Corpul uman este ca un mecanism complex de ceas. Dacă vreo „parte” eșuează, apare o boală, care afectează funcționarea altor organe și sisteme. Hipertensiunea arterială este extrem de frecventă în rândul populației. Hipertensiunea arterială trebuie înțeleasă ca o creștere stabilă a tensiunii arteriale peste 140/90 mmHg. cu două vizite consecutive la medic și cu condiția ca pacientul să nu ia medicamente care scad sau cresc tensiunea arterială. O afecțiune caracterizată prin creșterea tensiunii arteriale este periculoasă din cauza dezvoltării complicațiilor de la a sistemului cardio-vascular, vasele de sânge ale creierului, ochilor și rinichilor.
De ce apare aceasta boala? Cum se formează hipertensiunea arterială? Răspunsuri la multe întrebări despre originea și mecanismul dezvoltării hipertensiune va fi prezentat în acest articol.
1 Etiologia hipertensiunii arteriale
Ereditate, situații stresante, consum excesiv sare de masă, aportul insuficient de magneziu și calciu din alimente și apă, fumatul, alcoolul, obezitatea, activitatea fizică scăzută - toți acești factori contribuie la creșterea tensiunii arteriale și la dezvoltarea hipertensiunii arteriale esențiale (HD) sau a hipertensiunii arteriale (AH). S-a observat că riscul de a dezvolta hipertensiune arterială este mai mare în rândul persoanelor cu statut socioeconomic mai scăzut.
Acest lucru se explică prin faptul că persoanele cu venituri mici acordă mai puțină atenție dieta echilibrata, odihnă activă adecvată din cauza lipsei de resurse materialeși, de asemenea, fumați și beți mai mult alcool. Merita subliniat formă separată hipertensiune arterială - hipertensiune arterială „cu haină albă”, care apare la oameni numai atunci când vizitează un medic din cauza anxietății și stresului psiho-emoțional, acasă, într-un mediu familiar, tensiunea arterială a unor astfel de persoane este în limite normale.
Dacă cauza hipertensiunii nu poate fi stabilită clar, există o legătură cu ereditatea, este mai frecventă la bărbați și incidența crește odată cu vârsta, vorbim de hipertensiune arterială primară (esențială). Reprezintă aproximativ 80% din totalul hipertensiunii arteriale. Etiologia hipertensiunii arteriale de origine secundară (incidența formei secundare este de aproximativ 20% din toate cazurile identificate de hipertensiune arterială) este direct legată de boala care a provocat-o.
Se disting următoarele tipuri de hipertensiune arterială secundară (esențială):
- Hipertensiune renală. Cauza unei astfel de hipertensiune arterială este bolile rinichilor și vaselor renale: anomalii congenitale dezvoltare, infecție, anomalii și tulburări ale vaselor renale, boli ale țesutului renal (glomerulonefrită, pielonefrită, amiloidoză);
- Hipertensiunea endocrina. Motivul creșterii tensiunii arteriale constă în tulburările organelor endocrine: patologia glandelor suprarenale, funcționarea excesivă a tiroidei, acromegalie, dezechilibre hormonale în timpul menopauzei;
- Hipertensiunea hemodinamică. Când vasele mari și inima sunt afectate, poate apărea hipertensiune arterială simptomatică: coarctație a aortei, ischemie, congestie circulatorie, insuficiență valvulară, aritmii și alte tulburări;
- Hipertensiunea neurogenă. Hipertensiunea arterială cauzată de activitate patologică sistem nervos si boli ale creierului: tumori cerebrale, inflamatii (meningita, encefalita), traumatisme, tulburari vasculare.
Pe lângă principalele cauze ale hipertensiunii arteriale simptomatice, există și cauze speciale ale hipertensiunii arteriale patologic:
- Hipertensiune arterială cu sare sau alimentară: se dezvoltă ca urmare a aportului excesiv de sare în alimente, sau a consumului excesiv de alimente care conțin tiramină – brânză, vin roșu;
- Hipertensiunea secundară indusă de medicamente – se dezvoltă la administrarea anumitor medicamente care pot provoca hipertensiune arterială.
2 Patogenia hipertensiunii arteriale
Multe sisteme și factori reglează tensiunea arterială în corpul uman. Iată cele mai semnificative dintre ele:
- centri superi ai sistemului nervos (hipotalamic),
- sistemul renină-angiotensină II-aldosteron,
- sistemul simpatico-suprarenal,
- factori produși de endoteliul vascular.
Sub influența factorilor provocatori, poate apărea activarea sistemului simpatoadrenal, ceea ce duce la eliberarea de adrenalină și norepinefrină în corpul uman. Aceste substante au efect vasoconstrictor si cresc tensiunea arteriala prin ingustarea vaselor de sange.
Sistemul RAAS are un mecanism mai complex - sistemul renină-angiotensină-aldosteron. O schemă simplificată a RAAS poate fi reprezentată după cum urmează: renina este produsă în celulele specializate ale vaselor renale, care intră în sânge, promovează formarea unei substanțe - angiotensinogen II, la rândul său, angiotensinogenul II contribuie la faptul că suprarenale glandele încep să producă hormonul aldosteron.
Aldosteronul reține sodiul, care favorizează atracția și reținerea apei și crește volumul de lichid intracelular; excesul de aldosteron crește tensiunea arterială. Pe lângă stimularea producției de aldosteron, angiotensinogenul II are următoarele efecte: are capacitatea de a contracta vasele arteriale, activează sistemul nervos simpatic, crește absorbția de sodiu și creează senzația de sete. Toți acești factori duc împreună la hipertensiune arterială.
Pentru a înțelege cum acționează factorii endoteliali vasculari, trebuie să înțelegeți anatomia unui vas, în special a unei artere. Anatomia unei artere este destul de complexă: artera este formată din trei membrane: internă (este reprezentată de endoteliu), mijlocie (conține fibre musculare) și externă (include elemente). țesut conjunctiv). Căptușeala interioară, sau endoteliul, prezintă cel mai mare interes în mecanismul de dezvoltare a hipertensiunii.
Endoteliul este un reglator al tonusului vascular, deoarece produce atât factori vasoconstrictori, cât și vasodilatatori. Echilibrul dintre acești factori asigură tonusul vascular normal. Oxidul nitric, factorul endotelial, prostaciclina, peptida natriuretică-C, bradikinina sunt substanțe produse de mucoasa interioară a arterelor care favorizează vasodilatația.
Următorii factori produși de endoteliu sunt responsabili de vasoconstricție: endotelinele, angiotensinogenul II, tromboxanul, endoperoxina, ionul superoxid. Dacă apare activitate patologică și eliberare crescută în fluxul sanguin vasoconstrictoare, crește tonusul vascular și tensiunea arterială.
Mecanismul de dezvoltare a hipertensiunii arteriale este destul de complex. Trebuie remarcat faptul că patogenia hipertensiunii este indisolubil legată de etiologia, adică. factori cauzali boli. Hipertensiunea arterială se dezvoltă prin interacțiunea factorilor genetici, factorilor de mediu și includerea principalelor mecanisme de patogeneză - activarea sistemului simpatico-suprarenal, RAAS, disfuncția endoteliului.
3 Anatomia patologică a vaselor și organelor de sânge în hipertensiune arterială
Cu hipertensiunea arterială, toate vasele de sânge din corpul uman sunt afectate și, în consecință, activitatea și funcția organelor pe care aceste vase le alimentează cu sânge sunt perturbate. Inima, vasele renale, vasele creierului, retina ochilor și arterele periferice ale corpului suferă de hipertensiune arterială. O inimă cu hipertensiune arterială este numită „hipertensivă” în medicină. Modificări patologiceîntr-o inimă „hipertensivă” se caracterizează printr-o creștere tesut muscular ventriculul stâng - hipertrofie.
Există o creștere a dimensiunii cardiomiocitelor - se dezvoltă celule miocardice, fibroză și ischemie, structura și funcția mușchiului cardiac este perturbată, ceea ce duce în cele din urmă la dezvoltarea insuficienței cardiace. Leziunile renale sau „nefropatia hipertensivă” se dezvoltă treptat: în primul rând, apar modificări vasculare sub formă de spasm, îngroșare a peretelui, încrețire capilară, apoi se dezvoltă scleroza țesutului renal, se dezvoltă atrofia tubulară, dimensiunea rinichilor scade și insuficiență renală.
Vasele retinei suferă modificări sub formă de îngustare a arterelor, tortuozitate și dilatare a venelor, îngroșarea pereților vaselor de sânge și se pot observa hemoragii la nivelul retinei. Toate aceste modificări duc la deteriorarea vederii, dezlipirea retinei este posibilă cu amenințarea pierderii vederii. Vasele creierului sunt cele mai sensibile la tensiune arterială crescută, deoarece spasmul arterial duce la „infometarea” de oxigen a țesutului cerebral, tonusul vascular afectat duce la circulația sanguină afectată în creier.
Are Consecințe negative pentru organism, se pot dezvolta infarcte cerebrale și accidente vasculare cerebrale, ceea ce duce la dizabilitate a pacientului sau la rezultat fatal. Înţelegere anatomie patologică, care apar în vase, devine clar că hipertensiunea „lovind” toate sistemele și organele corpului uman. Și nu atât numerele sale mari sunt înfricoșătoare, cât și consecințele.
4 Prevenirea hipertensiunii arteriale
Având o idee despre etiologia hipertensiunii și patogenezei, devine evident: pentru a preveni dezvoltarea hipertensiunii, persoana însăși poate influența anumiți factori în dezvoltarea acesteia. Dacă este imposibil să lupți împotriva geneticii, atunci controlul poate fi găsit pe factorii de mediu.
Pentru prevenire a acestei boli trebuie să renunți la fumat, să bei alcool, să nu mai adaugi sare în mâncare și, în mod ideal, să renunți cu totul la sare, să-ți urmărești dieta, să eviți supraalimentarea și obezitatea, să duci un stil de viață activ, să faci plimbări înainte de culcare. Poate că respectarea acestor reguli simple va fi cheia sănătății tale, iar tensiunea arterială va fi invariabil 120/80.
Hipertensiunea arterială (AH) (din greacă hiper - excesiv, latină tensio - tensiune) - o creștere persistentă a tensiunii arteriale - un simptom important al stărilor și bolilor patologice însoțite fie de o creștere a rezistenței la fluxul sanguin arterial, fie de o creștere a inimii. producție sau o combinație a acestor factori. Tensiune arterială normală = 110-140 / 65-90 mm Hg. Art., iar 150/94 este o zonă de tranziție, nu încă hipertensiune.
SDC joacă un rol major în reglare neuroumorală circulația sângelui, poate fi împărțit în 3 secțiuni interconectate:
a) un grup de neuroni localizați în părțile laterale ale medulei oblongate - activitatea lor constantă prin neuronii simpatici pre și postganglionari are un efect tonic activator asupra funcției inimii și a mușchilor netezi vasculari;
b) neuronii localizați medial, care au efect invers (inhibitor) asupra neuronilor simpatici pre- și postganglionari și reduc efectul inervației adrenergice asupra circulației sanguine;
c) nucleu situat dorsal nerv vag care are un efect inhibitor asupra inimii.
Mecanisme eferente (legătură periferică sistem functional) sunt realizate prin sistemul nervos simpatic și sistemul endocrin (glanda pituitară, glandele suprarenale, glanda tiroida- creșterea tensiunii arteriale). Dar există și mecanisme de feedback - un mecanism depresor - atunci când arcul aortic și zona sinocarotidiană sunt întinse (când peretele arterei carotide comune este întins), efectul depresor asupra SDC crește și îl inhibă Pe termen lung sau semnificativ hipertensiune arterialaîn sine formează o stare patologică, care se manifestă prin suprasolicitare și hipertrofie a inimii, tensiune a mecanismelor de adaptare a circulației regionale. Hipertensiune- creșterea sistemică a presiunii în artere cerc mare circulația sângelui și hipertensiune- tonus muscular crescut - vasospasm.
Relevanţă: de înaltă frecvență, locul principal este hipertensiunea arterială - la 5-6% din populație, pericol mare ateroscleroză, accident vascular cerebral, tromboză vasculară etc. Hipertensiunea arterială este una dintre formele insuficienței vasculare, precum și hipotensiune arterială - insuficiență vasculară sub formă de hipotensiune arterială (există și insuficiență cardiacă – dar mai des forme mixte – insuficiență cardiovasculară).
Tipuri, cauze și mecanisme ale hipertensiunii arteriale:
1. Boala hipertonică- o formă nosologică independentă, simptomul principal și primar este creșterea tensiunii arteriale (90-95% din hipertensiunea arterială)
2. Secundar- hipertensiune arterială simptomatică - în legătură cu orice boală, care nu este asociată în primul rând cu o creștere a tensiunii arteriale, dar crește în cursul bolii ca simptom al bolii:
a) nefrogen (renal - 7-8%),
b) renoprival (când ambii rinichi sunt îndepărtați),
c) endocrinopatice (suprarenale),
d) neurogen,
e) hemodinamic,
e) congestive (cu malformaţii cardiace complicate de insuficienţă cardiacă).
Pe baza naturii creșterii tensiunii arteriale, există:
a) hipertensiune arterială sistolică (o creștere a tensiunii arteriale sistolice cu tensiune arterială diastolică normală sau redusă se dezvoltă din cauza creșterii SV,
b) sistolă – diastolică cu creșterea volumului sistologic și rezistență la fluxul sanguin și
c) diastolică cu creșterea rezistenței periferice la fluxul sanguin cu scăderea funcției de propulsie a ventriculului stâng al inimii.
Există 5 variante de AG de-a lungul fluxului:
A) transometrică hipertensiune arterială - creșteri rare, pe termen scurt și ușoare ale tensiunii arteriale, se normalizează fără tratament,
b) labil(creștere frecventă moderată și instabilă a tensiunii arteriale, normalizându-se sub influența tratamentului),
V) grajd Hipertensiunea arterială este o creștere persistentă și adesea semnificativă a tensiunii arteriale, a cărei reducere este posibilă numai cu terapia antihipertensivă activă,
G) malign Hipertensiune arterială - cu tensiune arterială foarte mare, în special diastolică (peste 120 mm), cu progresie rapidă, toleranță semnificativă la tratament + renopatie și insuficiență renală cu dezvoltare rapidă,
e) AG cu un curs de criză, iar creșterile paroxistice ale tensiunii arteriale pot apărea pe fondul oricăror valori inițiale - tensiune arterială scăzută, normală sau ridicată.
Patogenia hipertensiunii arteriale secundare.În apariția și menținerea multor forme de hipertensiune arterială simptomatică mare importanță are un sistem umoral renină – angiotensină – aldosteron. Enzimă renina produs de celulele granulare ale aparatului juxtaglomerular al rinichilor. Când interacționează cu fracțiunea α2-globulină a plasmei sanguine - angiotensinogen (produs de ficat), se formează angiotensină-I (nu are nici un efect asupra tonusului peretelui vascular. Dar sub influență convertinenzimă se transformă în angiotensină-II , având un puternic vasopresor acțiune. Există o legătură directă între conținut angiotensină-IIȘi aldosteronului. Aldosteron (hormonul cortexului suprarenal - mineralocorticoid) crește reabsorbția sodiuluiîn rinichi și reținerea acesteia în elementele musculare ale arteriolelor, care este însoțită de umflarea acestora și sensibilitatea crescută a receptorilor peretelui vascular la influențele presoare (de exemplu, norepinefrina). În mod normal, există o relație inversă între nivelul sanguin al aldosteronului și activitatea reninei. În condiții fiziologice, o scădere a fluxului sanguin renal în celulele aparatului juxtaglomerular determină o granulație abundentă și o sinteza crescută. renina. Aceste celule joacă un rol receptorii de volumși participă la reglarea nivelului tensiunii arteriale, răspunzând la modificările cantității de sânge care curge către glomerul. În curs de dezvoltare angiotensină crește tensiunea arterială, îmbunătățește perfuzia renală și reduce intensitatea sintezei reninei. in orice caz relație inversă între producția de renină și tensiunea arterială este încălcat în multe stări patologice- în primul rând cu hipertensiune arterială nefrogenă și mai ales cu hipertensiune renovasculară.
1. Hipertensiune arterială renală:
a) hipertensiunea arterială poate apărea cu nefropatie la gravide; pentru bolile de rinichi autoimune-alergice, atât inflamatorii (glomerulonefrită difuză, colagenoză), cât și distrofice (amiloidoză, glomeruloscleroza diabetică).
De exemplu, la pacienții cu glomerulonefrită cronică difuză, există un proces proliferativ-sclerozator în țesutul renal cu dezolarea unora dintre glomeruli, comprimarea vaselor aferente și, în cele din urmă, creșterea tensiunii arteriale.
b) în bolile renale interstițiale infecțioase - în pielonefrita cronică se observă hipertrofie și hiperplazie a aparatului juxtaglomerular și secreție crescută persistentă renina. Natura nefrogenă a hipertensiunii arteriale în pielonefrita cronică unilaterală este confirmată de rezultatele tratamentului chirurgical - dacă al doilea rinichi este fără patologie, atunci după îndepărtarea rinichiului bolnav, tensiunea arterială se normalizează.
c) renovasculară sau vasorenală - în caz de afectare a alimentării cu sânge a rinichilor și cu îngustarea congenitală a arterelor, sau hipoplazie a acestora, anevrisme, cu leziuni dobândite ale arterelor datorate aterosclerozei, trombozei, calcenozei, compresiei prin cicatrici, hemotome, neoplasme (în experiment - o clemă cu șurub, o capsulă de cauciuc).
În acest caz, rolul principal în stimularea secreției renina aparţine unei scăderi a fluxului sanguin în arterele renale.Rezultă angiotensină-II are efect presor direct și stimulează sinteza aldosteronului, care la rândul său mărește acumularea de Na + în pereții vasculari și intensifică reacțiile presoare.
d) pentru boli renale urologice şi tractului urinar(hipoplazie congenitală – renală, boală polichistică) sau dobândită (litiază renală, tumori ale structurii tractului urinar), cu leziuni renale, cu formare de hematoame în țesutul perinefric.
e) hipertensiunea arterială renoprivativă se dezvoltă după extirparea ambilor rinichi. În mod normal, rinichii produc antihipertensiv factori - kinine Și prostaglandine iar cu deficiența lor, tensiunea arterială crește. De o importanță deosebită în această hipertensiune este un dezechilibru în conținutul de Na + și K + din țesuturi și fluide tisulare. Hipertensiunea renală este însoțită de edem, iar edemul dispare și tensiunea arterială se normalizează dacă dispozitivul „rinichi artificial” este utilizat în timpul tratamentului cu o selecție adecvată de electroliți în lichidul de perfuzie.
2. Hipertensiune arterială simptomatică neurogenă:
a) centrogenă - asociată cu leziuni cerebrale - encefalită, tumori, hemoragii, ischemie, traumatisme (în experiment - prin crearea de emoții negative la animale - frică, furie, incapacitatea de a evita pericolul; suprasolicitarea VND - dezvoltarea reflexelor complexe de diferențiere, restructurarea stereotipuri, perversiune ritmuri circadiene, ligatura vaselor de sânge, compresia țesutului cerebral).
b) periferice - asociate cu afectarea NS periferică - cu poliomielita, polinevrita; reflexogen (dezinhibare) la pacienții cu ateroscleroză, peretele vascular este slab extensibil → scăderea iritației baroreceptorilor și creșterea tensiunii arteriale (într-un experiment la tăierea nervilor depresori din aortă sau sinusurile carotide).
3. Hipertensiunea arterială endocrinopatică:
a) când tumori hormonale glanda pituitară – acromegalie + creșterea tensiunii arteriale, boala Itsenko-Cushing + creșterea nivelului de cortizol;
b) pentru tumorile cortexului suprarenal - niveluri crescute de glucocorticoizi, mineralocorticoizi → hiperaldosteronism, feocromocitom → niveluri crescute de norepinefrină;
c) cu gușă toxică difuză – creșterea nivelului de tiroxină → hiperkinezie;
d) cu discriminare în timpul menopauzei.
4. Hipertensiune arterială hemodinamică:
a) când elasticitatea pereților aortei și a vaselor mari scade, nu are loc o întindere adecvată a peretelui vascular undă de puls, trecând prin vase;
b) hipertensiunea arterială în insuficiența valvei aortice este cauzată de o creștere a volumului diastolic de sânge în ventriculul stâng ca urmare a regurgitării sângelui din aortă în timpul diastolei;
c) hipertensiunea arterială în timpul coarctației aortei este asociată, pe de o parte, cu o creștere accentuată a rezistenței la fluxul sanguin în zona de îngustare a aortei și, pe de altă parte, cu afectarea alimentării cu sânge a rinichilor, deoarece arterele renale se extind sub locul coarctației;
d) îngustarea arterelor carotide, vertebrale sau bazilare duce la ischemie cerebrală - hipertensiune arterială cerebroischemică;
e) hipertensiunea arterială pur diastolică se dezvoltă cu creșterea rezistenței periferice la fluxul sanguin arterial din cauza scăderii funcției de propulsie a ventriculului stâng în miocardită sau a insuficienței acestuia din cauza suprasolicitarii sau a afectarii întoarcerii venoase a sângelui către inimă.
Boala hipertonică(GB) - esențial, primar - ale căror principale manifestări sunt:
1. tensiune arterială crescută cu tulburări cerebrale frecvente ale tonusului vascular;
2. etapele dezvoltării simptomelor;
3. dependenţă pronunţată de stare functionala mecanisme neuronale de reglare a tensiunii arteriale;
4. absența unei legături cauzale vizibile a bolii cu afectarea organică primară a oricăror organe sau sisteme. Aceasta distinge hipertensiunea arterială de secundară (hipertensiunea arterială simptomatică), care se bazează pe leziuni organe interne sau sisteme care reglează tensiunea arterială. Principalul factor declanșator al hipertensiunii arteriale este spasmul arterial ca urmare a dezinhibării SDC și a apariției unei dominante patologice în acesta (excitație stagnantă, prelungită, inertă, întărită de stimuli nespecifici și neavând nicio utilitate biologică pentru organism). Principala cauză a durerii de cap este stresul emoțional acut sau prelungit, care duce la dezvoltarea nevrozei și la perturbarea mecanismelor nervoase de reglare a tensiunii arteriale pe fondul slăbiciunii principalelor procese corticale.
Evident, există și unele caracteristici dobândite sau congenitale ale corpului (inclusiv trăsături de personalitate). Este posibil ca caracteristicile metabolice determinate genetic să predispună la dezvoltarea hipertensiunii arteriale - s-a observat că la rudele pacienților cu hipertensiune arterială, frecvența acestei boli este mai mare decât în rândul populației generale.
S-a observat o incidență mare a durerilor de cap la gemenii identici.
Este important consumul excesiv de sare
Și există o altă teorie - rolul unui defect ereditar membranele celulare, modificând permeabilitatea membranelor pentru electroliți și drept consecință:
1. concentraţia de Na + în celulă creşte şi concentraţia de K + scade şi
2. crește concentrația de Ca 2+ liber, ceea ce crește contractilitatea celulară și eliberează agenți de acțiune simpatoadrenală.
Conform acestei teorii, aceasta este cauza durerii de cap și stres emoțional- ca o condiţie pentru identificarea patologiei.
Deja inauntru perioada initiala Patogenia HD include modificări ale sistemelor presor și depresor umoral. Activarea lor este de natură compensatorie și are loc ca reacție la suprasolicitare și tulburări trofice celule nervoase creier. Se formează rapid hipercinetic tip de circulație a sângelui - creșterea debitului cardiac și puțină modificare a rezistenței vasculare periferice totale. Dar de foarte multe ori rezistența vasculară a rinichilor crește precoce - se dezvoltă ischemia și crește activitatea sistemului renină-angiotensină.
În această perioadă, în timp ce distensibilitatea și elasticitatea aortei sunt încă păstrate, reconfigurarea baroreceptorilor zona sinocarotidiană și arcul aortic, care se exprimă în menținerea activității normale a nervului aortic la tensiune arterială crescută (și în mod normal un efect depresor). Poate că această „reconfigurare” a baroreceptorilor asigură sarcinile de reglare a alimentării cu sânge, mutându-și parametrii la un nivel optim pentru noile condiții. Dar apoi ingrosarea peretilor aorticii si arterelor carotide iar o scădere a elasticității lor în stadiile ulterioare ale cefaleei duce la scăderea sensibilității baroreceptorilor și la scăderea reacțiilor depresoare.
Influența sistemului nervos central asupra tonusului arterelor și în special al arteriolelor, precum și asupra funcției miocardice, este mediată prin sistemul simpatico-suprarenal, inclusiv centrii vasomotori ai hipotalamusului, nervul simpatic, glandele suprarenale, receptorii α- și β-adrenergici ai inimii și vaselor de sânge, ceea ce duce în cele din urmă la hiperkinezie cardiacă și constricție vasculară. ÎN etapele inițiale Datorită creșterii debitului cardiac, fluxul sanguin renal poate fi crescut și acest lucru duce la creșterea debitului de urină și a excreției de Na +. Pierderea de sodiu stimulează secreția aldosteronului, care reține sodiul în țesuturile și pereții arteriolelor, ceea ce crește sensibilitatea acestora la influențele presoare. Astfel, se formează cercuri vicioase:
1) secreție crescută de catecolamine + factor renal → mecanism renină-angiotensină → SDC → niveluri crescute de catecolamine;
2) mecanismele renină-angiotensină și aldosteron se potențează reciproc;
3) slăbirea mecanismului depresor contribuie la dezinhibarea SDC → o creștere a tensiunii arteriale și o scădere a excitabilității baroreceptorilor depresori.
Stabilitatea și severitatea hipertensiunii arteriale în hipertensiune arterială este determinată nu numai de activitatea sistemelor presoare ale corpului, ci și de starea unui număr de sisteme depresoare, inclusiv sistemul kinin al rinichilor și sângelui, activitatea angiotensinazei și a rinichilor. prostaglandine.
Activitate crescută a mecanismelor depresoare pe primele etape hipertensiunea arterială trebuie considerată ca o reacție la hipertensiunea arterială. În condiții fiziologice, sistemele depresoare neutralizează efectul factorilor care provoacă creșterea tensiunii arteriale, deoarece există o interacțiune clară între sistemele presor și depresor.
Perioada de stabilizare a hipertensiunii arteriale se caracterizează prin noi modificări hemodinamice: o scădere treptată a debitului cardiac și o creștere a rezistenței vasculare periferice totale. Un rol major în această perioadă îl joacă scăderea rezervelor compensatorii ale depresorului nervos și mecanisme umorale(sisteme depresoare umorale, sensibilitatea baroreceptorilor arcului aortic și zonei sinocarotide). Tensiunea constantă a structurilor hipotalamice responsabile de reglarea tensiunii arteriale duce la faptul că creșterea inițial instabilă și pe termen scurt a tonusului arteriolelor (și în special a arteriolelor rinichilor) devine permanentă.De aceea, în patogeneză a hipertensiunii arteriale în perioada de stabilizare, factorii umorali joacă un rol din ce în ce mai important. Îngustarea funcțională (vasoconstricție) și apoi organică (arteriohialinoza) a arteriolelor renale determină hiperfuncția și hipertrofia aparatului juxtaglomerular și creșterea secreției. renina.
Noi legături sunt adesea incluse în patogeneză - în special, o creștere a activității presoare a structurilor hipotalamice sub influența ischemiei asociate cu vasoconstricția și angiopatia vaselor cerebrale. O proporție semnificativă de pacienți dezvoltă ateroscleroza aortei, ceea ce duce la pierderea elasticității acesteia, ceea ce contribuie la o creștere suplimentară a presiunii sistolice și la distrugerea zonelor baroreceptoare. Ateroscleroza arterelor cerebrale și a arterelor renale creează premisele pentru stabilizarea hipertensiunii arteriale din cauza ischemiei constante a creierului și a rinichilor.
Apare supraîncărcare cardiacă precoce și se dezvoltă insuficiență cardiacă.
Toată hipertensiunea arterială este împărțită după origine în două grupe: hipertensiunea arterială esențială (primară), numită anterior hipertensiune arterială, și hipertensiunea arterială simptomatică (secundară).
Hipertensiunea arterială esențială (primară) este o boală de etiologie necunoscută cu predispoziție ereditară, rezultată din interacțiunea factorilor genetici și de mediu, caracterizată printr-o creștere stabilă a tensiunii arteriale (TA) în absența leziunilor organice ale organelor și sistemelor care reglementează-l.
Etiologia hipertensiunii arteriale
Rămâne necunoscut. Se presupune că interacțiunea factorilor genetici și de mediu este de o importanță cheie. Factori de mediu: consum excesiv de sare, fumat, alcool, obezitate, activitate fizică scăzută, inactivitate fizică, situații stresante psiho-emoționale.
Factori de risc pentru dezvoltarea hipertensiunii arteriale (AH): vârsta, sexul (sub 40 de ani - bărbați), fumatul, obezitatea, inactivitatea fizică.
Patogenia hipertensiunii arteriale
Patogenia hipertensiunii arteriale se bazează pe o încălcare a mecanismelor de reglementare, apoi se adaugă tulburări funcționale și organice.
Se disting următoarele mecanisme de reglare: hiperadrenergice, dependente de sodiu volum, hiperreninică, dependente de calciu.
1. Hiperadrenergic: creșterea tonusului simpatic, creșterea densității și sensibilității receptorilor adrenergici, activarea sistemului simpatoadrenal: creșterea frecvenței cardiace, creșterea debitului cardiac, creșterea rezistenței vasculare renale, rezistența periferică totală este normală.
2. Mecanism dependent de volum de sodiu: retenția de sodiu și lichide asociată cu aportul crescut de sare. Ca rezultat, o creștere a volumului sanguin circulant, a debitului cardiac și a rezistenței periferice totale.
3. Hiperrenina: din cauza cresterii nivelului de renina in plasma apare o crestere a angiotensinei 2, urmata de o crestere a aldosteronului.
4. Calciu-dependent: se produce acumularea excesivă de calciu citosol în mușchiul neted vascular din cauza transportului transmembranar afectat de calciu și sodiu.
Clasificarea hipertensiunii arteriale
Au fost propuse mai multe clasificări ale hipertensiunii arteriale esențiale.
În funcție de gradul de creștere a tensiunii arteriale:
gradul I: niveluri tensiunii arteriale 140-159/90-99 mmHg;
gradul II: 160-179/100-109 mmHg;
Gradul III: peste 180/110 mm Hg.
După riscul de dezvoltare complicatii cardiovasculare pentru scena prognozată:
1) risc scăzut: fără factori de risc, gradul I creștere a tensiunii arteriale - riscul de complicații este mai mic de 15% în următorii 10 ani;
2) risc mediu: 1-2 factori de risc, cu excepția diabetului zaharat, gradul I sau II de creștere a tensiunii arteriale - 15-20%;
3) risc ridicat: 3 sau mai mulți factori sau afectarea organului țintă sau Diabet, I, II, III grad de creștere a tensiunii arteriale - riscul de complicații este de 20-30%.
4) risc foarte mare: boli concomitente (accident vascular cerebral, infarct miocardic, insuficiență cardiacă cronică, angină pectorală, insuficiență renală cronică, anevrism disecant de aortă, hemoragie fundului de ochi), în special cu creșterea gradului III a tensiunii arteriale - riscul este de peste 30% în următorii 10 ani.
Factori de risc: bărbați peste 50 de ani: femei peste 65 de ani; fumat; obezitatea; colesterol (mai mult de 6,5 mmol/l); Diabet; istoric familial de boli cardiovasculare precoce; cresterea tensiunii arteriale peste 140/90 mm Hg.
Leziuni ale organelor țintă. Inima: hipertrofie miocardică ventriculară stângă, retină: îngustarea generalizată a arterelor retiniene; rinichi: proteinurie sau o ușoară creștere a nivelului creatininei din sânge (până la 200 µmol/l); vase: plăci aterosclerotice în aortă sau alte artere mari.
După etapă (în funcție de afectarea organului țintă):
Etapa I. Nu există semne obiective de afectare a organelor țintă;
Etapa II. Deteriorarea organelor țintă, fără a le perturba funcția.
Inima: hipertrofie miocardică a ventriculului stâng; retina: îngustarea arterelor retiniene; rinichi: proteinurie sau o ușoară creștere a nivelului creatininei din sânge (până la 200 µmol/l); vase: plăci aterosclerotice în aortă, carotidă, femurală sau arterelor iliace- Etapa III. Deteriorarea organelor țintă cu perturbarea funcției lor.
Inima: angina pectorală, infarct miocardic, insuficiență cardiacă; creier: accident cerebrovascular tranzitoriu, accident vascular cerebral, encefalopatie hipertensivă, demență vasculară; rinichi: creșterea nivelului de creatină în sânge (mai mult de 200 µmol/l), insuficiență renală; retină: hemoragii, modificări degenerative, edem, atrofie nervul optic; vase: anevrism de aortă disecant, ocluzie arterială cu manifestări clinice.
Simptomele hipertensiunii arteriale
Reclamații: durere de cap apare mai des noaptea sau dimineața devreme după trezire, în ceafă, frunte sau pe tot capul, amețeli, zgomot în cap, pete intermitente în fața ochilor sau alte semne de deficiență vizuală, durere la nivelul inimii . A existat antecedente de tensiune arterială crescută sau antecedente familiale.
La examinarea pacientului: se observă adesea obezitatea, se observă hiperemie a feței și a jumătății superioare a corpului, uneori în combinație cu cianoză.
Auscultarea relevă un accent pe al 2-lea zgomot cardiac pe aortă.
Diagnosticul de laborator și instrumental
Metode de laborator cercetare:
Analize generale de sânge;
Test biochimic de sânge: colesterol, glucoză, trigliceride, HDL, LDL, creatinina, uree, potasiu, sodiu, calciu;
Analiza generală a urinei;
Analiza urinei conform lui Nechiporenko;
Analiza urinei după Zimnitsky;
Testul lui Rehberg.
Metode instrumentale cercetare.
EchoCG: aceasta metoda Studiul vă permite să identificați semnele de hipertrofie, să determinați dimensiunea camerelor inimii, să evaluați funcțiile sistolice și diastolice ale VS și să identificați contractilitatea miocardică afectată.
Ecografia rinichilor și a glandelor suprarenale.
RG cufăr: vă permite să evaluați gradul de dilatare a VS.
Monitorizarea zilnică a tensiunii arteriale.
Consultație cu un oftalmolog. Oftalmoscopia fundului de ochi este efectuată pentru a evalua gradul de modificări ale vaselor retiniene. Sunt detectate următoarele modificări:
1) îngustarea arteriolelor retiniene (simptomul firului de argint, simptom al firului de cupru);
2) extinderea venelor retiniene;
3) modificări caracteristice ale venelor la locul intersecției lor cu artera: se disting următoarele grade de astfel de modificări: simptomul Salus 1 - se observă dilatarea venei pe ambele părți ale intersecției sale cu artera;
Simptomul salus 2: vena formează un arc la intersecție;
Simptomul Salus 3: se formează o îndoire arcuită a venei în punctul de încrucișare, rezultând impresia unei „rupturi” a venei în punctul de încrucișare;
4) retinopatie hipertensivă.
Consultație cu un neurolog.
Cele mai semnificative complicaţii ale hipertensiunii arteriale sunt: crizele hipertensive, hemoragice sau accidente vasculare cerebrale ischemice, infarct miocardic, nefroscleroză, insuficiență cardiacă.
Hipertensiune arterială simptomatică
Aceasta este o creștere a tensiunii arteriale, asociată etiologic cu o boală specifică a organelor sau sistemelor implicate în reglarea acesteia. Acestea reprezintă aproximativ 10% din totalul hipertensiunii arteriale.
Clasificare
Renal.
Boli ale parenchimului renal: acute și glomerulonefrita cronică(valoare mare în diagnostic diferentiat are un test de urină: proteinurie, eritrociturie; durere în regiunea lombară; istorie infecție cu streptococ), pielonefrită cronică (în analiza urinei: proteinurie, leucociturie, bacteriurie; tulburări dizurice; febră; durere în regiunea lombară; normalizarea tensiunii arteriale împotriva terapie antibacteriană), boala polichistică de rinichi, afectarea rinichilor în bolile sistemice ale țesutului conjunctiv și vasculita sistemică, hidronefroza, sindromul Goodpasture.
Renovasculare: ateroscleroza arterelor renale, tromboza arterelor și venelor renale, anevrismele arterelor renale. Acești antigeni sunt rezistenți la tratament medicamentos, apariția rară a crizelor hipertensive. Aortografia este de o importanță decisivă pentru diagnosticul hipertensiunii renovasculare.
Tumorile renale producătoare de renină.
Nefroptoza.
Endocrin.
Hiperaldosteronismul primar (sindromul Conn): caracteristicile manifestărilor clinice sunt asociate cu hipokaliemia. Apar oligurie, nicturie, slăbiciune musculară și pareză tranzitorie.
Feocromocitom. Apar crize hipertensive bruște cu simptome autonome severe, dezvoltarea rapidă a modificărilor fundului de ochi, cardiomegalie, tahicardie, scădere în greutate, diabet zaharat sau scăderea toleranței la glucoză. Diagnosticul necesită detectarea catecolaminelor sau a metaboliților acestora în urină.
Sindromul Itsenko-Cushing și boala: pentru a diagnostica boala, este necesar să se determine conținutul de 17 ketosteroizi și 17 oxicetosteroizi în urină; dacă acestea cresc, trebuie determinată concentrația de cortizol în sânge.
Tireotoxicoza.
Acromegalie.
Hipertensiunea hemodinamică: coarctația aortei (diagnosticul este ajutat de măsurarea tensiunii arteriale: crescută la umăr, scăzută la coapsă); ateroscleroza aortei.
Hipertensiune arterială în timpul sarcinii.
Hipertensiune arterială asociată cu afectarea sistemului nervos: meningită, encefalită, abcese, tumori cerebrale, intoxicație cu plumb, porfirie acută.
Stresul acut, inclusiv stresul operațional.
Hipertensiune arterială indusă de internare medicamente.
Abuzul de alcool.
Hipertensiune arterială sistolică cu debit cardiac crescut: insuficiență valvulară aortică, sindrom de tireotoxicoză, boala Paget; aortă rigidă sclerotică.
Pentru informații mai detaliate vă rugăm să urmați linkul
Consultație privind tratamentul folosind metode de medicină tradițională orientală ( presopunctura, terapie manuală, acupunctură, plante medicinale, psihoterapie taoistă și alte metode de tratament non-medicament) se efectuează la adresa: St. Petersburg, st. Lomonosova 14, K.1 (7-10 minute de mers pe jos de la stația de metrou Vladimirskaya/Dostoievskaya), cu 9.00 - 21.00, fără prânz și weekend.
Se știe de mult că cel mai bun efectîn tratamentul bolilor se realizează prin utilizarea combinată a abordărilor „Occidentale” și „Estice”. Timpul de tratament este redus semnificativ, probabilitatea de recidivă a bolii este redusă. Deoarece abordarea „estică”, pe lângă tehnicile care vizează tratarea bolii de bază, acordă o mare atenție „curățării” sângelui, limfei, vaselor de sânge, tractului digestiv, gândurilor etc. - adesea aceasta este chiar o condiție necesară.
Consultația este gratuită și nu te obligă la nimic. pe ea Toate datele din laboratorul dumneavoastră și metodele de cercetare instrumentală sunt foarte de doritîn ultimii 3-5 ani. Petrecând doar 30-40 de minute din timpul tău, vei afla despre metodele alternative de tratament, vei afla Cum puteți crește eficacitatea terapiei deja prescrise?și, cel mai important, despre cum puteți lupta singur cu boala. S-ar putea să fii surprins cât de logic va fi structurat totul și înțelegerea esenței și a motivelor - primul pas pentru rezolvarea cu succes a problemei!
Hipertensiunea arterială este departe de boala rara. Cu cât o persoană îmbătrânește, cu atât este mai probabil să aibă hipertensiune arterială. Această patologie apare și la tineri. Nimeni nu este imun la dezvoltarea complicațiilor grave, prin urmare, la orice vârstă, este necesar să se efectueze un tratament adecvat și în timp util.
Există hipertensiune arterială primară sau esențială - medicii o numesc „hipertensiune arterială”. Apare mult mai des și se caracterizează printr-o creștere persistentă a nivelului de presiune în vase în absența oricărui motiv. Această boală se mai numește și idiopatică. Există și hipertensiune arterială secundară, care apare ca urmare a patologiei oricărui organ sau sistem.
Descrierea bolii
Hipertensiunea arterială secundară, sau simptomatică, este o patologie în care se înregistrează o creștere a tensiunii arteriale (TA), cauzată de o altă boală și de natură secundară. De exemplu, cu leziuni ale rinichilor, vaselor de sânge, Sistemul endocrin. Se inregistreaza in 5-10% din cazuri in randul persoanelor cu hipertensiune arteriala. Totuși, dacă luăm în considerare evoluția malignă a hipertensiunii arteriale, incidența ajunge la 20%. Este adesea înregistrată la tineri - în 25% din cazuri sub 35 de ani.
Este important să identificați și să începeți tratamentul pentru această afecțiune cât mai devreme posibil, deoarece o creștere constantă a tensiunii arteriale duce la consecințe ireversibile pentru inimă și vasele de sânge.
Probabilitatea de a dezvolta complicații severe, cum ar fi atac de cord sau accident vascular cerebral, chiar și la tineri, crește. Efectele terapeutice implică tratamentul bolii primare care provoacă creșterea tensiunii arteriale. Corectarea nivelului tensiunii arteriale cu medicamente pentru o boală primară netratată de cele mai multe ori nu are efect.
Clasificarea după factor etiologic
În funcție de cauza hipertensiunii secundare, se disting următoarele tipuri de boală.
ÎN în acest caz, Dezvoltarea hipertensiunii arteriale este provocată de boli de rinichi:
- Boala arterelor renale este una dintre cele mai frecvente cauze. Se mai numește și hipertensiune renovasculară. Rinichii sunt foarte importanți în reglarea tensiunii arteriale, prin urmare, atunci când aportul lor de sânge este insuficient, substanțele care cresc tensiunea arterială sistemică încep să fie eliberate în sânge pentru a asigura fluxul sanguin renal. Vorbim despre sistemul renină-angiotensină. Motivele pentru alimentarea deficitară cu sânge pot fi foarte diferite: patologie congenitală arterele renale, ateroscleroza, tromboza, compresia din exterior printr-o formatiune ocupanta de spatiu.
- Boala polichistică de rinichi este o boală ereditară care provoacă modificări grosolane sub forma apariției unui număr mare de chisturi și, ca urmare, disfuncție a organului până la dezvoltarea insuficienței renale terminale.
- Procese inflamatorii la nivelul rinichilor - pielonefrită cronică, glomerulonefrită. Mult mai rar, dar totuși poate provoca modificări secundare sub formă de creștere a tensiunii arteriale.
Diagrama leziunilor arterei renale Hipertensiune arterială endocrină
Creșterea tensiunii arteriale este provocată de o boală a sistemului endocrin, și anume:
- Sindromul Itsenko-Cushing. Patogenia acestei boli se bazează pe deteriorarea cortexului suprarenal, ceea ce duce la creșterea producției de glucocorticosteroizi. Astfel de procese duc la creșterea tensiunii arteriale și provoacă, de asemenea, modificări externe caracteristice la pacient.
- Feocromocitomul este o boală care afectează medula suprarenală. Apare rar, însă, duce la o formă malignă hipertensiune arteriala. Datorită comprimării stratului interior al glandelor suprarenale de către tumoră, adrenalina și norepinefrina sunt eliberate în sânge, ceea ce determină o creștere constantă sau de criză a presiunii.
- Sindromul Conn (hiperaldosteronism primar) este o tumoră a glandei suprarenale care duce la creșterea nivelului de aldosteron. Ca urmare, se dezvoltă hipopotasemie și creșterea tensiunii arteriale, care este dificil de corectat cu medicamente.
- Boli glanda tiroida– hiperparatiroidism, hiper- și hipotiroidism.
Hipertensiune arterială hemodinamică sau cardiovasculară
Apare ca urmare a implicării în proces patologic vase mari, și anume:
- Coarctația sau îngustarea aortei este o boală congenitală în care tensiune arterială crescutăîn arterele care ies din aortă deasupra locului de îngustare și tensiune arterială scăzută sub locul îngustării. De exemplu, se înregistrează o diferență mare între tensiunea arterială la nivelul brațelor și picioarelor.
- Stadiile târzii ale insuficienței cardiace cronice.
Tipuri de hipertensiune arterială Hipertensiunea arterială de origine centrală
Creșterea tensiunii arteriale este cauzată de o boală primară a creierului cu o tulburare secundară a reglării centrale. Astfel de boli includ accident vascular cerebral, encefalită și leziuni ale capului.
Hipertensiunea arterială de etiologie medicamentoasă
Vorbim despre administrarea de medicamente din anumite grupuri care pot provoca hipertensiune arterială, de exemplu, contraceptive orale, medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, glucocorticosteroizi.
Alte motive:
- abuzul de alcool;
- sindromul arterei vertebrale;
- alergii.
Simptome și metode de detectare
Simptomele hipertensiunii arteriale primare și secundare sunt în general similare. Diferența este că hipertensiunea secundară este însoțită de manifestări ale bolii de bază. Creșterea tensiunii arteriale poate apărea fără simptome. Uneori apar plângeri precum dureri de cap, senzație de strângere la tâmple, amețeli, tinitus, pete în fața ochilor, roșeață a feței, slăbiciune generală, greață. Diagnosticul se bazează pe analiza plângerilor, examenul fizic și metodele instrumentale, care pot varia în funcție de starea pacientului.
Diagnosticul tipului de hipertensiune descris este dificil din cauza listei mari de boli care o pot provoca. Există mai multe semne care nu sunt tipice pentru hipertensiune arterială. Dacă aceste simptome sunt prezente, puteți suspecta natura secundară a bolii și puteți continua examinarea:
- Creșterea tensiunii arteriale la tineri.
- Debutul brusc acut al bolii imediat cu valori crescute ale tensiunii arteriale. Hipertensiunea arterială se caracterizează printr-o evoluție lent progresivă cu o creștere treptată a numărului tensiunii arteriale.
- Curs malign - încă de la început, valorile crescute ale tensiunii arteriale răspund slab la tratament și se caracterizează prin rezistență la terapia antihipertensivă standard.
- Crize simpaticoadrenale.
Prezența acestor semne ar trebui să determine medicul să se gândească la natura secundară a bolii. În astfel de cazuri, este necesar să se continue căutarea diagnosticului pentru a identifica patologia primară. Diagnosticul suspectat și simptomele însoțitoare determină metodele de examinare care vor fi utilizate la un anumit pacient.
Dacă se suspectează natura renală a hipertensiunii, diagnosticul va include o analiză generală a urinei conform lui Nechiporenko, urocultură pentru determinarea agentului patogen, determinarea cantității de proteine din urină, ultrasunete ale rinichilor și urografie intravenoasă. Pentru a exclude îngustarea lumenului arterelor renale, ultrasunetele arterelor renale, angiografia prin rezonanță magnetică, scanare CT cu contrast vascular.
Dacă se suspectează geneza endocrină a hipertensiunii arteriale, atunci se analizează sfera hormonală - se determină catecolaminele din sânge și urină și hormonii tiroidieni. Metodele instrumentale includ ultrasunete, RMN al glandelor suprarenale, glanda tiroidă.
În plus, prin gradul de modificare a tensiunii arteriale sistolice și diastolice, poate fi suspectată una sau alta geneză a bolii. În cazul patologiei renale, presiunea diastolică crește cel mai adesea predominant; hipertensiunea hemodinamică se caracterizează printr-o creștere izolată a tensiunii arteriale sistolice. Odată cu geneza endocrină, se observă mai des hipertensiunea arterială sistolico-diastolică.
Opțiuni de tratament
Tratamentul standard cu medicamente antihipertensive convenționale pentru natura secundară a bolii de obicei nu are efect sau ajută doar puțin. Dacă în timpul căutării de diagnostic a fost identificată o boală primară care provoacă o creștere a tensiunii arteriale, este necesar să se trateze patologia primară:
- Dacă există o tumoare sau o altă formă de masă în rinichi sau glandele suprarenale, tratamentul chirurgical se efectuează ori de câte ori este posibil.
- La boli inflamatoriiîn rinichi (pielonefrită), se efectuează un curs de terapie antibacteriană și antiinflamatoare.
- Pentru bolile glandei tiroide, se efectuează corectarea medicamentoasă a nivelurilor hormonale.
- Cu etiologia hemodinamică a hipertensiunii arteriale, îngustarea severă a aortei sau boala cardiacă, este necesară intervenția chirurgicală cardiacă, precum și corectarea medicamentoasă a insuficienței cardiace.
- Dacă medicamentul este cauza, pacientul ar trebui să înceteze să ia astfel de medicamente.
- În cazul hipertensiunii arteriale de origine centrală, boala primară este compensată ori de câte ori este posibil, se efectuează tratament conservator (pentru AVC) sau tratament chirurgical(de exemplu, cu o tumoare pe creier).
- Anomaliile la nivelul vaselor rinichilor, dacă este posibil, necesită o corecție chirurgicală.
În paralel cu tratamentul bolii primare, se efectuează și terapia antihipertensivă, adică reducerea tensiunii arteriale cu medicamente. Include utilizarea medicamentelor antihipertensive din principalele grupe: inhibitori ai ECA, antagonişti ai canalelor de calciu, beta-blocante, diuretice, medicamente antihipertensive. acțiune centrală. Selectat pentru fiecare pacient schema individuala tratamentul în funcție de boala primară, prezența contraindicațiilor, caracteristici individuale, patologie concomitentă.
Hipertensiunea secundară este o boală complexă care necesită atentie speciala medici, examinare amănunțită, selecție metoda eficienta tratament. Problema este relevantă în Medicină modernă, deoarece această boală nu răspunde bine la corectarea standard de medicamente și are adesea un curs malign, tinerii sunt adesea sensibili la boală.
Detectarea în timp util, diagnosticul corect și tratamentul adecvat vor ajuta la oprirea cursului nefavorabil al bolii în timp și la prevenirea posibilelor complicații neplăcute.
