Scurte informații despre insuficiența renală acută la copii. Insuficiență renală la copii Complicații și consecințe

Insuficiența renală la copii nu este un eveniment obișnuit, dar astfel de cazuri apar și, prin urmare, trebuie să înțelegeți cât mai mult posibil esența problemei pentru a ști cum să acționați într-un astfel de caz.

Principalele cauze ale insuficienței renale

De obicei, acest nume ascunde un întreg grup de boli asociate cu perturbarea activității acestora organe importante ca rinichii. Insuficiența renală se caracterizează printr-o evoluție severă și consecinte groaznice. De fapt, acesta este stadiul extrem al dezvoltării bolii. Dacă nu se iau măsuri de tratament, apare insuficiență renală, ceea ce copilărie de foarte multe ori duce la moarte.

Cauzele simptomelor insuficienței renale:

• afectarea organelor chistice;
• tumoră;
• tromboză vasculară;
• boli nefropatice;
• necroza țesutului renal;
• Diabet;
• boli de rinichi congenitale;
• ereditate proastă;
• absența unui singur rinichi;
• intoxicaţie;
• șoc traumatic;
• leziune de tesut;
• boli infecțioase.

Sunt cazuri când insuficiență renală se dezvoltă ca urmare a expunerii la un copil raceli, de exemplu, gripa.

Manifestări la copii de diferite vârste

Există mai multe grupuri de boli care afectează copiii dintr-una sau alta categorie de vârstă.

De exemplu, la nou-născuți, cauzele insuficienței renale sunt adesea tromboza venelor renale, boala polichistică congenitală, ageneza și anomaliile de dezvoltare.

Sugarii pot fi diagnosticați cu insuficiență renală extrarenală, necroză renală, nefroză congenitală, care se dezvoltă cel mai adesea în primul an de viață al copilului.

Pielonefrita cronică se dezvoltă adesea la copii încă de la început. vârstă fragedă. Enurezisul nocturn la copii este un semnal al posibilă problemă pentru copii peste 5 ani.

Dacă până la vârsta de 8 ani, cazurile de incontinență în timpul somnului nu sunt întotdeauna o anomalie, atunci în adolescență este semn clar funcționarea defectuoasă a rinichilor. Odată cu evoluția latentă a unor boli, până la vârsta de 10 ani, un copil poate fi diagnosticat cu nefronoftiză. Toate acestea indică nevoia de asistență de urgență.

Simptome, manifestări

Tratamentul în timp util și rezultatul său favorabil depind în mare măsură de detectarea în timp util a bolii. Simptomele insuficientei renale la copii nu sunt foarte diferite de simptomele sale la adulti. Manifestările comune sunt:

• stare generală de rău;
• Urinare frecventa;
• cantitatea de urină nu este normală;
• pietre la rinichi;
• scăderea tonusului muscular;
• îngălbenirea pielii;
• tremor;
• temperatura;
• greață și vărsături, alte semne de otrăvire;
• creșterea proteinelor în urină;
• edemul membrelor.

Un semn sigur al dezvoltării deficienței la un copil poate fi sindromul nefrotic. Practic nu este observată la adulți, dar este destul de des diagnosticată la copiii de vârstă primară și școlară.

Forma acuta

Aceasta este o încetare bruscă a funcției rinichilor, care are ca rezultat acumularea de deșeuri și toxine în organism. Etape și durata lor:

1. Primele zile sunt rău cu semne de otrăvire.
2. Una până la două săptămâni - la simptome se adaugă uremia, crește concentrația de produse metabolice azotate în sânge.
3. Două săptămâni – dezechilibru hidric, diureză, scădere în greutate.
4. Scăderea simptomelor. Recuperare clinică, restabilire a parametrilor normali.

Dacă este lăsată netratată, este slăbită corpul copiilor este posibil să nu poată rezista încărcăturii pe acesta. Forma acuta se poate dezvolta în insuficiență renală cronică.

Forma cronică

Se caracterizează printr-o inhibare treptată a funcției rinichilor până când se oprește complet. Poate fi fie congenital, fie dobândit. Etape:

1. Latentă - este posibilă stare de rău asimptomatică, ușoară.
2. Compensat – apariția primelor semne, poliurie.
3. Intermitent - azotemie, deteriorarea stării pielii, slăbiciune.
4. Terminal – oligurie, distrugerea rinichilor progresează până la eșec.

Ce ar trebui să facă părinții?

Dacă un copil prezintă chiar și cele mai mici semne că rinichii nu sunt în regulă, este necesar să vizitați urgent spitalul pentru a clarifica diagnosticul și pentru a oferi asistență. În primul rând, trebuie să contactați un medic pediatru, care, pe baza plângerilor, vă va prescrie testele necesare pentru a pune un diagnostic și vă va trimite la un nefrolog.

Diagnosticare

Starea rinichilor poate fi determinată folosind un set de măsuri. În primul rând, trebuie să efectuați un test de sânge, precum și un test de urină. Culoarea sa, conținutul crescut de proteine, zahăr, impurități străine, celule sanguine sau nisip vor indica prezența anumitor probleme.

O imagine mai detaliată poate fi obținută cu ajutorul unei ecografii a rinichilor. Acest lucru vă va permite să evaluați starea organului, să identificați formațiuni străine, zone necrotice și chisturi. Dacă se suspectează o tumoare, trebuie prelevată o probă de țesut pentru biopsie.

Metode de tratament

Insuficiența renală este tratată cu laturi diferite. Efectele medicinale au ca scop refacerea elementelor lipsă, restabilirea funcțiilor, ameliorarea durerii și ameliorarea inflamației. Este necesară restabilirea echilibrului electrolitic.

Dieta este foarte importantă.

Copilul trebuie să restabilească cantitatea necesară de lichid, să reducă sarcina asupra rinichilor prin consumul de alimente ușoare și sănătoase.

Încercați să excludeți din dietă alimentele grase, dulci, bogate în sare și proteine. Se folosesc și mijloace Medicină tradițională, de exemplu, ceaiuri diuretice cu lingonberries, măceșe și rodie.

Dacă rinichii nu pot face față funcției de filtrare, se prescrie hemodializa. Dacă organele au eșuat irevocabil și moartea țesuturilor a început, este necesar transplant urgent rinichi O operație este o etapă extremă a rezolvării unei probleme. Reabilitarea se bazează pe administrarea de medicamente auxiliare și prevenirea apariției unor consecințe nedorite.

Prevenirea

Pentru a preveni dezvoltarea insuficienței renale, este necesar să se monitorizeze alimentația copilului și să-i furnizeze suficiente lichide. Leziunile și hipotermia spatelui în regiunea lombară nu trebuie permise. Dacă vreuna dintre rudele dumneavoastră are astfel de probleme, ar trebui efectuate examinări periodice, deoarece copilul este expus riscului factor ereditar. Condiție obligatorie este tratament în timp util alte boli, în special cele legate de sistemul genito-urinar.

Posibile complicații și consecințe

Oprirea completă a funcției renale afectează starea organismului în creștere în ansamblu și este necesară și hemodializa. Complicațiile se pot manifesta prin întârzieri de dezvoltare și dizabilitate. Consecințele includ tranziția bolii la o formă cronică și otrăvirea lentă a țesuturilor. Este posibilă dezvoltarea ischemiei, defectelor sistemului nervos central, aterosclerozei și anemiei. Se întâmplă des moarte. După un transplant de rinichi, trebuie să luați medicamente scumpe pentru tot restul vieții pentru a preveni respingerea organelor.

Cu cât insuficiența renală la copii este vindecată mai repede, cu atât sunt mai mari șansele de dezvoltare normală și de o viață plină. Forma cronicăîși va lăsa amprenta, dar tratament adecvat iar prevenirea poate salva viața unui copil.

Video pentru articol

Insuficiența renală acută la copii este un sindrom clinic și de laborator cauzat de filtrarea insuficientă a rinichilor. Simptomul principal este reținerea apei și a produselor metabolice în organism cu intoxicație ulterioară și insuficiență multiplă de organe.

Insuficiența renală acută la copii este un sindrom clinic și de laborator manifestat prin afectarea funcției renale. Se bazează pe deteriorarea sistemului tubular renal cu umflarea ulterioară a țesuturilor și deteriorarea organului.

Insuficiența renală la copii are două tipuri: tulburare funcțională și afectare structurală organică.

Cauze

Cauzele principale sunt aceleași pentru ambele tipuri de boală:

• afectarea vaselor renale;
• rezultatul infecțiilor anterioare (dureri în gât, pneumonie);
• boli inflamatorii ale rinichilor;
• boli reumatologice;
• predispozitie genetica;
• anomalii congenitale dezvoltarea organelor;
• procese oncologice;
• otrăvire cu medicamente sau alți compuși chimici;
• leziuni ale sistemului urinar;
• deshidratare severă a organismului.

În forma funcțională a bolii, afectarea este reversibilă și este compensată prin acțiuni terapeutice intensive. Patologia organică este întotdeauna mai gravă.

Clinica

Insuficiența renală acută la copii are trei forme: perirenală, renală, postrenală.

Insuficiența renală acută la un copil trece prin patru etape succesive: peredurică, anurică, poliurică, de recuperare. Ele sunt caracterizate de anumiți parametri clinici și de laborator.

La început, singurul simptom este o scădere a producției de urină a copilului.

Acest lucru poate fi o consecință atât a unei cantități insuficiente de apă în organism (relativ), cât și a deficitului de filtrare a apei de către rinichi cu un aport suficient (oligoanurie absolută).

În prima etapă, se dezvoltă sindromul de edem. Gipsurile hialine și granulare se găsesc în urină. Nivelul de azot și uree din sânge crește. Acest lucru indică o încălcare a filtrării în rinichi. Echilibrul apă-electrolitic și acido-bazic este perturbat. Sindromul de retenție de apă apare în organism, urmat de umflarea totală a țesuturilor.

Produșii metabolici acizi se acumulează în sânge - acidoză metabolică. Stadiul oligoanuric durează în principal de la 2 la 15 zile. Copilul devine slab și inactiv. Conștiința lui este deprimată ca urmare a debutului edemului cerebral. Pielea este palidă, umflarea este vizibilă pe față. Sunt posibile hemoragii pe piele. Ulterior, umflarea se extinde din cap până în picioare. La palpare, umflarea este caldă la atingere. Din gura copilului iese un miros puternic de acetonă. Pot exista și alte simptome: palpitații, creșterea ritmului cardiac, creșterea tensiune arteriala, dificultăți de respirație.

Uneori, pe fondul edemului, un copil poate avea convulsii.

Stadiul poliuric are următoarele simptome de insuficiență renală la copii - diureza crește treptat, urinarea devine excesivă. Această afecțiune se numește poliurie. Din cauza diurezei excesive, apare deshidratarea și se dezvoltă sindromul hipokaliemic. Principalele manifestări sunt flatulența, letargia, senzația de amorțeală la nivelul membrelor și creșterea ritmului cardiac. În timpul examinării, modificările sunt notate pe ECG.

Greutatea specifică a urinei este redusă și variază între 1.005-1.001. Filtrarea și excreția de sodiu, uree și creatinină sunt reduse. Acumularea acestor compuși duce la intoxicația organismului. În același timp, excreția de potasiu crește și hipokaliemia se agravează. În această etapă, se efectuează dializă sistemică pentru a corecta tulburările.

Următoarea etapă este recuperarea. Durata sa variază de la 4 la 6 luni. Există o restabilire treptată a funcției normale a rinichilor, a organelor și sistemelor majore.

Diagnosticare

Primul semn de patologie este o scădere a cantității de urină. Există o ordine clară de examinare aici.

1. Anamneză și examinare clinică.
2. Evaluarea parametrilor de laborator ai funcției renale.
3. Nivelul și natura abaterilor în semnele vitale normale.
4. Efectuarea diagnosticului diferenţial.

Dacă există semne de boală, este necesar să se evalueze cu atenție parametrii de bază ai urinei. Forma perirenală a insuficienței are următoarele caracteristici și se bazează pe următoarele abordări:

• date anamnestice (vărsături, diaree, traumatisme, pierderi de sânge, patologie cardiovasculară);
• clinică (deshidratare, scăderea tensiunii arteriale, prezența edemului, scăderea presiunii venoase centrale);
• identificarea gipsurilor hialine și granulare în urină;
• scăderea cantității de sodiu, apă;
• raportul dintre azotul urinar și creatinina plasmatică este mai mare de 20;
• Raportul urină/uree în plasmă este mai mare de 10, raportul urină/creatinină în plasmă este peste 40;
• indice de insuficiență renală mai mic de 1%.

Indicele de insuficiență renală este semnul principal care vă permite să determinați gradul de deteriorare. Se bazează pe evaluarea a 3 criterii principale: cantitatea de sodiu din urină, cantitatea de creatinină din urină și creatinina plasmatică.

În forma renală, sunt îndeplinite următoarele criterii:

• date anamnestice (boală renală anterioară);
• excepții: obstrucția tractului urinar;
• cantitate crescută de sodiu și apă;
• indice de insuficiență renală peste 1%;
• raportul dintre creatinina urinară și concentrația plasmatică a creatininei este mai mic de 20.

Diagnosticul diferențial principal al acestor două forme se bazează pe compararea și evaluarea funcției de filtrare. În formă renală este redusă brusc.

Forma postrenală se stabilește pe baza anamnezei (defecte sistemul genito-urinar, leziuni), examenul la palpare (prezența formațiunilor și supraaglomerare Vezica urinara).

Se efectuează scintigrafia și ecografia organului, iar dacă nivelul creatininei serice este mai mic de 0,46 mmol/l este indicată urografia excretorie.

Tratament

Principiile principale de tratament:

• îmbunătățirea microcirculației periferice;
• restabilirea pierderii de lichide;
• efectuarea detoxifierii;
• prevenirea complicațiilor infecțioase;
• eliminarea acidozei.

Când insuficiența renală s-a dezvoltat deja la copii, principalul tratament este administrarea intravenoasă de soluții. Aplicați NaCl 0,9%, soluție de glucoză 5%, soluție Ringer. Volumul perfuziilor este determinat de scăderea volumului sanguin circulant.

Hiperkaliemia se corectează intravenos prin administrarea unei soluții de gluconat de calciu 10% și a unei soluții de glucoză 40%.

Corectarea modificărilor stării acido-bazice se realizează cu o soluție de bicarbonat de sodiu 4% sub controlul parametrilor sanguini. În copilărie, pacientul primește același tratament, dar medicamentele sunt administrate în doză mai mică

Terapia cu corticosteroizi este indicată pentru natura infecțios-alergică a bolii.

Prednisolonul și dexametazona sunt utilizate în doze terapeutice și în funcție de clasificarea vârstei.

Diureticele sunt folosite pentru a îmbunătăți funcția rinichilor și pentru a corecta electroliții din sânge. În funcție de parametrii electroliților plasmatici, se folosesc diuretice osmotice (manitol), saluretice (). Terapie antibacteriană efectuată dacă există complicații cauzate de infecție. Medicamentele sunt selectate ținând cont de sensibilitatea bacteriilor la acestea.

O componentă necesară a terapiei este dieta. Limitați conținutul de proteine ​​la 1 gram pe kilogram de greutate corporală, menținând în același timp conținutul de calorii al dietei. Dietoterapia reduce azotul din sânge și corectează acidoza.

Îngrijire de urgenţă

Asistența de urgență este determinată de cauza deficienței.

Principalele medicamente sunt:

• soluție de NaC 0,9% intravenos;
• manitol și furosemid intravenos;
• dopamină și furosemid;
• măsuri anti-șoc pentru a compensa hipotensiunea - epinefrină, norepinefrină;
• 10% clorură de calciu și 5% glucoză + 40-50 unități de insulină pentru a corecta hiperkaliemia.

Dacă este prevăzut îngrijire de urgenţă, după stabilizarea hemodinamicii și a semnelor vitale, pacientului i se administrează tratament suplimentar. Toate acțiunile au ca scop restabilirea homeostaziei.

Următoarea definiție a insuficienței renale oligurice la nou-născuți este în general acceptată:

1. Debitul de urină mai mic de 1 ml/kg/oră pentru mai mult de 24 de ore.
2. Nu există o creștere a diurezei ca răspuns la încărcarea lichidă.
3. O combinație a celor doi factori anteriori cu un nivel al creatininei serice peste 130 mmol/l.

Deși majoritatea copiilor mici cu insuficiență renală acută au diureză redusă, unii pacienți cu diureză normală prezintă retenție de soluți, care se reflectă într-o creștere a creatininei serice (insuficiență renală non-oligurică). Incidența insuficienței renale acute oligurice la nou-născuți variază de la 1 la 6% în rândul tuturor pacienților din secțiile de terapie intensivă. Cauzele insuficienței renale acute la nou-născuți sunt împărțite în mod tradițional în 3 grupe: prerenală, renală și postrenală. Această diviziune, bazată pe localizarea leziunii, este importantă deoarece evaluarea, tratamentul și prognosticul în aceste trei grupuri pot fi destul de diferite.

Insuficiență renală acută prerenală. Cea mai frecventă cauză a AKI în perioada neonatală este afectarea perfuziei renale, care apare la 70% dintre copiii cu oligurie.AKI prerenală poate apărea în orice situație clinică în care există hipoperfuzie a unui rinichi altfel normal.Deși corectarea rapidă a perfuziei scăzute starea restabilește de obicei funcția renală, cu toate acestea, dacă terapia cu perfuzie nu este începută în timp util, se poate dezvolta leziuni parenchimatoase ale rinichilor.

Etiologia insuficienței renale acute la nou-născuți

Cauze prerenale

1. Volumul plasmatic redus; sângerare, deshidratare, sepsis
2. Alte cauze ale hipoperfuziei renale: hipoxie, sindrom de detresă respiratorie, insuficiență cardiacă congestivă, șoc

Motive renale

1. Anomalii renale congenitale: ageneză bilaterală, boală multichistică bilaterală (displazie), boală polichistică
2. Leziuni vasculare: tromboză a arterei sau venei renale
3. Ischemic: șoc, sângerare, deshidratare, sepsis, hipoxie, sindrom de detresă respiratorie
4. Nefrotoxice: antibiotice aminoglicozide
5. Acid uric: hiperuricemie la nou-născut

Cauze postrenale

1. Obstructie bilaterala: valva uretral posterioara, traumatism uretral, fimoza congenitala, diverticul uretral, vezica neurogena, sindromul megacisto-megaureter
2. Leziune obstructivă a singurului rinichi funcțional: obstrucția segmentului ureteropelvin

Insuficiență renală acută.

În insuficiența renală acută renală, disfuncția renală este asociată cu afectarea parenchimului la nivel celular. De obicei, acesta este unul dintre următoarele 2 tipuri de patologie: ischemie (acută necroza tubulară), leziuni nefrotoxice (aminoglicozide), anomalii renale congenitale (boala polichistică), tulburări vasculare (tromboză a arterei sau venei renale, în special a rinichiului solitar).

Insuficiență renală acută postrenală.

Insuficiența renală acută postrenală se dezvoltă atunci când există o obstrucție a fluxului de urină din ambii rinichi sau dintr-un singur rinichi. Cel mai cauze comune insuficiență renală acută postrenală la nou-născuți – valvă uretral posterioară sau obstrucție bilaterală a segmentului vezicoureteral.Deși aceste tipuri de obstrucții sunt de obicei corectabile, totuși, cu existența lor intrauterină pe termen lung, se pot dezvolta modificări ireversibile ale funcției renale de diferite grade. AKI apare ca urmare a unei anomalii subiacente, dar, pe de altă parte, AKI preexistentă poate duce la leziuni parenchimatoase secundare.

Simptomele insuficienței renale acute la nou-născuți

AKI la un nou-născut se manifestă clinic prin simptome caracteristice în primul rând patologiei de bază, de exemplu, sepsis, șoc, deshidratare, severă. sindrom de detresă respiratorie. Există adesea simptome nespecifice asociate cu uremie, și anume malnutriție, letargie severă, vărsături, convulsii, hipertensiune arterială etc.

Diagnosticul insuficientei renale acute la nou-nascuti

Evaluarea unui nou-născut cu insuficiență renală acută trebuie să înceapă cu un istoric și o examinare amănunțită, personală și familială. Dacă sunt suspectate cauze prerenale ale oliguriei acute, creșterea încărcăturii lichide cu sau fără furosemid are valoare atât diagnostică, cât și terapeutică. Dacă diureza nu crește ca răspuns la aceste măsuri, este necesară o determinare suplimentară aprofundată a funcției renale.

Testele de laborator includ analiză completă sânge, determinarea concentrațiilor serice de uree, creatinină, electroliți, acid uric, calciu și fosfor. Nivelul creatininei serice în primele zile de viață ale copilului corespunde nivelului matern, iar după prima săptămână este de 35-44 mmol/l la un nou-născut la termen. Prezența celulelor roșii din sânge, a proteinelor și a jeturilor în urină este caracteristică leziunii renale parenchimatoase.

ÎN diagnostic diferentiat insuficiență renală renală și azotemie rerenală la un pacient cu oligurie, cel mai valoros indicator este FEC a. Utilizarea acestui test se bazează pe presupunerea că tubii renali ai unui rinichi slab perfuzat reabsorb sodiul cu aviditate, în timp ce un rinichi cu boală parenchimatoasă sau tubulară nu este capabil să reabsorbe sodiul. În consecință, în majoritatea cazurilor de insuficiență renală oligurică la nou-născuți, care s-a dezvoltat pe fondul cauzelor renale, valoarea FEC este mai mare de 2,5%. FEC trebuie măsurat înainte de administrarea furosemidului. În plus, la copiii extrem de prematuri, care au în mod normal FEC a ridicat, rezultatele acestui test trebuie interpretate cu prudență.

Este o metodă de examinare extrem de valoroasă, care vă permite să determinați dimensiunea rinichilor, forma și localizarea acestora, precum și extinderea sistemului excretor și starea vezicii urinare. Daca se suspecteaza o valva uretral posterioara sau un reflux vezicoureteral, este indicata cistouretrografia mictionala. Pielografia antegradă poate fi, de asemenea, necesară pentru a identifica obstrucția segmentului ureterovezical. Cu toate acestea, scăderea RFG și a funcției tubulare la nou-născuți are ca rezultat o vizualizare slabă a rinichilor și a tractului urinar cu pielografie intravenoasă în primele câteva săptămâni de viață. În plus, unii agenți de radiocontrast sunt nefrotoxici. Prin urmare, cel mai bine este să evaluați funcția rinichilor cu o scanare cu radioizotop folosind tehnețiu-99.

Tratamentul insuficienței renale acute la nou-născuți

Tratamentul trebuie efectuat în paralel cu măsurile de diagnosticare. La copiii cu oligurie prerenală, încărcarea lichidă cu sau fără furosemid, de obicei, crește producția de urină și îmbunătățește funcția renală. Dacă există o supapă uretră posterioară, este necesar să se plaseze urgent cateter urinar, în timp ce pentru alte leziuni obstructive la nou-născuți, poate fi necesară o intervenție chirurgicală „înaltă” (nefro- sau ureterostomie). Încărcarea cu fluid se realizează cu o rată de 20 ml/kg soluție izotonă, conţinând 25 mmol/l bicarbonat de sodiu cu perfuzie din volumul specificat timp de 1-2 ore. Dacă în acest timp nu se reface diureza suficientă (2 ml de urină sau mai mult per kg în 1-2 ore), este indicat administrare intravenoasă furosemid în doză de 2-3 mg/kg. Nicio creștere a debitului de urină după încărcarea cu lichid la un nou-născut cu debit cardiac normal (și, prin urmare, perfuzie renală normală) în absența obstrucției tractului urinar indică prezența leziunii renale parenchimatoase și necesită un tratament adecvat al insuficienței renale oligurice sau anurice.

Menținerea echilibrului de lichide este baza tratamentului pentru un pacient cu insuficiență renală acută. Încărcarea zilnică de lichid trebuie să fie egală cu suma pierderilor insensibile de apă, a pierderilor de urină și a pierderilor de lichid extrarenal. La sugarii nascuti la termen, pierderea de apa insensibila este de 30-40 ml/kg/zi, in timp ce prematurii pot necesita pana la 70 ml/kg/zi. La administrarea fluidoterapiei, este important să se măsoare frecvent greutatea nou-născutului. Compoziția electrolitică a fluidului injectat este determinată de datele examinărilor regulate de laborator. Pierderile de apă insensibile nu conțin electroliți și, prin urmare, trebuie completate simplu soluție apoasă glucoză.

Ca urmare a AKI pot apărea tulburări secundare grave, cum ar fi hiperkaliemia, hiponatremia, hipertensiunea arterială, hipocalcemia, hiperfosfatemia și acidoza metabolică. Prin urmare, la pacienții cu insuficiență renală acută, sursele exogene de aport de potasiu trebuie mai întâi excluse. Cu toate acestea, mulți se confruntă cu niveluri crescute de potasiu seric, necesitând tratament activ imediat pentru a evita cardiotoxicitatea. Cu o creștere progresivă a concentrației de potasiu seric, terapia ar trebui să înceapă cu utilizarea rășinilor schimbătoare de ioni sodiu-potasiu (polistiren sulfonat de sodiu în sorbitol, 1 g/kg rectal într-o clisma). În situații de urgență, administrarea intravenoasă de bicarbonat de sodiu (1-2 mmol/kg), soluție de gluconat de calciu 10% (0,5 ml/kg) și glucoză (0,5-1,0 g/kg) este indicată pentru prevenirea sau tratarea bolilor cardiace existente. urmată de administrarea de insulină (0,1-0,2 U/kg).

La copiii cu oligurie, hiponatremia și hipertensiunea se pot dezvolta cu suprahidratare, ceea ce necesită, în primul rând, limitarea încărcăturii cu lichide. Utilizarea de doze mari de furosemid intravenos (5 mg/kg) poate fi eficientă. Pentru hipertensiunea arterială asimptomatică persistentă se adaugă apresină parenteral (0,25-0,5 mg/kg la fiecare 4 ore). Dacă creșterile semnificative persistente ale LD sunt însoțite de manifestări clinice, se administrează intravenos diazoxid (5 mg/kg).

Hiperfosfatemia (nivel de fosfor seric mai mare de 2 mmol/l), care este adesea cauza hipocalcemiei asociate cu aceasta, impune utilizarea formulelor pentru sugari cu un continut scazut de fosfor (Similak PM 60/40), precum si a carbonatului de calciu, care leagă fosfatul (50-100 mg/kg/zi). Utilizarea hidroxidului de aluminiu în acest scop (legarea fosfatului) este contraindicată din cauza toxicității aluminiului la copiii cu insuficiență renală.

Ca urmare a retenției ionilor de hidrogen, se poate dezvolta acidoză metabolică, care necesită utilizarea bicarbonatului de sodiu.

Alimentatia pacientului (intravenoasa sau enterala) trebuie sa ofere 100-120 calorii si 1-2 g proteine/kg/zi. Pentru nou-născuții care primesc nutriție enterală, sunt recomandate formule sărace în fosfor și aluminiu, precum Similac PM 60/40. Furnizarea activă a unei alimentații adecvate contribuie semnificativ la restabilirea funcției renale, asigurând necesarul de energie necesar la nivel celular.

Deși majoritatea nou-născuților cu insuficiență renală acută suferă terapie conservatoare Cu toate acestea, în cazuri rare, dializa peritoneală sau hemofiltrarea arteriovenoasă pe termen lung (CAHF) pot fi necesare pentru a trata complicațiile metabolice ale supraîncărcării cu lichide. Mortalitatea în acest grup de pacienți depășește de obicei 60%. În spitalul nostru, în ultimii șase ani, am efectuat dializă peritoneală la 17 nou-născuți cu insuficiență renală acută. Aceștia au fost în principal pacienți care au suferit o intervenție chirurgicală pe cord deschis. Deși, conform literaturii de specialitate, rata mortalității la astfel de pacienți este de 90-100%, în experiența noastră, inițierea precoce a dializei peritoneale și asigurarea unei alimentații adecvate au redus mortalitatea la În ultima vreme până la 38%.

Articolul a fost pregătit și editat de: chirurg

Articolul oferă o trecere în revistă a literaturii privind insuficiența renală acută la nou-născuți: epidemiologie, etiologie, patogeneză, manifestari clinice, principii de tratament.

Insuficiență renală acută la nou-născuți

Această lucrare a prezentat recenzii ale literaturii privind insuficiența renală acută la sugari: epidemiologie, etiologie, patogeneză, manifestări clinice, ghiduri de tratament.

Insuficiența renală acută (IRA) este o scădere bruscă funcția rinichilor, care duce la reținerea produșilor de metabolizare a azotului și la perturbarea hidro-electroliților și echilibrul acido-bazic. Prima definiție consens, dezvoltată în 2005 la conferința Rețelei de leziuni renale acute (Amsterdam), care a inclus reprezentanți ai societăților nefrologice din întreaga lume, precum și experți cheie în problemele AKI la adulți și copii, sugerează utilizarea termenului „insuficiență renală acută” (AKI, acute kidney injury - AKI) în locul termenului „insuficiență renală acută”, și reținând termenul „AKI” doar pentru cele mai severe cazuri de insuficiență renală acută.

Leziunea renală acută (AKI) este definită ca un sindrom polietiologic complex, care se caracterizează clinic printr-o creștere rapidă a concentrației creatininei: de la valori ușor crescute la AKI în sine. Mai exact, AKI este o creștere bruscă, pe o perioadă mai mică de 48 de ore, a creatininei plasmatice cu peste 50% (valori relative); și/sau oligurie observată în mod obiectiv (scăderea debitului de urină la mai puțin de 0,5 ml/kg/oră pentru mai mult de 6 ore).

AKI se caracterizează printr-o afectare acută (în principiu reversibilă) a tuturor funcțiilor renale, provocând tulburări severe de homeostazie: azotemie, acidoză, dezechilibru electrolitic, excreție lichidă afectată. Principal Semne clinice ARF - o scădere bruscă a volumului de urină, o creștere a nivelului de creatinine (o creștere a ureei apare mai târziu).

Predispune la dezvoltarea insuficienței renale acute în perioada neonatală caracteristici fiziologice rinichi la un nou-născut. Rinichii unui nou-născut au o structură lobulară, se caracterizează printr-o rată scăzută de filtrare glomerulară (20 ml/min), capacitatea limitată de a excreta lichid etc. În primele două zile de viață, oliguria fiziologică se observă la aproape toți nou-născuții sănătoși. (volumul urinei este de cel puțin 0,5 ml/kg/h, frecvența normală a urinării este de 2-6 ori; ulterior - de 5-20 de ori). În prima zi, copilul poate să nu urineze deloc; dar dacă acest lucru nu se întâmplă în a 3-a zi, trebuie să tragi alarma. Oliguria este considerată patologică când se excretă mai puțin de 0,5 ml/kg/h în primele două zile și mai puțin de 1 ml/kg/h până la sfârșitul primei săptămâni. Caracteristicile fiziologiei rinichilor în perioada neonatală nu permit, de obicei, diagnosticarea insuficienței renale acute la nou-născuți în primele două zile de viață. Și numai din a 3-a zi de viață cu o scădere a diurezei (<0,5 мл/кг/ч), СКФ (<3 мл/мин/1,73 м 2) и прогрессировании гиперкреатининемии можно выставить диагноз ОПН.

Frecvența dezvoltării protecție la supratensiuniîn perioada neonatală diferă în funcție de cauză în diferite grupe de vârstă: în rândul nou-născuților cu greutate foarte mică la naștere, insuficiența renală acută se observă în 6-8% din cazuri; la copiii care au suferit intervenții chirurgicale pe inimă - în 9-38%; la copiii cu asfixie - la 47-58%. Rata de incidență a insuficienței renale acute neonatale în țările în curs de dezvoltare este de 3,9 la 1000 de născuți vii. Potrivit Asociației Americane, insuficiența renală acută se dezvoltă la 8-24% dintre nou-născuții din secții. terapie intensivă si resuscitare. În perioada neonatală, incidența insuficienței renale acute care necesită dializă este de 1 caz la 5000 de născuți vii.

Etiologia insuficienței renale acuteîn perioada neonatală. În 85% din cazuri, insuficiența renală acută este cauzată de cauze prerenale, în 12% de afectarea parenchimului renal (cauze renale), în 3% de patologia chirurgicală (cauze postrenale). De asemenea, este necesar să se sublinieze rolul unor medicamente utilizate pe scară largă în neonatologia modernă - antiinflamatoare nesteroidiene (indometacină), aminoglicozide (gentamicină, amikacină), furosemid, enalapril.

În funcție de vârsta copilului, factorii etiologici dominanti se modifică. Astfel, prima lună de viață este împărțită în mod convențional în 3 perioade:

• până în a 4-a zi de viață predomină insuficiența renală funcțională, care complică cursul asfixiei severe la nou-născuți, sindrom de detresă respiratorie (SDR), sepsis precoce;
• în zilele 5-10 de viață apar consecințele hipoxiei, sindromului de coagulare intravasculară diseminată (DIC) sub formă de necroză tubulară sau corticală a rinichilor, simptomele insuficienței renale se dezvoltă din cauza trombozei arterelor renale și agenezei renale;
• de la sfarsitul saptamanii a 2-a de viata joaca un rol malformatiile renale bilaterale (boala polichistica, hidronefroza si megaureter), precum si procesele inflamatorii la nivelul organelor urinare (nefrita apostematoasa, pielonefrita secundara).

Patogenia insuficientei renale in perioada neonatala. Deteriorarea țesutului renal este asociată în primul rând cu hipoxia care însoțește asfixia în perioada intrapartum și cu SDR. Hipoxia determină modificări neuroendocrine (hiperaldosteronism, secreție crescută de renină, hormon antidiuretic etc.), care duc în cele din urmă la vasoconstricție și perfuzie renală afectată. Procesul este agravat de acidoza metabolică și sindromul de coagulare intravasculară diseminată, care sunt concomitente obligatorii ale hipoxiei profunde. Ca urmare a acestor tulburări, oligoanuria se dezvoltă cu tulburări metabolice concomitente. O scădere bruscă a fluxului sanguin renal este, de asemenea, caracteristică septicemiei în sepsisul streptococic și gram-negativ, care apare sub formă de șoc septic.Vazoconstricția și hipoperfuzia renală sunt combinate cu șuntarea intrarenală, în primul rând a regiunii corticale; ca urmare a acestei combinații, tubii proximali ai majorității nefronilor localizați acolo sunt afectați. Epiteliul tubulilor degenerează și moare, care este combinat cu edem interstițial pronunțat al rinichiului și apariția anuriei.Cu tromboza arterelor renale, care se dezvoltă odată cu introducerea de soluții hipertonice în vasele cordonului ombilical, semnificativ și pierderea fiziologică rapidă a greutății corporale și septicemia, poate să apară moartea întregului parenchim renal.

În ciuda creșterii semnificative a numărului de nou-născuți cu boli urologice (care se datorează în primul rând diagnosticului îmbunătățit, inclusiv a celor prenatale), dezvoltarea insuficienței renale acute la acest grup de pacienți este rară și apare în următoarele cazuri:

• uropatie obstructivă bilaterală severă (grade III-IV pe ambele părți) indiferent de tipul de patologie (de obicei hidronefroză, mai rar megaureter);
• displazia țesutului renal (de obicei chisturi diferențiate ecografic) pe fondul uropatiei obstructive bilaterale severe (grade II-IV pe ambele părți), indiferent de tipul de patologie (de obicei megaureter, mai rar hidronefroză);
• hipoplazie cu displazie a țesutului renal pe fondul uropatiei obstructive bilaterale severe (grade II-IV pe ambele părți) indiferent de tipul de patologie (de obicei megaureter, mai rar hidronefroză);
• boli inflamatorii severe (pielonefrită bilaterală, ureterita, cistită) pe fondul uropatiei obstructive bilaterale (grade II-IV pe ambele părți) indiferent de tipul de patologie (de obicei megaureter în combinație cu displazia țesutului renal, mai rar hidronefroză);
• modificari unilaterale asemanatoare celor enumerate mai sus, cu rinichi contralateral nefunctional (sau absent).

În geneza insuficienței renale în uropatia obstructivă, un rol important îl joacă tulburările urodinamicii și creșterea presiunii în interiorul pelvisului și a tubilor, apoi apare atrofia epiteliului tubilor distali, o scădere a fluxului sanguin renal, ceea ce duce la întrerupere. a funcțiilor de concentrare, natriurică și acidurică ale rinichilor. Azotemia se manifestă numai în cazurile în care există o displazie concomitentă a țesutului renal sau o infecție. Insuficiența renală în bolile urologice este agravată de pielonefrita secundară, care într-un proces bilateral poate determina decompensarea funcției renale. Cu o anomalie renală cu localizare unilaterală, funcțiile ambilor rinichi sunt afectate. Condițiile care predispun la un proces bacterian în uropatia obstructivă sunt creșterea presiunii intrarenale și creșterea exsudației însoțitoare în medularul renal, care determină stază limfatică și venoasă. Sepsisul urogen (cu reflux vezicopelvin) sau hematogen poate duce la nefrită apostematoasă la nou-născuți. Embolia arteriolelor cortexului renal (stratul cel mai vascularizat) duce la apariția unor zone purulento-necrotice sau aposteme pe suprafața rinichilor. Circulația deficitară este agravată și mai mult de edemul inflamator, care în cazurile ușoare se termină cu sindrom tubulointerstițial, în cazurile severe - necroza cortexului renal.

După cum sa menționat mai sus, la nou-născuți, insuficiența renală poate fi de origine medicamentoasă din cauza utilizării aminoglicozidelor sau a agenților de radiocontrast. Efectul nefrotoxic al aminoglicozidelor (gentamicina, amikacina, brulamicina etc.) este asociat cu afectarea aparatului glomerular. Potrivit unui număr de autori, azotemia și hipercreatininemia în timpul utilizării acestor medicamente sunt combinate cu o creștere a activității enzimelor epiteliului tubular, ceea ce indică deteriorarea acestuia. Nefrotoxicitatea agenților de radiocontrast care conțin iod se explică prin osmolaritatea lor ridicată (1300-1950 mOsm/l), care duce la o creștere bruscă a osmolarității plasmatice odată cu dezvoltarea hemoragiilor intracraniene (la prematuri), tromboza arterei renale, necroza cortexul renal la nou-născuți.

Diagnosticul insuficientei renale acute. Rolul principal în evaluarea cauzei insuficienței renale acute la nou-născuți revine examinării cu ultrasunete. Tulburările hemodinamicii renale în insuficiența renală acută a nou-născuților sunt extrem de variabile, iar indicatorii cantitativi ai fluxului sanguin renal arterial trebuie evaluați numai împreună cu alte date ecografice (Tabelul 1):

• În timpul examinării cu ultrasunete cu insuficiență renală acută prerenală rinichii sunt normali sau ușor măriți în dimensiune, diferențierea corticomedulară este neclară sau absentă, se observă umflarea țesuturilor din hilul rinichilor și (sau) pereții pelvisului sub forma îngroșării lor ascuțite și ecogenității scăzute. Modelul vascular intrarenal este epuizat. Trebuie remarcat faptul că este dificil să se evalueze calitativ modelul vascular la pacienți: dimensiunea mică a organelor și ritmul cardiac foarte ridicat fac dificilă vizualizarea adecvată a modelului vascular.
• Cauza principală a insuficienței renale acute geneza renală la nou-născuți există variante ale displaziei renale de tipul tip infantil polichistic. Apariția insuficienței renale acute deja în perioada neonatală este rară și este un factor extrem de nefavorabil, indicând afectarea severă a parenchimului renal. În cele mai severe cazuri, rinichii sunt măriți brusc în dimensiune și ocupă aproape întregul abdomen semnificativ mărit al copilului. Structura ecografică a rinichilor este brusc schimbată, parenchimul renal normal nu este practic vizibil, ceea ce în astfel de cazuri este reprezentat de o colecție de incluziuni chistice de diferite dimensiuni. Modelul vascular pare haotic; arborele vascular tipic nu poate fi urmărit.
• AKI la nou-născuții cu boli urologice este rară; acest tip de AKI este clasificat ca versiune postrenală, totuși, afectarea inevitabilă a parenchimului renal îl face de fapt considerat mixt. O scădere bruscă a funcției renale nu permite efectuarea urografiei excretorii la astfel de copii, care este în mod tradițional un studiu obligatoriu în urologia pediatrică, iar rezultatul examenului cu ultrasunete devine decisiv. În toate cazurile, parenchimul renal este modificat dramatic: este subțiat semnificativ în mod difuz sau conține incluziuni multiple chistice sau punctiforme. Un semn ecografic de displazie a țesutului renal la nou-născuții cu uropatie obstructivă trebuie considerat o creștere difuză pronunțată a ecogenității parenchimului renal pe fondul pierderii diferențierii corticomedulare, în special în combinație cu o scădere a dimensiunii rinichilor.

Tabelul 1.

Indicatori ai fluxului sanguin renal la nou-născuții cu insuficiență renală acută prerenală și postrenală și la copiii sănătoși (E.B. Olkhova, 2004)

Vasele	Indicatori
	Vmax	Vmin	P.I.	R.I.
Copii cu insuficiență renală acută prerenală 7-30 zile de viață (n=12)
MPA (M ± m)MPA (M ±2σ) ILoBA (M ± m) ILoba (M±2σ)	0,502 ± 0,0620,131–0,874	0,053 ± 0,007** 0,007–0,0990,014 ± 0,002**	2,487 ±0,234*0,943–4,031	0,893 ± 0,0490,570–1,216
Copii cu insuficiență renală acută postrenală 7-30 zile de viață (n=24)
MPA (M ± m)MPA (M±2σ) ILoBA (M ± m) ILoba (M±2σ)	0,617 ± 0,0380,252–0,982	0,035 ± 0,005**0,013–0,083	3.337±0.167**1.734–4.940	0,944 ± 0,023**0,723–1,165 0,918 ± 0,038**
Copii sănătoși 7-30 de zile de viață
MPA (M ± m)MPA (M±2σ) ILoBA (M ± m) ILOBA (M ± 2σ)	0,634 ± 0,0120,443–0,825	0,093 ± 0,0070,020–0,163	1,960 ± 0,0960,940–2,980	0,846 ± 0,0140,700–0,990
MPA - artere renale principale, ILobar - artere renale interlobare, Vmax - viteza maximă a fluxului sanguin sistolic, Vmin - viteza finală a fluxului sanguin sistolic RI - indice de rezistență, PI - indice de pulsație

Denumiri:

*semnificația diferențelor pentru indicatorii corespunzători în comparație cu copiii sănătoși la p<0,05

** semnificația diferențelor pentru indicatorii corespunzători în comparație cu copiii sănătoși la p<0,001

Aspecte moderne ale diagnosticului insuficiență renală acută În prezent, cei mai moderni și promițători markeri precoce neinvazivi ai insuficienței renale acute sunt:

• lipocalin-2;
• interleukina-18 (Il-18) în urină;
• molecula de leziune renală-1 (KIM-1) în urină;
• cistatina C serica.

Lipocalin-2 asociat gelatinazei neutrofile (NGAL) sau siderocalin, a fost inițial identificat ca o componentă a granulelor de neutrofile specifice. Este exprimată de multe țesuturi, sinteza sa de către celulele epiteliale, inclusiv în tubii proximali, este stimulată în timpul inflamației. Lipocalin-2 este un marker al leziunii renale acute. Nivelurile urinare și plasmatice se corelează dacă sinteza lipocalinei-2 este crescută. O creștere a concentrației de lipocalin-2 în urină se observă în insuficiența renală acută, necroza tubulară acută sau nefropatia tubulointerstițială. În insuficiența renală acută, NGAL din plasma sanguină intră în rinichi, este filtrat și este reabsorbit în tubii proximali. S-a demonstrat clar și în mod repetat că atunci când tubii renali sunt afectați, nivelul NGAL crește atât în ​​ser (7-16 ori), cât și în urină (25-1000 ori!). În insuficiența renală acută, sursele de niveluri plasmatice ridicate de NGAL includ ficatul, plămânii, neutrofilele, macrofagele și alte celule ale sistemului imunitar. Se pare că, deși NGAL plasmatic este filtrat liber de glomerul, este în mare măsură reabsorbit în tubul proximal prin endocitoză. Orice excreție de NGAL în urină are loc numai atunci când este asociată cu afectarea tubilor renali proximali, ceea ce împiedică reabsorbția NGAL și/sau sinteza crescută a NGAL la nivelul rinichilor. de novo.

Nivelurile NGAL sunt diagnostice și prognostice în insuficiența renală acută: ele cresc rapid, cu 1-2 zile mai devreme decât creatinina și reflectă severitatea și severitatea afectarii rinichilor (Honore et al., 2008). Cu toate acestea, nivelurile NGAL din plasmă, ser și urină au o semnificație diagnostică și prognostică similară. Prin urmare, este posibil să se utilizeze determinarea acestui biomarker în urină și să nu se extragă sânge de la nou-născuți. Cel mai mare nivel limită de NGAL în urină la copii este de 100-135 ng/ml.

Cistatina C De asemenea, deși aparține grupului de biomarkeri ai afectarii acute a rinichilor, nu este un marker direct al afectarii parenchimatoase, ci reflectă modificări ale ratei de filtrare glomerulară. Cistatina C este în prezent recunoscută de comunitatea medicală globală drept cel mai precis marker endogen al ratei de filtrare glomerulară (RFG). Cistatina C este semnificativ superioară creatininei în caracteristicile sale de diagnostic și practic nu depinde de masa musculară sau de vârsta copilului. O meta-analiză care rezumă 46 de articole și 8 rapoarte rezumative nepublicate de aproximativ 4500 de pacienți și controale a constatat că cistatina C oferă o mai bună aproximare a RFG reală (măsurată) decât creatinina. Astfel, coeficientul de corelație dintre concentrația de cistatina C și RFG a fost de 0,92 față de 0,74 pentru creatinină și RFG.

Cistatina C este o proteină neglicozilată, aparține familiei inhibitorilor de cistein-proteinază, identice cu post-gamma globulinei; identificat pentru prima dată la pacienții cu insuficiență renală ca o proteină în lichidul cefalorahidian și urină. Aceasta este o proteină care:

• sintetizat la o rată constantă de către toate celulele care conțin nuclee;
• filtrată liber prin membrana glomerulară;
• complet metabolizat în rinichi;
• nesecretată de tubii renali proximali.

Conform numeroaselor studii, nivelurile serice normale ale cistatinei C sunt determinate de:

• rata constantă a sintezei sale, practic independent de vârstă, sex, greutate;
• o rată constantă a eliminării sale din organism, care este determinată în primul rând de funcțiile renale.

Cu patologia renală, nivelul acestuia în sânge crește. Cu cât patologia renală este mai gravă, cu atât cistatina C este filtrată mai rău în rinichi și cu atât nivelul acesteia în sânge este mai mare. Figura 1 prezintă concentrațiile serice de cistatina C la copii și adulți. Vârstele 24-48 săptămâni și 29-36 săptămâni se referă la vârsta gestațională a nou-născuților prematuri (material colectat în prima zi de viață).

Figura 1. Nivelurile de cistatină C urinară la copii de diferite vârste (D. Askenazi et al., 2009)

În ultimii ani, au apărut publicații privind necesitatea unor formule empirice mai precise pentru estimarea RFG la copii decât formula Schwartz propusă în anii 1970, care supraestimează RFG. Un grup de oameni de știință din SUA condus de George J. Schwartz în 2009 a propus o nouă formulă empirică pentru calcularea RFG la copii (1-16 ani), care ia în considerare nivelurile de cistatina C, creatinina și ureea din serul sanguin:

GFR= 39,1 x 0,516 x 0,294 x 0,169 x 1,099 masculin x 0,188

unde: GFR - rata de filtrare glomerulară (ml/min/1,73 m)
înălțime - înălțime (m)
Scr - creatinina serica (mg/dl)
cistatina C - cistatina C serica (mg/l)
BUN - azot ureic din sânge (mg/dl)
bărbați - utilizați un multiplicator de 1.099 pentru copiii de sex masculin

KIM-1 (molecula de leziune renală-1)- o proteină de suprafață din superfamilia imunoglobulinelor (un complex polizaharidic cu imunoglobulina), care nu se găsește în rinichii oamenilor și animalelor sănătoase, dar există mult în rinichii afectați de diferite procese patologice. Proteina este cunoscută și sub numele de TIM-1 deoarece este exprimată la niveluri scăzute de subseturi de celule T activate. KIM-1 este mai puternic activat decât alte proteine ​​atunci când celulele renale sunt deteriorate și este localizat predominant în membrana apicală a celulelor epiteliale proximale. Un grup de oameni de știință din SUA condus de Takaharu Ichimura (2009) a studiat rolul așa-numitei „molecule care afectează rinichiul-1” (KIM-1). Într-un studiu experimental complex, oamenii de știință au descoperit că, după deteriorarea țesutului renal, KIM-1 începe să se acumuleze activ în celulele epiteliale tubulare. Mai mult, această substanță acționează asupra celulelor epiteliale care și-au păstrat viabilitatea și le transformă în fagocite capabile să absoarbă celulele moarte și particulele acestora. Toate acestea accelerează semnificativ procesul de curățare a țesutului renal de mase moarte și ajută la restabilirea funcției renale. Astfel, substanța KIM-1 formată în timpul afectarii rinichilor îmbunătățește semnificativ fagocitoza celulelor moarte și crește intensitatea proceselor de refacere a structurii și funcției țesutului renal. Odată ce tubii renali sunt deteriorați, KIM-1 începe să fie excretat prin urină. Excreția urinară crescută de KIM-1 este mai specifică pentru afectarea ischemică a rinichilor și nu depinde de alți factori dăunători. Concentrațiile sale mari prezic, de asemenea, un rezultat slab în AKI.

Interleukina-18(Interleukina-18, Il-18), se referă la citokinele proinflamatorii produse de epiteliul tubular proximal după acțiunea factorilor nefrotoxici. Determinarea Il-18 în urină face posibilă detectarea leziunilor renale cauzate de ischemie sau nefrotoxine într-un stadiu foarte incipient. În plus, este un indicator al severității insuficienței renale acute și al riscului crescut de deces.

Pentru a diagnostica insuficiența renală acută, se recomandă și determinarea nivelului fermentare, deoarece hiperfermentaria este un răspuns universal la afectarea țesutului renal (Tabelul 2). Activitatea colinesterazei în urină reflectă starea aparatului glomerular al rinichilor; gama-glutamiltransferaza (ɣ-GT) este o enzimă a epiteliului de la marginea periei a tubilor contorți proximali ai rinichilor și a părții descendente a ansei Henle. . Fosfataza alcalină (ALP) este localizată în cortexul renal și este ferm fixată pe matricea membranelor de la marginea periei ale nefroepiteliului; activitatea sa crește odată cu afectarea tubilor contorți proximali ai rinichilor. Beta-glucuronidaza este distribuită între medular și cortex, în principal în celulele tubilor distali.

Masa 2.

Activitatea enzimatică în urină la nou-născuții cu insuficiență renală acută (Kulikova N.Yu., 2010)

	Sănătos		Fiabilitate
Gamma glutamil transferaza (U/mg creatinina)
prima zi de viata	47,6±2,1 (29,4-65,8)	158,7±8,7	R<0,05
5-7 zile de viață	45,7±2,1 (26,9-64,5)	193,0±19,1	R<0,001
1 lună	40,0±2,7 (16,0-64,0)	320,2±24,8	R<0,01
Fosfataza alcalină (U/mg creatinina)
prima zi de viata	37,7±2,8 (13,6-50,4)	104,0±10,9	R<0,001
5-7 zile de viață	32,0±2,1 (13,6-50,4)	190,0±19,8	R<0,001
1 lună	25,1±1,9 (8,4-41,8)	164,7±19,7	R<0,001
Beta glucuronidază (U/mg creatinina)
prima zi de viata	13,5±0,2 (11,7-15,3)	35,9±2,9	R<0,001
5-7 zile de viață	5,8±0,2 (3,8-7,8)	28,4±2,6	R<0,001
1 lună	6,2±0,4 (2,8-9,6)	46,4±0,1	R<0,001
Colinesterază (U/mg creatinina)
prima zi de viata	3,0±0,2 (1,2-4,8)	14,2 ±0,8	R<0,001
5-7 zile de viață	5,6±0,4 (2,0-9,2)	51,8± 4,2	R<0,001
1 lună	2,6±0,2 (0,8-4,4)	20,3± 3,3	R<0,001

Notă: intervalul de încredere între paranteze

Tabloul clinic OPnu nou-născuți. Ca și în alte perioade de vârstă, sunt 4 etape: inițială (oligurie), anurie, poliurie și recuperare.

ÎN stadiul inițialÎn tabloul clinic al insuficienței renale acute predomină simptomele procesului patologic care se complică cu afectarea rinichilor (asfixia nou-născuților, SDR, șoc, coagulare intravasculară diseminată pe fond de sepsis și hipoxie). Oliguria, acidoza metabolică, hiperkaliemia, azotemia sunt de obicei atenuate de manifestările bolii de bază. În această perioadă, este extrem de important să identificăm și să prevenim cu promptitudine momentul în care modificările funcționale ale rinichilor lasă loc leziunilor organice. Rata de dezvoltare și severitatea modificărilor organice sunt determinate de gradul și durata efectului dăunător. La nou-născuții înainte de a 3-4-a zi de viață, afectarea organică a rinichilor postnatale nu are timp să se dezvolte. Vârsta gestațională a copilului (cu cât este mai mic, cu atât procesul este mai sever) și adecvarea tratamentului sunt de asemenea importante. Diagnosticul diferențial al tulburărilor funcționale și organice în perioada inițială a insuficienței renale acute se realizează ținând cont de răspunsul copilului la terapie și de rezultatele testelor suplimentare de laborator. Pentru a face acest lucru, este necesar să se cateterizeze vezica urinară, ceea ce vă permite să excludeți imediat obstrucția intravezicală ca cauză a oliguriei. În plus, cateterizarea este necesară pentru a evalua cel de-al doilea test diferențial, încărcarea cu fluide. În decurs de 1 oră, nou-născutului i se administrează intravenos o soluție de glucoză 5% și o soluție de clorură de sodiu 0,85% în raport de 3:1 la o rată de 20 ml/kg, urmată de o singură doză de Lasix (2-3 mg/kg). ). În caz de tulburări funcționale după test, diureza trebuie să depășească 3 ml/kg/h. Diagnosticul diferențial de laborator, în primul rând, ar trebui să se bazeze pe datele testelor de urină și pe valoarea coeficienților de concentrație (CC), care iau în considerare raportul dintre concentrațiile ionilor de sodiu și produșii azotați în urină și sânge (Tabelul 3). P. Mathew (1980) sugerează utilizarea indicelui de excreție de sodiu (Excreția Fracțională de Sodiu - FENa) și a Indicelui de Insuficiență Renală (RFI) în acest scop la nou-născuți. Acestea sunt calculate folosind următoarele formule:

FENa (mmol/l) = (UNa × PCr) / (PNa × UCr) × 100

RFI (mmol/l) = UNa / (UCr / РCr)

unde UNa este concentrația de sodiu în urină;

UCr - concentrația plasmatică a creatininei;

PCr - concentrația plasmatică a creatininei;

PNa - concentrația plasmatică de sodiu.

Tabelul 3.

Criterii de diagnostic diferențial pentru insuficiența renală acută la nou-născuți (R. Mathew, 1980, cu completări)

Index	Insuficiență renală acută prerenală	Renal
Diureza		limitele inferioare ale normalului
Analiza urinei		>5 globule roșii
Osmolaritatea urinei (mosm/l)
Osmolaritatea urinei/osmolaritatea plasmatică
Sodiu în urină (mol/l)		63±35 (>20-30)
Sodiu urinar/sodiu plasmatic
Uree Urina/Uree Plasma
Creatinină urinară/creatinină plasmatică
Indicele de insuficiență renală (RFI)
Indicele de excreție a sodiului (FENa), %
Răspuns la sarcina de apă + furosemid	Diureza crește	Fara efect

Persistența oliguriei la un nou-născut după ce hemodinamica sistemică și compoziția gazelor din sânge sunt normalizate sub influența tratamentului indică aproape întotdeauna o modificare organică a nefronului. Simptomele clinice ale insuficienței renale acute, cauzate de necroza tubulară sau corticală a rinichilor, apar de la 3-4 zile de viață. Simptomul său cardinal este o scădere persistentă, rezistentă la tratament, a diurezei sub 1 ml/kg/h.

Oliguria poate alterna anurie. Toate acestea sunt combinate cu tulburări ale sistemului nervos central (depresie, convulsii), activitatea tractului gastrointestinal (anorexie, vărsături, scaun instabil), insuficiență respiratorie și tulburări cardiovasculare (tahicardie, mai rar bradicardie „rigidă”, hipertensiune arterială). O creștere persistentă a tensiunii arteriale pe fondul anuriei și deshidratării premergătoare, policitemiei și perfuziilor în vasele ombilicale ar trebui să sugereze întotdeauna posibilitatea de tromboză a arterelor renale. Există 4 sindroame clinice și de laborator principale:

• suprahidratare: caracterizată printr-o creștere progresivă a edemului (la prematuri – scleremă) până la anasarca, edem pulmonar, eclampsie.
• dezechilibru acido-bazic (ABS): în cazurile necomplicate este tipică acidoza metabolică cu respirație acidotică și alcaloză respiratorie. În caz de complicații, acidoza este înlocuită cu alcaloză metabolică (vărsături prelungite) sau combinată cu acidoză respiratorie (edem pulmonar).
• tulburări ale metabolismului electrolitic: în cazuri tipice, caracterizate prin hiponatremie, hipermagnezemie, hiperfosfatemie, hipocloremie, hipercalcemie în combinație cu simptome clinice care reflectă efectul acestor tulburări asupra sistemului nervos central și circulației sanguine (comă, convulsii, aritmii cardiace etc.) .
• intoxicație uremică: se manifestă clinic prin apariția de mâncărimi ale pielii, anxietate sau letargie, vărsături incontrolabile, diaree, semne de insuficiență cardiovasculară. Conform datelor de laborator, la nou-născuți gradul de azotemie reflectă mai clar nivelul de creatinemie, decât o creștere a concentrației de uree.

În urma etapei oligoanurice vine stadiul poliuric OPN sau perioada de recuperare a diurezei. În această perioadă, funcția de excreție a apei a rinichilor se manifestă inițial: diureza este de 2-3 ori mai mare decât norma de vârstă și este combinată cu osmolaritate scăzută a urinei, hiponatremia este înlocuită cu hipernatremie, iar hiperkaliemia cu hipokaliemie. Nivelurile de azotemie pot rămâne ridicate pentru o perioadă de timp sau chiar pot continua să crească timp de 2-3 zile. Nu există nicio îmbunătățire vizibilă a stării copilului; rămân letargia, hipotonia musculară și hiporeflexia. Pot apărea pareze și paralizii. Urina conține cantități mari de proteine, leucocite, eritrocite, gips, ceea ce este asociat cu eliberarea celulelor epiteliale tubulare moarte și resorbția infiltratelor.

Insuficiență renală din cauza unei tulburări dezvoltarea parenchimului renal și a uropatiei obstructive, incepe sa apara mai intai spre sfarsitul primei saptamani si in timpul celei de-a 2-a saptamani de viata. Adăugarea unei infecții secundare sub formă de pielonefrită poate accelera procesul de decompensare. În cazul malformațiilor parenchimului renal (hipoplazie renală, ageneză, tip infantil de boală polichistică), disfuncția este cauzată de prezența unei scăderi critice a masei nefronilor activi. În funcție de severitatea modificărilor anatomice ale rinichilor, un copil deja la naștere dezvoltă un anumit grad de insuficiență renală. Semnul clinic principal al insuficienței renale este oliguria, care este însoțită de creșterea treptată a azotemiei. Există o creștere a sindromului de edem și a insuficienței respiratorii din cauza acidozei metabolice progresive. Hiperkaliemia și intoxicația uremică pot fi o cauză directă de deces. Un factor de prognostic nefavorabil este creșterea precoce a tensiunii arteriale.

Tratamentul insuficientei renale acute la nou-nascuti. Baza pentru tratamentul insuficienței renale acute la nou-născuți este corectarea în timp util a tulburărilor prerenale în condiții acute și tacticile chirurgicale adecvate pentru uropatia obstructivă. Este necesar să se elimine hipoxia, tulburările vasculare și creșterea presiunii intrarenale. Principala sarcină terapeutică este menținerea indicatorilor de homeostazie la niveluri normale în așteptarea finalizării proceselor reparatorii în rinichi sau a dezvoltării efectului intervenției chirurgicale. Principii de bază ale managementului pacienților cu insuficiență renală acută:

• menținerea hemodinamicii și a perfuziei renale adecvate;
• menținerea echilibrului apei;
• menținerea echilibrului electrolitic;
• controlul tensiunii arteriale;
• corectarea anemiei;
• ajustarea dozelor de medicament în funcție de disfuncția renală;
• retragerea medicamentelor nefrotoxice;
• hemodializa dupa indicatii;
• alimentație adecvată;
• terapie pentru cauza principală a insuficienței renale acute.

Corectarea echilibrului de apă și a tensiunii arteriale. Volumul inițial de perfuzie depinde de starea hemodinamicii și a diurezei:

1. Oligurie și tensiune arterială scăzută:

• injectare urgentă în bolus de 20 ml/kg ser fiziologic, er-mass (albumină);
• in caz de hemodinamica instabila se repeta administrarea;
• administrarea de manitol nu este indicată;
• utilizarea medicamentelor vasoactive: dopamina - 1-3 mcg/kg/min - crește fluxul sanguin renal, determinând vasodilatație și ameliorează diureza datorată natriuriei;
• Poate fi necesară monitorizarea CVP.

2. Oligurie și hipertensiune arterială:

• reduce volumul de lichid;
• corectarea tensiunii arteriale;
• poate fi utilizat furosemid;

3. Diureza normala:

• administrarea de lichid pentru corectarea pierderilor patologice.

Calculul perfuziei zilnice după restabilirea volumului lichidului intravascular:

1. 350 ml/m2 (5% glucoză) + diureză + pierderi extrarenale + 70 ml/m2 pentru fiecare grad peste 37°C.

2. Administrarea Na+ în funcție de concentrația acestuia în sânge și urină și nivelul tensiunii arteriale.

3. Monitorizarea echilibrului hidric și a greutății pacientului: nou-născutul trebuie cântărit de 2-3 ori pe zi, iar volumul de lichid prescris trebuie redus dacă există o creștere mai mare de 20-30 g/zi.

Bicarbonat de sodiu prescris când pH-ul scade sub 7,2 și când deficitul de bază este mai mic de 10 mmol/l. Cu cât vârsta gestațională a copilului este mai mică, cu atât trebuie utilizate soluții mai puțin concentrate de bicarbonat de sodiu. Pentru copiii prematuri, concentrațiile izotonice (1,3-2%) sunt optime - acest lucru previne hiperosmolaritatea plasmatică și posibilitatea hemoragiei intracraniene.

Calculul dozei de NaHCO3:

0,6 greutate (kg) (TVA 3 obligatoriu - TVA 3 efectiv)

NaHCO 3 = ————————————————————

doza calculată se administrează intravenos la 0,5-1 mUI/kg timp de 1 oră

Consecințele adverse ale hiperkaliemiei la nou-născuți apar la valori relativ mai mari ale ionilor de potasiu în plasmă (7-7,5 mmol/l) decât la adulți. Pentru a le reduce, copilul este sfătuit să administreze:

· Solutie de glucoza 10% 0,5 g/kg + insulina 0,1 U/kg timp de 5-15 minute;

· Soluție 10% de gluconat de calciu 0,5-1,0 ml/kg timp de 5-15 minute;

b-agonişti 5 mg prin nebulizator;

· polistiren sulfonat de sodiu 1 mg/kg per os sau per rect.

Administrarea intravenoasă a soluției de gluconat de calciu este necesară și pentru hipocalcemie (conținut plasmatic de calciu mai mic de 1,5 mmol/l). Hipocalcemia în insuficiența renală este refractară la tratament și poate provoca convulsii recurente. Prin urmare, pacientului trebuie să i se prescrie carbonat de calciu în doză de 45-65 mg/kg/zi în combinație cu vitamina D 500-1000 UI/zi.

Ajută la prevenirea catabolismului excesiv și acumulării de produse azotate terapie dietetică adecvată. Esența sa este de a asigura o valoare energetică suficientă a dietei (120 cal/kg/zi, sau 502 kJ) cu o încărcătură proteică de cel mult 2,3 g/kg/zi (la nou-născuții cu o greutate mai mare de 3,5 kg).

Corectarea hipertensiunii arteriale în insuficiența renală acută:

nifedipină 0,25-1 mcg/kg doză unică. Efecte secundare: tahicardie;

· hidralazina - 0,1-0,5 mcg/kg IV. Reacții adverse: tahicardie, retenție de lichide;

· nitroprusiat de sodiu - 0,5-10 mcg/kg/min IV. Efecte secundare: hipotensiune arterială, hipertensiune intracraniană.

Una dintre cele mai dificile probleme în tratamentul insuficienței renale, care este însoțită de malformații ale tractului urinar, poate fi considerată anemie. Poate fi corectată prin transfuzii de globule roșii sau globule roșii spălate. La nou-născuții cu insuficiență renală, transfuzia de sânge și celule roșii din sânge este permisă cu o perioadă de colectare de cel mult 3 zile. Pentru a evita hipervolemia, un copil nu trebuie să fie transfuzat mai mult de 8 ml/kg la un moment dat, cu o viteză de 1-2 ml/min. Frecvența transfuziilor de înlocuire a sângelui depinde de gradul de anemie, dar nu trebuie să fie mai mare de 1-2 ori pe săptămână.

Indicatii de realizare terapie de substituție renală la nou-născuți:

· severitatea stării copilului;

anurie mai mult de 1 zi;

· creșterea azotemiei;

· lipsa răspunsului la terapia prin perfuzie și deshidratare;

Hiperkaliemia și acidoza metabolică pot fi absente.

Simpozionul internațional al Charite Kinderklinik (Berlin, 1998) a adoptat un consens privind terapia de substituție renală (RRT) la nou-născuți și copiii mici cu insuficiență renală în stadiu terminal:

· RRT ar trebui să fie oferit nou-născuților și copiilor mici, cu excepția cazului în care există o comorbiditate extrarenală care pune viața în pericol și dacă părinții sunt de acord;

· decizia „pentru” și „împotrivă” va fi luată în mod colectiv;

· trebuie luate în considerare eforturile financiare, medicale și psihologice;

· o decizie „pentru”, odată luată, poate fi revizuită în viitor;

· Dializa peritoneală este metoda de tratament de primă alegere.

Observația clinică după insuficiența renală acută include monitorizarea tensiunii arteriale, a dezvoltării fizice (înălțime, greutate corporală) și monitorizarea diurezei.

Este necesar să se controleze:

· indicatori generali de analiză de sânge (nivel țintă de hemoglobină 120 g/l);

· analiza generala a urinei - o data la 14-30 de zile si pentru afectiuni intercurente;

· test biochimic de sange: K, Na, Ca, P, proteine ​​totale, uree, creatinina, fosfataza alcalina - o data la 1-3 luni;

· Ecografia rinichilor cu examinarea fluxului sanguin renal - o dată la 6 luni;

· studiul ratei de filtrare glomerulară (RFG) - o dată la 3 luni.

Copiilor care au suferit insuficiență renală acută în perioada neonatală trebuie să li se prescrie antioxidanți (vitamina A, E, B 6) și medicamente energizante (antisclerotice) (coenzima Q 10, clorură de carnitină, vitamina B 15) timp de 1-2. luni pentru a elimina consecințele efectelor hipoxice asupra țesutului renal:

Prognosticul pentru dezvoltarea ΟΠΗ la nou-născuți este extrem de nefavorabil. În ciuda experienței acumulate în managementul nou-născuților în stare critică, mortalitatea în insuficiența renală acută rămâne de la 51 la 90%, iar 80% dintre supraviețuitori dezvoltă insuficiență renală cronică.

A.I. Safina, M.A. Daminova

Academia Medicală de Stat din Kazan

Safina Asiya Ildusovna - doctor în științe medicale, profesor, șef al Departamentului de pediatrie și neonatologie

Literatură:

1. Hoste E., Kellum J., Acute kidney injury: epidemiologie și criterii de diagnostic // Curr. Opin.Crit. Îngrijire. - 2006. - V. 2. - R. 531-537.

2. Ricci Z., Ronco C., Kidney Diseases beyond Nefrology: intensive care // Nephrol. Apelează. Transplant. - 2008. - V. 23. - R. 1-7.

3. Papayan A.V., Styazhkina I.S. Nefrologie neonatală. - Sankt Petersburg: Peter, 2002. - 448 p.

4. Baibarina E.N. Disfuncții renale în condiții critice la nou-născuți: abstract. dis. ... doc. Miere. Științe. - M., 1999. - 33 p.

5. Karlowicz M.G., Adelman R.D. Insuficienţă renală acută la nou-născut // Clin. în Perinatologie. 1992. - V. 19 (1). - R. 139-158.

6. Aggarwal A., Kumar P., Chowdhary G., et al. Evaluarea funcţiilor renale la nou-născuţii asfixiaţi // J. Trop. Pediatr. - 2005. - V. 51 (5). - R. 295-299.

7. Gupta B.D., Sharma P., Bagla J. et al. Insuficiență renală la nou-născuții asfixiați // Indian Pediatr. - 2005. - V. 42 (9). - R. 928-934.

8. Chugunova O.L. Afectarea sistemului urinar în perioada perinatală și neonatală (noi tehnologii în diagnostic, evaluare a eficacității în tratament și prognostic): rezumat. dis. ... doc. Miere. Științe. - M., 2001. - 57 p.

9. David J. Askenazi, Namasivayam Ambalavanan, Stuart L. Goldstein Leziunea acută a rinichilor la nou-născuții în stare critică: Ce știm? Ce trebuie să învățăm? // Pediatr Nephrol. - 2009. - V. 24. - R. 265-274.

10. Shabalov N.P. Neonatologie: manual în 2 volume / N.P. Şabalov. - T. II. - M.: MEDpress-inform, 2006. - 636 p.

11. Olhova E.B. Insuficiență renală acută la nou-născuți // Ecografia și diagnosticul funcțional. - 2004. - Nr. 4. - P. 30-41.

12. Kulikova N.Yu., Mozhaeva A.N., Chasha T.V. si altele.Valoarea diagnostica a determinarii fermentariei la nou-nascutii cu nefropatie ischemica // Questions of diagnostics in pediatrie. - 2010. - Volumul 2. - Nr. 4. - P. 25-29.

13. Gouyon J.B., Guignard J.P. Managementul insuficientei renale acute la nou-nascuti // Pediatr Nephrol. - 2000. - V. 14. - R. 1037-1044.

14. Schwartz G., Mun A., Schneider M., Mak R. şi colab. Noi ecuații pentru estimarea RFG la copiii cu BRC //Am. soc. Nefrol. - 2009. - V. 20. - R. 629-637.

15. Emma F. Insuficiență renală acută la copii / Prelegeri la școala internațională de nefrologie pediatrică sub egida IPNA și ESPN. - Orenburg, 2010. - p. 270-292.

16. Ehrich J. Nefrologie neonatală / Prelegeri la Școala Internațională de Nefrologie Pediatrică sub auspiciile IPNA și ESPN. - Orenburg, 2010. - p. 193-219.

Insuficiența renală la un copil este un fenomen rar cauzat de disfuncția organelor și progresia rapidă. În absența îngrijirii medicale în timp util, copilul poate muri. Prin urmare, fiecare părinte trebuie să-și cunoască simptomele și tratamentul de care va avea nevoie copilul.

Există multe motive pentru care rinichii copiilor încep să cedeze. Aceasta este formarea anomaliilor de organ în timpul dezvoltării intrauterine sau activitatea unui agent patogen în corpul copilului după naștere. Prin urmare, boala poate fi dobândită sau congenitală.

Cauzele dezvoltării bolii la nou-născut

La nou-născuții, insuficiența renală este diagnosticată din cauza absenței congenitale a ambilor rinichi sau a formării necorespunzătoare a mușchiului inimii și a întregului sistem cardiovascular. Nou-născuții dezvoltă patologie din cauza apariției cheagurilor de sânge în vene și a bolilor vasculare ale arterelor organului urinar.

Insuficiența renală acută la copii sau forma sa cronică apare atunci când există tulburări în fluxul de urină sau infecție a tractului urinar. O afecțiune patologică îl așteaptă pe bebeluș după o naștere dificilă sau când corpul lui este deshidratat din cauza unei infecții intrauterine.

Bebeluși până la 12 luni

Cauzele insuficienței renale la sugari sunt problemele metabolice, infecțiile intestinale, bolile congenitale și dobândite care provoacă moartea multor elemente din sânge.

Copii mai mari

Afecțiunea patologică cronică sau acută se dezvoltă ca urmare a bolilor infecțioase acute. Boala poate fi provocată la această vârstă prin intoxicația organismului cu medicamente sau agenți nefrotoxici. Cauzele pot include leziuni ale organelor, sepsis, hemoragii și arsuri. La adolescenți, insuficiența renală acută poate fi declanșată de formarea de pietre la rinichi, care provoacă obstrucția fluxului de urină.

Manifestări simptomatice ale patologiei

Semnele insuficienței renale la un copil nu sunt diferite de cele la un adult. Următoarele sunt simptome comune ale insuficienței renale la copii:

• mișcări frecvente ale intestinului;
• volumul de lichid eliberat nu este normal;
• senzație de rău;
• simptome de intoxicație corporală: greață, vărsături, diaree;
• creșterea temperaturii corpului;
• schimbarea culorii epidermei în galben;
• formarea de pietre și nisip în organe pereche;
• tremor;
• scăderea tonusului muscular;
• umflarea bratelor si picioarelor.

Un studiu al urinei arată o creștere a nivelului de proteine ​​din ea. Sindromul nefrotic este un semn clar al dezvoltării insuficienței renale la copii. La adulți nu apare aproape niciodată.

Tip acut de boală

Insuficiența renală acută la copii este intoxicația organismului cu toxine și alte substanțe nocive care se acumulează din cauza încetării funcției organelor.

În primele zile ale dezvoltării bolii, se observă stare generală de rău, greață și alte semne de otrăvire. În primele două săptămâni de boală, tabloul clinic este completat de uremie, sângele este saturat cu toxine azotate. Apoi echilibrul apă-electrolitic și diureza sunt perturbate, iar copilul pierde brusc în greutate. În stadiul 4, există o scădere a simptomelor, așa-numita recuperare clinică.

Dacă nu începeți să tratați patologia la copilul dumneavoastră în timp util, aceasta se va dezvolta într-o formă cronică.

Insuficiență renală cronică

Insuficiența renală cronică la copii poate progresa pe o perioadă lungă de timp, ducând la disfuncția completă a organelor pereche. Patologia este împărțită în tipuri congenitale și dobândite. Există 4 etape ale dezvoltării sale: latentă, compensată, intermitentă și terminală.

La primele semne de funcționare necorespunzătoare a rinichilor la copii, părinții ar trebui să contacteze urgent un medic pediatru. El vă va prescrie analizele necesare și vă va trimite la un nefrolog.

Diagnosticul unei stări patologice

Forma acută a deficienței este identificată pe baza simptomelor descrise mai sus și a rezultatelor testelor de laborator. Se observă o creștere a creatininei, ureei și sodiului în urină. Densitatea și osmolaritatea urinei scade, se dezvăluie prezența gipsurilor și a leucocitelor. Un test de sânge relevă o scădere cu 25% a funcției de filtrare, creatinina din lichid crește brusc, iar conținutul de potasiu scade.

În plus, medicii prescriu o examinare hardware folosind ultrasunete, imagistica prin rezonanță magnetică a organelor urinare, vezicii urinare și uretere. Dacă este necesar, se efectuează radiografii și cistoscopie.

La copii, este diagnosticat pe baza unui sondaj, care relevă prezența bolilor cronice ale sistemului genito-urinar la copil. Un test de sânge arată o scădere a ratei de filtrare glomerulară, leucocitoză, o creștere a potasiului și o scădere a hemoglobinei. Un ECG dezvăluie suflu și extinderea limitelor mușchiului inimii, tahicardie. Se observă o creștere a tensiunii arteriale.

Diagnosticul diferențial se realizează cu glomerulonefrita acută și encefalopatii.

Măsuri urgente

În cazul unui atac de insuficiență renală acută la un copil, părinții ar trebui să cheme o ambulanță. Este interzis să întreprindeți orice acțiune pe cont propriu.

La o institutie medicala, copilul va fi supus lavajului gastric si vor fi introdusi sorbenti in sistemul digestiv. Hemodializa sau hemossorbția se efectuează ca ultimă soluție atunci când copilul este în pericol de moarte. După aceea, bebelușul nu poate fi hrănit pentru o perioadă de timp până când toate semnele vitale revin la normal.

Metode de tratament pentru boala

În insuficiența renală acută, terapia are ca scop detoxifierea organismului, restabilirea volumului sanguin și circulația în țesutul renal. Dacă patologia este detectată în timp util, următoarele medicamente vor da un efect bun:

• diuretice;
• vasodilatatoare;
• medicamente pentru terapie antișoc;
• diluanti de sânge.

În cele mai multe cazuri, copiilor sub un an li se prescrie hemodializă pentru insuficiență renală acută. Dacă boala se complică cu hiperglicemie, edem pulmonar sau cerebral, hipertensiune arterială, un „rinichi artificial” este de asemenea indispensabil.

Adolescenților li se prescrie în plus plasmafereză, adică sângele este filtrat. Pentru a preveni dezvoltarea infecției, se folosesc medicamente antibacteriene. În perioada de recuperare, ar fi indicat să luați amestecuri de potasiu, glucoză și electroliți.

În forma cronică a patologiei, se efectuează un tratament complex al rinichilor și al tuturor organelor afectate. Regimul de tratament include astfel de medicamente (precum prescrise de medic):

1. Antimicide. Reduceți cantitatea de fosfor din sânge.
2. Vitaminele D și calciu. Normalizează metabolismul calciului.
3. Mijloace pentru scăderea tensiunii arteriale pentru hipertensiune arterială.
4. Diuretice (pentru a crește diureza).
5. Fierul în dezvoltarea anemiei.

Dacă uremia progresează, bebelușului i se prescrie hemodializă. După ce starea copilului se îmbunătățește, ei revin la tratament conservator. Pentru a obține o remisie stabilă timp de mulți ani, cea mai eficientă metodă este transplantul de organe.

Complicațiile ignorării bolii

Insuficiența renală face viața unui copil mult mai dificilă. Are nevoie de hemodializă constantă. Patologia provoacă abateri în dezvoltarea și handicapul copilului. Din cauza neglijării bolii, copilul poate dezvolta defecte ale sistemului nervos central, anemie, ischemie, ateroscleroză. Rezultatul este deplorabil - moartea copilului. În cazul unui transplant de organ, copilul trebuie să ia medicamente scumpe pentru ca rinichiul să prindă rădăcini.

Reguli preventive

Pentru ca rinichii copilului să funcționeze corect, trebuie să-i monitorizezi dieta și cantitatea de lichid pe care o bea pe zi. Spatele bebelușului nu trebuie să fie prea răcit sau partea inferioară a spatelui trebuie rănită. Cu o predispoziție ereditară la boală, trebuie să duceți copilul la examinări preventive regulate pentru diagnosticarea în timp util.

Nu uitați de importanța tratării tuturor bolilor sistemului genito-urinar. Orice infecție poate deveni un factor provocator pentru dezvoltarea insuficienței renale.

Insuficiența renală nu este o condamnare la moarte pentru copii. Dar este important să diagnosticați în timp util și să urmați toate instrucțiunile medicului curant. Odată cu insuficiența renală acută la nou-născuți, se dezvoltă o serie de complicații, boala devine cronică. Aici rezultatul va depinde de cauza bolii și de succesul terapiei. Pentru copiii mai mari, prognosticul este mai bun. În 75% din cazuri, este posibil să se realizeze o restabilire completă a funcționării organelor urinare.