția și unele proprietăți ale lipoproteinelor serice (Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)
| Criterii de evaluare a claselor individuale de lipoproteine | HDL (alfa-LP) | LDL (beta-LP) | VLDL (pre-beta-LP) | HM |
| Densitate, kg/l | 1,063-1,21 | 1,01-1,063 | 1,01-0,93 | 0,93 |
| Greutatea moleculară a medicamentului, kD | 180-380 | 3000- 128 000 | - | |
| Dimensiunile particulelor, nm | 7,0-13,0 | 15,0-28,0 | 30,0-70,0 | 500,0 - 800,0 |
| Proteine totale, % | 50-57 | 21-22 | 5-12 | |
| Lipide totale, % | 43-50 | 78-79 | 88-95 | |
| Colesterol liber, % | 2-3 | 8-10 | 3-5 | |
| Colesterol esterificat, % | 19-20 | 36-37 | 10-13 | 4-5 |
| Fosfolipide, % | 22-24 | 20-22 | 13-20 | 4-7 |
| Triacilgliceroli,% | ||||
| 4-8 | 11-12 | 50-60 | 84-87 |
Dacă TG exogene sunt transportate în sânge de către chilomicroni, atunci forma de transport trigliceridele endogene sunt VLDL. Educația lor este reacție defensivă organism, menit să prevină infiltrarea grasă și, ulterior, degenerescenta hepatică.
Dimensiunea VLDL este în medie de 10 ori mai mică decât dimensiunea CM (particulele individuale de VLDL sunt de 30-40 de ori mai mici decât particulele CM). Conțin 90% lipide, dintre care mai mult de jumătate sunt TG. 10% din tot colesterolul plasmatic este transportat de VLDL. Datorită conținutului unei cantități mari de TG, VLDL prezintă o densitate nesemnificativă (mai puțin de 1,0). Hotărât că LDL și VLDL conțin 2/3 (60%) din total colesterolul plasma, în timp ce 1/3 este HDL.
HDL– cele mai dense complexe lipido-proteine, deoarece conținutul de proteine din ele este de aproximativ 50% din masa particulelor. Componenta lor lipidică constă jumătate din fosfolipide, jumătate din colesterol, în principal legat de eter. HDL se formează în mod constant în ficat și parțial în intestine, precum și în plasma sanguină ca urmare a „degradării” VLDL.
Dacă LDL și VLDL livra Colesterolul de la ficat la alte țesuturi(periferice), inclusiv peretele vascular, Acea HDL transportă colesterolul de la membranele celulare (în primul rând peretele vascular) la ficat. În ficat se duce la formarea acizilor biliari. În conformitate cu această participare la metabolismul colesterolului, VLDLși pe ei înșiși LDL sunt numite aterogen, A HDL– medicamente antiaterogene. Aterogenitatea este de obicei înțeleasă ca capacitatea complexelor lipide-proteine de a introduce (transmite) colesterolul liber conținut în medicament în țesuturi.
HDL concurează cu LDL pentru receptorii membranei celulare, contracarând astfel utilizarea lipoproteinelor aterogene. Deoarece monostratul de suprafață al HDL conține o cantitate mare de fosfolipide, în punctul de contact al particulei cu membrana exterioară a endoteliului, a mușchiului neted și a oricărei alte celule, sunt create condiții favorabile pentru transferul excesului de colesterol liber la HDL.
În acest caz, acesta din urmă rămâne în monostratul HDL de suprafață doar pentru o perioadă foarte scurtă de timp, deoarece cu participarea enzimei LCAT suferă esterificare. ECS format, fiind o substanță nepolară, trece în faza lipidică internă, eliberând locuri vacante pentru a repeta actul de captare a unei noi molecule ECS din membrana celulară. De aici: cu cât activitatea LCAT este mai mare, cu atât efectul antiaterogen al HDL este mai eficient, care sunt considerați activatori LCAT.
Atunci când echilibrul dintre procesele de aflux de lipide (colesterol) în peretele vascular și ieșirea lor din acesta este perturbat, se creează condiții pentru formarea lipoidozei, cea mai mare. manifestare cunoscută care este ateroscleroza.
În conformitate cu nomenclatura ABC a lipoproteinelor, se disting lipoproteinele primare și secundare. LP primare sunt formate din orice apoproteină de natură chimică. Acestea includ LDL, care conține aproximativ 95% apoproteină B. Toate celelalte sunt lipoproteine secundare, care sunt complexe asociate de apoproteine.
În mod normal, aproximativ 70% din colesterolul plasmatic se găsește în LDL și VLDL „aterogenic”, în timp ce aproximativ 30% circulă în HDL „antiaterogenic”. Cu acest raport în peretele vascular(și alte țesuturi) se menține un echilibru între ratele de intrare și de ieșire ale colesterolului. Aceasta determină valoarea numerică raportul colesterolului aterogenitatea, componentă a distribuției specificate a lipoproteinelor a colesterolului total 2,33 (70/30).
Conform rezultatelor observațiilor epidemiologice de masă, la o concentrație a colesterolului total în plasmă de 5,2 mmol/l, se menține un echilibru zero al colesterolului în peretele vascular. O creștere a nivelului de colesterol total în plasma sanguină cu peste 5,2 mmol/l duce la depunerea lui treptată în vase, iar la o concentrație de 4,16-4,68 mmol/l se observă un echilibru negativ al colesterolului în peretele vascular. Nivelul colesterolului total din plasma sanguină (ser) care depășește 5,2 mmol/l este considerat patologic.
Tabelul 7.4 Scala pentru evaluarea probabilității de a dezvolta boală coronariană și alte manifestări ale aterosclerozei
(Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)
– un grup de substanțe care sunt eterogene ca structură chimică și proprietăți fizice și chimice. În serul sanguin sunt reprezentați în principal de acizi grași, trigliceride, colesterol și fosfolipide.
Trigliceridele sunt principala formă de depozitare a lipidelor în țesutul adipos și transportul lipidelor în sânge. Este necesar un studiu al nivelului de trigliceride pentru a determina tipul de hiperlipoproteinemie și pentru a evalua riscul de a dezvolta boli cardiovasculare.
Colesterolulîndeplinește cele mai importante funcții: face parte din membranele celulare, este un precursor al acizilor biliari, hormoni steroiziși vitamina D, acționează ca un antioxidant. Aproximativ 10% din populația rusă are un nivel ridicat al colesterolului din sânge. Această afecțiune este asimptomatică și poate duce la boală gravă(leziuni vasculare aterosclerotice, boala coronariană inimi).
Lipidele sunt insolubile în apă, deci sunt transportate de serul sanguin în combinație cu proteine. Se numesc complexe lipide+proteine lipoproteinele. Și proteinele care sunt implicate în transportul lipidelor sunt numite apoproteine.
În serul sanguin sunt prezente mai multe clase lipoproteinele: chilomicroni, lipoproteine cu densitate foarte scăzută (VLDL), lipoproteine cu densitate scăzută (LDL) și lipoproteine densitate mare(HDL).
Fiecare fracțiune de lipoproteină are propria sa funcție. sintetizate în ficat și transportă în principal trigliceride. Joacă un rol important în aterogeneză. Lipoproteine cu densitate joasă (LDL) bogat în colesterol, furnizează colesterol în țesuturile periferice. Nivelurile de VLDL și LDL favorizează depunerea de colesterol în peretele vascular și sunt considerate factori aterogene. lipoproteine de înaltă densitate (HDL) participă la transportul invers al colesterolului din țesuturi, îndepărtându-l de celulele tisulare supraîncărcate și transferându-l în ficat, care îl „utiliza” și îl elimină din organism. Un nivel ridicat de HDL este considerat un factor anti-aterogenic (protejează organismul de ateroscleroză).
Rolul colesterolului și riscul de a dezvolta ateroscleroză depind de fracțiunile lipoproteice în care este inclus. Pentru a evalua raportul dintre lipoproteinele aterogene și antiaterogene, se utilizează indicele aterogen.
Apolipoproteine- Acestea sunt proteine care se află la suprafața lipoproteinelor.
Apolipoproteina A (proteina ApoA) este principala componentă proteică a lipoproteinelor (HDL), care transportă colesterolul din celulele țesutului periferic la ficat.
Apolipoproteina B (proteina ApoB) face parte din lipoproteinele care transportă lipidele către țesuturile periferice.
Măsurarea concentrației de apolipoproteină A și apolipoproteină B în serul sanguin oferă cea mai precisă și fără ambiguă determinare a raportului dintre proprietățile aterogene și antiaterogene ale lipoproteinelor, care este evaluată ca riscul de a dezvolta leziuni vasculare aterosclerotice și boli coronariene în următorii cinci ani. .
La studiu profilul lipidic include următorii indicatori: colesterol, trigliceride, VLDL, LDL, HDL, coeficient de aterogenitate, raport colesterol/trigliceride, glucoză. Acest profil oferă informații complete despre metabolismul lipidelor, vă permite să determinați riscurile de dezvoltare a leziunilor vasculare aterosclerotice, boli coronariene, să identificați prezența dislipoproteinemiei și să o tipați și, dacă este necesar, să alegeți terapia potrivită pentru scăderea lipidelor.
Indicatii
Concentrare crescutăcolesterolul are valoare diagnostică pentru hiperlipidemia familială primară (forme ereditare ale bolii); sarcina, hipotiroidism, sindrom nefrotic, boli hepatice obstructive, boli pancreatice (pancreatită cronică, neoplasme maligne), diabet zaharat.
Scăderea concentrațieicolesterolul are valoare diagnostica pentru afectiuni hepatice (ciroza, hepatita), inanitie, sepsis, hipertiroidism, anemie megaloblastica.
Concentrare crescutătrigliceride are valoare diagnostică pentru hiperlipidemia primară (forme ereditare ale bolii); obezitate, consum excesiv de carbohidrați, alcoolism, diabet zaharat, hipotiroidism, sindrom nefrotic, insuficiență renală cronică, gută, pancreatită acută și cronică.
Scăderea concentrațieitrigliceride are valoare diagnostica pentru hipolipoproteinemie, hipertiroidism, sindrom de malabsorbtie.
Lipoproteine cu densitate foarte scăzută (VLDL) utilizat pentru diagnosticarea dislipidemiei (tipurile IIb, III, IV și V). Concentrațiile mari de VLDL în serul sanguin reflectă indirect proprietățile aterogene ale serului.
Concentrare crescutălipoproteine cu densitate joasă (LDL) are valoare diagnostica pentru hipercolesterolemia primara, dislipoproteinemia (tipurile IIa si IIb); pentru obezitate, icter obstructiv, sindrom nefrotic, diabet zaharat, hipotiroidism. Determinarea nivelului de LDL este necesară pentru prescriere tratament pe termen lung, al cărui scop este reducerea concentrațiilor de lipide.
Concentrare crescută are valoare diagnostica pentru ciroza hepatica si alcoolism.
Scăderea concentrațieilipoproteine de înaltă densitate (HDL) are valoare diagnostică pentru hipertrigliceridemie, ateroscleroză, sindrom nefrotic, diabet zaharat, infectii acute, obezitate, fumat.
Determinarea nivelului apolipoproteina A indicat pentru evaluarea precoce a riscului de boală coronariană; identificarea pacienților cu predispoziție ereditară la ateroscleroză la o vârstă relativ fragedă; monitorizarea tratamentului cu medicamente hipolipemiante.
Concentrare crescutăapolipoproteina A are valoare diagnostica pentru bolile hepatice si sarcina.
Scăderea concentrațieiapolipoproteina A are valoare diagnostica pentru sindrom nefrotic, insuficienta renala cronica, trigliceridemie, colestaza, sepsis.
Valoarea diagnosticaapolipoproteina B- cel mai exact indicator al riscului de a dezvolta boli cardiovasculare, este si cel mai adecvat indicator al eficacitatii terapiei cu statine.
Concentrare crescutăapolipoproteina B are valoare diagnostică pentru dislipoproteinemie (tipurile IIa, IIb, IV și V), boli coronariene, diabet zaharat, hipotiroidism, sindrom nefrotic, boli hepatice, sindrom Itsenko-Cushing, porfirie.
Scăderea concentrațieiapolipoproteina B are valoare diagnostică pentru hipertiroidism, sindrom de malabsorbție, anemie cronică, boli inflamatorii articulare, mielom.
Metodologie
Determinarea se efectuează pe analizorul biochimic „Architect 8000”.
Pregătirea
pentru a studia profilul lipidic (colesterol, trigliceride, HDL-C, LDL-C, Apo-proteine ale lipoproteinelor (Apo A1 și Apo-B)
Este necesar să se abțină de la activitate fizică, consumul de alcool, fumat și medicamente, modificări alimentare cu cel puțin două săptămâni înainte de recoltarea sângelui.
Sângele se ia doar pe stomacul gol, la 12-14 ore după ultima masă.
Este recomandabil să luați medicamentul dimineața după extragerea sângelui (dacă este posibil).
Următoarele proceduri nu trebuie efectuate înainte de donarea de sânge: injecții, puncție, masaj general al corpului, endoscopie, biopsie, ECG, examen cu raze X, în special cu introducerea unui agent de contrast, dializă.
Dacă a existat încă o activitate fizică minoră, trebuie să vă odihniți cel puțin 15 minute înainte de a dona sânge.
Testarea lipidelor nu se efectuează când boli infecțioase, deoarece există o scădere a nivelului de colesterol total și HDL-C, indiferent de tipul de agent infecțios sau de starea clinică a pacientului. Profilul lipidic trebuie verificat numai după ce pacientul și-a revenit complet.
Este foarte important ca recomandările specificate să fie respectate cu strictețe, deoarece numai în acest caz se va face rezultate de încredere analize de sange.
Lipidele sunt substanțe cu diferite structuri chimice care au o serie de proprietăți fizice, fizico-chimice și biologice comune. Ele se caracterizează prin capacitatea de a se dizolva în eter, cloroform, alți solvenți grași și doar puțin (și nu întotdeauna) în apă și, de asemenea, formează, împreună cu proteinele și carbohidrații, principala componentă structurală a celulelor vii. Proprietățile inerente ale lipidelor sunt determinate de trăsăturile caracteristice ale structurii moleculelor lor.
Rolul lipidelor în organism este foarte divers. Unele dintre ele servesc ca formă de depunere (triacilgliceroli, TG) și transport (acizi grași liberi - FFA) de substanțe, a căror descompunere eliberează o cantitate mare de energie, ...
altele sunt cele mai importante componente structurale ale membranelor celulare (colesterolul liber si fosfolipidele). Lipidele sunt implicate în procesele de termoreglare, protejând organele vitale (de exemplu, rinichii) de stresul mecanic (leziuni), pierderea proteinelor, creând elasticitatea pielii și protejându-le de eliminarea excesivă a umidității.
Unele dintre lipide sunt substanțe biologic active care au proprietăți de modulatori ai efectelor hormonale (prostaglandine) și vitamine (acizi grași polinesaturați). Mai mult, lipidele favorizează absorbția vitaminelor liposolubile A, D, E, K; acționează ca antioxidanți (vitaminele A, E), care reglează în mare măsură procesul de oxidare a radicalilor liberi a compușilor importanți fiziologic; determina permeabilitatea membranelor celulare la ioni si compusi organici.
Lipidele servesc ca precursori pentru o serie de steroizi cu efecte biologice pronunțate - acizi biliari, vitamine D, hormoni sexuali și hormoni suprarenali.
Conceptul de „lipide totale” din plasmă include grăsimi neutre (triacilgliceroli), derivații lor fosforilați (fosfolipide), colesterolul liber și legat de esteri, glicolipidele și acizii grași neesterificați (liberi).
Valoarea clinică și diagnostică a determinării nivelului de lipide totale din plasma sanguină (ser)
Norma este de 4,0-8,0 g/l.
Hiperlipidemie (hiperlipemia) - o creștere a concentrației lipidelor plasmatice totale ca fenomen fiziologic poate fi observată la 1,5 ore după masă. Hiperlipemia nutrițională este mai pronunțată, cu cât nivelul lipidelor din sângele pacientului este mai scăzut pe stomacul gol.
Concentrația de lipide din sânge se modifică într-o serie de stări patologice. Astfel, la pacienții cu diabet zaharat, alături de hiperglicemie, se observă hiperlipemia pronunțată (de multe ori până la 10,0-20,0 g/l). Cu sindromul nefrotic, în special nefroza lipoidică, conținutul de lipide din sânge poate ajunge la cifre și mai mari - 10,0-50,0 g/l.
Hiperlipemia este un fenomen constant la pacientii cu ciroza biliara si la pacientii cu hepatita acuta (mai ales in perioada icterica). Niveluri crescute de lipide din sânge se găsesc de obicei la persoanele care suferă de nefrită acută sau cronică, mai ales dacă boala este însoțită de edem (datorită acumulării de LDL și VLDL în plasmă).
Mecanismele fiziopatologice care provoacă modificări ale conținutului tuturor fracțiilor de lipide totale, într-o măsură mai mare sau mai mică, determină o modificare pronunțată a concentrației subfracțiilor sale constitutive: colesterol, fosfolipide totale și triacilgliceroli.
Semnificația clinică și diagnostică a studiului colesterolului (CH) în serul sanguin (plasmă)
Un studiu al nivelului de colesterol din serul sanguin (plasmă) nu oferă informații precise de diagnostic despre o anumită boală, ci reflectă doar patologia metabolismului lipidelor din organism.
Conform studiilor epidemiologice, nivelul superior al colesterolului din plasma sanguină a persoanelor practic sănătoase cu vârsta cuprinsă între 20-29 de ani este de 5,17 mmol/l.
În plasma sanguină, colesterolul se găsește în principal în LDL și VLDL, cu 60-70% din acesta sub formă de esteri (colesterol legat), iar 30-40% sub formă de colesterol liber, neesterificat. Colesterolul legat și cel liber alcătuiesc colesterolul total.
Un risc mare de a dezvolta ateroscleroză coronariană la persoanele cu vârsta cuprinsă între 30-39 de ani și peste 40 de ani apare atunci când nivelul colesterolului depășește 5,20, respectiv 5,70 mmol/l.
Hipercolesterolemia este cel mai dovedit factor de risc pentru ateroscleroza coronariană. Acest lucru a fost confirmat de numeroase studii epidemiologice și clinice care au stabilit o legătură între hipercolesterolemie și ateroscleroza coronariană, incidența bolii coronariene și infarctul miocardic.
Cel mai ridicat nivel de colesterol se observă cu tulburări genetice în metabolismul lipidic: hipercolesterolemie familială homo- și heterozigotă, hiperlipidemie familială combinată, hipercolesterolemie poligenă.
Într-o serie de stări patologice, se dezvoltă hipercolesterolemia secundară . Se observă în boli hepatice, leziuni renale, tumori maligne ale pancreasului și prostatei, gută, boli coronariene, infarct miocardic acut, hipertensiune arterială, tulburări endocrine, alcoolism cronic, glicogenoză tip I, obezitate (în 50-80% din cazuri) .
O scădere a nivelului de colesterol plasmatic se observă la pacienții cu malnutriție, afectarea sistemului nervos central, retard mintal, insuficiență cronică a sistemului cardiovascular, cașexie, hipertiroidism, boli infecțioase acute, pancreatită acută, procese purulent-inflamatorii acute în țesuturile moi, afecțiuni febrile, tuberculoză pulmonară, pneumonie, sarcoidoză respiratorie, bronșită, anemie, icter hemolitic, hepatită acută, tumori hepatice maligne, reumatism.
Determinarea compoziției fracționate a colesterolului din plasma sanguină și a lipidelor sale individuale (în primul rând HDL) a dobândit o mare importanță diagnostică pentru aprecierea stării funcționale a ficatului. Conform conceptelor moderne, esterificarea colesterolului liber în HDL are loc în plasma sanguină datorită enzimei lecitin-colesterol aciltransferaza, care se formează în ficat (aceasta este o enzimă hepatică specifică unui organ). Activatorul acestei enzime este una dintre componentele principale ale HDL - apo - Al, sintetizat constant în ficat.
Un activator nespecific al sistemului de esterificare a colesterolului plasmatic este albumina, produsă și de hepatocite. Acest proces reflectă în primul rând starea funcțională a ficatului. Dacă în mod normal coeficientul de esterificare a colesterolului (adică raportul dintre conținutul de colesterol legat de eter și total) este 0,6-0,8 (sau 60-80%), atunci în hepatita acută, exacerbarea hepatitei cronice, ciroza hepatică, obstructivă icter și scade, de asemenea, în alcoolismul cronic. O scădere bruscă a severității procesului de esterificare a colesterolului indică insuficiența funcției hepatice.
Valoarea clinică și diagnostică a studiilor de concentrație
fosfolipide totale din serul sanguin.
Fosfolipidele (PL) sunt un grup de lipide care conțin, pe lângă acidul fosforic (ca componentă esențială), alcool (de obicei glicerol), reziduuri de acizi grași și baze azotate. În funcție de natura alcoolului, PL-urile sunt împărțite în fosfogliceride, fosfingozine și fosfoinozitide.
Nivelul PL total (fosfor lipidic) în serul sanguin (plasmă) crește la pacienții cu hiperlipoproteinemie primară și secundară de tipuri IIa și IIb. Această creștere este cea mai pronunțată în glicogenoza tip I, colestază, icter obstructiv, ciroză alcoolică și biliară, hepatită virală (ușoară), comă renală, anemie posthemoragică, pancreatită cronică, diabet zaharat sever, sindrom nefrotic.
Pentru a diagnostica o serie de boli, este mai informativ să se studieze compoziția fracționată a fosfolipidelor serice. În acest scop, metodele de cromatografie lipidică în strat subțire au fost utilizate pe scară largă în ultimii ani.
Compoziția și proprietățile lipoproteinelor din plasmă sanguină
Aproape toate lipidele plasmatice sunt legate de proteine, ceea ce le face foarte solubile în apă. Aceste complexe lipidă-proteină sunt denumite în mod obișnuit lipoproteine.
Conform conceptelor moderne, lipoproteinele sunt particule solubile în apă cu un nivel molecular înalt, care sunt complexe de proteine (apoproteine) și lipide formate din legături slabe, necovalente, în care lipide polare (PL, CXC) și proteine ("apo") formează un strat monomolecular hidrofil de suprafață care înconjoară și protejează faza internă (formată în principal din ECS, TG) de apă.
Cu alte cuvinte, lipidele sunt globule deosebite, în interiorul cărora se află o picătură de grăsime, un miez (format predominant din compuși nepolari, în principal triacilgliceroli și esteri de colesterol), delimitat de apă de un strat superficial de proteine, fosfolipide și colesterol liber. .
Caracteristicile fizice ale lipoproteinelor (dimensiunea lor, greutatea moleculară, densitatea), precum și manifestările proprietăților fizico-chimice, chimice și biologice depind în mare măsură, pe de o parte, de raportul dintre componentele proteice și lipidice ale acestor particule, de pe de altă parte, asupra compoziției componentelor proteice și lipidice, i.e. natura lor.
Cele mai mari particule, constând din 98% lipide și o proporție foarte mică (aproximativ 2%) de proteine, sunt chilomicronii (CM). Ele se formează în celulele membranei mucoase a intestinului subțire și sunt o formă de transport pentru grăsimile dietetice neutre, adică. TG exogen.
Tabelul 7.3 Compoziția și unele proprietăți ale lipoproteinelor serice
| Criterii de evaluare a claselor individuale de lipoproteine | HDL (alfa-LP) | LDL (beta-LP) | VLDL (pre-beta-LP) | HM |
| Densitate, kg/l | 1,063-1,21 | 1,01-1,063 | 1,01-0,93 | 0,93 |
| Greutatea moleculară a medicamentului, kD | 180-380 | 3000- 128 000 | — | |
| Dimensiunile particulelor, nm | 7,0-13,0 | 15,0-28,0 | 30,0-70,0 | 500,0 — 800,0 |
| Proteine totale, % | 50-57 | 21-22 | 5-12 | |
| Lipide totale, % | 43-50 | 78-79 | 88-95 | |
| Colesterol liber, % | 2-3 | 8-10 | 3-5 | |
| Colesterol esterificat, % | 19-20 | 36-37 | 10-13 | 4-5 |
| Fosfolipide, % | 22-24 | 20-22 | 13-20 | 4-7 |
| Triacilgliceroli,% | ||||
| 4-8 | 11-12 | 50-60 | 84-87 |
Dacă TG exogene sunt transportate în sânge de către chilomicroni, atunci forma de transport trigliceridele endogene sunt VLDL. Formarea lor este o reacție de protecție a organismului care vizează prevenirea infiltrației grase și, ulterior, a degenerescenței ficatului.
Dimensiunea VLDL este în medie de 10 ori mai mică decât dimensiunea CM (particulele individuale de VLDL sunt de 30-40 de ori mai mici decât particulele CM). Conțin 90% lipide, dintre care mai mult de jumătate sunt TG. 10% din colesterolul plasmatic total este transportat de VLDL. Datorită conținutului unei cantități mari de TG, VLDL prezintă o densitate nesemnificativă (mai puțin de 1,0). Hotărât că LDL și VLDL conțin 2/3 (60%) din total colesterolul plasma, în timp ce 1/3 este HDL.
HDL– cele mai dense complexe lipido-proteine, deoarece conținutul de proteine din ele este de aproximativ 50% din masa particulelor. Componenta lor lipidică constă jumătate din fosfolipide, jumătate din colesterol, în principal legat de eter. HDL se formează în mod constant în ficat și parțial în intestine, precum și în plasma sanguină ca urmare a „degradării” VLDL.
Dacă LDL și VLDL livra Colesterolul de la ficat la alte țesuturi(periferice), inclusiv peretele vascular, Acea HDL transportă colesterolul de la membranele celulare (în primul rând peretele vascular) la ficat. În ficat se duce la formarea acizilor biliari. În conformitate cu această participare la metabolismul colesterolului, VLDLși pe ei înșiși LDL sunt numite aterogen, A HDL– medicamente antiaterogene. Aterogenitatea se referă la capacitatea complexelor lipide-proteine de a introduce (transmite) colesterolul liber conținut în medicament în țesuturi.
HDL concurează cu LDL pentru receptorii membranei celulare, contracarând astfel utilizarea lipoproteinelor aterogene. Deoarece monostratul de suprafață al HDL conține o cantitate mare de fosfolipide, în punctul de contact al particulei cu membrana exterioară a endoteliului, a mușchiului neted și a oricărei alte celule, sunt create condiții favorabile pentru transferul excesului de colesterol liber la HDL.
Cu toate acestea, acesta din urmă rămâne în monostratul HDL de suprafață doar pentru o perioadă foarte scurtă de timp, deoarece suferă esterificare cu participarea enzimei LCAT. ECS format, fiind o substanță nepolară, trece în faza lipidică internă, eliberând locuri vacante pentru a repeta actul de captare a unei noi molecule ECS din membrana celulară. De aici: cu cât activitatea LCAT este mai mare, cu atât efectul antiaterogen al HDL este mai eficient, care sunt considerați activatori LCAT.
Dacă echilibrul este perturbat între procesele de aflux de lipide (colesterol) în peretele vascular și scurgerea lor din acesta, pot fi create condiții pentru formarea lipoidozei, a cărei manifestare cea mai faimoasă este ateroscleroza.
În conformitate cu nomenclatura ABC a lipoproteinelor, se disting lipoproteinele primare și secundare. LP primare sunt formate din orice apoproteină de natură chimică. Acestea pot include condiționat LDL, care conține aproximativ 95% apoproteină B. Toate celelalte sunt lipoproteine secundare, care sunt complexe asociate de apoproteine.
În mod normal, aproximativ 70% din colesterolul plasmatic se găsește în LDL și VLDL „aterogenic”, în timp ce aproximativ 30% circulă în HDL „antiaterogenic”. Cu acest raport, se menține un echilibru în ratele de intrare și de ieșire a colesterolului în peretele vascular (și în alte țesuturi). Aceasta determină valoarea numerică raportul colesterolului aterogenitate, componentă cu distribuția lipoproteică indicată a colesterolului total 2,33 (70/30).
Conform rezultatelor observațiilor epidemiologice de masă, la o concentrație a colesterolului total în plasmă de 5,2 mmol/l, se menține un echilibru zero al colesterolului în peretele vascular. O creștere a nivelului de colesterol total în plasma sanguină cu peste 5,2 mmol/l duce la depunerea lui treptată în vase, iar la o concentrație de 4,16-4,68 mmol/l se observă un echilibru negativ al colesterolului în peretele vascular. Nivelul colesterolului total din plasma sanguină (ser) care depășește 5,2 mmol/l este considerat patologic.
Tabelul 7.4 Scala pentru evaluarea probabilității de a dezvolta boală coronariană și alte manifestări ale aterosclerozei
Pentru diagnostic diferentiat IHD folosește un alt indicator - coeficientul aterogen al colesterolului . Poate fi calculat folosind formula: colesterol LDL + colesterol VLDL / colesterol HDL.
Folosit mai des în practica clinică coeficientul Klimov, care se calculează astfel: Colesterol total – HDL colesterol / HDL colesterol. La oamenii sănătoși, coeficientul Klimov Nu depășește „3” Cu cât acest coeficient este mai mare, cu atât este mai mare riscul de a dezvolta IHD.
Sistemul „peroxidarea lipidelor – apărarea antioxidantă a organismului”
În ultimii ani, interesul pentru aspectele clinice ale studierii procesului de peroxidare a lipidelor cu radicali liberi a crescut nemăsurat. Acest lucru se datorează în mare parte faptului că un defect în această legătură metabolică poate reduce semnificativ rezistența organismului la efectele factorilor nefavorabili ai mediului extern și intern, precum și poate crea condiții prealabile pentru formarea, dezvoltarea accelerată și agravarea severității diverse boli ale organelor vitale: plămâni, inimă, ficat, rinichi etc. Trăsătură caracteristică Această așa-numită patologie a radicalilor liberi implică deteriorarea membranelor, motiv pentru care este numită și patologia membranei.
Deteriorarea situației de mediu remarcată în ultimii ani, asociată cu expunerea pe termen lung la oameni radiatii ionizante, poluare progresivă a aerului cu particule de praf, gaze de eșapament și altele substante toxice, precum și solul și apa cu nitriți și nitrați, chimizarea diverselor industrii, fumatul, abuzul de alcool au dus la faptul că, sub influența contaminării radioactive și a substanțelor străine, au început să se formeze substanțe foarte reactive în cantități mari, perturbând semnificativ cursul proceselor metabolice. Ceea ce au în comun toate aceste substanțe este prezența electronilor nepereche în moleculele lor, ceea ce face posibilă clasificarea acestor intermediari ca așa-numiți. radicali liberi (FR).
Radicalii liberi sunt particule care diferă de cei obișnuiți prin aceea că în stratul de electroni al unuia dintre atomii lor din orbitalul exterior nu există doi electroni care se țin reciproc, făcând acest orbital umplut, ci doar unul.
Când orbitalul exterior al unui atom sau al unei molecule este umplut cu doi electroni, o particulă de substanță capătă o stabilitate chimică mai mult sau mai puțin pronunțată, în timp ce dacă există un singur electron în orbital, datorită influenței pe care o exercită - momentul magnetic necompensat și mobilitatea mare a electronului în moleculă - activitatea chimică a substanței crește brusc.
CP-urile pot fi formate prin extracția unui atom de hidrogen (ion) dintr-o moleculă, precum și prin adăugarea (reducerea incompletă) sau donarea (oxidarea incompletă) a unuia dintre electroni. Rezultă că radicalii liberi pot fi reprezentați fie prin particule neutre din punct de vedere electric, fie prin particule purtând o sarcină negativă sau pozitivă.
Unul dintre cei mai răspândiți radicali liberi din organism este produsul reducerii incomplete a unei molecule de oxigen - radical anion superoxid (O 2 -). Se formează în mod constant cu participarea unor sisteme enzimatice speciale în celulele multor bacterii patogene, leucocite din sânge, macrofage, alveolocite, celule ale mucoasei intestinale, care au un sistem enzimatic care produce acest radical anion-oxigen superoxid. Mitocondriile au o contribuție majoră la sinteza O2 ca urmare a „drenării” unor electroni din lanțul mitocondrial și transferându-i direct la oxigenul molecular. Acest proces este activat semnificativ în condiții de hiperoxie (oxigenare hiperbară), ceea ce explică efectele toxice ale oxigenului.
Două instalate căile de peroxidare a lipidelor:
1) neenzimatice, dependent de ascorbat activat de ioni metalici valență variabilă; deoarece în timpul procesului de oxidare Fe ++ se transformă în Fe +++, continuarea acestuia necesită reducerea (cu participarea acidului ascorbic) a oxidului de fier în fier feros;
2) enzimatic, dependent de NADPH, realizat cu participarea dioxigenazei microzomale dependente de NADP H, generând O — 2 .
Peroxidarea lipidelor are loc prin prima cale în toate membranele, în timp ce prin a doua, are loc numai în reticulul endoplasmatic. Până în prezent, sunt cunoscute și alte enzime speciale (citocrom P-450, lipoxigenaze, xantin oxidaze) care formează radicali liberi și activează peroxidarea lipidelor în microzomi. (oxidare microzomală), alte organele celulare cu participarea NADPH, pirofosfat și fier feros ca cofactori. Cu o scădere a pO2 indusă de hipoxie în țesuturi, xantin dehidrogenaza este transformată în xantin oxidază. În paralel cu acest proces, se activează un altul - conversia ATP în hipoxantină și xantină. Când xantina oxidaza acționează asupra xantinei, se formează anioni radicali de oxigen superoxid. Acest proces este observat nu numai în timpul hipoxiei, ci și în timpul inflamației, însoțit de stimularea fagocitozei și activarea șuntului de hexoză monofosfat în leucocite.
Sisteme antioxidante
Procesul descris s-ar dezvolta necontrolat dacă elemente celularețesuturile nu existau substanțe (enzime și non-enzime) care să-i contracareze fluxul. Au devenit cunoscuți ca antioxidanti.
Neenzimatice inhibitori de oxidare a radicalilor liberi sunt antioxidanți naturali - alfa-tocoferol, hormoni steroizi, tiroxina, fosfolipide, colesterol, retinol, acid ascorbic.
Natural de bază antioxidant alfa-tocoferolul se găsește nu numai în plasmă, ci și în celulele roșii din sânge. Se crede că moleculele alfa tocoferol, sunt încorporate în stratul lipidic al membranei eritrocitelor (precum și toate celelalte membrane celulare ale corpului), protejează acizii grași nesaturați ai fosfolipidelor de peroxidare. Conservarea structurii membranelor celulare determină în mare măsură activitatea lor funcțională.
Cel mai comun antioxidant este alfa tocoferol (vitamina E), conținute în membranele plasmatice și plasmatice, retinol (vitamina A), acid ascorbic, unele enzime, de exemplu superoxid dismutaza (SOD) celule roșii din sânge și alte țesuturi, ceruloplasmina(distrugerea radicalilor anioni superoxid ai oxigenului din plasma sanguină), glutation peroxidază, glutation reductază, catalază etc., influențând conținutul produselor LPO.
Când suficient continut ridicat Alfa-tocoferolul în organism produce doar o cantitate mică de produse de peroxidare a lipidelor, care sunt implicate în reglarea multor procese fiziologice, inclusiv: diviziunea celulară, transportul ionilor, reînnoirea membranelor celulare, în biosinteza hormonilor, prostaglandinelor și în implementarea fosforilării oxidative. O scădere a conținutului acestui antioxidant în țesuturi (determinând o slăbire a apărării antioxidante a organismului) duce la faptul că produsele peroxidării lipidelor încep să producă un efect patologic în loc de unul fiziologic.
Condiții patologice, caracterizat creșterea formării de radicali liberi și activarea peroxidării lipidelor, pot fi independente, în mare măsură similare în patobiochimice și manifestari clinice boli ( deficiență de vitamina E, daune prin radiații, unele intoxicații chimicale ). În același timp, inițierea oxidării radicalilor liberi a lipidelor joacă un rol important în formarea diferitelor boli somatice asociat cu înfrângerea organe interne.
Produsele LPO formate în exces provoacă perturbarea nu numai a interacțiunilor lipidice din biomembrane, ci și a componentei lor proteice - datorită legării de grupări amine, ceea ce duce la întreruperea relației proteină-lipidă. Ca rezultat, accesibilitatea stratului hidrofob al membranei pentru fosfolipaze și enzime proteolitice crește. Acest lucru îmbunătățește procesele de proteoliză și, în special, descompunerea proteinelor lipoproteice (fosfolipide).
Oxidarea radicalilor liberi provoacă modificări ale fibrelor elastice, inițiază procese fibroplastice și îmbătrânire colagen. În acest caz, cele mai vulnerabile sunt membranele celulelor eritrocitare și endoteliul arterial, deoarece acestea, având un conținut relativ ridicat de fosfolipide ușor oxidate, vin în contact cu o concentrație relativ mare de oxigen. Distrugerea stratului elastic al parenchimului ficatului, rinichilor, plămânilor și vaselor de sânge implică fibroză, inclusiv pneumofibroza(pentru boli inflamatorii pulmonare), ateroscleroza si calcificarea.
Rolul patogenetic este dincolo de orice îndoială activarea sexuluiîn formarea tulburărilor în organism sub stres cronic.
S-a găsit o strânsă corelație între acumularea de produse de peroxidare a lipidelor în țesuturile organelor vitale, plasmă și eritrocite, ceea ce face posibilă utilizarea sângelui pentru a evalua intensitatea oxidării radicalilor liberi a lipidelor din alte țesuturi.
S-a dovedit rolul patogenetic al peroxidării lipidelor în formarea aterosclerozei și bolilor coronariene, diabet zaharat, neoplasme maligne, hepatită, colecistită, arsuri, tuberculoză pulmonară, bronșită și pneumonie nespecifică.
Stabilirea activării LPO într-o serie de boli ale organelor interne a stat la baza foloseste cu scop terapeutic antioxidanti de diferite naturi.
Utilizarea lor dă un efect pozitiv în boala cardiacă ischemică cronică, tuberculoză (determinând și eliminarea reactii adverse pe medicamente antibacteriene: streptomicina etc.), multe alte boli, precum și chimioterapie pentru tumori maligne.
Antioxidanții sunt din ce în ce mai folosiți pentru a preveni consecințele expunerii la anumite substanțe toxice, pentru a slăbi sindromul „slăbiciunii de primăvară” (se crede că este cauzat de peroxidarea lipidică intensificată), pentru a preveni și trata ateroscleroza și multe alte boli.
Merele, germenii de grâu, făina de grâu, cartofii și fasolea au un conținut relativ ridicat de alfa-tocoferol.
Pentru a diagnostica stările patologice și a evalua eficacitatea tratamentului, se obișnuiește să se determine conținutul de produse LPO primare (conjugate de dienă), secundare (malondialdehidă) și finale (baze Schiff) în plasma sanguină și eritrocite. În unele cazuri, se studiază activitatea enzimelor antioxidante: SOD, ceruloplasmina, glutation reductază, glutation peroxidază și catalază. Test integral pentru evaluarea genului este determinarea permeabilității membranelor eritrocitare sau a rezistenței osmotice a eritrocitelor.
Trebuie remarcat faptul că condițiile patologice caracterizate prin formarea crescută de radicali liberi și activarea peroxidării lipidelor pot fi:
1) o boală independentă cu un tablou clinic caracteristic, de exemplu, deficiență de vitamina E, leziuni cauzate de radiații, unele intoxicații chimice;
2) boli somatice asociate cu afectarea organelor interne. Acestea includ, în primul rând: boala cardiacă ischemică cronică, Diabet, neoplasme maligne, boli pulmonare inflamatorii (tuberculoză, nespecifică procese inflamatorii a plămânilor), boli hepatice, colecistită, arsuri, ulcer peptic al stomacului și duodenului.
Trebuie avut în vedere faptul că utilizarea unui număr de medicamente binecunoscute (streptomicina, tubazidă etc.) în procesul de chimioterapie pentru tuberculoza pulmonară și alte boli (streptomicina, tubazidă etc.) poate provoca în sine activarea lipidelor. peroxidarea și, în consecință, agravarea severității bolii.
Hiperlipidemie (hiperlipemia) - o creștere a concentrației lipidelor plasmatice totale ca fenomen fiziologic se poate observa la 1-4 ore după masă. Hiperlipemia nutrițională este mai pronunțată, cu cât nivelul lipidelor din sângele pacientului este mai scăzut pe stomacul gol.
Concentrația de lipide din sânge se modifică într-o serie de stări patologice:
Sindrom nefrotic, nefroză lipoidă, nefrită acută și cronică;
ciroză biliară a ficatului, hepatită acută;
Obezitate - ateroscleroză;
Hipotiroidism;
Pancreatita, etc.
Studiul nivelurilor de colesterol (CH) reflectă doar patologia metabolismului lipidelor din organism. Hipercolesterolemia este un factor de risc documentat pentru ateroscleroza coronariană. CS este o componentă esențială a membranei tuturor celulelor; proprietățile fizico-chimice speciale ale cristalelor de CS și conformația moleculelor sale contribuie la ordonarea și mobilitatea fosfolipidelor din membrane atunci când temperatura se schimbă, ceea ce permite membranei să fie într-o fază intermediară. (“gel – cristal lichid”) și mențin funcțiile fiziologice . CS este utilizat ca precursor în biosinteza hormonilor steroizi (gluco- și mineralocorticoizi, hormoni sexuali), vitaminei D 3 și acizilor biliari. În mod convențional, putem distinge 3 bazine de colesterol:
A - schimb rapid (30 g);
B – schimb lent (50 g);
B – schimb foarte lent (60 g).
Colesterolul endogen este sintetizat în cantități semnificative în ficat (80%). Colesterolul exogen intră în organism ca parte a produselor de origine animală. Se efectuează transportul colesterolului din ficat către țesuturile extrahepatice
LDL. Eliminarea colesterolului din ficat din țesuturile extrahepatice în ficat este produsă de forme mature de HDL (50% - LDL, 25% HDL, 17% VLDL, 5% -CM).
Hiperlipoproteinemie și hipercolesterolemie (clasificarea Fredrickson):
Tip 1 – hiperchilomicronemia;
tip 2 - a - hiper-β-lipoproteinemie, b - hiper-β și hiperpre-β-lipoproteinemie;
tip 3 – dis-β-lipoproteinemie;
tip 4 – hiper-pre-β-lipoproteinemie;
Tip 5 – hiper-pre-β-lipoproteinemie și hiperchilomicronemia.
Cele mai aterogene sunt tipurile 2 și 3.
Fosfolipidele sunt un grup de lipide care conțin, pe lângă acid fosforic (o componentă esențială), alcool (de obicei glicerol), reziduuri de acizi grași și baze azotate. În practica clinică și de laborator, există o metodă pentru determinarea nivelului de fosfolipide totale, al căror nivel crește la pacienții cu hiperlipoproteinemie primară și secundară IIa și IIb. O scădere are loc în mai multe boli:
Distrofie nutrițională;
Degenerarea ficatului gras,
ciroză portală;
Progresia aterosclerozei;
Hipertiroidismul etc.
Peroxidarea lipidelor (LPO) este un proces de radicali liberi, a cărui inițiere are loc odată cu formarea forme active oxigen - ion superoxid O 2 . ; radical hidroxil HO . ; radicalul hidroperoxid HO2 . ; oxigen singlet O2; ion hipoclorit ClO - . Principalele substraturi ale LPO sunt acizii grași polinesaturați găsiți în structura fosfolipidelor membranare. Cel mai puternic catalizator sunt ionii de fier metal. LPO este un proces fiziologic care este important pentru organism, deoarece reglează permeabilitatea membranei, afectează diviziunea și creșterea celulelor, începe fagosinteza și este o cale pentru biosinteza anumitor substante biologice(prostaglandine, tromboxani). Nivelul peroxidării lipidelor este controlat de sistemul antioxidant (acid ascorbic, acid uric, β-caroten etc.). Pierderea echilibrului dintre cele două sisteme duce la moartea celulelor și a structurilor celulare.
În scopuri de diagnostic, se obișnuiește să se determine conținutul de produse de peroxidare a lipidelor (conjugați de dienă, malondialdehidă, baze Schiff) și concentrația principalului antioxidant natural - alfa-tocoferol în plasmă și globule roșii cu calculul MDA/TF. coeficient. Un test integral pentru evaluarea LPO este determinarea permeabilității membranelor eritrocitare.
2. Schimb de pigment un set de transformări complexe ale diferitelor substanțe colorate în corpul uman și animal.
Cel mai cunoscut pigment al sângelui este hemoglobina (o cromoproteină care constă din partea proteică a globinei și un grup protetic reprezentat de 4 hemi, fiecare hem este format din 4 nuclei de pirol, care sunt interconectați prin punți de metină, în centru se află un ion de fier cu o stare de oxidare de 2 +) . Durata medie de viață a unui eritrocite este de 100-110 zile. La sfârșitul acestei perioade, are loc distrugerea și distrugerea hemoglobinei. Procesul de dezintegrare începe deja în patul vascular și este finalizat în elementele celulare ale sistemului de celule mononucleare fagocitare (celule Kupffer ale ficatului, histiocite ale țesutului conjunctiv, plasmocite ale măduvei osoase). Hemoglobina din patul vascular se leagă de haptoglobina plasmatică și este reținută în patul vascular fără a trece prin filtrul renal. Datorită acțiunii asemănătoare tripsinei a lanțului beta al haptoglobinei și modificărilor conformaționale cauzate de influența acesteia în inelul porfirinic al hemului, se creează condiții pentru distrugerea mai ușoară a hemoglobinei în elementele celulare ale sistemului mononuclear fagocitar. -pigment verde molecular verdoglobină(sinonime: verdohemoglobină, coleglobină, pseudohemoglobină) este un complex format din globină, un sistem inelar porfirinic rupt și fier feric. Transformările ulterioare duc la pierderea fierului și a globinei de către verdoglobină, în urma căreia inelul porfirinic se desfășoară într-un lanț și se formează un pigment biliar verde cu greutate moleculară mică - biliverdină. Aproape toată este restaurată enzimatic în cel mai important pigment roșu-galben al bilei - bilirubina, care este o componentă comună a plasmei sanguine.Sunt disociate pe suprafaţa membranei plasmatice a hepatocitei. În acest caz, bilirubina eliberată formează un asociat temporar cu lipidele membranei plasmatice și se deplasează prin aceasta datorită activității anumitor sisteme enzimatice. Trecerea ulterioară a bilirubinei libere în celulă are loc cu participarea a două proteine purtătoare în acest proces: ligandina (transportă cantitatea principală de bilirubină) și proteina Z.
Ligandina și proteina Z se găsesc și în rinichi și intestine, prin urmare, în caz de funcționare insuficientă a ficatului, sunt libere să compenseze slăbirea proceselor de detoxifiere din acest organ. Ambele sunt destul de solubile în apă, dar nu au capacitatea de a trece prin stratul lipidic al membranei. Prin legarea bilirubinei de acidul glucuronic, toxicitatea inerentă a bilirubinei libere se pierde în mare măsură. Bilirubina hidrofobă, liberă lipofilă, care se dizolvă ușor în lipidele membranei și, în consecință, pătrunde în mitocondrii, decuplează respirația și fosforilarea oxidativă în ele, perturbă sinteza proteinelor, fluxul ionilor de potasiu prin membrana celulelor și organelelor. Acest lucru afectează negativ starea sistemului nervos central, provocând o serie de simptome caracteristice la pacienți. simptome neurologice.
Glucuronidele de bilirubină (sau bilirubina legată, conjugată), spre deosebire de bilirubina liberă, reacţionează imediat cu reactivul diazo (bilirubina „directă”). Trebuie avut în vedere că în plasma sanguină însăși, bilirubina care nu este conjugată cu acidul glucuronic poate fi fie asociată cu albumina, fie nu. Ultima fracție (bilirubina care nu este asociată cu albumină, lipide sau alte componente ale sângelui) este cea mai toxică.
Glucuronidele de bilirubină, datorită sistemelor enzimatice membranare, se deplasează activ prin ele (împotriva gradientului de concentrație) în canalele biliare, fiind eliberate împreună cu bila în lumenul intestinal. În ea, sub influența enzimelor produse de microflora intestinală, legătura glucuronidă este ruptă. Bilirubina liberă eliberată este redusă pentru a forma mai întâi mezobilirubină și apoi mezobilinogen (urobilinogen) în intestinul subțire. În mod normal, o anumită parte din mezobilinogen este absorbită în intestinul subțire și secțiunea superioară gros, prin sistemul venei porte intră în ficat, unde este aproape complet distrus (prin oxidare), transformându-se în compuși dipirolici - propent-diopent și mezobileucan.
Mezobilinogenul (urobilinogenul) nu intră în circulația generală. O parte din acesta, împreună cu produsele de distrugere, este trimisă din nou în lumenul intestinal ca parte a bilei (circulația enterohepotică). Cu toate acestea, chiar și cu cele mai minore modificări ale ficatului, funcția sa de barieră este în mare parte „înlăturată”, iar mezobilinogenul intră mai întâi în circulația generală a sângelui și apoi în urină. Cea mai mare parte a acestuia este trimisă din intestinul subțire în intestinul gros, unde, sub influența microflorei anaerobe (Escherichia coli și alte bacterii), suferă o reducere suplimentară odată cu formarea de stercobilinogen. Stercobilinogenul rezultat (cantitate zilnică 100-200 mg) este aproape complet excretat în fecale. În aer, se oxidează și se transformă în stercobilină, care este unul dintre pigmenții fecalelor. Mică parte Stercobilinogenul este absorbit prin membrana mucoasă a intestinului gros în sistemul venei cave inferioare, livrat în sânge la rinichi și excretat prin urină.
Deci în urină persoana sanatoasa Nu există mezobilinogen (urobilinogen), dar conține ceva stercobilină (care este adesea numită incorect „urobilin”)
Pentru determinarea conținutului de bilirubină în serul sanguin (plasmă), se folosesc în principal metode de cercetare chimică și fizico-chimică, printre care se numără colorimetrice, spectrofotometrice (manuale și automate), cromatografice, fluorimetrice și altele.
Unul dintre semnele subiective importante ale unei tulburări a metabolismului pigmentului este apariția icterului, care se observă de obicei atunci când nivelul bilirubinei din sânge este de 27-34 µmol/l sau mai mult. Cauzele hiperbilirubinemiei pot fi: 1) hemoliza crescută a globulelor roșii (mai mult de 80% din bilirubina totală este reprezentată de pigment neconjugat); 2) afectarea funcției celulelor hepatice și 3) întârzierea fluxului biliar (hiperbilirubinemia este de origine hepatică dacă mai mult de 80% din bilirubina totală este bilirubină conjugată). În primul caz, se vorbește despre așa-numitul icter hemolitic, în al doilea – despre icterul parenchimatos (poate fi cauzat de defecte ereditare în procesele de transport al bilirubinei și glucuronidarea acesteia), în al treilea – despre mecanic (sau obstructiv). , congestiv) icter.
Cu formă parenchimoasă de icter modificări distructiv-distrofice sunt observate în celulele parenchimatoase ale ficatului și cele infiltrative în stromă, ducând la creșterea presiunii în ficat. căile biliare. Stagnarea bilirubinei în ficat este, de asemenea, facilitată de o slăbire bruscă a proceselor metabolice în hepatocitele afectate, care își pierd capacitatea de a efectua în mod normal diverse biochimice și procese fiziologice, în special, transferă bilirubina legată de la celule în bilă împotriva unui gradient de concentrație. O creștere a concentrației bilirubinei conjugate în sânge duce la apariția acesteia în urină.
Cel mai „subtil” semn al afectarii ficatului în hepatită este aspectul mezobilinogen(urobilinogen) în urină.
În cazul icterului parenchimatos, concentrația de bilirubină legată (conjugată) în sânge crește în principal. Conținutul de bilirubină liberă crește, dar într-o măsură mai mică.
Patogenia icterului obstructiv se bazează pe încetarea fluxului biliar în intestin, ceea ce duce la dispariția stercobilinogenului din urină. În cazul icterului congestiv, conținutul de bilirubină conjugată din sânge crește în principal. Icterul colestatic extrahepatic este însoțit de o triadă de semne clinice: scaun decolorat, urină închisă la culoare și mâncărimi ale pielii. Colestaza intrahepatică se manifestă clinic prin mâncărimi ale pielii și icter. Un studiu de laborator evidențiază hiperbilirubinemie (datorită asociată), bilirubinurie, creșterea fosfatazei alcaline cu valori normale ale transaminazelor în serul sanguin.
Icter hemolitic sunt cauzate de hemoliza celulelor roșii din sânge și, ca urmare, creșterea formării bilirubinei. Creșterea bilirubinei libere este unul dintre principalele semne ale icterului hemolitic.
În practica clinică, se distinge hiperbilirubinemia funcțională congenitală și dobândită, cauzată de o încălcare a eliminării bilirubinei din organism (prezența defectelor enzimatice și a altor sisteme pentru transferul bilirubinei prin membranele celulare și glucuronidarea acesteia în ele). Sindromul Gilbert este o boală cronică benignă ereditară care apare cu hiperbilirubinemie neconjugată nehemolitică moderată. Hiperbilirubinemie post-hepatită Kalka - defect enzimatic dobândit care duce la creșterea nivelului de bilirubină liberă în sânge, icter familial nehemolitic congenital Crigler - Nayjar (absența glucuroniltransferazei în hepatocite), icter cu hipotiroidism congenital (tiroxina stimulează enzima sistemul glucuroniltransferazei), icterul fiziologic al nou-născuților, icterul de droguri etc.
Tulburările în metabolismul pigmentului pot fi cauzate de modificări nu numai în procesele de descompunere a hemului, ci și în formarea precursorilor săi - porfirine (compuși organici ciclici bazați pe un inel porfin format din 4 piroli legați prin punți de metină). Porfiria – grup boli ereditare, însoțită de o deficiență genetică a activității enzimelor implicate în biosinteza hemului, în care se detectează o creștere a conținutului de porfirine sau precursori ai acestora în organism, ceea ce provoacă o serie de semne clinice (formarea excesivă de produse metabolice, determină dezvoltarea simptomelor neurologice și (sau) fotosensibilitatea crescută a pielii).
Cele mai utilizate metode pentru determinarea bilirubinei se bazează pe interacțiunea acesteia cu un diazoreactiv (reactivul Ehrlich). Metoda Jendrassik-Grof a devenit larg răspândită. În această metodă, un amestec de cofeină și benzoat de sodiu în tampon acetat este folosit ca „eliberator” de bilirubină. Determinarea enzimatică a bilirubinei se bazează pe oxidarea acesteia de către bilirubinoxidază. Este posibilă determinarea bilirubinei neconjugate prin alte metode de oxidare enzimatică.
În prezent, determinarea bilirubinei prin metode de „chimie uscată” devine din ce în ce mai răspândită, în special în diagnosticarea rapidă.
Vitamine.
Vitaminele sunt substanțe esențiale cu molecularitate scăzută care pătrund în organism cu alimentele din exterior și sunt implicate în reglarea proceselor biochimice la nivel enzimatic.
Asemănări și diferențe între vitamine și hormoni.
Asemănări– reglează metabolismul în corpul uman prin intermediul enzimelor:
· Vitamine fac parte din enzime și sunt coenzime sau cofactori;
· Hormonii sau reglează activitatea enzimelor existente în celulă sau sunt inductori sau represori în biosinteza enzimelor necesare.
Diferență:
· Vitamine– compuși organici cu molecul scăzut, factori exogeni care reglează metabolismul și provin din alimente din exterior.
· Hormonii– compuși organici cu molecul mare, factori endogeni sintetizați în glandele endocrine ale organismului ca răspuns la schimbările din mediul extern sau intern al corpului uman și, de asemenea, reglează metabolismul.
Vitaminele sunt clasificate în:
1. Liposolubil: A, D, E, K, A.
2. Solubil în apă: grupa B, PP, H, C, THFA (acid tetrahidrofolic), acid pantotenic (B 3), P (rutină).
Vitamina A (retinol, antixeroftalmic) - structura chimică este reprezentată de un inel β-ionon și 2 reziduuri izopren; Necesarul organismului este de 2,5-30 mg pe zi.
Cel mai precoce și mai specific semn al hipovitaminozei A este hemeralopia (orbirea nocturnă) - tulburarea vederii crepusculare. Apare din cauza lipsei de pigment vizual - rodopsina. Rodopsina conține retina (aldehidă de vitamina A) ca grup activ - situat în tijele retiniene. Aceste celule (tijele) percep semnale luminoase de intensitate scăzută.
Rodopsină = opsină (proteină) + cis-retinină.
Când rodopsina este excitată de lumină, cis-retinian, ca urmare a rearanjamentelor enzimatice din interiorul moleculei, se transformă în all-trans-retinian (în lumină). Aceasta duce la o rearanjare conformațională a întregii molecule de rodopsina. Rodopsina se disociază în opsină și trans-retinină, care este un declanșator care excită un impuls la terminațiile nervului optic, care este apoi transmis creierului.
În întuneric, ca urmare a reacțiilor enzimatice, trans-retinal este convertit înapoi în cis-retinian și, combinându-se cu opsina, formează rodopsina.
Vitamina A afectează, de asemenea, procesele de creștere și dezvoltare a epiteliului tegumentar. Prin urmare, cu deficit de vitamine, se observă leziuni ale pielii, mucoaselor și ochilor, care se manifestă prin cheratinizarea patologică a pielii și a membranelor mucoase. Pacienții dezvoltă xeroftalmie - uscăciunea corneei ochiului, deoarece canalul lacrimal devine blocat ca urmare a keratinizării epiteliului. Deoarece ochiul încetează să fie spălat cu lacrimi, care au un efect bactericid, se dezvoltă conjunctivita, ulcerația și înmuierea corneei - keratomalacia. Cu deficiența de vitamina A pot apărea, de asemenea, leziuni ale mucoasei gastrointestinale, respiratorii și tractului genito-urinar. Rezistența tuturor țesuturilor la infecții este afectată. Odată cu dezvoltarea deficienței de vitamine în copilărie, apare întârzierea creșterii.
În prezent, a fost demonstrată participarea vitaminei A la protejarea membranelor celulare de oxidanți - adică vitamina A are o funcție antioxidantă.
Studiile metabolismului lipidelor și lipoproteinelor (LP), colesterolului (CH), spre deosebire de alte teste de diagnostic, sunt de importanță socială, deoarece necesită măsuri urgente pentru prevenirea bolilor cardiovasculare. Problema aterosclerozei coronariene a arătat o semnificație clinică clară a fiecărui indicator biochimic ca factor de risc pentru boala coronariană (CHD), iar în ultimul deceniu s-au schimbat abordările de evaluare a tulburărilor metabolismului lipidic și lipoproteic.Riscul de a dezvolta leziuni vasculare aterosclerotice este evaluat folosind următoarele teste biochimice:
Determinarea raporturilor TC/HDL-C, LDL-C/HDL-C.
Trigliceridele
TG sunt lipide neutre insolubile care intră în plasmă din intestin sau ficat.
În intestinul subțire, TG-urile sunt sintetizate din acizi grași dietetici exogeni, glicerol și monoacilgliceroli.
TG-urile formate intră inițial vase limfatice, apoi sub formă de chilomicroni (CM) prin torac ductul limfatic intra in fluxul sanguin. Durata de viață a substanțelor chimice din plasmă este scurtă; ele intră în depozitele de grăsime ale corpului.
Prezența CM explică culoarea albicioasă a plasmei după administrare alimente grase. ChMs sunt eliberați rapid din TG cu participarea lipoprotein lipazei (LPL), lăsându-le în țesuturile adipoase. În mod normal, după un post de 12 ore, CM nu sunt detectate în plasmă. Datorită conținutului scăzut de proteine și cantității mari de TG, CM rămân la linia de plecare în toate tipurile de electroforeză.
Împreună cu TG-urile furnizate cu alimente, TG-urile endogene se formează în ficat din acizi grași sintetizați endogen și trifosfoglicerol, a căror sursă este metabolismul carbohidraților. Aceste TG sunt transportate de sânge către depozitele de grăsime ale corpului ca parte a lipoproteinelor cu densitate foarte joasă (VLDL). VLDL este principala formă de transport a TG endogenă. Conținutul de VLDL din sânge se corelează cu o creștere a nivelurilor de TG. Când nivelurile VLDL sunt ridicate, plasma sanguină pare tulbure.
Pentru a studia TG, se utilizează ser sau plasmă din sânge după un post de 12 ore. Păstrarea probelor este posibilă timp de 5-7 zile la o temperatură de 4 °C; nu este permisă înghețarea și decongelarea repetată a probelor.
Colesterolul
CS este o parte integrantă a tuturor celulelor din organism. Face parte din membranele celulare, LP, și este un precursor al hormonilor steroizi (minerale și glucocorticoizi, androgeni și estrogeni).
CS este sintetizat în toate celulele corpului, dar cea mai mare parte a acestuia se formează în ficat și vine cu alimente. Organismul sintetizează până la 1 g de colesterol pe zi.
CS este un compus hidrofob, a cărui formă principală de transport în sânge sunt complexe micelare proteine-lipidice ale medicamentelor. Stratul lor de suprafață este format din capete hidrofile de fosfolipide, apolipoproteine; colesterolul esterificat este mai hidrofil decât colesterolul, prin urmare esterii de colesterol se deplasează de la suprafață în centrul micelului lipoproteic.
Cea mai mare parte a colesterolului este transportată în sânge sub formă de LDL din ficat către țesuturile periferice. Apolipoproteina LDL este apo-B. LDL interacționează cu receptorii apo-B de pe membranele plasmatice ale celulelor și sunt captate de aceștia prin endocitoză. Colesterolul eliberat în celule este folosit pentru a construi membrane și este esterificat. CS de la suprafața membranelor celulare intră într-un complex micelar format din fosfolipide, apo-A și formează HDL. Colesterolul din HDL suferă esterificare sub acțiunea lecitinei colesterol acil transferazei (LCAT) și intră în ficat. În ficat, colesterolul primit ca parte a HDL suferă hidroxilare microzomală și este transformat în acizi biliari. Se excretă atât în bilă, cât și sub formă de colesterol liber sau esterii săi.
Un studiu al nivelurilor de colesterol nu oferă informații de diagnostic despre o anumită boală, ci caracterizează patologia metabolismului lipidic și lipidic. Cele mai ridicate niveluri de colesterol apar cu tulburări genetice ale metabolismului lipidic: hipercolesterolemie familială homo- și heterozigotă, hiperlipidemie familială combinată, hipercolesterolemie poligenă. Într-o serie de boli se dezvoltă hipercolesterolemia secundară: sindrom nefrotic, diabet zaharat, hipotiroidism, alcoolism.
Pentru a evalua starea metabolismului lipidic și lipidic, se determină valorile colesterolului total, TG, colesterolului HDL, colesterolului VLDL și colesterolului LDL.
Determinarea acestor valori vă permite să calculați coeficientul de aterogenitate (Ka):
Ka = TC - colesterol HDL / colesterol VLDL,
Și alți indicatori. Pentru calcule, trebuie să cunoașteți și următoarele proporții:
Colesterol VLDL = TG (mmol/l) /2,18; Colesterol LDL = TC – (colesterol HDL + colesterol VLDL).
