- Dimensiune: 2,4 Megaocteți
- Număr de diapozitive: 70
Descrierea prezentării Prezentare Metode moderne de diagnostic și tratament chirurgical al ulcerului gastric și 12-p pe lame
Universitatea Medicală de Stat Saratov Departamentul de Chirurgie Spitală, Facultatea de Medicină. Cap Departamentul este condus de un om de știință onorat al Federației Ruse, profesorul R. Z. Losev. Metode moderne diagnosticul și tratamentul chirurgical al ulcerelor gastrice și duodenale.
Ulcer peptic (PU). Definiția conceptului. Ulcerul peptic este o boală cronică recidivantă caracterizată prin formarea unui defect persistent la nivelul membranei mucoase a stomacului sau duodenului din cauza unei tulburări a mecanismelor generale și locale de reglare nervoasă, hormonală, imunitară, principalele funcții ale sistemului gastroduodenal, tulburări trofice și dezvoltarea proteolizei în stratul mucos.
Factori predispozanți 1. 1. Ereditatea 2. 2. Stresul psiho-emoțional prelungit 3. 3. Erori în alimentație 4. 4. Obiceiuri proaste (alcool, fumat) Niciuna dintre teoriile existente nu dezvăluie pe deplin toate secretele formării ulcerului - aceasta este evidenţiată de ipotezele multiplicităţii. AŞ. Etiologie și patogeneză
1. 1. Teoria vasculară (R. Virchow) Modificări anatomice ale vaselor de sânge din zona ulcerului (tromboză, embolie, stenoză) 2. 2. Teoria mecanică (L. Aschoff) Leziuni în bolus alimentar ale mucoasei gastrice în zona curburii mici („cală gastrică”) 3. 3. Teoria inflamatorie (V. Konechny) Originea gastritică a ulcerului 4. 4. Teoria peptică (E. Rigel) 5. 5. Teoria acidozei (P. Balint) ) 6. 6. Teoria neurovegetativă (G. Bergmann) Hipersecreţia şi hipermotilitatea stomacului la persoanele cu hipertonicitate parasimpatică constituţională. 7. 7. Teoria imună a bolii ulcerative. Etiologie și patogeneză
AŞ. Etiologie și patogeneză 8. 8. Teoria neuro-reflexului (I. Grekov, N. Strazhesko) Efectul reflex asupra stomacului altor boli cavitate abdominală(apendicita, pancreatită, colelitiază etc.) 9. 9. Teoria corticoviscerală (K. Bykov, I. Kurtsyn) Rolul sistemului nervos central și al centrilor subcorticali în dereglarea funcțiilor stomacului și 12-buc. 10. Teoria hormonală Influența TSH și ACTH asupra secreției gastrice 11. Mobilitatea afectată Duodenostaza și insuficiența sfincterului piloric provoacă reflux și distrugerea mucoasei de către acizii biliari și lisolecitina. Hipotonitatea stomacului determină stagnare, hipersecreție și ulcere gastrice. Hipertonicitatea provoacă evacuare rapidă, acidificare de 12 pk și ulcerație de 12 pk. 12. Teoria infecțioasă Produsele de deșeuri ale H. pylory distrug bariera mucoasei.
AŞ. Etiologie și patogeneză. Mecanisme patogenetice Factori de agresiune si aparare Proteoliza Stare trofica. Tampon bicarbonat Cantitatea si calitatea mucusului Capacitatea de regenerare a epiteliului. Glicozaminoglicani și glicoproteine care conțin fucoză Starea de alimentare cu sânge și inervație. Influențe neuroumorale Abilitati motorii afectate Tulburări imunitare. Activitate crescută a TSH și ACTH Produse reziduale ale H. pylory
AŞ. Tabloul clinic, evoluția bolii 1. 1. Sindromul durerii Localizare în epigastru, posibilă iradiere la spate, hipocondru, cufăr Legătura cu natura și momentul aportului alimentar Frecvență sezonieră Durere locală (punctivă) la palpare în regiunea epigastrică 2. 2. Sindrom dispeptic Arsuri la stomac Eructații Greață Vărsături, care aduce alinare Posibile tulburări ale scaunului
AŞ. Tabloul clinic, evoluția bolii 3. 3. Sindromul neurastenic Iritabilitate Tulburarea somnului Ipocondrie transpirativă 4. 4. Sindromul tulburări starea generala Oboseală Slăbiciune Pierderea poftei de mâncare Scădere în greutate 5. 5. Sindromul de disfuncție a altor organe Pancreas Ficat Vezica biliară Intestin Sistemul cardiovascular
Faza de gastrită (absența defectului ulcerativ, simptome de gastrită cronică) ulcer penetrant. JJJAB. . Tabloul clinic, cursul bolii. Fazele evoluției clinice a ulcerului peptic Faza ulcerativ-gastrică (defect instabil al membranei mucoase, tabloul cu rezoluție rapidă a ulcerului peptic) Faza visceropatică (defect ulcerativ persistent cu tablou clinic, disfuncția altor organe) Faza distrofică (astenizare fizică și psihică, cașexie. Se observă în stenoze decompensate) ulcer hemoragic perforație stenoză
AŞ. Tabloul clinic, cursul bolii. Diagnostice Reclamații Ipoteza diagnosticului Anamneza Examinare Date de laborator Confirmarea ipotezei Wedge. diferenţial diagnostic Radiolog. studiu Confirmarea diagnosticului FGDS cu biopsie
Raze X ale stomacului Proiecție directă pentru un ulcer de curbură mică, săgeata indică retragerea curburii mari a stomacului cauzată de spasm local
Radiografii vizuale ale bulbului duodenal Profil sau nișă de contur pe peretele posterior al bulbului (indicată printr-o săgeată) cu o diapă inflamatorie sub formă de clarificări
Imagine endoscopică a stomacului Ulcerul peretelui anterior al antrului stomacului: longitudinal formă neregulată defect ulcerativ acoperit cu fibrină albă (indicată printr-o săgeată); marginile ulcerului sunt hiperemice; există o convergență a pliurilor mucoasei către marginile ulcerului
Radiografii vizuale ale bulbului duodenal Nișă de relief sau nișă fasală (indicată printr-o săgeată) cu convergența pliurilor mucoasei către aceasta
Imagine endoscopică a stomacului Ulcerul curburii mai mici a stomacului (indicat de o săgeată) cu tendință de cicatrizare: este vizibilă convergența pliurilor mucoasei către marginile ulcerului
AŞ. Tabloul clinic, cursul bolii. Diagnosticul diferențial 1. 1. Boli ale organelor abdominale (ficat, vezica biliara, pancreas, intestine) 2. 2. Boli ale esofagului (esofagită), inimii (CHD), plămânilor (sindrom toracoabdominal), coloanei vertebrale (osteocondroză) 3. 3. Ulcere simptomatice
Criterii de diagnostic diferențial pentru boala ulceroasă peptică și ulcerul gastroduodenal simptomatic. Principalele criterii de diagnosticare a ulcerelor Ulcere simptomatice Vârsta Predominant tineri și de vârstă mijlocie Mai des vârstnici și senil Sex Mai frecvent la bărbați Apare cu frecvență aproximativ egală la bărbați și femei Predispoziție ereditară Frecvent detectată Necaracteristic Tablou clinic În majoritatea cazurilor tipic cu simptome severe Adesea scăzut simptomatice, adesea mascate, ale unei alte boli (principale) Durata istoricului de ulcer De regulă, câțiva ani Nu există istoric de ulcer pe termen lung; adesea debut acut Boli preexistente Nu tipice; pot apărea doar combinații aleatorii de ulcer peptic cu alte boli.Procesul ulcerativ se dezvoltă adesea pe fondul unei alte boli (principale) (arsuri extinse, infarct miocardic, insuficiență cardiacă pulmonară, ciroză hepatică, hiperparatiroidism etc.) sau boli pentru care mult timp. - a fost efectuată terapie pe termen lung cu medicamente antiinflamatoare, inclusiv medicamente steroizi (artrita reumatoidă) și o serie de alte medicamente ulcerogene (de exemplu, rezerpină)
Criterii de diagnostic diferențial pentru boala ulceroasă peptică și ulcerul gastroduodenal simptomatic. Sezonalitatea exacerbărilor Exprimată Nu tipic Localizarea ulcerului Cel mai adesea în bulb duoden, mai rar în stomac În principal în stomac, mai rar în bulbul duodenal Număr de ulcere În cele mai multe cazuri, un singur defect ulcerativ Adesea 2-3 sau mai multe ulcere, care sunt adesea combinate cu eroziuni ale membranei mucoase Frecvența complicațiilor ( sângerare, perforație) Până la 15-20% Frecvent, poate ajunge la 40-70% Timpul mediu de cicatrizare a ulcerului cu tratament conservator este de 30-35 de zile - când ulcerul este localizat în bulbul duodenal, 40-45 de zile - când ulcerul este localizat în stomac.Timpul de cicatrizare a ulcerului este mai lung și depinde în mare măsură de eficacitatea tratamentului bolilor de bază.
AŞ. Tratament. Pentru comoditatea alegerii tacticii de tratament pentru ulcerul duodenal necomplicat, s-a folosit următoarea clasificare: Faza GASTRITICĂ (fără defect ulcerativ sau remisie)) Tratament medicamentos Faza ULCER-GASTRITICĂ (ulcer deschis, fără complicații)) Tratamentul medicamentos, vagotomia laparoscopică este posibilă VISCEROPATĂ faza (Curs complicat sau tratament medicamentos nereusit)) Tratament chirurgical Faza DISTROFICA Tratament simptomatic
Obiective de bază tratament medicamentos ulcer peptic al stomacului și duodenului sindrom de durere Vindecarea defectului ulcerativ Igienizarea membranei mucoase a stomacului și a duodenului de la H. pylori pentru a preveni recidivele
Obiectivele principale ale tratamentului chirurgical rațional pentru ulcerul gastroduodenal: eliminarea obligatorie a substratului patologic (eliminarea ulcerului) - sursă de complicații și stimulare antigenică; corectarea funcției secretoare a stomacului; crearea condițiilor optime pentru evacuarea adecvată a conținutului stomacul sau ciotul acestuia;eradicarea H. pylory nu este exclusă.
AŞ. Tratament. Ulcerul duodenal necomplicat În ciuda revoluției în tratamentul ulcerului, incidența înregistrată a ulcerului gastric și 12 peptic nu scade. Numărul pacienţilor cu ulcere perforate este în creştere. Numărul de pacienți cu sângerare din tractul gastrointestinal superior este în creștere, dar sângerarea ulcerativă la acest grup de pacienți etiologic etiologic este de aproximativ 50%. În același timp, numărul de rezecții gastrice pentru boala ulcerului peptic scade. 15-20% dintre pacienții cu ulcer duodenal sunt operați din cauza complicațiilor sale grave și același număr necesită tratament chirurgical planificat V. I. Onopriev, 1995; A. S. Balalykin, 1996; A. G. Khasanov și colab. ,
AŞ. Tratament. Ulcerul duodenal necomplicat Conform statisticilor internaționale, numărul operațiilor pentru ulcerul duodenal necomplicat a scăzut cu 75–80%. Întrebarea este: este această situație dezirabilă pentru toți pacienții și este justificată în toate cazurile? Ultimul deceniu se caracterizează printr-o creștere a numărului de operații de urgență pentru ulcere perforate (de 2 ori) și hemoragice (de 3 ori), ceea ce s-a reflectat într-o creștere a mortalității în această perioadă cu 20 - 25%. Dar este tratamentul medicamentos pe termen lung într-adevăr o alternativă echivalentă la tratamentul chirurgical? Oricine are și are încă prea multe speranțe pentru un tratament conservator va fi dezamăgit de rata mare a recăderilor și a complicațiilor așteptate.
AŞ. Tratament. Ulcerul duodenal necomplicat, rata globală a mortalității pentru boala ulceroasă peptică, în ciuda posibilităților de tratament medicamentos, a rămas aceeași și nu are tendință de scădere; în observațiile clinice chirurgicale, rata intervențiilor de urgență datorate complicațiilor este în creștere, numărul operațiilor de urgență față de cele planificate a crescut disproporționat, ceea ce afectează negativ rezultatele operațiilor; Mediana de vârstă a pacienților cu complicații ale bolii ulcerului peptic a crescut semnificativ în ultimii 20 de ani.
AŞ. Tratament. Ulcer duodenal necomplicat Teoretic, pacienții cu ulcer duodenal necomplicat au două opțiuni pentru tratarea bolii. Cu o astfel de competiție, chirurgia electivă trebuie cântărită în raport cu factorii de risc ai tratamentului medicamentos. - Rata mortalității în cursul natural al ulcerului duodenal după 5 ani a fost de 1,6%; cu terapie medicamentoasă - 1%; cu tratament chirurgical precoce - 0,1%.
AŞ. Tratament. Ulcerul duodenal necomplicat Dependența de metodele conservatoare de tratament pentru ulcerele frecvent recurente și de lungă durată nu vindecă boala, dar amână dezvoltarea complicațiilor acesteia V. I. Petrov și colab. , 1995; E. M. Blagitko,
AŞ. Tratament. Ulcer duodenal necomplicat Tratament chirurgical Indicațiile absolute includ perforarea ulcerului, sângerarea gastrointestinală abundentă, stenoza pilorică decompensată și malignitatea ulcerului. Indicațiile relative includ ulcere gastroduodenale profund penetrante, ulcere caloase ale stomacului, deformări cicatriciale severe ale stomacului și duodenului, însoțite de o încălcare a funcției de evacuare a stomacului, precum și sângerări gastrointestinale repetate. Indicatiile relative sunt stadiul visceropatic, penetrare, ulcere multiple, ulcere combinate, recidiva ulcerelor dupa sutura, antecedente de sangerare, varsta peste 50 de ani.
AŞ. Tratament. Ulcer duodenal necomplicat Tratament chirurgical În plus, intervenția chirurgicală este indicată în următoarele cazuri: Ulcere refractare metode terapeutice tratament (15 – 20%). Atitudine negativă unii pacienți la cursuri de tratament frecvent repetate și costisitoare. Prezența problemelor sociale și etice care fac dificilă efectuarea cursurilor adecvate de tratament.
AŞ. Tratament. Tratament chirurgical Datorită apariției tehnologiilor chirurgicale minim invazive, indicațiile pentru tratamentul chirurgical se extind - intervențiile chirurgicale sunt posibile deja în a doua fază gastrică ulceroasă
AŞ. Tratament chirurgical Arsenal interventii chirurgicale pentru stenoză ulceroasă Gastroenterostomie, Rezecție gastrică cu îndepărtarea ulcerului sau „off”, Antrumectomie cu vagotomie, Vagotomie cu piloroplastie sau gastroduodenoanastomoză, PPV cu duodenoplastie.
AŞ. Tratament. Tratament chirurgical. Clasificarea metodelor de rezecție 1. 1. După volumul părții îndepărtate Hemirezecție subtotală Antral 2. 2. După localizarea părții îndepărtate Distal Median proximal 3. 3. Prin metoda de completare Anastomoza gastroduodenală (metoda B-II)) Gastrojejunostomie (metoda B-IIII)) Gastrojejunostomie pe o buclă deconectată (conform Ru)
Reprezentarea schematică a gastrectomiei distale 1. 1. Metoda Billroth-II 2. 2. Metoda Billroth-III modificată de Hoffmeister-Finsterer 3. 3. Metoda Billroth-III modificată de Balfour
AŞ. Tratament. Tratament chirurgical În prezent, indicațiile pentru rezecția gastrică s-au restrâns din cauza riscului de apariție a PGRS și a ratei relativ ridicate a mortalității. Rezecția conform B-II și modificarea lui Roux sunt recunoscute ca fiind cele mai fiziologice. Este folosit în principal pentru ulcerul stomacal. Au fost extinse indicațiile pentru rezecțiile economice în combinație cu vagotomie și alte operații de salvare a organelor. Avantajele lor sunt letalitatea fiziologică și minimă. SPV este recunoscut ca fiind cel mai optim.
Reprezentarea schematică a vagotomiei 1. 1. Tulpina 2. 2. Selectiv gastric 3. 3. Selectiv proximal
Schema de vagotomie proximală selectivă extinsă (Kuzin M.I. et al., 1980) Institutul de Chirurgie numit după. A. V. Vishnevsky RAMS 1. 1. fibre secretoare încrucișate ale nervilor vagi de-a lungul curburii mici a stomacului; 2. 2. „picior de cioara” nerv vag; 3. 3. cardia scheletizată și partea inferioară (4-5 cm) a esofagului; 4. 4. curbura mare denervată a stomacului de la antr la arterele scurte ale stomacului; 5. 5. trunchiul anterior si posterior al nervului vag.
Reprezentarea schematică a piloroplastiei.Liniile punctate indică liniile de disecție 3. 3. După Finney (anastomoză între antrul stomacului și duoden)
Reprezentarea schematică a piloroplastiei Linia punctată indică liniile de disecție 1. 1. După Heineke-Mikulich (partea pilorică a stomacului și duodenului sunt disecate longitudinal, orificiul rezultat este suturat în direcția transversală) 2. 2. După Judd (excizia în formă de diamant a semicercului anterior al pilorului împreună cu ulcerul)
AŞ. Tratament. Tratament chirurgical Operatiile de salvare a organelor bazate pe patogenetic pot fi efectuate laparoscopic (vagotomie), precum si combinat - vagotomie laparoscopica + operatie de drenaj dintr-un mini-acces.
Un rezultat bun al tratamentului este determinat în primul rând nu de tipul de intervenție chirurgicală, ci alegerea corectaîn fiecare caz specific, în special cu ulcerul duodenal
AŞ. Tratament. Tratamentul chirurgical Alegerea metodei chirurgicale este determinată în funcție de mulți factori: 1. 1. Faza bolii 2. 2. Localizarea ulcerului 3. 3. Tipul de secreție gastrică 4. 4. Prezența complicațiilor 5. 5. Predispoziție la PGRS 6. 6. Starea pacientului
AŞ. Tratament. Tratamentul chirurgical Atunci când alegeți o metodă chirurgicală, este necesar să țineți cont de faptul că vagotomia afectează prima fază a secreției gastrice, iar operațiile de drenaj o afectează pe a doua. Trunchiul și vagotomia selectivă pot fi efectuate numai în combinație cu o operație de drenaj (din cauza spasmului piloric) și SPV - într-o formă izolată
Tipuri de secretie gastrica Tip de secretie Ora debit de acid clorhidric(mmol) Faza 1 Faza a 2-a Normal 1. 1-4. 1 1. 1-5. 9 Astenic Mai mult de 4,1 5,9 și mai puțin Excitabil Mai mult de 4,1 Mai mult de 5,9 Inert 4,1 și mai puțin Mai mult de 5,9 Inhibitor Mai puțin de 1.
AŞ. Tratament. Tratamentul chirurgical al PWS are un avantaj atunci când este necesar să se acționeze numai asupra primei faze a secreției (tip astenic).Pentru tipul de secreție excitabil, SV este cel mai adesea folosit în combinație cu rezecția antrală sau piloroplastia.Pentru tipurile inerte și inhibitorii , este indicată rezecția gastrică, care îndeplinește sarcina de a îndepărta ulcerul împreună cu o zonă a stomacului cu trofism afectat Operațiile de vagotomie și drenaj asigură mortalitate minimă, dar numărul de recăderi ajunge la 10%
Intervențiile chirurgicale pentru perforarea ulcerului reprezintă aproximativ 30% din toate intervențiile chirurgicale pentru ulcerul duodenal, cu mortalitatea variind de la 3 la 12%.În 15-20%, ulcerul gastroduodenal se complică cu ulcere hemoragice. Complicații. PerforareAŞ. Complicații. Perforare. Patogenie În ulcerele perforate, un conflict autoimun similar cu fenomenul Arthus este recunoscut ca fiind cea mai sigură cauză.
AŞ. Complicații. Perforare. Simptome și diagnostic Curs clinic I. I. Perioada " abdomen acut„, șocul este cel mai ușor de diagnosticat, cel mai plăcut pentru vindecare. Simptome caracteristice: Durerea principală „pumnal” (90%) Tensiune asemănătoare unei plăci a mușchilor peretelui abdominal (90%) Istoric ulcerativ (80%) Pneumoperitoneu (85%) (cu pneumogastrografie crește la 96%) Condiții auxiliare preperforative Dificultate la respirație Anxietate , frică Poziții forțate Vărsături Hiperleucocitoză Fluid în cavitatea abdominală Simptomul lui Shchetkin nu este cauzat
AŞ. Complicații. Perforare. Simptome și diagnostic II. O perioadă de bunăstare imaginară.Semnele de șoc dispar.Intensitatea durerii scade.Adomenul devine mai moale (deși tensiunea în epigastru se păstrează aproape întotdeauna) III. Perioada de peritonită difuză Dificultățile de diagnostic sunt cel mai probabil în a doua perioadă, precum și cu perforații acoperite și atipice
AŞ. Complicații. Perforare. Diagnosticul diferențial Diagnosticul diferențial se realizează cu alte boli acute ale organelor abdominale, cel mai adesea cu pancreatită acută
AŞ. Complicații. Perforare. Diagnostic diferențial Nr. Semne Valori ale greutății 11 Femeie 33 22 Vârsta 40 de ani și peste 11 33 Iradierea durerii în partea inferioară a spatelui 44 44 Eroare în alimentație 11 55 Fără istoric gastric 22 66 Atac repetat 33 77 Nutriție crescută 22 88 Fără forță 33 99 nr neliniște motorie 11 1010 Abdomenul este implicat în respirație 44,11111 Cărucior 33,1212 Lipsa de atenuare în părțile superioare ale abdomenului 22 1313 Lipsa de tensiune a mușchilor abdominali 44 1414 Prostia hepatică, 33,1515 simptom al periului, negativ 33 Dacă cantitatea de greutate a simptomelor - 19 sau mai mult - este diagnosticată cu pancreatită acută
AŞ. Complicații. Perforare. Algoritm de diagnostic pentru ulcer gastroduodenal perforat.Perforarea unui ulcer? Examen cu raze X Prezența gazului Absența gazului EGD Prezența unui ulcer Absența unui ulcer. Operația Laparoscopie
AŞ. Complicații. Perforare. Tratamentul ulcerelor perforate ale zonei gastroduodenale 1. Dacă există indicații și condiții (în combinație cu stenoză, sângerare, penetrare, ulcere ale corpului stomacului) - gastrectomie economică + sel. vagotomie. 2. ulcere ale duodenului pe fondul CDN - gastrectomie economică + sel. vagotomie, operatie Jabulei sau Finney + sel. Vagotomie. 3. Excizia unui ulcer perforat (operație Judda) + sel. vagotomie. Înainte de dezvoltarea peritonitei purulente: Cu peritonita purulentă: 1. Suturarea perforației, toaleta și drenajul cavității abdominale. 2. Excizia ulcerului perforat si sutura (operatia Judd), toaleta si drenajul cavitatii abdominale. În cazul unei stări grave a pacientului (accident vascular cerebral, infarct etc.) 1. Metoda conservatoare tratament: aspirarea constantă a conținutului gastric, terapie intensivă antibacteriană și de detoxifiere, este posibilă drenajul laparoscopic al cavității abdominale
Alegerea metodei chirurgicale pentru ulcerul gastroduodenal perforat conform modelării matematice a rezultatelor pe termen lung Nr. Semne Valori de greutate 11 Vârsta peste 30 de ani 2828 22 Prezența istoricului gastric 1818 33 Durata istoricului gastric peste 1 an 2525 44 Localizarea ulcer în corpul stomacului 3131 55 Infiltrat ulcerativ mai mare de 1 cm în diametru 4040 66 Margini dure ale ulcerului 4848 77 Dimensiunea orificiului perforat este mai mare de 0,5 cm 4343 88 Boli cronice concomitente ale sistemului respirator și cardiovascular Dacă 22424 greutatea totală este mai mică de 73, prognosticul pentru operația de sutură este favorabil
2 tobogan
* Esența ulcerelor gastrice și duodenale Sunt boli cronice recurente, predispuse la progresie și care se manifestă prin tulburări ale straturilor mucoase și submucoase ale stomacului și duodenului.
3 slide
*ETIOLOGIE 1. Predispozitie genetica. 2. Prezența gastritei cronice și a duodenitei. 3. Infecția cu Helicobacter pylori și candida. 4. Tulburari de alimentatie si alimentatie dezechilibrata. 5. Abuzul de medicamente cu efecte ulcerogene (AINS, corticosteroizi) 6. Fumatul si consumul de alcool.
4 slide
* PATOGENEZĂ Sub influența factorilor meteorologici, starea funcțională a cortexului cerebral este perturbată, ca urmare, activitatea parasimpatică. sistem nervos, motilitatea stomacului și a duodenului este afectată, secreția crește suc gastric, formarea mucusului și a unui film protector pe suprafața sa este inhibată. Un proces distrofic se dezvoltă în stomac și duoden. Acest lucru este promovat de Helicobacter pylori.
5 slide
6 diapozitiv
7 slide
* Clasificarea bolilor Caracteristicile generale ale bolilor: I. Ulcer gastric a) afectarea părţii cordiale a stomacului; b) curbură mică; c) partea pilorică a stomacului. II. Ulcerul duodenal a) ulcerul bulbar; b) ulcer postbulb; c) ulcer de localizare neprecizată.
8 slide
Forme clinice: 1. Acut sau nou identificat. 2. Curs cronic: 1. Latent. 2. Rareori recurent (o dată la 4–5 ani). 3. Moderat recurente (o dată la 2–3 ani). 4. Deseori recurente (o dată pe an sau mai des).
Slide 9
* Fazele de exacerbare a ulcerelor peptice 1. Acute. 2. Remisie incompletă. 3. Remisie. Tipuri de ulcere: Acute. 2. Cicatrici. 3. Fără cicatrici. 4. Cronică. Dupa nivelul secretiei gastrice: 1. Creste. 2. Normal. 3. Redus.
10 diapozitive
11 diapozitiv
12 slide
Slide 13
Slide 14
* Complicații ale ulcerului peptic: Sângerare. Perforare. Penetrare (germinare). Malignizare. Stenoză. Hepatită reactivă. Pancreatită reactivă.
15 slide
* Clinica de ulcer gastric Dureri în epigastru de intensitate variabilă. Cu ulcere ale regiunii cardiace, durere în spatele sternului; apar imediat după masă și poate radia către umărul stâng. Cu un ulcer în curbura mai mică, durerea apare într-o oră după masă. Cu un ulcer al antrului și pilorului, durerea apare la 1,0 - 1,5 ore după masă (durere tardivă).Cu un ulcer, vărsăturile aduce alinare.
16 slide
Clinica de ulcer duodenal 1. Durerea apare la 1,5 - 2 ore după masă (durere tardivă) sau pe stomacul gol, adică foame și durere nocturnă. 2. De obicei, durerea dispare după consumul de alimente sau alcalii. 3. Vărsăturile apar la apogeul durerii și aduc alinare. 4. Arsuri la stomac, eructații acre după masă 5. Constipația este tipică. 6. Creșterea poftei de mâncare.
Slide 17
* Diagnosticul ulcerului peptic: Gastroduodenoscopia evidențiază defecte ulcerative, localizarea acestora, adâncimea, natura, clarifică prezența complicațiilor și așa mai departe. Examinarea cu raze X a stomacului folosind o suspensie de sulfat de bariu. Examinarea scaunului sange ocult. Examinarea sucului gastric (mare valoare de diagnostic nu are). Studiu analize generale sânge și urină. Teste de uriază pentru Helicobacter pylori.
18 slide
Slide 2: Definiție
Ulcerul peptic al stomacului și duodenului (PU) este o boală cronică a tractului gastrointestinal, a cărei manifestare principală este formarea unui defect ulcerativ destul de persistent în stomac și/sau duoden (DU). În Clasificarea Internațională a Bolilor (ICD-10), boala ulceroasă se numește ulcer peptic. Ulcerul peptic este o boală cronică și recidivantă, predispusă la progresie și implicare în proces patologic, cu excepția stomacului, a altor organe digestive și a întregului corp. Tratamentul inadecvat al ulcerului duce la complicații care amenință viața pacientului.
Slide 3
Slide 4
Slide 5: Etiologie și patogeneză
prezența microbului Helicobacter pylori pe mucoasa gastrică; scăderea rezistenței mucoasei la acidul din stomac; creșterea producției de acid gastric (de exemplu, efectul cofeinei); fumat; utilizarea regulată a medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene, cum ar fi, de exemplu, aspirina, ibuprofenul, diclofenacul și naproxenul (Emox, Nalgesin) și hormonii glucocorticoizi (prednisolon, etc.), care dăunează direct mucoasei; stres.
Slide 6: Factori genetici care contribuie la apariția ulcerului:
nivel inalt secreție maximă de acid clorhidric; creşterea numărului de celule parietale şi a acestora sensibilitate crescută a gastrina; deficit de inhibitor de tripsină; deficit de fucomucoproteină; conținut crescut de pepsinogen în serul sanguin și urină; producția în exces de gastrină ca răspuns la stimulare; dismotilitate gastroduodenală - retenție prelungită a alimentelor în stomac; creșterea formării de pepsinogen; insuficiența Ig A secretoare și a producției de prostaglandine; markeri serologici sanguini: reduc rezistenta mucoasei gastrice grupa sanguina 0(1), factor Rh pozitiv; markeri ereditari de histocompatibilitate pentru ulcerul duodenal - HLA B5 (în populația ucraineană - B15, în populația rusă - B14); deficit congenital de antitripsină; absența secreției factorilor sistemului ABO cu sucul gastric (riscul de ulcer crește de 2,5 ori).
Slide 7: Clasificare conform A.V. Mazurins et al. (1984), cu completări asupra factorului etiologic
1. Stadiul clinic și endoscopic: ulcer acut; începutul epitelizării; vindecarea unui defect ulcerativ al membranei mucoase cu gastroduodenită existentă; remisiune clinică și endoscopică. 2. Faze: exacerbare; remisie clinică incompletă; remisie clinică. 3. Localizare: stomac; duoden (bulb; secțiune bulboasă); dubla localizare. 4. Forma: fara complicatii; cu complicații (sângerare, penetrare, perforație, stenoză pilorică, periviscerită). 5. Caracteristici funcționale: aciditatea conținutului gastric și motilitatea (creștetă, scăzută, normală). 6. Caracteristici etiologice: Helicobacter pylori asociat; Helicobacter pylori neasociat.
Slide 8: Manifestări clinice ale ulcerului
Există și ulcere asimptomatice, dar nu aceasta este situația tradițională (ulcerele rezultate din medicație apar adesea fără plângere). Cele mai frecvente simptome: 1. durere surdă sau arsură în abdomen, în special în regiune centrala abdomen superior. Ulcerele de stomac dură adesea în timp ce mănâncă, în timp ce ulcerele duodenale doare la câteva ore după masă sau pe stomacul gol, iar mâncatul este mai probabil să amelioreze simptomele; 2. greață și/sau vărsături; 3. durere care se ameliorează prin mâncarea sau luarea de medicamente care reduc aciditatea conținutului gastric (antiacide); 4. durere care se intensifică la câteva ore după masă sau uneori și înainte de masă; 5. durere care te face sa te trezesti noaptea; 6. pierdere in greutate, lipsa poftei de mancare. Dacă ulcerul sângerează, este posibil să aveți; 7. vărsături, vărsăturile pot conține sânge roșu aprins sau sânge maro asemănător zațului de cafea; 8. scaun negru.
Slide 9
10
Slide 10: Manifestări clinice ale ulcerului complicat
O evoluție complicată a ulcerului se observă în 10-15% din cazuri, de două ori mai des la băieți. Sângerarea este cea mai frecventă complicație a ulcerului (80% din complicații). Semne clinice de sângerare acută în PU: vărsături" zaț de cafea", colaps vascular și semne de anemie în organism - paloare, slăbiciune generală. Adesea, pe fondul dezvoltării sângerării, se observă o slăbire a sindromului durerii, care poate amâna vigilența medicului. Perforarea. (7-8). %); Perforarea unui ulcer începe de obicei cu un atac de „durere de pumnal” acută, care este însoțită de un tablou clinic al unui abdomen acut, tensiune în regiunea epigastrică, perete abdominal, simptome de iritație peritoneală. Rețineți slăbirea sau absența de peristaltism.Datele clinice se confirmă printr-o examinare cu raze X - prezența gazului liber sub ficat în timpul examinării cu raze X a organelor abdominale.Penetrație.(1-1 .5%).Ulcerele duodenului pătrund în capul pancreasului, ficatul, căile biliare, ligamentul hepatoduodenal.Ulcerele gastrice pătrund în epiploonul mic și corpul pancreasului.Principalele manifestări clinice sunt durerea ascuțită care iradiază spre spate, vărsăturile, care nu aduce alinare, deranjează arsurile la stomac. .Penetrarea se caracterizează prin durere constantă, pierderea unei legături clare cu aportul alimentar. Caracteristică simptom radiografic penetrare - o umbră suplimentară a unui agent de contrast în apropierea organului examinat. Deformare și stenoză piloroduodenală. (10-12%). Pacienții simt stomacul plin, greață și eructații. În cazurile severe, se observă vărsături ale conținutului stomacal stagnant. Pacientul poate provoca vărsături pentru a obține o senzație de ușurare. Pacientul pierde in greutate. În cazuri tipice, se observă peristaltism de tip clepsidră și un fenomen de stropire în timpul palpării în zona epigastrică.
11
Slide 11
12
Slide 12: Metode de examinare paraclinice pentru boala ulceroasă
1. Cercetare de laborator. 1.1 Obligatoriu (în stadiul actual de dezvoltare a gastroenterologiei): Test de sânge clinic general. Analiza clinică generală a urinei. Analiza scaunului pentru ouă de viermi. Coprocitograma. Proteine totale în fracții proteice din sânge. Examen histologic (citologic) în timpul endoscopiei. Teste pentru HP: test rapid de urează, bacteriologic, test respirator cu urează, serologic (IFA), analiză ELISA a concentrației de antigen HP în scaun, polimerază reacție în lanț(PCR). pH-metrie intragastrică. 1.2. După indicații: Test de sânge ocult în fecale (reacția Gregersen). Test de sânge pentru niveluri hormonale pentru a detecta hipergastrinemia, hipersomatotropinemia. Imunograma.
13
Slide 13
2. Studii instrumentale si criterii de diagnostic: Studiul secretiei gastrice: pH-metria intragastrica. Studiu fracționat al sucului gastric (detecția hiperacidității, creșterea activității proteolitice). Fibroesophagogastroduodenoscopia (FGDS) cu biopsie țintită, diagnosticul de infecție HP este efectuat în scopuri de diagnostic și la 3-4 săptămâni după începerea tratamentului cu epitelizarea completă a ulcerului.
14
Slide 14: Criterii endoscopice pentru stadiile ulcerului
1. Faza de exacerbare. a) Stadiul I – ulcer acut. Pe fondul modificărilor inflamatorii pronunțate ale lichidului de răcire și duodenului - un defect de formă rotundă (defecte), înconjurat de un arbore inflamator; umflare pronunțată. Partea inferioară a ulcerului este stratificată cu fibrină. b) Stadiul II – începutul epitelizării. Hiperemia scade, axul inflamator este netezit, marginile defectului devin neuniforme, fundul ulcerului începe să se curețe de fibrină și se observă convergența pliurilor către ulcer. 2. Faza de remisiune incompletă. c) Stadiul III - vindecarea ulcerului. La locul reparatiei se gasesc resturi de granulatii, cicatrici rosii de diverse forme, cu sau fara deformare. Semnele activității gastroduodenitei rămân.
15
Slide 15
3. Remisie Epitelizarea completă a defectului ulcerativ (sau cicatricea „liniștită”), nu există semne de gastroduodenită concomitentă. La efectuarea unei biopsii țintite, se realizează diagnosticul rapid de HP; diagnosticul histologic și microbiologic al HP; se efectuează verificarea histologică (citologică) a diagnosticului diagnostic diferentiat cu ulcere acute. Examenul cu raze X este în prezent de natură auxiliară. Este utilizat în primul rând pentru diagnosticarea tulburărilor de evacuare motorie, duodenostază, deformări cicatriciale și ulcerative ale stomacului și duodenului. În scop de diagnostic în caz de contraindicații absolute la endoscopie. Criterii cu raze X pentru ulcere: simptom de „nișă”, convergența pliurilor etc. sunt rare la copii.
16
Slide 16
Examinarea cu ultrasunete a organelor abdominale.Examinarea se efectuează o singură dată pentru a verifica diagnosticul patologiilor concomitente.
17
Slide 17: Tratamentul ulcerelor
Sfera de aplicare a tratamentului depinde de localizarea ulcerului (stomac sau duoden), faza bolii, severitatea, prezența complicațiilor, legătura cu HP, mecanismele patogenetice de conducere și complexul de simptome clinice și endoscopice. Conform tradiției care s-a dezvoltat în pediatria domestică, tratamentul unui pacient cu ulcer nou diagnosticat și exacerbarea acestuia se efectuează într-un spital. În același timp, mulți medici pediatri străini sunt mai rezervați în recomandarea tratamentului în spital. În caz de exacerbare, durata medie a tratamentului în spital este de aproximativ 1 lună. 1. Mod. În primele săptămâni de spitalizare, repaus la pat sau semipat. 2. Nutriție. Tabelele de dietă nr. 1a, 1b și apoi N5 sunt atribuite secvenţial. Având în vedere conținutul caloric scăzut al opțiunilor de dietă N1, alegerea modului motor depinde de durata administrării acestuia. Baza terapiei dietetice pentru ulcer este principiul prevenirii efectelor iritante termice, chimice și mecanice asupra ulcerului. Adică sunt excluse alimentele foarte calde sau reci, preparatele extractive, picante și alimentele brute bogate în fibre alimentare. Când PU se complică cu sângerare, se prescrie dieta Meulengracht, care include piureuri îmbogățite cu proteine, săruri și vitamine. Pentru boala ulcerului peptic asociat HP în Ucraina, se recomandă oficial următoarele scheme de tratament, care se bazează pe prevederile celui de-al doilea Consens Maachtricht din 2000. În tratamentul formelor asociate HP de gastrită și ulcer peptic la copii, mai întâi- iar terapia combinată de linia a doua este utilizată în mod constant.
18
Slide 18: Principalele medicamente utilizate pentru eradicarea HP
1. Preparate cu bismut. Denol într-o singură doză de 4 mg per 1 kg greutate corporală de două ori pe zi, sau 120 mg de 2 ori pe zi (până la 7 ani), 240 mg de 2 ori pe zi (după 7 ani). Un analog al Denol este medicamentul ucrainean Gastro-norma 2. Antibiotice: Amoxicilină (flemoxin-solutab) într-o singură doză de 25 mg pe scară de 1 kg (doza maximă nu trebuie să depășească 1,0 g); Pentru copiii sub 7 ani 500 mg de 2 ori pe zi, după 7 ani 1000 mg de 2 ori pe zi. Claritromicină (eritromicină) în doză de 7,5 mg per 1 kg greutate corporală pe zi în 2 prize divizate (doza maximă zilnică nu trebuie să depășească 500 mg). Roxitromicină 5-8 mg la 1 kg greutate corporală pe zi în 2 doze (doza maximă - până la 300 mg). 3. Nitroimidazol: metronidazol 250 (până la 7 ani) 500 mg (după 7 ani) de 2 ori pe zi sau 20-40 mg la 1 kg scară. 4. Nitrofurani: furazolidonă 0,05-0,1 g de 4 ori pe zi, până la 20 mg la 1 kg scară pe zi. 5. Blocanți ai receptorilor histaminici H2: famotidină 20-40 mg pe zi sau ranitidină. 6. Inhibitori ai pompei de protoni: omeprazol în doză unică de 0,5 mg pe kg solzi de 1-2 ori pe zi.
19
Slide 19: Scheme de terapie rațională anti-Helicobacter pentru boala ulcerului peptic la copii
Opțiuni pentru terapie triplă de primă linie pentru copii (durata tratamentului 7 zile). I. Circuite pe bază de bismut. 1. Dn+Fl+Me. 2. Dn+Fl+Fur. 3. Dn+Fl+Cl. 4. Dn+Fl+Er. II. Scheme bazate pe blocanții receptorilor histaminici H2. 1. Fa+(Ra)+ Fl+Fur. 2. Fa+Fl+Me.
20
Slide 20
III. Regimuri cu inhibitori ai pompei de protoni. 1. Ohm+Fl+Cl. 2. Ohm+Cl+Fur. IV. Opțiuni de terapie cvadruplă de linia a doua pentru copii (durata tratamentului 7 zile). 1. Dn+Fa+Fl+Fur. 2. Dn+Fa+Cl+Fur. 3. Dn+Fa+Fl+Me. 4. Dn+Fa+Fl+Me. 5. Dn+Ohm+Fl+Fur. 6. Dn+Ohm+Cl+Fur. 7. Dn+Ohm+Fl+Me. 8. Dn+Ohm+Cl+Me. Lista abrevierilor denumirilor medicamentului: Dn - Denol Er - eritromicină. Cl – claritromicină. Om - ompeprazol. Ra - ranitidină. Fa - famotidină. Fl - flemoxin - solutab.
21
Slide 21
Ingrijire: 1. urmati cu atentie tratamentul prescris de medicul dumneavoastra; 2. veniți regulat pentru urmărire; 3. nu fumați; 4. Dacă ați avut ulcer gastric sau duodenal sau dacă aveți simptomele descrise mai sus: Evitați medicamentele care irită stomacul, precum aspirina, ibuprofenul, diclofenacul și naproxenul. Luați în schimb paracetamol; 5. mănâncă sănătos. Mai multe mese mici pe zi sunt mai bune decât 2-3 mese mari. Urmați dieta prescrisă de medicul dumneavoastră; 6. Evitați cafeaua, inclusiv cafeaua decofeinizată, alcoolul, băuturile cola și toate alimentele și băuturile care pot irita stomacul. 7. odihnă și dormi suficient timp; 8. Fiți activ fizic și urmați recomandările medicului dumneavoastră. Dacă plângerile persistă sau se agravează, consultați medicul dumneavoastră
„Ulcer peptic al stomacului și duodenului” - factor etiologic stabilit. Ulcerul de stomac se vindecă. Regimul de tratament. Metoda serologică. Supraproducție de acid clorhidric și infecție. terapie de 1 saptamana. PU sau ulcer peptic. Localizarea ulcerului peptic. Efectuarea gastrofibroduodenoscopiei. Test de respirație cu uree. Rate ridicate de eradicare a infecției.
"Gastrita" - Suc gastric natural (HCl) și acedin-pepsină. Clasificarea gastritei. Mucoasa gastrică în gastrita cronică. Aproximativ o jumătate de tonă de alimente variate trece prin stomac. Mișcări coordonate complex. Tratament. Gastrita cronică. Stomacul este un sac gol cu un volum de doar 80 ml. Bacteria Helibacter pylori.
„Dispepsia” - Factori infecțioși. Prevenirea. Observarea dispensarului pentru copii. Diagnosticare. Blocante selective. Gastrita autoimună. Studii histologice. Esofagogastroduodenoscopia. Strat protector. Dispepsie funcțională. Clinica. Patogeneza. Medicamente antiacide. Forma toxico-infecțioasă. Factori nutriționali.
„Apendicita acută” - Conținutul stomacului. Căutați fenomenul de migrare a durerii. Apendicita acuta. Diagnostic frecvent. Recuperare. Apendice. Corectitudinea diagnosticului propus. „resorbția” infiltratului. Detectarea apendicitei distructive. Apendicită. Fosa iliacă dreaptă și pelvisul mic au fost drenate cu tampoane. Îndepărtarea diverticulului.
„Prevenirea bolilor sistemului digestiv” - Stresul. Factori de risc. Amovibil. Să renunțe la fumat. De nedemontat. Alimentație proastă. Cele mai frecvente boli sistem digestiv. Activitate fizică scăzută. Alimentație adecvată. Prevenirea. Prevenirea bolilor sistemului digestiv. Igienă personală. Boli ale sistemului digestiv.
„Pancreatită acută” - Tratamentul pacienților cu necroză pancreatică persistentă. Posibilitatea de a utiliza tehnici chirurgicale minim invazive. Distribuția pacienților în funcție de sex și vârstă. Grad ușor. Frecvența MON. Greu pancreatita acuta. Distribuția pacienților cu PA în funcție de factorul etiologic. Frecvența formelor de necroză pancreatică. Necroză larg răspândită.
Sunt 18 prezentări în total
Slide 1
Slide 2
Ulcerul peptic sau ulcerul peptic este un proces patologic complex, care se bazează în principal pe inflamarea membranei mucoase a zonei gastroduodenale, în majoritatea cazurilor de origine infecțioasă, cu formarea unei leziuni locale a membranei mucoase a părților superioare ale sistemului digestiv. canal ca răspuns la o încălcare a echilibrului endogen al factorilor locali de „agresiune” și „apărare” .
Slide 4
Slide 5
Implicarea etiologică a factorului nutrițional nu este atât de semnificativă pe cât se credea anterior, întrucât studiile epidemiologice nu au confirmat prevalența predominantă a UB în acele regiuni în care alimentele calde și picante sunt frecvente. Fumatul provoacă ischemie și are un efect citotoxic direct asupra mucoasei. Secreția gastrică depinde direct de starea funcțională a sistemului nervos și, prin urmare, sedativele sunt utilizate pe scară largă în tratamentul ulcerului peptic.
Slide 6
Tehnologie
Prevalența ridicată a ulcerului peptic se observă în rândul persoanelor care, datorită caracteristicilor profesionale, sunt expuse la suprasolicitare psiho-emoțională și fizică în combinație cu odihnă inadecvată și alimentație necorespunzătoare (medici, operatori telefonici, dispeceri, manageri, lucrători feroviari și de transport pe apă) . Printre medicamente care contribuie la dezvoltarea ulcerelor pot fi numite AINS (aspirină, indometacin etc.) și corticosteroizi, agenți antibacterieni, digoxină, teofilină, rezerpină, fier, suplimente de potasiu.
Slide 7
Slide 8
Factorul ereditar este important la 30-40% dintre pacienți. În primul grad de relație, ulcerele duodenale apar de aproximativ 3 ori mai des decât la persoanele cu ereditate necomplicată, iar predispoziția la acestea se transmite mai des prin linia masculină. S-a stabilit că următoarele semne sunt determinate genetic: creșterea numărului și a densității de celule parietale pe unitatea de suprafață a mucoasei gastrice, creșterea conținutului de pepsinogen 1 (crește riscul de ulcer de 8 ori).
Slide 9
Ulcerele duodenale apar de 1,5 ori mai des și sunt mai severe la persoanele cu grupa sanguină 0(I)Rh+, cu prezența antigenelor HLA B5, B15, B35. Raportul dintre bărbați și femei este de 4:1. Se crede că hormonii sexuali feminini protejează într-o oarecare măsură împotriva formării ulcerului. După menopauză, raportul ulcerelor la bărbați și femei se egalizează. La o vârstă fragedă, ulcerele duodenale apar de 13 ori mai des decât ulcerul gastric, iar la vârste mai înaintate. grupe de vârstă Predomină ulcerele gastrice. În ultimii ani, structura morbidității legate de vârstă s-a schimbat, iar intervalul de vârstă pentru boala ulceroasă peptică s-a extins datorită creșterii numărului de ulcere „tinerești” și „senile”.
Slide 10
Astăzi, factorii principali în formarea leziunilor ulcerative sunt supraproducția de acid clorhidric și infecția cu Helicobacter pylori. Cercetătorii B. Marshall și D. Warren în 1983 nu aveau idee că au descoperit nouă erăîn studiul bolilor de stomac, deschiderea incubatorului după o săptămână de vacanță și descoperirea creșterii unei culturi de bacterii în formă de spirală din biopsiile mucoasei gastrice obținute de la un pacient cu gastrită. Astăzi știm deja că acest microorganism provoacă gastrită la mai mult de jumătate din populația lumii, fiind și factorul etiologic la peste 95% din toate ulcerele și pustulele duodenale și 90% din ulcerele gastrice benigne nemedicinale.
Slide 11
Poate că N.R. joacă un rol cauzal în apariția a 60-70% din cazurile de cancer de stomac și alte boli. Condiție obligatorie existenta bacteriilor N.R. – un anumit nivel optim de pH de 3-6, prezența ureei în sucul gastric și prezența epiteliului gastric. Toate tulpinile de N.R. produce o cantitate mare de enzimă urază, care hidrolizează ureea în sucul gastric, rezultând în formarea dioxid de carbonși amoniac. Pe acest fapt se bazează metodele de diagnostic ale N.R. (testul de urează). Producția crescută de acid clorhidric este importantă în dezvoltarea ulcerelor duodenale și gastrice. La majoritatea pacienților cu ulcer duodenal, producția bazală de acid clorhidric este de aproximativ trei ori mai mare decât la persoanele sănătoase.
Slide 12
Mecanismele de reglare a procesului de secreție sunt diverse. Stimularea centrală a secreției este inițiată de gândurile despre mâncare, vederea, mirosul și gustul alimentelor și începe cu activarea nucleilor hipotalamici ai fibrelor eferente ale vagului. Apoi, excitația este transmisă prin plexul nervos al peretelui stomacal către multe celule ale membranei mucoase. Distensia stomacului de către alimente și stimularea de către componentele alimentare, aminoacizii și proteinele celulelor G ale antrului duce la eliberarea de gastrină. Creșterea nivelului seric de gastrină este cheia stimulării acidului endocrin deoarece... activează -celulele situate în jurul celulelor parietale din treimea inferioară a glandelor gastrice și sunt bogate în histamină.
Slide 13
Gastrina se leagă de receptorii de suprafață ai celulelor ECL, în urma căreia este stimulată eliberarea histaminei, care, la rândul său, se leagă de receptorul H2 și declanșează întregul lanț biochimic intracelular, rezultatul căruia este eliberarea de acid clorhidric. în lumenul glandelor și stomacului. La sfarsitul fazei de secretie gastrica, cand pH-ul din antr atinge o valoare sub 3, incep procesele inverse de inhibare a secretiei gastrice. Acest lucru se datorează în primul rând eliberării somatostatinei antrale din celulele D, care inhibă nu numai funcția celulelor G ale antrului și producția de gastrină în funcție de tipul „feedback”, ci este și un „lichid de frână universal”. pentru alți hormoni și substanțe biologic active.
Slide 14
În faza de secreție intestinală, când conținutul gastric cu pH sub 4 intră în duoden, secretina este eliberată din celulele mucoasei intestinale, care inhibă atât secreția gastrică, cât și eliberarea de gastrină. Prostaglandinele, care acționează asupra celulei parietale printr-un receptor special, au și un efect inhibitor asupra secreției gastrice.
Slide 15
Dar, alături de factori agresivi (supraproducție de acid clorhidric și pepsină, bacterii H. pylori, traumatisme ale mucoasei gastroduodenale, afectarea funcției de evacuare-motorie a stomacului și reflux duodenogastric, medicamente cu efect ulcerogen), există și factori de protecție. Acestea sunt epiteliul de suprafață și bariera mucoasă-bicarbonată care îl acoperă, regenerarea celulară activă, fluxul sanguin suficient în membrana mucoasă și substanțele citoprotectoare.
Slide 16
În mod tradițional se crede că în patogeneza ulcerului piloroduodenal are o importanță mai mare întărirea factorilor agresivi, iar în cazul ulcerelor mediogastrice, slăbirea sau eșecul factorilor de protecție are o importanță mai mare. De aceea, în tratamentul ulcerului gastro-duodenal se folosesc multe medicamente cu o varietate de puncte de aplicare.
Slide 17
Localizarea ulcerelor peptice: ulcer gastric, ulcer duodenal (bulb, postbulbar), ulcer gastric și duodenal combinat, ulcer gastrojejunal.
Clasificarea ulcerelor (după V.G. Perederi).
Slide 18
Slide 19
Slide 20
Slide 21
Slide 22
Slide 23
Slide 24
Slide 25
Slide 26
Slide 27
Cu un ulcer al cardiei sau al peretelui posterior al stomacului, durerea este localizată în spatele sternului și iradiază spre umărul stâng, asemănătoare cu angina pectorală. Durerea de la un ulcer al zonei piloroduodenale iradiază spre spate, hipocondrul drept, sub omoplatul drept. Durerea de la un ulcer al corpului stomacului este localizată în regiunea epigastrică din stânga aproape procesul xifoidși nu radiază nicăieri.
Slide 28
Caracteristic este ritmul durerii și legătura cu aportul alimentar. Când ulcerul este localizat în regiunea cardiacă sau pe peretele din spate al stomacului, durerea apare imediat după masă. Un ulcer al stomacului antral (prepiloric) este indicat de durerea de foame care apare la 2-3 ore dupa masa sau noaptea tarziu.Durerea dureaza pana cand stomacul este golit.
Slide 29
Slide 30
Slide 31
Slide 32
Simptomul principal este durerea în regiunea epigastrică la 1,5-3 ore după masă. Aceasta este o durere de noapte, înfometată, care dispare după ce ai mâncat alimente sau alcalii. Pacienții cu duodenită concomitentă prezintă dureri nocturne persistente. Uneori, durerea nu este legată de alimente. Sezonalitatea durerii cu perioade și exacerbări toamna și primăvara este foarte caracteristică.
Slide 33
Slide 34
Pe lângă durere, pacienții sunt deranjați de greață și vărsături, care apar la apogeul durerii și, de regulă, aduce o ușurare. Arsura la stomac este o senzație de arsură în treimea inferioară a sternului; poate fi echivalentul durerii și se poate intensifica cu modificări ale poziției corpului sau aplecarea în jos. Apariția arsurilor la stomac este cauzată de reflux, adică. flux invers al conținutului stomacului în esofag datorită scăderii tonusului contactorului cardiac și creșterii presiunii intragastrice. Pe lângă reflux, esofagita joacă un rol în dezvoltarea arsurilor la stomac. În plus, pot apărea eructații acre, balonare și constipație persistentă cu scaunul de oaie.
Slide 35
Slide 36
Examenul fizic relevă: sindrom disfuncție autonomă (transpirație crescută, dermografism roșu și alb, tulburări de somn, iritabilitate crescută) dureri locale și tensiune musculară în regiunea epigastrică și zona piloroduodenală, peristaltism crescut al stomacului și stare spastică a colonului.
Slide 37
Ulcerul se verifică endoscopic – gastrofibroduodenoscopie. Fiecare endoscopie trebuie însoțită de o biopsie pentru a rezolva 3 probleme: efectuarea unui test CLO în scopul diagnosticării rapide a infecției cu Helicobacter pylori, colectarea materialului de biopsie pentru cultura ulterioară pe medii selective, obținerea unei culturi de N.R. şi determinarea sensibilităţii acestuia la diverse medicamente antibacteriene, efectuând un examen histologic al materialului de biopsie pentru a exclude cauzele rare de ulcer duodenal și a clarifica severitatea gastritei cronice.
Slide 38
Slide 39
Slide 40
Test de respirație cu uree. În prezent, cel mai sensibil și ușor de executat. Metoda se bazează pe faptul că după administrare orală soluție de uree, marcată cu 13C sau 14C, ureaza N.R. metabolizează ureea marcată și eliberează dioxid de carbon marcat, care este determinat în aerul expirat în 10-30 de minute. Spre deosebire de reacțiile serologice, testul este pozitiv pentru infecția curentă cu N.R. .
Slide 41
Slide 42
Slide 43
Slide 44
Ulcerul piloric. Caracterizat prin atipic sindrom clinic, crize de greață, scădere rapidă a greutății corporale, durerea își pierde frecvența, este constantă, iar durerea se intensifică imediat după masă. Sângerarea este tipică (uneori acesta este primul semn al bolii). Indicatorii secreției gastrice rămân normali; diagnosticul este confirmat prin radiografie și examinarea endoscopică a defectelor ulcerative de-a lungul curburii mici, cel mai adesea pe peretele posterior al pilorului.
Slide 45
Ulcere gigantice. Mai des detectate la persoanele în vârstă, ele măsoară cel puțin 3 cm în diametru. Sunt situate pe curbura mai mică sau mai mare a stomacului, în bulbul duodenal. Caracterizat printr-un tablou clinic atipic - durerea poate să semene colică renală sau pancreatită. Ulcerele gigantice sunt asimptomatice pentru o lungă perioadă de timp și se manifestă ca sângerare sau penetrare.
Slide 46
Slide 47
Ulcerele peptice trebuie diferențiate de ulcerele simptomatice, sindromul Mallory-Weiss și sindromul Zollinger-Ellison. Ulcerațiile acute ale membranei mucoase a stomacului și duodenului includ stresul, induse de aspirină, induse de glucocorticoizi, heparină și medicamente antiinflamatoare nesteroidiene. Poate apărea cu sindrom coronarian acut, ciroză hepatică, insuficiență renală cronică, boli glanda tiroida, arsuri (ulcerul Carling), abuzul de alcool și alte substanțe toxice etc.
Slide 48
Ele sunt cel mai adesea localizate în fundul și corpul stomacului. Pacienții prezintă dureri în regiunea epigastrică, arsuri la stomac, greață, eructații, gură uscată, slăbiciune generală și tahicardie. FGDS, Tratament - eliminarea medicamentelor ulcerogenice, prescrierea blocantelor H2-himstaminei sau blocantelor pompei de protoni, sucralfat.
Slide 49
Sindromul Mallory-Weiss este crăpături și rupturi în membrana mucoasă a părții cardiace a stomacului, cauza lor imediată este vărsăturile repetate. Spasme ale închiderii esofagiene inferioare. Crăpăturile-rupturile sunt localizate de-a lungul axei longitudinale a stomacului, afectând ocazional straturile submucoase și musculare. Clinică: vărsături sângeroase. Tratamentul este oprirea sângerării, prescrierea blocanților pompei de protoni.
Slide 50
Sindromul Mallory-Weiss Fisurile sunt rupturi ale membranei mucoase a părții cardiace a stomacului, cauza lor imediată este vărsăturile repetate. Spasme ale închiderii esofagiene inferioare. Crăpăturile-rupturile sunt localizate de-a lungul axei longitudinale a stomacului, afectând ocazional straturile submucoase și musculare. Clinică: vărsături sângeroase. Tratamentul este oprirea sângerării, prescrierea blocanților pompei de protoni.
Slide 51
Sindromul Zollinger-Ellison. Gastrinom ulcerogen (tumoare neuroendocrină cu secretie gastrică), manifestată clinic prin ulcerații duodenale recurente, diaree (inactivarea lipazei pancreatice). Funcția de formare a acidului – panhiperclorhidrie. Concentrația de gastrină în sânge este crescută. Tratamentul este inhibitori ai pompei de protoni.
Slide 52
Slide 53
Slide 54
Slide 55
Nutriție medicală Dietele nr. 1a și 1b sunt prescrise în faza acută timp de 2-3 zile, după care sunt transferate în dieta nr. 1, care stimulează procesele de reparare a membranei mucoase, previne dezvoltarea constipației și restabilește apetitul. . Scopul este economisirea mecanică, termică și chimică a membranei mucoase. Mâncarea se dă fiartă, dar nu piureată, de 5-6 ori pe zi. Dieta include pâine veche albă, supe din cereale, legume, terci bine gătit, piure de cartofi și carne de pasăre. Există o părere că scopul tabelelor 1, 1a și 1b este potrivit doar pentru persoanele cu ulcere complicate.
