Tulburări circulatorii – anemie. Anemie locală sau ischemie Anemia arterială

Complexul de mecanisme care menține sângele în stare lichidă, fără a coagula în lumenul vasului sau a scurge prin peretele vascular, se numește hemostază. Deoarece condițiile patologice asociate cu coagularea sângelui sunt discutate în prelegerea următoare, alte modificări asociate cu tulburările de hemostază ar trebui luate în considerare aici.

Sângerare(hemoragia, din grecescul haima - sânge și rhein - flux) este eliberarea de sânge în afara patului vascular sau a inimii în mediu inconjurator(sângerare externă) sau în cavitatea corpului, lumenul unui organ gol (sângerare internă). Exemple de sângerare externă sunt metroragia (uterină), melena (intestinală), iar sângerarea internă este hemopericardul, hemotoraxul, hemoperitoneul și hemartroza (în cavitatea pericardică, pleura, cavitatea abdominală sau respectiv articulația).

În funcție de sursa sângerării, acestea se împart în arteriale, venoase, arteriale-venoase (mixte), capilare, parenchimatoase (capilare din organele parenchimatoase) și cardiace.

Un anumit tip de sângerare este hemoragia, în care sângele se acumulează extravascular în țesuturi. Există patru varietăți ale acestuia:

– hematom - hemoragie cu o încălcare a integrității țesutului și formarea unei cavități;

– impregnare hemoragică (infiltrare) - hemoragie cu menținerea integrității țesuturilor;

– vânătaie (echitaie) - hemoragie plană la nivelul pielii, țesutului subcutanat, mucoaselor;

– peteșii - hemoragii la nivelul pielii, mucoasei și seroaselor și organelor interne.

Hemoragiile petehiale multiple, contopindu-se în altele mai mari, se numesc purpură hemoragică, iar o vânătaie de până la 2 cm în diametru se numește echimoză.

Mecanismele de dezvoltare atât a sângerării, cât și a hemoragiei includ:

– ruptură (hemoragie per rexină), rezultată din lezarea unui vas nemodificat sau necroză (ruptură cardiacă în timpul infarctului miocardic), inflamație (mesaortita sifilitică cu ruptură aortică), anevrism al peretelui vascular afectat;

– coroziune (hemoragie per diabrosin), sau sângerare arozivă, care se dezvoltă atunci când peretele vascular este distrus de inflamație (de obicei purulentă), tumoare maligna, necroză (necroză cazeoasă într-o cavitate tuberculoasă care sângerează), expunere la substanțe chimice(sucul stomacal poate provoca sângerare de la un ulcer gastric), germinarea vilozităților coriale ale vaselor trompelor uterine în timpul sarcinii ectopice;

– diapedeză (hemoragia per diapedesin, din grecescul dia - through, pedao - galoping), caracterizată prin eliberarea de sânge datorită creșterii permeabilității vasculare a, de regulă, microvasculatură intactă în hipoxie severă, intoxicație, infecție, diverse coagulopatii , diateză hemoragică.

Relativ des, hemoragiile diapedetice se dezvoltă în timpul crizei hipertensive, vasculitei sistemice, leucemiei, hemofiliei și uremiei.

Tendința la sângerare spontană sau hemoragie ca răspuns la leziuni chiar minore se numește diateză hemoragică. Această afecțiune este asociată cu modificări calitative sau cantitative ale trombocitelor, hemocoagulare insuficientă, fragilitate patologică sau permeabilitate crescută a peretelui vascular, atât ereditare, cât și dobândite.

Principalele cauze de sângerare (hemoragie) sunt:

1. Se observă fragilitate crescută a peretelui vascular cu defecte congenitale, infecții și intoxicații, hipo- și avitaminoză, terapie cu steroizi;

2. Defecte trombocitare. Acestea includ trombocitopenia de orice origine, slăbirea ereditară sau dobândită a aderenței (boala von Willebrand, boala Bernard-Soulier, diateza hemoragică ereditară etc.), agregarea slăbită sau scăderea secreției de trombocite;

3. Insuficiența factorilor de coagulare de origine congenitală (hemofilia A conform factorului VIII, hemofilia B conform factorului IX, boala von Willebrand, alți factori de coagulare a sângelui) sau mai des de origine dobândită (cu boli hepatice, deficit de vitamina K, anumite leziuni ale sistemului imunitar). );

4. Coagulare intravasculară excesivă, de exemplu, cu coagulare intravasculară diseminată - sindrom DIC (vezi prelegerea următoare).

Rezultatul hemoragiilor poate fi favorabil (resorbția sângelui vărsat, organizare, încapsulare, formarea unui chist „ruginit”) și nefavorabil (supurație din cauza infecției).

Semnificația sângerării este determinată de tipul, severitatea și durata acesteia. Astfel, ruptura inimii în timpul infarctului miocardic cu formarea hemopericardului duce rapid la moartea pacientului, deși cantitatea totală de sânge vărsat nu este de obicei mai mare de 100-200 g. Cu sângerare arterială, pierderi masive de sânge și anemie acută. cu un rezultat fatal se poate dezvolta.

Sângerare minoră prelungită de la un ulcer stomacal cronic sau duoden provoacă anemie cronică posthemoragică. Semnificația hemoragiei depinde în primul rând de localizarea acesteia și abia apoi de dimensiunea acesteia. Chiar și o mică hemoragie la nivelul creierului poate provoca leziuni ale centrilor vitali, umflarea creierului și moartea pacientului, în timp ce chiar și hemoragiile masive necomplicate în țesutul subcutanat nu reprezintă o amenințare pentru viață.

Plasmoragie- ieșirea plasmei sanguine din lumenul vasului cu impregnarea țesuturilor înconjurătoare (impregnare cu plasmă) datorită creșterii permeabilității vasculare.

Plasmoragia apare transendotelial din cauza ultrafiltrației (plasma scapă prin porii membranei bazale a endoteliului datorită creșterii hidrostatice sau presiune osmotica), difuzie (datorită gradientului componentelor plasmatice în lumen și în afara vasului), transport microvezicular (micropinocitoză sau citoemză, rezultată din activitatea sistemelor enzimatice ale celulelor endoteliale). Eliberarea interendotelială a plasmei este, de asemenea, posibilă. Astfel, plasmoragia este determinată de deteriorarea peretelui vascular (în primul rând intima acestuia) și de modificări ale constantelor sanguine. La studiu morfologic peretele vaselor microvasculare se îngroașă, devine omogen, iar la examenul microscopic electronic se observă în celulele endoteliale umflate un numar mare de microvezicule, formarea de fenestre și tuneluri, apariția golurilor intercelulare, slăbirea membranei bazale intimale. Acumularea componentelor plasmatice duce la deteriorarea celulelor și a substanței intercelulare ca în peretele vascular, și țesuturile perivasculare, ceea ce are ca rezultat hialinoză și, în cazuri severe, necroză fibrinoidă.

Anemia arterială Poate fi generală (anemie, discutată în secțiunea „Boli ale sistemului sanguin”) și locală (ischemie, din grecescul ischo - a întârzia, opri). Ischemia se dezvoltă atunci când aportul de sânge către organe și țesuturi scade ca urmare a fluxului sanguin insuficient.

Sunt patru tipuri de anemie arterială în funcție de cauzele și condițiile de apariție:

– anemia arterială angiospastică este cauzată de spasmul arterelor din cauza efectelor nervoase, hormonale sau medicamentoase (stres, angină, colici apendiculare etc.). Are mare importanță intrarea excesivă în sânge a agenților vasopresori, cum ar fi angiotensina-1, vasopresina, catecolaminele etc. Întotdeauna acută;

– anemie arterială obstructivă se dezvoltă ca urmare a închiderii totale sau parțiale a lumenului arterei printr-un tromb, embol (acut) sau placă aterosclerotică, proces inflamator (cronic);

– anemia arterială de compresie apare cu compresia acută sau cronică a unui vas din exterior (garou, edem, tumoră etc.);

– anemia arterială ca urmare a redistribuirii sângelui se formează în timpul scurgerii sângelui în organele și țesuturile vecine, anterior ischemice, după îndepărtarea rapidă a lichidului ascitic, o tumoră compresivă mare etc. Întotdeauna acută. Modificările care se dezvoltă în țesuturi sunt asociate cu durata și severitatea ischemiei și, în consecință, hipoxia, sensibilitatea organelor la lipsa de oxigen și prezența vaselor colaterale. Astfel, cele mai sensibile la anemie arterială sunt creierul, rinichii, miocardul și, într-o măsură mai mică, plămânii și ficatul, în timp ce țesuturile conjunctive, osoase și cartilajului sunt semnificativ rezistente la deficiența de oxigen.

Ischemia duce la descompunerea creatininei fosfat și ATP în celule, activarea proceselor de oxidare anaerobă, ducând la acumularea de acizi lactic și piruvic (acidoză), acizi grași, îmbunătățind peroxidarea lipidelor, deteriorarea membranelor mitocondriale. Înrăutățirea deficitului de energie contribuie la distrugerea reticulului endoplasmatic și la acumularea de ioni de calciu în citoplasmă, care la rândul lor activează fosfolipazele, endonucleazele și proteazele celulare, determinând dezvoltarea necrozei și apoptozei celulare. În ischemie, este de mare importanță stare functionala organ care determină necesarul de oxigen, cantitatea procesele metabolice. De exemplu, cu hipotermie acești indicatori scad, care este utilizat în timpul intervențiilor chirurgicale pe inimă sub circulație artificială.

Cu cât ischemia se dezvoltă mai repede, cu atât modificările tisulare mai semnificative (până la necroză) în țesuturile afectate. În anemia cronică, de regulă, circulația colaterală are timp să se formeze, reducând deficiența de oxigen. În consecință, la ischemia acută se dezvoltă modificări distrofice și necrotice, în timp ce la ischemia cronică predomină atrofia parenchimoasă și scleroza stromală.

La examenul extern, zonele ischemice se deosebesc de cele intacte printr-o oarecare paloare, uneori aproape imperceptibilă. Prin urmare, pentru detectarea macroscopică a ischemiei, se folosește colorarea cu telurit de potasiu, care conferă țesuturilor care conțin enzime respiratorii (dehidrogenaze) o culoare cenușie sau neagră. În acest caz, zona ischemică în care aceste enzime sunt distruse devine gri pal sau albicios. Microscopic, ischemia este detectată atunci când glicogenul sau enzimele redox (de exemplu, reacția PAS, colorarea cu sare de tetrazoliu) dispar în zonele afectate.

În ultimele decenii, s-a înregistrat o creștere a necrozei intestinale segmentare cu obstrucție completă a principalelor artere mezenterice. Această patologie apare după severe operatii abdominale la persoanele de orice vârstă și sex, dar se observă mai ales la pacienții vârstnici cu cronici boala coronariană inimi, neoplasme maligne, leziuni extinse și afecțiuni colaptoide de diferite origini.

Denumirea acceptată „infarct intestinal non-ocluziv”, diagnosticată în 20-50% din cazurile de leziuni vasculare ale intestinului, nu reflectă esența procesului, care este cauzat nu de afectarea arterelor principale, ci de obstrucție acută. ischemia microvasculară datorată microtrombilor capilarelor, arteriolelor și venulelor. Prin urmare, această afecțiune patologică ar trebui clasificată ca necroză vasculară.

Anemia, a cărei denumire mai comună este anemie, este o afecțiune în care există o scădere a numărului total de globule roșii și/sau o scădere a hemoglobinei pe unitatea de volum de sânge. Anemia, ale cărei simptome se manifestă sub formă de oboseală, amețeli și alte tipuri de afecțiuni caracteristice, apare din cauza aprovizionării insuficiente cu oxigen a organelor.

descriere generala

Furnizarea de oxigen a organelor se deteriorează din cauza lipsei de producție de globule roșii, din cauza căreia, în consecință, organele sunt furnizate cu oxigen. , notat în, face ca întregul corp să sufere din cauza lipsei de fier. În cea mai mare parte, indicatorii cantitativi ai globulelor roșii și hemoglobinei sunt suficienți în recunoașterea bolii.

Este de remarcat faptul că anemia (anemia) poate acționa atât ca o boală independentă, cât și ca o manifestare sau complicație concomitentă a altor tipuri de boli și afecțiuni. Atât cauzele de apariție, cât și mecanismul de dezvoltare a bolii pot fi complet diferite și tocmai datorită identificării specificului specific în fiecare caz special se determină ulterior terapia adecvată.

Dacă ne uităm la cifre specifice, anemia este definită ca o scădere a hemoglobinei sub 110 g/l - la copii 6 luni - 6 ani, sub 120 g/l - la copii 6-14 ani, sub 120 - la adult femei, sub 130 - la bărbați adulți.

Clasificarea anemiei

Înainte de a defini clasificare condiționată a acestei boli, observăm că, în principiu, nu există o clasificare general acceptată pentru aceasta. Între timp, există trei grupuri principale, în funcție de care devine posibilă diferențierea anemia:

Anemia cauzată de pierderea unică și masivă de sânge ( anemie posthemoragică );
Cauzată de o tulburare care apare în procesele de eritropoieză sau anemie de formare a hemoglobinei ( anemie hipocromă cu deficit de fier , anemie megaloblastica );
Anemia cauzată de intensitatea defalcării globulelor roșii din organism ( anemie hemolitică ).

În timpul dezvoltării anemiei în organism, procesele oxidative sunt perturbate, ceea ce, la rândul său, duce la dezvoltarea hipoxiei (înfometarea de oxigen a țesuturilor). Destul de des se poate observa o discrepanță care este surprinzătoare la prima vedere, manifestată în severitatea acestui proces și în comportamentul activ inerent pacientului. Pe o perioadă lungă de timp, tabloul clinic poate fi neexprimat, ceea ce apare datorită acțiunii mecanismelor compensatorii, care, în primul rând, se concentrează pe stimularea sistemelor hematopoietic și circulator.

Deja într-un curs pronunțat de anemie, care începe să se dezvolte destul de repede, organismul se confruntă cu tulburări severe, care duc la hipoxie. În primul rând, acest lucru afectează funcționalitatea activității cardiace și centrale sistem nervos. Se notează oboseală, amețeli, pierderi de memorie, tinitus, dificultăți de respirație, dureri de inimă și slăbiciune.

Trebuie remarcat faptul că gradul de anemie este determinat nu numai pe baza indicatorilor numărului de celule roșii din sânge și a nivelului de hemoglobină, ci și luând în considerare indicatorul hematocrit, pe baza căruia se formează o idee cuprinzătoare. a raportului dintre volumul elementelor formate din sânge (în principal globule roșii), precum și volumul în tot sângele plasmă. Norma hematocritului pentru femei este de aproximativ 0,36-0,42, pentru bărbați - aproximativ 0,4-0,48.

Anemie acută posthemoragică (anemie): simptome

Acest tip de anemie se dezvoltă pe fondul pierderii masive și unice de sânge. Cauzele pierderii de sânge pot fi leziuni externe care sunt însoțite de daune grave vase de sânge, precum și sângerarea care apare în zona unuia sau altuia organ intern.

În cele mai multe cazuri, apar sângerări și sângerări gastrointestinale în cavitate abdominală(relevant pentru), sângerare renală și pulmonară (abces), sângerare uterină și sângerare de la anumite organe care apar cu boli somaticeși diateza hemoragică. Caracteristicile evoluției și dezvoltării bolii sunt asociate cu o reducere bruscă a volumului de sânge în vase. În fiecare caz specific, intensitatea pierderii de sânge corespunde diverși indicatori(300-1000ml etc.), în timp ce pentru valoarea medie cifra este determinată a fi de 500 ml.

Tabloul clinic caracteristic anemiei acute posthemoragice pentru prima dată după pierderea de sânge se manifestă prin simptome anemice, precum și prin simptome caracteristice. În special, se distinge paloarea pielii, leșin, puls firav și rapid, amețeli, transpirație rece lipicioasă, scădere a temperaturii, cianoză, vărsături, convulsii. Cu un rezultat favorabil, aceste simptome sunt înlocuite cu simptome caracteristice anemiei acute (tinitus, amețeli, „muscăci” în fața ochilor etc.).

Datorită scăderii accentuate a numărului de celule roșii din sânge, apar modificări în funcțiile respiratorii ale sângelui, ceea ce provoacă dezvoltarea hipoxiei (adică, lipsa de oxigen), se manifestă, la rândul său, prin adinamie și tinitus, amețeli și întunecare a ochilor, paloarea pielii și a membranelor mucoase.

Evaluarea sângelui efectuată imediat după pierderea de sânge necesită luarea în considerare a diverșilor factori. În funcție de volumul pierderii de sânge, se observă o îngustare reflexă a capilarelor, ceea ce duce la scăderea volumului patului vascular total, determinând faza de compensare vasculară reflexă. Un astfel de curs duce la faptul că, deși o scădere a masei eritrocitelor devine relevantă, indicatorii digitali ai eritrocitelor și hemoglobinei ca urmare a pierderii de sânge sunt aproape de indicatorii inițiali, adică de acei indicatori care au fost observați imediat. înainte de pierderea de sânge. O astfel de imagine, după cum este clar, nu poate reflecta poziția reală a indicatorilor în încercările de a determina gradul de anemizare.

Cel mai fiabil indicator pentru primele ore după pierderea sângelui este scăderea timpului necesar coagulării sângelui. În plus, este important de știut că anemia rezultată din pierderea de sânge nu este detectată imediat - apare după 1-2 zile, adică atunci când faza hidremică începe în compensarea pierderii de sânge. Această fază se exprimă, în special, prin abundența limfei care intră în sistemul circulator, datorită căreia patul vascular în volum își dobândește indicatorii originali. Durata acestei faze este de câteva zile, care se determină pe baza cantității totale de sânge pierdute, și există o uniformitate progresivă în scăderea numărului de sânge, adică a globulelor roșii și a hemoglobinei.

Prognosticul determinat pentru anemie posthemoragică este determinat nu numai în funcție de volumul pierderii de sânge, ci și de rata debitului acestuia la momentul respectiv. Trebuie remarcat faptul că pierderea grea de sânge nu duce la moarte dacă este lentă; pierderea rapidă de sânge, dimpotrivă, duce la o stare de șoc, care este destul de periculoasă pentru victimă - în cazul pierderii de sânge de ½ volum. , este indicat să se observe incompatibilitatea sa cu viața.

Anemie cronică posthemoragică (anemie): simptome

Acest tip de anemie se dezvoltă fie cu o singură și grea pierdere de sânge, fie cu pierderi de sânge pe termen lung și minore (menstruație lungă și abundentă la femei etc.).

De-a lungul timpului, pierderea minoră și prelungită de sânge contribuie la o stare de epuizare a rezervelor de fier din organism, precum și la o absorbție afectată a formei sale alimentare, care, la rândul său, duce la dezvoltarea anemiei.

Simptomele în acest caz sunt similare cu alte tipuri de anemie cu deficit de fier. În special, acestea includ slăbiciune generală severă, amețeli, dureri în zona inimii, palpitații, oboseală crescută și „mușcăre” în fața ochilor. În plus, există paloarea pielii cu o tentă ceară, mucoasele vizibile devin și ele palide. Fața devine umflată, membrele devin păstoase. Manifestările curente includ tahicardie, suflu cardiac (la ascultare), precum și tulburări trofice ale unghiilor, părului și limbii.

În tratamentul anemiei cronice posthemoragice cea mai buna metoda constă în îndepărtarea sursei contribuind la pierderea sângelui. Între timp, o vindecare radicală a bolii care este relevantă în acest caz, care duce la pierderi de sânge, nu este întotdeauna posibilă, pentru care se pot efectua transfuzii de globule roșii și prescrierea de medicamente care conțin fier.

Anemia prin deficit de fier (anemie): simptome

Acest tip de anemie apare cel mai des. În acest caz, anemia apare din cauza deficienței de fier în organism, care, la rândul său, duce la formarea afectată a hemoglobinei.

Motivele care au determinat dezvoltarea de acest tip anemie, poate reprezenta factori exogeni și endogeni. Astfel, factorii exogeni includ alimentația insuficientă, dietele pe termen lung (în special dietele cu lactate), în care sunt excluse alimentele care conțin fier. Între timp, cel mai adesea deficitul de fier este de natură endogenă. În acest caz, principala cauză a pierderii de sânge este pierdere crescută din organismul de fier ca urmare a pierderii de sânge fiziologice și patologice (menstruație). Pierderea fierului este posibilă și ca urmare a absorbției insuficiente a fierului de către organism.

După etape, acestea se disting forma latentă de anemie , care apare sub formă de deficit de fier, dar fără anemie ca atare, precum și formă evidentă de anemie cu deficit de fier. Gradul de severitate, în consecință, împarte și anemia în ușoară (cu hemoglobină între 90-110g/l), precum și pe in medie (în limita 70-90g/l) și la greu (sub marcajul 70g/l).

Anemia cu deficit de fier poate fi declanșată de astfel de procese patologice precum:

Afecțiuni cronice cu pierderi minore, dar repetate de sânge (fisuri, hemoroizi, sângerări nazale, enterite, menstruații abundente și prelungite, ulcer peptic etc.);
Relevanța proceselor din tractul gastrointestinal care contribuie la tulburări ale absorbției fierului (sindrom de absorbție slabă, enterită);
Donație permanentă;
Trecerea de la o formă latentă de deficit de fier la una evidentă (sarcini frecvente, sarcini multiple). În acest caz, copiii se nasc cu un diagnostic de anemie feriprivă evidentă.
Tulburări hormonale, utilizarea de medicamente hormonale în scopul tratamentului.

În ceea ce privește caracteristica clinică a anemie cu deficit de fier, apoi constă din mai multe complexe de simptome simultan, și anume deficitul de fier tisular și starea anemică în sine. În acest caz simptom general este o stare de disconfort.

Manifestările deficienței tisulare sunt predominant în țesuturile epiteliale, care se manifestă în procesul de atrofie. Pielea se caracterizează prin paloare și uscăciune, în special pe mâini și pe față. Există descuamare, densitate și paloare, în special pe mâini și pe față.

Părul devine fragil, plictisitor și se rupe la diferite niveluri. Creșterea lor este lentă, iar părul cade adesea. Unghiile devin fragile și moi, se descuamează. Cariile apar pe dinți, încep să se prăbușească, își pierd strălucirea, iar smalțul devine aspru. În plus, sunt remarcate manifestări precum achilia și aclorhidria - toate acestea contribuie doar la creșterea deficienței de fier, deteriorând simultan procesul de absorbție a fierului.

Pot exista modificări în zona pelviană, precum și în funcționarea intestinului gros. În unele cazuri, pacienții au febră scăzută și o predispoziție semnificativă la diferite tipuri de infecții. O apariție frecventă este o perversiune a gustului și a mirosului, care se exprimă într-o dependență de a lua praf de dinți, cretă, nisip, argilă etc., de mirosurile de kerosen, benzină, acetonă, lac de unghii etc. include simptome tradiționale ale anemiei: oboseală crescută, amețeli, somnolență, slăbiciune, tahicardie, dureri de cap, „muscă” intermitent în fața ochilor.

Carenta de folati si anemie de vitamina B12 (anemie): simptome

Acest tip de anemie este cauzată de aportul insuficient sau incapacitatea de a utiliza vitamina B12, precum și acidul folic, care au proprietăți hemostimulatoare. Și vitamina B12 și acid folic participă la procesul de formare a globulelor roșii. Dacă acestea sunt absente sau sunt foarte puține, celulele roșii din sânge, în consecință, nu se maturizează, ceea ce duce la anemie.

În ceea ce privește simptomele caracteristice acestor anemii, acestea apar într-un mod ciclic, adică remisiunile alternează cu perioade de recădere. Există un complex de manifestări care indică leziuni ale sistemului circulator, tractului gastrointestinal și sistemului nervos central. Datorită dezvoltării lente a anemiei, organismul se adaptează la aceasta. Și deși anemia este semnificativă, pacienții pot rămâne pe deplin capabili să lucreze o perioadă lungă de timp, care durează chiar înainte de manifestarea simptomelor severe care indică decompensarea clinică și hematologică. Grupul general de simptome include amețeli, slăbiciune, dificultăți de respirație, tinitus și oboseală.

Există, de asemenea, o paloare semnificativă și ascuțită a pielii cu nuanța sa caracteristică de lămâie. Unghiile sunt casante, pielea este uscată. O manifestare comună este febra (până la 38 de grade). Simptomul principal este simptomul lui Gunther, care se exprimă prin apariția unei pete de sânge pe vârful limbii; în plus, se simte o senzație de arsură, mâncărime și durere în limbă.

Este afectata si mucoasa gastrica si apare gastrita atrofica cu achimie persistenta. Utilizarea histaminei nu îmbunătățește starea. Durerea în epigastru, precum și greața și vărsăturile care se răspândesc la mucoasa intestinală (enterita), devin de asemenea relevante. Fără motive vizibile apare diaree (este intermitentă), dureri abdominale. Când sistemul nervos central este deteriorat, se observă probleme în funcționarea inimii, care se exprimă în aritmie, tahicardie, precum și în funcția intestinală, Vezica urinara. Apar pareza și paralizia.

Apoi se dezvoltă anemie megaloblastică, care este însoțită de o modificare a tipului de hematopoieză și a structurii celulelor sanguine. În acest caz, boala apare cu modificări degenerative, care apar în eritrocite, celulele măduvei osoase sunt perturbate în procesele de maturare a citoplasmei și a nucleului. În acest proces, citoplasma depășește nucleul în maturare; ca urmare, citoplasma este veche, iar nucleul este tânăr. Înălțimea bolii poate fi caracterizată prin extremă scădere bruscă celule roșii din sânge găsite într-o unitate de volum de sânge.

Anemia hipoplazică și aplastică (anemie): simptome

În acest caz, se combină un grup de boli, al căror simptom principal este insuficiența funcțională a măduvei osoase. Anemia hipoplazică și anemia aplastică diferă atât cantitativ, cât și calitativ.

Astfel, anemia aplastică se caracterizează printr-o deprimare mai mare a hematopoiezei. În ceea ce privește anemia hipoplazică, se caracterizează printr-o severitate moderată a perturbării proceselor de diferențiere și proliferare a elementelor hematopoietice.

Printre principalii factori care contribuie la apariția anemiei hipoplazice se numără următorii:

radiații ionizante;
Expunerea la substanțe chimice:

Insecticide, benzen, tetraetil plumb, trinitrotoluen;
Medicamente citostatice (antibiotice antitumorale, antimetaboliți alchilanți);
Alt tip medicamente(cloramfenicol, piramidon etc.).

Anticorpi care acționează împotriva celulelor măduvei osoase;
Unul sau altul infecții virale(de exemplu, hepatită virală);
Ereditate;
Anemie aplastică, hipoplazică și idiopatică.

Prin identificarea cauzelor care conduc la anemie hipoplazică devine posibilă eliminarea factorului mielotoxic care afectează, precum și prevenirea progresiei ulterioare a bolii.

În ceea ce privește tabloul clinic, acesta se determină în funcție de gradul de deprimare a circulației măduvei osoase. Sunt determinate următoarele opțiuni posibile, caracterizate prin propriul curs, simptome și severitate:

Aplastic anemie acută;
anemie subacută aplastică;
anemie subacută hipoplazică;
anemie cronică hipoplazică;
Anemia cronică hipoplazică în combinație cu o componentă hemolitică;
Anemia parțială hipoplazică.

Anemia hipoplazică se caracterizează printr-un curs cronic recurent, urmat de perioade de exacerbări. Apariția remisiilor se observă în principal atunci când sunt expuse la o terapie adecvată. Principalele plângeri ale pacienților includ slăbiciune, tahicardie, dificultăți de respirație și oboseală crescută.

Variantele acute și subacute ale bolii sunt caracterizate prin sângerări nazale severe, menstruație abundentă și prelungită la femei, sângerare a gingiilor și febră. Anemia hipoplazică cu o componentă hemolitică apare adesea în combinație cu icterul pielii.

Anemia hemolitică (anemie): simptome

Această categorie de anemie include un grup larg de etiologii diferite, patogeneze și tablou clinic boli, care, în consecință, determină pentru ele diferite trăsături metodologice ale terapiei. Semnul principal Acest grup constă dintr-o degradare crescută a globulelor roșii din sânge, precum și o reducere a duratei de viață a acestora. Anemie hemolitică poate fi ereditară sau dobândită.

Manifestările clinice ale bolii în oricare dintre formele sale sunt determinate în cazul în cauză pe baza severității distrugerii globulelor roșii din sânge cu eliberarea de hemoglobină (adică severitatea hemolizei). De cele mai multe ori, primele semne sunt detectate în adolescență sau la vârsta adultă. Detectarea bolii la copii are loc în timpul examinării rudelor cu privire la boală. În afara exacerbării, nu pot apărea plângeri. Cu exacerbare, se observă slăbiciune, temperatură ridicatăși amețeli. Unul dintre semnele principale se manifestă sub formă de icter; este adesea aproape singurul semn care indică boala.

Anemia arterială Poate fi generală (anemie) și locală (ischemie, din greacă. ischo- reține, opri). Ischemia se dezvoltă atunci când aportul de sânge către organe și țesuturi scade ca urmare a fluxului sanguin insuficient. Există patru tipuri de anemie arterială, în funcție de cauzele și condițiile de apariție:

angiospastic Anemia arterială este cauzată de spasmul arterelor datorat efectelor nervoase, hormonale sau medicamentoase.

obstructiv anemia arterială se dezvoltă din cauza închiderii totale sau parțiale a lumenului arterei printr-un tromb, embol (acut) sau placă aterosclerotică, proces inflamator (cronic);

comprimare anemia arterială apare atunci când apare compresia acută sau cronică a unui vas din exterior (garou, edem, tumoră etc.);

anemie arterială ca urmare a redistribuirii sângelui, se formează în timpul scurgerii sângelui în organele și țesuturile vecine, anterior ischemice, după îndepărtarea rapidă a lichidului ascitic, a unei tumori compresive mari etc. Întotdeauna acută.

Modificările sunt legate de durata și severitatea ischemiei. Cele mai sensibile la anemie arterială sunt creierul, rinichii și miocardul.

Cu cât ischemia se dezvoltă mai rapid, cu atât mai semnificative sunt modificările tisulare în țesuturile afectate. În ischemia acută se dezvoltă modificări distrofice și necrotice, în timp ce în ischemia cronică predomină atrofia parenchimoasă și scleroza stromală, iar circulația colaterală are timp să se formeze.

La examenul extern, zonele ischemice sunt palide. Microscopic, ischemia este detectată atunci când glicogenul dispare în zonele afectate.

Atac de cord(din latină infarcire - la chestii, chestii) - un focar de necroză într-un țesut sau organ care apare ca urmare a încetării sau a scăderii semnificative a fluxului arterial sau, mai rar, a fluxului venos. Atac de cord - Aceasta este necroză vasculară (discirculatoare). Cauzele unui atac de cord sunt tromboza, embolia, spasmul arterial prelungit sau suprasolicitarea funcțională a unui organ în condiții de alimentare insuficientă cu sânge.

Forma unui atac de cord depinde de caracteristicile structurale sistem vascular a unuia sau altui organ, prezența anastomozelor, aportul colateral de sânge (angioarhitectonic).În organele cu un aranjament principal de vase și colaterale slab dezvoltate, apar infarcte triunghiulare (în formă de con, în formă de pană) (splină, rinichi, plămâni), cu un tip de ramificare împrăștiată sau mixtă a vaselor și o abundență de anastomoze, o se observă forma neregulată a infarctului (miocard, creier). De aspect Ei disting alb, alb cu margine hemoragică și infarcte roșii.

Infarctul alb (ischemic, fără sânge) apare din cauza blocării unei artere, găsite în splină și creier. În splină este o leziune de formă triunghiulară alb, consistență uscată, densă, baza orientată spre capsulă, capsula din zona infarctului este aspră, acoperită cu depozite fibrinoase.

Există un focus în creier formă neregulată, consistenta flasca, culoare cenusie.

Infarct alb cu margine hemoragică (miocard și rinichi). În inimă există un focar de formă neregulată de consistență flasc, de culoare alb-gălbui, înconjurat de o margine hemoragică (zonă de demarcație) - vase puternic hiperemice cu mici hemoragii.

Infarctul roșu (hemoragic) se dezvoltă atunci când arterele și venele sunt blocate și se găsește în plămâni, intestine și creier. Cel mai adesea apare în condițiile unui tip mixt de alimentare cu sânge (plămâni). De exemplu, obstrucția prin tromboembol sau trombul unei ramuri artera pulmonara face ca sângele să curgă prin anastomozele arterelor bronșice în zona de necroză. În acest caz, capilarele se rup și zona de necroză devine saturată cu eritorocite.

Macroscopic, infarctul este deschis, roșu închis, dens, cu baza îndreptată spre pleură, cu depozite fibrinoase pe ea.

Rezultatele atacurilor de cord. În câteva zile, neutrofilele și macrofagele segmentate resorb parțial țesutul necrotic. În a 7-a-10-a zi, se observă o creștere a țesutului de granulație din zona de demarcație, ocupând treptat întreaga zonă de necroză. Se întâmplă organizarea unui atac de cord, cicatricile sale. Un alt rezultat favorabil este posibil - formarea la locul necrozei chisturi(cavități uneori umplute cu lichid) adesea observate în creier. Rezultatele nefavorabile ale unui atac de cord includ supurația acestuia.

alcaloza - o formă de tulburare acido-bazică caracterizată printr-un exces relativ sau absolut de baze.

Anasarka – umflarea pe scară largă a pielii și a țesuturilor subcutanate.

Ascita(hidroperitoniu) - acumulare de transudat în cavitatea abdominală.

Acidoza - o formă de tulburare acido-bazică caracterizată printr-un exces relativ sau absolut de acizi.

Hematurie- sânge în urină.

hematom - hemoragie cu perturbarea integrității țesuturilor.

Hematometru - sânge în cavitatea uterină.

Infiltratie hemoragica(impregnare hemoragică) – hemoragie cu menținerea integrității elementelor tisulare.

Hemostaza - un complex de reacții de coagulare și anticoagulare care mențin sângele într-o stare lichidă normală.

Hemotorax, hemopericard, hemoperitoneu, hemartroză - acumularea de sânge în cavitățile pleurală, cardiacă, abdominală și, respectiv, articulară.

Hidrotorax, hidropericard - acumularea de transudat, respectiv, în cavitățile pleurei și ale membranei cardiace.

Hipo-(hiper)-volemie - o afecțiune caracterizată printr-o scădere (creștere) a volumului total de sânge.

Hipo-(hiper)-hidratare - scăderea (creșterea) volumului de apă din organism.

Hiperemia - pletoră.

hipoxie(hiperoxie) – deficit de oxigen (exces de oxigen).

sindromul DIC -(coagulopatie consumativă, sindrom trombohemoragic) – sindrom de coagulare intravasculară diseminată.

Diapedeza - sângerare (hemoragie) datorită permeabilității crescute a peretelui vascular.

Atac de cord - necroză într-un țesut sau organ, rezultată din încetarea sau reducerea semnificativă a fluxului arterial (necroză ischemică, vasculară, de circulație).

ischemie - anemie arterială locală.

Colaps - o afecțiune acută generală care apare ca urmare a unei discrepanțe semnificative între volumul de sânge circulant și capacitatea patului vascular.

coma - o stare a corpului caracterizată prin deprimarea profundă a sistemului nervos central și pierderea conștienței.

hemoragie - eliberarea sângelui din fluxul sanguin în țesuturile înconjurătoare (un anumit tip de sângerare).

Sângerare(hemoragie) - eliberarea sângelui din fluxul sanguin în mediul extern, cavitățile corpului, lumenul unui organ gol.

Limfedemul - umflarea care apare atunci când drenajul limfatic este insuficient.

Melena – scurgeri de sânge în fecale.

metroragie - sângerare uterină.

Normovolemie– o afecțiune caracterizată printr-un volum total normal de sânge circulant.

edem - acumularea excesivă de lichid în spațiul interstițial.

Petechie - hemoragii minore la nivelul pielii, mucoaselor și seroaselor.

Plasmoragie - eliberarea de plasmă din fluxul sanguin în țesuturile înconjurătoare.

Fenomenul nămolului - aderența celulelor sanguine, în primul rând a celulelor roșii din sânge, în patul vascular.

Elefantiaza - limfedem sever membrele inferioare, uneori organele genitale externe.

Staz – oprirea fluxului sanguin în vasele microvasculare.

Stresul - suprasolicitare generală a organismului (cu dezvoltarea unei reacții nespecifice generalizate) din cauza expunerii la factori de mediu excesivi.

transudat - originea neinflamatoare este excesul de lichid care se acumulează în țesuturi sau cavitățile corpului în timpul umflăturii.

tromboza - coagularea sângelui intravital în lumenul fluxului sanguin.

Șoc - stare patologică gravă care apare atunci când insuficiență acută circulația sângelui (colapsul circulator) după un impact extrem de puternic asupra homeostaziei, caracterizat prin tulburări de fază în activitatea sistemelor corpului.

Exoza - deshidratare.

echimoza - vânătăi cu un diametru de cel mult 2 cm.

Embolie - circulația în sânge (sau limfă) a particulelor care nu se găsesc în condiții normale.

epistaxis - sângerare din nas.

1. Subiect : Deteriorarea și moartea celulelor și țesuturilor. Cauze, mecanisme și tipuri de daune ireversibile. Necroză. Apoptoza.

Principalele intrebari ale subiectului:

1. Introducere.

2. Condiții de producere a pagubei.

3. Moartea celulară. Definirea conceptului, a tipurilor de moarte celulară și a caracteristicilor generale ale acestora.

4. Cauze și forme de afectare celulară.

5. Morfologia leziunilor și morții celulare.

6. Tipuri clinice și anatomice de necroză și caracteristicile acestora.

7. Semne de deces și modificări post-mortem.

1. Disciplina, care în prezent este desemnată prin acest termen în majoritatea țărilor, are o serie de alte denumiri: anatomie patologică, patomorfologie, anatomie morbidă, patologie anatomică, histopatologie, patologia chirurgicală etc. În medicina domestică, se obișnuiește să se numească această disciplină. „anatomie patologică”. Anatomia patologică este o disciplină științifică și aplicativă care studiază procesele patologice și bolile folosind, în principal, științifice examinare microscopica modificări care apar în celule și țesuturi. Termenul „patologie”, format din două cuvinte grecești, înseamnă „știința bolii”. în principal examinarea microscopică a modificărilor care apar în celule și țesuturi.

Un proces patologic este înțeles ca orice tulburare de structură și funcție, iar o boală este o combinație de unul sau mai multe procese patologice care duc la perturbarea stării normale și a funcționării organismului.

În istoria dezvoltării anatomie patologică se disting patru perioade: anatomică (din antichitate până la începutul secolului al XIX-lea), microscopică (din prima treime a secolului al XIX-lea până în anii 50 ai secolului al XX-lea), ultramicroscopică (după anii 50 ai secolului al XX-lea); a patra perioadă modernă de dezvoltare a anatomiei patologice poate fi caracterizată ca perioada de anatomie patologică a unei persoane vii.

Oportunitatea de a studia modificările patologice în organele corpului uman a apărut în secolele XV-XVII. graţie apariţiei şi dezvoltării anatomiei ştiinţifice.

În 1676, T. Bonet a făcut prima încercare, folosind material semnificativ (3000 de autopsii), de a arăta existența unei legături între modificările morfologice detectate și manifestari clinice boli.

Cel mai important eveniment din istoria anatomiei patologice, care a determinat separarea acesteia într-o știință independentă, a fost publicarea în 1761 a lucrării principale a lui G. B. Morgagni „Despre localizarea și cauzele bolilor identificate de anatomist”.

La mijlocul secolului al XIV-lea. Cea mai mare influență asupra dezvoltării acestei ramuri a medicinei a fost exercitată de lucrările lui Rokitansky, în care el nu numai că a prezentat modificări ale organelor în diferite stadii de dezvoltare a bolilor, dar a clarificat și descrierea modificărilor patologice în multe boli. În 1844, K. Rokitansky a fondat Departamentul de Anatomie Patologică de la Universitatea din Viena și a creat cel mai mare muzeu de anatomie patologică din lume. Numele lui K. Rokitansky este asociat cu separarea finală a anatomiei patologice într-o disciplină științifică independentă și specialitate medicală. Punctul de cotitură în dezvoltarea acestei discipline a fost crearea în 1855 a teoriei patologiei celulare de către R. Virchow.

Formarea anatomiei patologice ca disciplină științifică a început abia în primul sfert al secolului al XIV-lea. și a coincis cu îmbunătățirile în predarea anatomiei normale în universități.

Unul dintre primii anatomiști care a atras atenția studenților modificări patologice organe în timpul autopsiei, a fost E.O. Mukhin.

Pentru prima dată, problema necesității includerii anatomiei patologice printre disciplinele obligatorii de predare la facultatea de medicină a Universității din Moscova a fost ridicată în 1805 de M.Ya. Mudrov.

Anatomia patologică modernă utilizează pe scară largă realizările altor discipline medicale și biologice, rezumând datele reale ale studiilor biochimice, morfologice, genetice, fiziopatologice și de altă natură pentru a stabili modelele de funcționare a unui anumit organ și sistem în diferite boli.

Datorită problemelor pe care anatomia patologică le rezolvă în prezent, ea ocupă un loc aparte printre disciplinele medicale. Pe de o parte, anatomia patologică este o teorie a medicinei, care, dezvăluind substratul material al bolii, servește direct practica clinica, pe de altă parte, este morfologie clinică pentru diagnostic, oferind un substrat material pentru teoria medicinei - patologia umană generală și specifică(Serov V.V., 1982).

Sub patologia generală înțelegeți-le pe cele mai generale, adică modelele de apariție, dezvoltare și rezultate caracteristice tuturor bolilor. Avându-și rădăcinile în manifestările particulare ale diferitelor boli și pe baza acestor particularități, patologia generală le sintetizează simultan și oferă o idee despre procesele tipice caracteristice unei anumite boli.

Creșterea utilizării metodelor de cercetare non-invazive ( scanare CT, diagnosticare cu ultrasunete, metode endoscopice etc.) vă permite să determinați vizual locația, dimensiunea și chiar într-o anumită măsură natura proces patologic, care deschide în esență căi de dezvoltare anatomie patologică intravitală - morfologie clinică, căruia îi este dedicat cursul anatomie patologică privată.

Obiectele studiate de un patolog pot fi împărțite în trei grupe: 1) material cadaveric, 2) substraturi obținute de la pacienți în timpul vieții lor (organe, țesuturi și părțile lor, celule și părțile lor, produse de secreție, fluide) și 3) material experimental.

Material de cadavre.În mod tradițional, organele și țesuturile cadavrelor decedate fac obiectul studiului în timpul autopsiilor patologice (autopsii, secțiuni) ale persoanelor care au murit din cauza bolilor. Cazurile de deces care nu au survenit din cauza bolii, ci ca urmare a unor infracțiuni, dezastre, accidente sau cauze neclare, sunt examinate de medicii legiști.

Materialul cadaveric este studiat la nivel anatomic și histologic. Metodele cu raze X, microbiologice și biochimice sunt mai puțin utilizate. Istoricul medical și toată documentația medicală disponibilă se predă secției de patologie împreună cu defunctul. Înainte de autopsie, medicul patolog este obligat să studieze toate acestea și apoi să invite medicii curant la autopsie. Clinicienii trebuie să verifice acele constatări care confirmă sau resping ideile lor despre procesele și schimbările care au avut loc în organism în timpul vieții pacientului. Medicul patolog consemnează rezultatele autopsiei în procesul-verbal de autopsie, și indică cauza decesului pacientului în certificatul de deces, care este apoi eliberat rudelor defunctului.

Deschidere. Scopul principal al unei autopsii este stabilirea diagnosticului final și a cauzelor decesului pacientului. De asemenea, se evaluează corectitudinea sau incorectitudinea diagnosticului clinic și eficacitatea tratamentului. Există criterii de evaluare a discrepanțelor între diagnosticele clinice și patologice, precum și o clasificare a cauzelor discrepanțelor. Un alt scop al autopsiei este îmbogățirea reciprocă a experienței științifice și practice a clinicienilor și patologilor. Semnificația muncii secționale a unui patolog nu este doar în monitorizarea calității activităților de diagnostic și tratament ale clinicienilor (acest control este complex și este efectuat nu numai de patologi), ci și în acumularea de date statistice și științifico-practice. asupra bolilor și proceselor patologice.

Dacă munca secțională este organizată înalt profesional și dotată metodologic adecvat, atunci implementarea sa în întregime este foarte costisitoare. Acesta a fost unul dintre motivele reducerii semnificative a numărului de autopsii în spitale într-un număr de țări industrializate. O tendință de reducere a numărului de autopsii a apărut și în Rusia.

Material luat în timpul vieții pacientului. Un volum mult mai mare al muncii unui patolog este ocupat de studiul microscopic al materialului obținut în scopuri de diagnostic în timpul vieții pacientului. Cel mai adesea, un astfel de material provine de la medicii operatori: chirurgi, ginecologi, urologi, otorinolaringologi, oftalmologi etc. Rolul diagnostic al patologului aici este mare, iar concluzia sa determină adesea formularea diagnosticului clinic.

Examen histologic. Acest studiu este supus materiale chirurgicale și de biopsie. Medicul patolog este obligat să ofere confirmarea histologică (clarificarea) diagnosticului.

Examen citologic. Se efectuează folosind frotiuri realizate din conținutul organelor goale sau tubulare, precum și folosind preparate - imprimeuri, punctate și aspirate (puncte de aspirație, aspirate cu o seringă). Frotiurile sunt adesea făcute din tampoane de pe pereții organelor, ceea ce face posibilă capturarea celulelor care sunt în proces de descuamare naturală sau patologică (desquamare, exfoliere), de exemplu, din colul uterin.

Studiu imunohistochimic. Pentru unii stări patologice, în special tumorile, poate fi dificilă și chiar imposibilă determinarea tipului de țesut sau a originii acestuia (histogeneza) folosind colorații histo- sau citologice. Între timp, o astfel de verificare este importantă pentru diagnostic și prognostic. Prin urmare, sunt utilizate diverse abordări metodologice suplimentare. Una dintre ele este metoda histochimică.

Pacientul nu poate îndoi piciorul inferior la articulația genunchiului. S-a evidențiat disfuncția mușchilor posteriori ai coapsei. Care nerv este lezat?

Împrumutul de bani este o încălcare gravă care duce la o karmă mai grea

ANASANGOLARE ATERIALĂ. INFARCTUL

EMBOLIE

Anemia arterială - cantitate insuficientă de sânge în vasele arteriale. Este comun și se numește anemie(vezi capitolul 9) și local, care este numit ischemie, (din greacă. ischo- întârziere, oprire) și se dezvoltă cu o scădere a alimentării cu sânge a organelor și țesuturilor ca urmare a fluxului sanguin insuficient. În același timp, presiunea hidrodinamică, debitul liniar și volumetric de sânge scad.

Anemia arterială, în funcție de cauzele și condițiile de apariție, poate fi angiospastică, obstructivă, compresivă, ca urmare a redistribuirii sângelui.

● Angiospastic. Cauzat de spasm arterial datorat unor efecte nervoase, hormonale sau medicamentoase (stres, angină, colici apendiculare etc.). Pentru dezvoltarea sa, aportul excesiv de agenți vasopresori (angiotensină II, vasopresină, catecolamine etc.) în sânge este de mare importanță. Este întotdeauna acută.

● Obstructiv. Se dezvoltă ca urmare a închiderii totale sau parțiale a lumenului arterei de către un tromb, embol (acut) sau placă aterosclerotică (cronică).

● Compresie. Apare atunci când apare compresia acută sau cronică a unui vas din exterior (garou, edem, umflare etc.).

● Ca urmare a redistribuirii sângelui. Se formează în timpul scurgerii sângelui în organele și țesuturile învecinate, anterior ischemice, după îndepărtarea rapidă a lichidului ascitic, a unei tumori compresive mari etc. Cursul este întotdeauna acut.

Manifestările ischemiei sunt cauzate în principal de o scădere a alimentării cu sânge a țesutului și de modificările corespunzătoare ale microcirculației.

Într-un organ în timpul ischemiei se modifică culoarea, mărimea, viteza fluxului sanguin, turgența etc.

● Culoarea organului devine palidă din cauza scăderii afluxului sânge arterial, îngustarea vaselor superficiale și reducerea numărului de capilare funcționale.

● Pulsația arterială, presiunea hidrodinamică, vitezele fluxului sanguin linear și volumetric scad, arterele, venele și vasele microcirculatorii se îngustează, iar numărul capilarelor închise crește. O scădere semnificativă a presiunii în capilare duce la dezvoltarea stazei ischemice.

● Organul scade în dimensiune, temperatura acestuia scade din cauza scăderii afluxului de sânge arterial cald, a activității proceselor oxidative și a producției de căldură.

● Turgența tisulară scade pe măsură ce filtrarea vasculară și cantitatea de lichid intercelular scade.

● Formarea limfei și drenajul limfatic sunt slăbite.

Adesea apar disconfort de la amorțeală, furnicături sau târătură la dureri severe, care este cauzată de acumularea de mediatori ai durerii (kinine, histamină, lactic, acizi piruvici, prostaglandine, ioni K +) în țesuturile ischemice.

angiospastic Anemia arterială este cauzată de spasmul arterelor datorat efectelor nervoase, hormonale sau medicamentoase.

obstructiv anemia arterială se dezvoltă din cauza închiderii totale sau parțiale a lumenului arterei printr-un tromb, embol (acut) sau placă aterosclerotică, proces inflamator (cronic);

comprimare anemia arterială apare atunci când apare compresia acută sau cronică a unui vas din exterior (garou, edem, tumoră etc.);

Modificările sunt legate de durata și severitatea ischemiei. Cele mai sensibile la anemie arterială sunt creierul, rinichii și miocardul.

La examenul extern, zonele ischemice sunt palide. Microscopic, ischemia este detectată atunci când glicogenul dispare în zonele afectate.

Forma infarctului depinde de caracteristicile structurale ale sistemului vascular al unui anumit organ, de prezența anastomozelor și de alimentarea colaterală cu sânge (angioarhitectonic).În organele cu un aranjament principal de vase și colaterale slab dezvoltate, apar infarcte triunghiulare (în formă de con, în formă de pană) (splină, rinichi, plămâni), cu un tip de ramificare împrăștiată sau mixtă a vaselor și o abundență de anastomoze, o se observă forma neregulată a infarctului (miocard, creier). Pe baza aspectului lor, infarctele se disting ca albe, albe cu margine hemoragică și roșii.

Infarctul alb (ischemic, fără sânge) apare din cauza blocării unei artere, găsite în splină și creier. În splină există o leziune de formă triunghiulară, de culoare albă, uscată, de consistență densă, cu baza orientată spre capsulă, capsula din zona infarctului este aspră, acoperită cu depozite fibrinoase.

În creier există o leziune de formă neregulată, consistență flăcătoare și culoare cenușie.

Infarctul roșu (hemoragic) se dezvoltă atunci când arterele și venele sunt blocate și se găsește în plămâni, intestine și creier. Cel mai adesea apare în condițiile unui tip mixt de alimentare cu sânge (plămâni). De exemplu, obstrucția unei ramuri a arterei pulmonare de către un tromboembol sau un tromb face ca sângele să curgă prin anastomozele arterelor bronșice în zona de necroză. În acest caz, capilarele se rup și zona de necroză devine saturată cu eritorocite.

Macroscopic, infarctul este deschis, roșu închis, dens, cu baza îndreptată spre pleură, cu depozite fibrinoase pe ea.