Przewlekła choroba popromienna, długoterminowe skutki promieniowania jonizującego. Długoterminowe skutki narażenia organizmu na promieniowanie Długoterminowe skutki napromieniowania mają charakter nowotworowy

Przewlekła choroba popromienna jest konsekwencją powtarzającego się narażenia na małe dawki. Patogeneza zaburzeń i obraz kliniczny zasadniczo nie różnią się od choroby ostrej, różnią się natomiast dynamika rozwoju choroby i nasilenie poszczególnych objawów.

Istnieją trzy stopnie ciężkości przewlekłej choroby popromiennej. W przypadku choroby pierwszego stopnia zaburzenia mają charakter odwracalnych zaburzeń czynnościowych najbardziej wrażliwych układów. Czasami stan zdrowia pacjenta może być zadowalający, ale badanie krwi ujawnia oznaki choroby - umiarkowaną niestabilną leukopenię i trombocytopenię.

Choroba drugiego stopnia charakteryzuje się wyraźniejszymi zmianami w układzie nerwowym i krwiotwórczym, a także obecnością zespołu krwotocznego i obniżonej odporności. Obserwuje się utrzymującą się leukopenię i limfopenię, a także zmniejsza się liczba płytek krwi.

Choroba trzeciego stopnia charakteryzuje się ciężkimi, nieodwracalnymi zmianami w narządach i głębokim zwyrodnieniem tkanek. Układ nerwowy wykazuje oznaki uszkodzeń organicznych. Funkcja przysadki mózgowej i nadnerczy jest wyczerpana. Hematopoeza jest gwałtownie stłumiona, napięcie naczyń zmniejsza się, a przepuszczalność ich ścian gwałtownie wzrasta. Na błony śluzowe wpływa proces wrzodziejąco-nekrotyczny. Powikłania infekcyjne i procesy zapalne mają również charakter martwiczy.

Przewlekła choroba popromienna o dowolnym nasileniu prowadzi do wczesnych zmian zwyrodnieniowych wszystkich tkanek i przedwczesnego starzenia się.

Inaczej ocenia się skutki biologiczne niskich dawek promieniowania w odniesieniu do populacji jako całości i w odniesieniu do jednostki. Istnieją minimalne poziomy narażenia, które nie wpływają znacząco na zachorowalność populacji. Określa to dopuszczalne dawki promieniowania w pracy. Ocenia się także promieniowanie tła (naturalne). Istnieją dowody na to, że określone minimalne poziomy promieniowania radioaktywnego są niezbędnym składnikiem siedliska, poniżej którego organizmy żywe rozwijają się gorzej w sztucznie stworzonych warunkach. W tym sensie możemy mówić o progu oddziaływania.

W przeciwnym razie ocenia się biologiczne znaczenie niskich dawek promieniowania dla pojedynczego człowieka. Do mutacji wystarczy jeden kwant energii, a konsekwencje pojedynczej mutacji mogą być dramatyczne dla organizmu, szczególnie w przypadkach, gdy występuje osłabienie układów enzymów naprawczych lub brak naturalnych przeciwutleniaczy. W tym sensie żadnego promieniowania nie można uznać za całkowicie nieszkodliwe dla człowieka.

Wiadomo również, że niskie dawki promieniowania, które we wczesnych stadiach nie powodują widocznych zaburzeń czynnościowych i morfologicznych, mogą w dłuższej perspektywie powodować zmiany patologiczne w organizmie, w szczególności zwiększać częstość występowania nowotworów. Trudno jest je określić ilościowo na tle spontanicznej zachorowalności na nowotwory.

W eksperymentach opisano nowe zjawisko, a mianowicie, że komórki, które otrzymały niewielką dawkę promieniowania, która nie spowodowała widocznych zmian patologicznych, umierają przed terminem, a zdolność ta jest dziedziczona przez kilka pokoleń. Sugeruje to przedwczesne starzenie się i przekazywanie tej właściwości w drodze dziedziczenia.

Niedotlenienie. Rodzaje, cechy, mechanizmy kompensacyjne. Zmiany parametrów utlenowania krwi podczas niedotlenienia (niedotlenienie, oddechowe, krążeniowe, tkankowe, hemiczne). Mechanizmy odporności na niedotlenienie w dzieciństwie. Konsekwencje niedotlenienia.

Niedotlenienie lub głód tlenu- typowy proces patologiczny, który rozwija się w wyniku niedostatecznego dopływu tlenu do tkanek lub zakłócenia jego wykorzystania przez tkanki.

Rodzaje niedotlenienia

Klasyfikacja podana poniżej opiera się na przyczynach i mechanizmach rozwoju głodu tlenowego. Wyróżnia się następujące rodzaje niedotlenienia: niedotlenienie, oddechowe, hemiczne, krążeniowe, tkankowe i mieszane.

Niedotlenienie lub egzogenne niedotlenienie rozwija się, gdy maleje ciśnienie parcjalne tlenu w wdychanym powietrzu. Najbardziej typowym przykładem niedotlenienia niedotlenionego jest choroba górska. Jego objawy zależą od wysokości wzniesienia. W eksperymencie symuluje się niedotlenienie hipoksyjne za pomocą komory ciśnieniowej, a także mieszanin oddechowych ubogich w tlen.

Niedotlenienie układu oddechowego lub oddechowego powstaje na skutek zaburzeń oddychania zewnętrznego, w szczególności zaburzeń wentylacji płuc, ukrwienia płuc lub dyfuzji w nich tlenu, w wyniku czego zostaje zakłócone utlenowanie krwi tętniczej (patrz rozdział XX – „Patologiczna fizjologia oddychania zewnętrznego” ).

Niedotlenienie krwi lub hemiczne występuje z powodu zaburzeń w układzie krwionośnym, w szczególności ze zmniejszeniem jego pojemności tlenowej. Niedotlenienie hemiczne dzieli się na anemię i niedotlenienie spowodowane inaktywacją hemoglobiny. Niedokrwistość jako przyczynę niedotlenienia opisano w rozdziale XVIII („Fizjologia patologiczna układu krwionośnego”).

W stanach patologicznych możliwe jest tworzenie się związków hemoglobiny, które nie mogą pełnić funkcji oddechowych. Jest to karboksyhemoglobina – związek hemoglobiny z tlenkiem węgla (CO). Powinowactwo hemoglobiny do CO jest 300 razy większe niż do tlenu, co sprawia, że tlenek węgla jest wysoce toksyczny: zatrucie następuje już przy znikomych stężeniach CO w powietrzu. W tym przypadku inaktywowana jest nie tylko hemoglobina, ale także enzymy oddechowe zawierające żelazo. W przypadku zatrucia azotanami i aniliną powstaje methemoglobina, w której żelazo żelazowe nie przyłącza tlenu.

Niedotlenienie krążeniowe rozwija się wraz z miejscowymi i uogólnionymi zaburzeniami krążenia i dzieli się na postać niedokrwienną i zastoinową.

Jeśli w naczyniach krążenia ogólnego rozwiną się zaburzenia hemodynamiczne, nasycenie płuc tlenem może być prawidłowe, ale może nastąpić zaburzenie dostarczania tlenu do tkanek. Kiedy w układzie krążenia płucnego pojawiają się zaburzenia hemodynamiczne, cierpi na tym utlenienie krwi tętniczej.

Niedotlenienie krążenia może być spowodowane nie tylko bezwzględną, ale także względną niewydolnością krążenia, gdy zapotrzebowanie tkanek na tlen przekracza jego podaż. Stan ten może powstać np. w mięśniu sercowym podczas stresu emocjonalnego, któremu towarzyszy wydzielanie adrenaliny, której działanie choć powoduje rozszerzenie tętnic wieńcowych, jednocześnie znacznie zwiększa zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen.

Ten typ niedotlenienia obejmuje niedotlenienie tkanek na skutek upośledzenia mikrokrążenia, czyli, jak wiadomo, przepływu krwi włośniczkowej i limfy, a także transportu przez sieć naczyń włosowatych i błony komórkowe.

Niedotlenienie tkanek- zaburzenia w systemie wykorzystania tlenu. W przypadku tego rodzaju niedotlenienia biologiczne utlenianie cierpi na tle wystarczającego dopływu tlenu do tkanek. Przyczynami niedotlenienia tkanek jest zmniejszenie liczby lub aktywności enzymów oddechowych, rozłączenie utleniania i fosforylacji.

Klasycznym przykładem niedotlenienia tkanek, w którym dochodzi do inaktywacji enzymów oddechowych, w szczególności oksydazy cytochromowej, końcowego enzymu łańcucha oddechowego, jest zatrucie cyjankami. Alkohol i niektóre leki (eter, uretan) w dużych dawkach hamują dehydrogenazy.

Zmniejszenie syntezy enzymów oddechowych występuje przy niedoborach witamin. Szczególnie istotne są ryboflawina i kwas nikotynowy – pierwszy jest kofaktorem enzymów flawinowych, drugi wchodzi w skład dehydrogenaz zależnych od NAD.

Gdy utlenianie i fosforylacja nie są sprzężone, wydajność utleniania biologicznego maleje, energia jest rozpraszana w postaci wolnego ciepła i zmniejsza się resynteza związków wysokoenergetycznych. Głód energetyczny i zmiany metaboliczne są podobne do tych, które występują podczas głodu tlenu.

Aktywacja nadtlenkowego utleniania wolnorodnikowego, podczas którego substancje organiczne ulegają nieenzymatycznemu utlenianiu przez tlen cząsteczkowy, może mieć znaczenie w występowaniu niedotlenienia tkanek. Peroksydacja lipidów (LPO) powoduje destabilizację błon mitochondrialnych i lizosomalnych. Aktywację utleniania wolnych rodników, a co za tym idzie niedotlenienie tkanek, obserwuje się pod wpływem promieniowania jonizującego, hiperoksji, a także niedoboru naturalnych przeciwutleniaczy, które biorą udział w redukcji wolnych rodników lub eliminacji nadtlenku wodoru. Są to tokoferole, rutyna, ubichinon, kwas askorbinowy, glutation, serotonina, katalaza, cholesterol i niektóre hormony steroidowe.

Poszczególne rodzaje głodu tlenowego wymienione powyżej są rzadkie, częściej występują różne ich kombinacje. Na przykład przewlekłe niedotlenienie dowolnego pochodzenia jest zwykle powikłane uszkodzeniem enzymów oddechowych i dodatkowym niedoborem tlenu w tkankach. Dało to podstawę do zidentyfikowania szóstego rodzaju niedotlenienia – niedotlenienia mieszanego.

Występuje również niedotlenienie obciążenia, które rozwija się na tle wystarczającego lub nawet zwiększonego dopływu tlenu do tkanek. Jednak wzmożona praca narządów i znacznie zwiększone zapotrzebowanie na tlen może prowadzić do niedostatecznej podaży tlenu i rozwoju zaburzeń metabolicznych charakterystycznych dla prawdziwego niedoboru tlenu. Przykładem może być nadmierny stres w sporcie, intensywna praca mięśni. Ten rodzaj niedotlenienia jest czynnikiem wyzwalającym rozwój zmęczenia.

Patogeneza

Jak każdy inny proces patologiczny, niedotlenienie rozwija się w dwóch etapach - kompensacji i dekompensacji. Po pierwsze, dzięki włączeniu reakcji kompensacyjno-adaptacyjnych możliwe staje się utrzymanie prawidłowego dopływu tlenu do tkanek pomimo zakłócenia jego dostarczania. Po wyczerpaniu mechanizmów adaptacyjnych rozwija się etap dekompensacji lub samego głodu tlenu.

Reakcje kompensacyjno-adaptacyjne podczas niedotlenienia rozwijają się w układach transportowych i systemie wykorzystania tlenu. Ponadto istnieją mechanizmy „walki o tlen” i mechanizmy adaptacji do warunków zmniejszonego oddychania tkankowego.

Zwiększenie wentylacji płuc następuje w wyniku odruchowego pobudzenia ośrodka oddechowego impulsami z chemoreceptorów łożyska naczyniowego, głównie strefy zatokowo-szyjnej i aorty, które zwykle reagują na zmiany składu chemicznego krwi, a przede wszystkim na akumulacja dwutlenku węgla (hiperkapnia) i jonów wodorowych.

W przypadku niedotlenienia hipoksycznego, na przykład podczas wspinaczki na wysokość w górach, podrażnienie chemoreceptorów następuje bezpośrednio w odpowiedzi na spadek prężności tlenu we krwi, ponieważ zmniejsza się również pCO2 we krwi. Hiperwentylacja jest niewątpliwie pozytywną reakcją organizmu na wysokość, jednak ma też swoje negatywne konsekwencje, gdyż komplikuje ją usuwanie dwutlenku węgla, rozwój hipokapni i zasadowicy oddechowej (gazowej). Jeśli weźmiemy pod uwagę wpływ dwutlenku węgla na krążenie mózgowe i wieńcowe, regulację napięcia ośrodków oddechowych i naczynioruchowych, stan kwasowo-zasadowy i dysocjację oksyhemoglobiny, staje się jasne, jakie ważne wskaźniki mogą zostać zakłócone podczas hipokapni. Wszystko to powoduje, że rozważając patogenezę choroby górskiej, hipokapnię należy traktować na równi z niedotlenieniem.

Zwiększenie krążenia krwi ma na celu mobilizację środków dostarczania tlenu do tkanek (nadczynność serca, zwiększenie prędkości przepływu krwi, otwarcie nieczynnych naczyń włosowatych). Równie ważną cechą krążenia krwi w warunkach niedotlenienia jest redystrybucja krwi w kierunku głównego dopływu krwi do ważnych narządów i utrzymanie optymalnego przepływu krwi w płucach, sercu i mózgu w wyniku zmniejszenia dopływu krwi do skóry, śledziony , mięśnie i jelita. Obecność w organizmie unikalnej topografii tlenu i jej dynamicznych wahań jest ważnym mechanizmem adaptacyjnym podczas niedotlenienia. Wymienione zmiany w krążeniu krwi są regulowane przez mechanizmy odruchowe i hormonalne, a także produkty tkankowe o zmienionym metabolizmie, które działają rozszerzająco na naczynia.

Zwiększenie liczby czerwonych krwinek i hemoglobiny zwiększa pojemność tlenową krwi. Uwolnienie krwi z magazynu może zapewnić awaryjną, ale krótkotrwałą adaptację do niedotlenienia. Przy dłuższym niedotlenieniu wzrasta erytropoeza w szpiku kostnym, o czym świadczy pojawienie się retikulocytów we krwi, wzrost liczby mitoz w erytro-normoblastach i przerost szpiku kostnego. Stymulatorami hematopoezy są erytropoetyny nerek, a także produkty rozpadu erytrocytów, które zachodzą podczas niedotlenienia.

Zmiany krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny. W przypadku niedotlenienia zwiększa się zdolność cząsteczki hemoglobiny A do przyłączania tlenu do płuc i uwalniania go do tkanek. Kilka możliwych opcji tego urządzenia pokazano na ryc. 17.1. Przesunięcie krzywej dysocjacji w obszarze górnego przegięcia w lewo wskazuje na wzrost zdolności HB do absorpcji tlenu przy niższym ciśnieniu parcjalnym w wdychanym powietrzu. Krew tętnicza może być bardziej natleniona niż normalnie, co przyczynia się do zwiększenia różnicy tętniczo-żylnej. Przesunięcie w prawo w obszarze mniejszego przegięcia wskazuje na spadek powinowactwa HB do tlenu przy niskich wartościach pO2, czyli w tkankach. W takim przypadku tkanki mogą otrzymać więcej tlenu z krwi.

Istnieją dowody na wzrost zawartości we krwi hemoglobiny płodowej, która ma większe powinowactwo do tlenu.

Mechanizmy długotrwałej adaptacji do niedotlenienia. Opisane powyżej zmiany adaptacyjne rozwijają się w najbardziej reaktywnych układach organizmu, odpowiedzialnych za transport tlenu i jego dystrybucję. Jednak awaryjna nadczynność oddychania zewnętrznego i krążenia krwi nie może zapewnić stabilnej i długotrwałej adaptacji do niedotlenienia, ponieważ do jej realizacji wymaga zwiększonego zużycia tlenu, czemu towarzyszy wzrost intensywności funkcjonowania struktur (IFS) i zwiększone rozkład białek. Nadczynność awaryjna wymaga z czasem wzmocnienia strukturalnego i energetycznego, co zapewnia nie tylko przeżycie, ale możliwość aktywnej pracy fizycznej i umysłowej podczas długotrwałego niedotlenienia.

Obecnie temu aspektowi poświęca się najwięcej uwagi badaczy. Przedmiotem badań są zwierzęta górskie i nurkujące, rdzenni mieszkańcy regionów wysokogórskich, a także zwierzęta doświadczalne z wykształconymi przez kilka pokoleń adaptacjami kompensacyjnymi do niedotlenienia. Ustalono, że w układach odpowiedzialnych za transport tlenu rozwijają się zjawiska przerostu i hiperplazji - zwiększa się masa mięśni oddechowych, pęcherzyków płucnych, mięśnia sercowego i neuronów ośrodka oddechowego; poprawia się ukrwienie tych narządów w wyniku zwiększenia liczby funkcjonujących naczyń włosowatych i ich przerostu (zwiększenie średnicy i długości). Prowadzi to do normalizacji intensywności funkcjonowania struktur (IFS). Rozrost szpiku kostnego można również uznać za plastyczne wsparcie nadczynności układu krwionośnego.

Uzyskano dane, że w wyniku długotrwałej aklimatyzacji do hipoksji wysokogórskiej poprawiają się warunki dyfuzji tlenu z powietrza pęcherzykowego do krwi w wyniku zwiększonej przepuszczalności błon naczyń włosowatych płuc, wzrasta zawartość mioglobiny, co nie tylko stanowi dodatkową pojemność tlenową, ale ma także zdolność stymulowania procesu dyfuzji O2 do klatki (ryc. 17.2). Dużym zainteresowaniem cieszą się adaptacyjne zmiany w systemie wykorzystania tlenu. Zasadniczo możliwe jest:

zwiększenie zdolności enzymów tkankowych do wykorzystania tlenu, utrzymania odpowiednio wysokiego poziomu procesów oksydacyjnych i przeprowadzenia prawidłowej syntezy ATP pomimo hipoksemii;

efektywniejsze wykorzystanie energii procesów oksydacyjnych (w szczególności stwierdzono wzrost intensywności fosforylacji oksydacyjnej w tkance mózgowej ze względu na większe sprzężenie tego procesu z utlenianiem);

wzmocnienie procesów uwalniania energii beztlenowej poprzez glikolizę (ta ostatnia jest aktywowana przez produkty rozpadu ATP, a także poprzez osłabienie hamującego działania ATP na kluczowe enzymy glikolizy).

Zakłada się, że w procesie długotrwałej adaptacji do niedotlenienia zachodzą zmiany jakościowe w końcowym enzymie łańcucha oddechowego – oksydazie cytochromowej i ewentualnie innych enzymach oddechowych, w wyniku czego zwiększa się ich powinowactwo do tlenu. Pojawiły się dane dotyczące możliwości przyspieszenia samego procesu utleniania w mitochondriach (M. N. Kondrashova).

Innym mechanizmem adaptacji do niedotlenienia jest zwiększenie liczby enzymów oddechowych i mocy układu mitochondrialnego poprzez zwiększenie liczby mitochondriów.

Kolejność tych zjawisk przedstawiona jest na ryc. 17.3. Początkowym ogniwem jest hamowanie utleniania i resyntezy oksydacyjnej kwasu adenozynotrójfosforowego przy braku tlenu, w wyniku czego zmniejsza się liczba makroergów w komórce, a co za tym idzie, zwiększa się liczba produktów ich rozkładu. Wzrasta stosunek [ADP]x[P]/[ATP], określany jako potencjał fosforylacji. Przesunięcie to stanowi bodziec dla aparatu genetycznego komórki, którego aktywacja prowadzi do wzrostu syntezy kwasów nukleinowych i białek w układzie mitochondrialnym. Zwiększa się masa mitochondriów, co oznacza wzrost liczby łańcuchów oddechowych. W ten sposób zdolność komórki do wytwarzania energii zostaje przywrócona lub zwiększona pomimo braku tlenu w napływającej krwi.

Opisane procesy zachodzą głównie w narządach o najbardziej nasilonej nadczynności adaptacyjnej podczas niedotlenienia, czyli odpowiedzialnych za transport tlenu (płuca, serce, mięśnie oddechowe, zawiązek erytroblastyczny szpiku kostnego), a także tych najbardziej dotkniętych niedoborem tlenu (mózg kora mózgowa, neurony, ośrodek oddechowy). W tych samych narządach wzrasta synteza białek strukturalnych, co prowadzi do zjawisk hiperplazji i przerostu. Zatem długoterminowa nadczynność systemów transportu i wykorzystania tlenu otrzymuje wsparcie plastyczne i energetyczne (F. 3. Meyerson). Ta zasadnicza zmiana na poziomie komórkowym zmienia charakter procesu adaptacji podczas niedotlenienia. Niepotrzebna staje się marnotrawna nadczynność oddychania zewnętrznego, serca i hematopoezy. Rozwija się zrównoważona i ekonomiczna adaptacja.

Zwiększeniu odporności tkanek na niedotlenienie sprzyja aktywacja układu podwzgórzowo-przysadkowego i kory nadnerczy. Glikokortykoidy aktywują niektóre enzymy łańcucha oddechowego i stabilizują błony lizosomów.

W przypadku różnych typów niedotlenienia związek między opisanymi reakcjami adaptacyjnymi może być inny. Na przykład w przypadku niedotlenienia oddechowego i krążeniowego możliwości adaptacji w zewnętrznym układzie oddechowym i krążeniowym są ograniczone. Podczas niedotlenienia tkanek zjawiska adaptacyjne w układzie transportu tlenu są nieskuteczne.

Zaburzenia patologiczne podczas niedotlenienia. Zaburzenia charakterystyczne dla niedotlenienia rozwijają się, gdy mechanizmy adaptacyjne są niewystarczające lub wyczerpane.

Jak wiadomo, procesy redoks są mechanizmem pozyskiwania energii niezbędnej do wszystkich procesów życiowych. Energia ta jest magazynowana w związkach fosforu zawierających wiązania wysokoenergetyczne. Badania biochemiczne podczas niedotlenienia wykazały zmniejszenie zawartości tych związków w tkankach. Zatem brak tlenu prowadzi do głodu energetycznego tkanek, co leży u podstaw wszystkich zaburzeń podczas niedotlenienia.

Przy braku O2 dochodzi do zaburzeń metabolicznych i gromadzenia się produktów niepełnego utleniania, z których wiele jest toksycznych. Na przykład w wątrobie i mięśniach zmniejsza się ilość glikogenu, a powstająca glukoza nie ulega całkowitemu utlenieniu. Kwas mlekowy, który się w tym przypadku gromadzi, może zmienić stan kwasowo-zasadowy w kierunku kwasicy. Metabolizm tłuszczów zachodzi również wraz z akumulacją produktów pośrednich - acetonu, kwasu acetooctowego i β-hydroksymasłowego (ciał ketonowych). Pojawienie się produktów peroksydacji lipidów (LPO) jest jednym z najważniejszych czynników powodujących niedotlenienie komórek. Ich neutralizacja następuje poprzez naturalną ochronę antyoksydacyjną, której mechanizmy staramy się odtworzyć sztucznie, aby skorygować warunki niedotlenienia na poziomie tkanek. Kumulują się produkty pośrednie metabolizmu białek. Zwiększa się zawartość amoniaku, maleje zawartość glutaminy, zostaje zakłócona wymiana fosfoprotein i fosfolipidów i powstaje ujemny bilans azotowy. Procesy syntetyczne są ograniczone. Zmiany w metabolizmie elektrolitów polegają na zakłóceniu aktywnego transportu jonów przez błony biologiczne i zmniejszeniu ilości wewnątrzkomórkowego potasu. Ważną rolę jonów wapnia, których akumulacja w cytoplazmie komórek uważa się za jedno z głównych ogniw niedotlenienia komórek, udowodniono poprzez pozytywne działanie blokerów kanałów wapniowych. Do zaburzeń metabolicznych podczas niedotlenienia zalicza się upośledzoną syntezę mediatorów układu nerwowego.

Zaburzenia strukturalne w komórce podczas niedotlenienia powstają w wyniku opisanych powyżej zmian biochemicznych. Tym samym przesunięcie pH w stronę kwaśną i inne zaburzenia metaboliczne uszkadzają błony lizosomów, skąd wydzielają się aktywne enzymy proteolityczne. Ich destrukcyjny wpływ na komórkę, w szczególności na mitochondria, nasila się na tle niedoboru makroergów, co czyni struktury komórkowe jeszcze bardziej wrażliwymi. Zaburzenia ultrastrukturalne wyrażają się hiperchromatozą i rozpadem jądra, obrzękiem i degradacją mitochondriów, których bezpieczeństwo decyduje o odwracalności niedotlenienia uszkodzenia komórki.

Wyżej stwierdzono, że podstawą długotrwałej adaptacji do niedotlenienia jest zapewniona strukturalnie nadczynność systemów transportu i wykorzystania tlenu, a to z kolei wynika z aktywacji aparatu genetycznego. W zróżnicowanych komórkach, zwłaszcza korze mózgowej i neuronach ośrodka oddechowego, proces ten może skutkować wyczerpaniem.

Wrażliwość różnych tkanek na niedobór tlenu jest różna i zależy od następujących czynników:

1. tempo przemiany materii, tj. zapotrzebowanie tkanek na tlen;

2. moc jego układu glikolitycznego, tj. zdolność do wytwarzania energii bez udziału tlenu;

3. rezerwy energii w postaci związków wysokoenergetycznych;

4. potencjalna zdolność aparatu genetycznego do zapewnienia plastycznej konsolidacji nadczynności.

Przewlekła choroba popromienna o dowolnym nasileniu prowadzi do wczesnych zmian zwyrodnieniowych wszystkich tkanek i przedwczesnego starzenia się.

Niedotlenienie, czyli głód tlenu, jest typowym procesem patologicznym, który rozwija się w wyniku niedostatecznego dopływu tlenu do tkanek lub upośledzonego wykorzystania tlenu przez tkanki.

Rodzaje niedotlenienia

Niedotlenienie, czyli egzogenne, niedotlenienie rozwija się, gdy spada ciśnienie parcjalne tlenu w wdychanym powietrzu. Najbardziej typowym przykładem niedotlenienia niedotlenionego jest choroba górska. Jego objawy zależą od wysokości wzniesienia. W eksperymencie symuluje się niedotlenienie hipoksyjne za pomocą komory ciśnieniowej, a także mieszanin oddechowych ubogich w tlen.

Niedotlenienie oddechowe lub oddechowe występuje w wyniku zaburzeń oddychania zewnętrznego, w szczególności zaburzeń wentylacji płuc, dopływu krwi do płuc lub dyfuzji tlenu w nich, w wyniku czego zaburzone jest natlenienie krwi tętniczej (patrz sekcja XX - „ Patologiczna fizjologia oddychania zewnętrznego”).

Niedotlenienie krwi lub hemiczne występuje z powodu zaburzeń w układzie krwionośnym, w szczególności ze zmniejszeniem jego pojemności tlenowej. Niedotlenienie hemiczne dzieli się na anemię i niedotlenienie spowodowane inaktywacją hemoglobiny. Niedokrwistość jako przyczynę niedotlenienia opisano w rozdziale XVIII („Fizjologia patologiczna układu krwionośnego”).

Niedotlenienie krążeniowe rozwija się wraz z miejscowymi i uogólnionymi zaburzeniami krążenia i można je podzielić na postacie niedokrwienne i stagnacyjne.

Niedotlenienie tkanek – zaburzenia w systemie wykorzystania tlenu. W przypadku tego rodzaju niedotlenienia biologiczne utlenianie cierpi na tle wystarczającego dopływu tlenu do tkanek. Przyczynami niedotlenienia tkanek jest zmniejszenie liczby lub aktywności enzymów oddechowych, rozłączenie utleniania i fosforylacji.

Patogeneza

Istnieją dowody na wzrost zawartości we krwi hemoglobiny płodowej, która ma większe powinowactwo do tlenu.

zwiększenie zdolności enzymów tkankowych do wykorzystania tlenu, utrzymania odpowiednio wysokiego poziomu procesów oksydacyjnych i przeprowadzenia prawidłowej syntezy ATP pomimo hipoksemii;

Innym mechanizmem adaptacji do niedotlenienia jest zwiększenie liczby enzymów oddechowych i mocy układu mitochondrialnego poprzez zwiększenie liczby mitochondriów.

Zaburzenia patologiczne podczas niedotlenienia. Zaburzenia charakterystyczne dla niedotlenienia rozwijają się, gdy mechanizmy adaptacyjne są niewystarczające lub wyczerpane.

Wrażliwość różnych tkanek na niedobór tlenu jest różna i zależy od następujących czynników:

1. tempo przemiany materii, tj. zapotrzebowanie tkanek na tlen;

2. moc jego układu glikolitycznego, tj. zdolność do wytwarzania energii bez udziału tlenu;

3. rezerwy energii w postaci związków wysokoenergetycznych;

4. potencjalna zdolność aparatu genetycznego do zapewnienia plastycznej konsolidacji nadczynności.

Ze wszystkich tych punktów widzenia układ nerwowy znajduje się w najbardziej niekorzystnych warunkach.

Zaburzenia w narządach i układach fizjologicznych. Pierwszymi oznakami głodu tlenu są zaburzenia aktywności nerwowej. Jeszcze zanim pojawią się groźne objawy głodu tlenu, pojawia się euforia. Stan ten charakteryzuje się pobudzeniem emocjonalnym i motorycznym, poczuciem własnej siły lub odwrotnie, utratą zainteresowania otoczeniem i niewłaściwym zachowaniem. Przyczyną tych zjawisk jest zaburzenie wewnętrznych procesów hamowania.

W przypadku długotrwałego niedotlenienia obserwuje się poważniejsze zaburzenia metaboliczne i funkcjonalne układu nerwowego. Rozwija się zahamowanie, aktywność odruchowa zostaje zakłócona, a regulacja oddychania i krążenia krwi zostaje zakłócona. Utrata przytomności i drgawki są poważnymi objawami ciężkiego głodu tlenu.

Zaburzenia w innych narządach i układach podczas niedotlenienia są ściśle zależne od zakłócenia aktywności regulacyjnej ośrodkowego układu nerwowego, głodu energetycznego i gromadzenia się toksycznych produktów przemiany materii.

Pod względem wrażliwości na głód tlenu drugie miejsce po układzie nerwowym zajmuje mięsień sercowy. Układ przewodzący serca jest bardziej stabilny niż elementy kurczliwe. Naruszenie pobudliwości, przewodnictwa i kurczliwości mięśnia sercowego objawia się klinicznie tachykardią i arytmią. Niewydolność serca, a także zmniejszenie napięcia naczyniowego w wyniku zaburzenia ośrodka naczynioruchowego prowadzą do niedociśnienia i ogólnych zaburzeń krążenia. Ta ostatnia okoliczność znacznie komplikuje przebieg procesu patologicznego, niezależnie od początkowej przyczyny niedotlenienia.

Upośledzone oddychanie zewnętrzne polega na upośledzeniu wentylacji płuc. Zmiana rytmu oddychania często przybiera charakter okresowego oddychania Cheyne’a-Stokesa. Szczególne znaczenie ma rozwój zatorów w płucach. W tym przypadku błona pęcherzykowo-kapilarna pogrubia się, rozwija się w niej tkanka włóknista i pogarsza się dyfuzja tlenu z powietrza pęcherzykowego do krwi.

W układzie pokarmowym następuje zmniejszenie motoryki, zmniejszenie wydzielania soków trawiennych żołądka, jelit i trzustki.

Początkowa wielomocz zostaje zastąpiona upośledzoną zdolnością filtracyjną nerek.

W ciężkich przypadkach niedotlenienia temperatura ciała spada, co tłumaczy się zmniejszeniem metabolizmu i zaburzoną termoregulacją.

W korze nadnerczy początkowe oznaki aktywacji zostają zastąpione zmęczeniem.

Głębsza analiza opisanych powyżej zmian podczas niedotlenienia prowadzi do wniosku, że te same zjawiska, z jednej strony patologiczne, z drugiej, można ocenić jako adaptacyjne, a zatem układ nerwowy, posiadający dużą wrażliwość na tlen głodu, posiada skuteczne urządzenie ochronne w postaci hamowania ochronnego, a to w konsekwencji niedotlenienia zmniejsza wrażliwość układu nerwowego na dalszy rozwój głodu tlenowego.Można ocenić spadek temperatury ciała i metabolizmu w podobny sposób.

Uszkodzenia i ochrona podczas niedotlenienia są ze sobą ściśle powiązane, ale to właśnie uszkodzenie staje się początkowym ogniwem adaptacji kompensacyjnej. Zatem spadek pO 2 we krwi powoduje podrażnienie chemoreceptorów i mobilizację oddychania zewnętrznego i krążenia krwi. To niedotlenienie uszkodzenia komórek i niedobór ATP są początkowym ogniwem zdarzeń, które ostatecznie prowadzą do aktywacji biogenezy mitochondriów i innych struktur komórkowych oraz rozwoju stabilnej adaptacji do niedotlenienia.

Odporność na niedotlenienie zależy od wielu przyczyn, w tym od wieku. Wysoką odporność noworodków na głód tlenu można wykazać w następującym doświadczeniu. Jeśli dorosły szczur i nowonarodzone młode szczura zostaną jednocześnie wystawione na działanie rozrzedzonego powietrza w komorze ciśnieniowej, dorosły szczur umrze jako pierwszy, podczas gdy młode pozostanie przy życiu przez długi czas. Wyjaśnia to fakt, że automatyczną aktywność ośrodka oddechowego noworodka podczas niedotlenienia może wspierać starsza i bardziej prymitywna forma metabolizmu - beztlenowy rozkład węglowodanów. Ustalono również, że noworodek ma pewien zapas hemoglobiny płodowej, która jest zdolna do wykonywania funkcji oddechowych przy obniżonym ciśnieniu parcjalnym tlenu we krwi. Decydujące znaczenie dla dużej odporności noworodka na głód tlenowy ma jednak niższy stopień rozwoju ośrodkowego układu nerwowego. To samo można powiedzieć o zwierzętach znajdujących się na wczesnych etapach rozwoju ewolucyjnego. Zatem w procesie rozwoju ewolucyjnego i ontogenetycznego obserwuje się wzrost wrażliwości na niedobór tlenu i jednocześnie rozwój bardziej złożonych reakcji adaptacyjnych.

Wiadomo, że istnieją indywidualne różnice w wrażliwości na niedotlenienie. Wydaje się, że kryje się za tym wiele czynników, ale warto przytoczyć jeden z nich. Kluczowy enzym w obronie antyoksydacyjnej erytrocytów, dysmutaza ponadtlenkowa, ma różną aktywność u osób o różnym poziomie odporności na niedotlenienie. U osób z obniżoną odpornością na niedotlenienie następuje zmniejszenie puli tego endogennego przeciwutleniacza i wysoki poziom metabolizmu nadtlenków.

Niektóre stany charakteryzujące się głębokim zahamowaniem ośrodkowego układu nerwowego i zmniejszonym metabolizmem (sen, znieczulenie, hipotermia, hibernacja) pomagają zmniejszyć wrażliwość organizmu na niedobór tlenu.

Odporność na niedotlenienie można sztucznie zwiększyć. Pierwsza metoda polega na zmniejszeniu reaktywności organizmu i jego zapotrzebowania na tlen (znieczulenie, hipotermia), druga to trening, wzmocnienie i pełniejszy rozwój reakcji adaptacyjnych w komorze ciśnieniowej lub na dużej wysokości. Opracowanie metody stopniowej aklimatyzacji do klimatów wysokogórskich należy do N. N. Sirotinina.

Trening na niedotlenienie zwiększa odporność organizmu nie tylko na ten efekt, ale także na wiele innych niekorzystnych czynników, w szczególności na aktywność fizyczną, zmiany temperatury otoczenia, infekcje, zatrucia, skutki przyspieszenia i promieniowanie jonizujące. Innymi słowy, trening na niedotlenienie zwiększa ogólną, nieswoistą odporność organizmu.

W przypadkach, gdy wykorzystanie tlenu przez tkanki organizmu nie jest zaburzone, można podać tlen. W przypadku wielu chorób tlen stosuje się pod wysokim ciśnieniem (natlenienie hiperbaryczne). W ten sposób powstają rezerwy tlenu fizycznie rozpuszczonego we krwi i tkankach. Metodę tę można zastosować w przypadku zatrucia tlenkiem węgla i barbituranami, przy wrodzonych wadach serca, a także podczas operacji na suchym sercu, czyli w warunkach chwilowego ustania krążenia krwi.

Możliwe jest korygowanie zaburzeń metabolicznych za pomocą specjalnych środków przeciw niedotlenieniu (antyhypoksantom). Są to substancje stymulujące transfer elektronów w łańcuchu oddechowym (leki np. cytochrom C, hydrochinon), środki mogące hamować utlenianie wolnych rodników (przeciwutleniacze). Ponieważ zmiany niedotlenienia mogą być odwracalne wraz z normalizacją metabolizmu energetycznego, stosuje się fosforylowane węglowodany, które stwarzają możliwość beztlenowego tworzenia ATP. Po wyjaśnieniu znaczenia jonów Ca w niedotlenionym uszkodzeniu komórek zaczęto wprowadzać do praktyki medycznej nową grupę substancji leczniczych – blokery kanałów wapniowych. Wprowadza się także substancje nasilające glikolizę i zmniejszające zapotrzebowanie organizmu na tlen.

III. Mocowanie materiału - Jakie są główne cele, które obecnie determinują przestępcze działania terrorystów?

Wyślij swoją dobrą pracę do bazy wiedzy jest prosta. Skorzystaj z poniższego formularza

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy wykorzystują bazę wiedzy w swoich studiach i pracy, będą Państwu bardzo wdzięczni.

Wysłany dnia http://allbest.ru

Przewlekła choroba popromienna, długoterminowe skutki promieniowania jonizującego

Wstęp

promieniowanie choroby popromiennej

Obecnie jest to rzadka choroba, która występuje głównie podczas sytuacji awaryjnych w elektrowniach jądrowych podczas emisji szkodliwych substancji do atmosfery, na atomowych okrętach podwodnych i niektórych obiektach strategicznych. Ochrona antyradiacyjna obejmuje środki ochrony zbiorowej i indywidualnej, ścisłe przestrzeganie zasad postępowania na terenie skażonym, ochronę żywności i wody przed skażeniem pierwiastkami promieniotwórczymi, monitoring dozymetryczny oraz określenie stopnia skażenia terenu.

Zaniedbanie zasad bezpieczeństwa w kontaktach człowieka, jego osiągnięć naukowo-technicznych z przyrodą i środowiskiem prowadzi do powstawania różnorodnych zagrożeń i możliwości spowodowania uszczerbku na zdrowiu. Zaistnienie jakiejkolwiek sytuacji awaryjnej lub katastrofy spowodowanej przez człowieka spowodowane jest splotem czynników obiektywnych i subiektywnych, które otwierają drogę do choroby popromiennej, jako nieprzewidywalnego ujawnienia się przerażających konsekwencji dla zdrowia i warunków społecznych ludzkiej egzystencji na Ziemi.

1. Pojęcie przewlekłej choroby popromiennej

Przewlekła choroba popromienna. Jest to ogólna choroba organizmu, która rozwija się w wyniku długotrwałego narażenia na promieniowanie jonizujące w stosunkowo małych, ale przekraczających dopuszczalne dawkach. Charakteryzuje się uszkodzeniem różnych narządów i układów.

Zgodnie ze współczesną klasyfikacją przewlekła choroba popromienna może być spowodowana: a) narażeniem na ogólne promieniowanie zewnętrzne lub izotopy promieniotwórcze o ich równomiernym rozmieszczeniu w organizmie; b) działanie izotopów z selektywnym osadzaniem lub lokalnym napromienianiem zewnętrznym. W rozwoju przewlekłej choroby popromiennej wyróżnia się trzy okresy: 1) okres powstawania lub sama przewlekła choroba popromienna; 2) okres rekonwalescencji; 3) okres skutków i następstw choroby popromiennej.

Pierwszy okres lub okres powstawania procesu patologicznego wynosi około 1–3 lat - czas potrzebny do powstania, w niesprzyjających warunkach pracy, zespołu klinicznego choroby popromiennej z jej charakterystycznymi objawami.

W zależności od nasilenia tego ostatniego wyróżnia się 4 stopnie nasilenia: I - łagodny, II - umiarkowany, III - ciężki i IV - skrajnie dotkliwy. Wszystkie 4 stopnie to po prostu różne fazy pojedynczego procesu patologicznego. Drugi okres, czyli okres rekonwalescencji, określa się zwykle 1–3 lata po zaprzestaniu napromieniania lub po gwałtownym spadku jego intensywności.

W tym okresie można jednoznacznie określić stopień nasilenia pierwotnych zmian niszczących i wyrobić sobie jednoznaczną opinię na temat możliwości procesów renaturyzacyjnych. Choroba może skutkować całkowitym przywróceniem zdrowia, przywróceniem wady, stabilizacją wcześniejszych zmian lub pogorszeniem.

2. Obrazy patologiczne i kliniczne

Obraz patologiczny. W przypadku przewlekłej choroby popromiennej dochodzi do zmian strukturalnych w gruczołach wydzielania wewnętrznego, ośrodkowym i obwodowym układzie nerwowym oraz w przewodzie pokarmowym. Najbardziej dotknięte są narządy, w których przede wszystkim realizowana jest energia promieniowania jonizującego. Badanie mikroskopowe ujawnia zaburzenia w narządach krwiotwórczych. W węzłach chłonnych wykrywa się zmiany w środkowej części pęcherzyków, a w szpiku kostnym - zjawisko aplazji.

Morfologicznie we krwi w początkowych stadiach choroby występuje zgodność procesów niszczenia i regeneracji. Przy ciągłym napromienianiu regeneracja zostaje zakłócona i zniekształcona, a różnicowanie i dojrzewanie komórek opóźnione. W wielu narządach ujawniają się oznaki atrofii i zaburzenia procesów regeneracyjnych. Cechą charakterystyczną skutków promieniowania jonizującego jest jego onkogenny charakter, wynikający z działania mutagennego i ogólnego tłumienia reaktywności immunologicznej organizmu.

Obraz kliniczny. Przewlekłą chorobę popromienną charakteryzuje powolny rozwój poszczególnych objawów i zespołów, wyjątkowość objawów oraz tendencja do progresji. Wiodącymi objawami są zmiany w układzie nerwowym, aparacie krwiotwórczym, układzie sercowo-naczyniowym i hormonalnym, przewodzie pokarmowym, wątrobie, nerkach; procesy metaboliczne są zakłócone. Efekty zależą od całkowitej dawki promieniowania, charakteru rozkładu pochłoniętej dawki oraz wrażliwości organizmu.

Przewlekła choroba popromienna, wywołana promieniowaniem ogólnym, występuje u osób narażonych na promieniowanie jonizujące przez 3-5 lat, które otrzymały dawki jednorazowe i całkowite przekraczające maksymalne dopuszczalne. Jednym z wczesnych przejawów tej postaci są niespecyficzne reakcje zaburzeń wegetatywno-naczyniowych, które występują na tle zmian funkcjonalnych w ośrodkowym układzie nerwowym z obowiązkowymi zmianami we krwi. Pacjenci skarżą się na ogólne złe samopoczucie, ból głowy, wzmożoną drażliwość, krwawiące dziąsła itp. Jednak w tym okresie wszelkie dolegliwości mają charakter przemijający, a objawy szybko ustępują. Następnie, jeśli ten etap nie zostanie zdiagnozowany, a pacjent kontynuuje pracę w warunkach narażenia na promieniowanie jonizujące, następuje powstawanie choroby, przechodząc przez wszystkie etapy jej rozwoju. Dopiero dynamiczna obserwacja osób z objawami osobniczymi podejrzanymi o chorobę popromienną pozwala ustalić ich istotę kliniczną i przyczynę.

Wraz z dalszym rozwojem procesu pojawiają się i postępują objawy ogólnego osłabienia organizmu, zaburzeń metabolicznych i różnych zaburzeń neurotroficznych. Można zaobserwować objawy zahamowania funkcji wydzielniczych i motorycznych żołądka i jelit, zaburzenia czynności gruczołów dokrewnych (zwłaszcza gruczołów rozrodczych), zaburzenia troficzne skóry (zmniejszona elastyczność, suchość, rogowacenie) i paznokci. Odporność organizmu gwałtownie maleje, co przyczynia się do występowania różnych powikłań zakaźnych. Szczególną cechą jest możliwość rozwoju białaczki i nowotworów złośliwych.

W zależności od ciężkości choroby i przebiegu klinicznego wyróżnia się cztery stopnie nasilenia przewlekłej choroby popromiennej.

Przewlekła choroba popromienna I (łagodna) stopnia charakteryzuje się wczesnym rozwojem odwracalnych zaburzeń czynnościowych o niespecyficznym charakterze. Pod względem manifestacji poszczególnych zespołów choroba na tym etapie niewiele różni się od okresu przedklinicznego. Jednak w miarę rozwoju choroby odnotowuje się objawy różnych zaburzeń regulacji nerwowej. Obraz kliniczny obejmuje zaburzenia wegetatywno-naczyniowe, początkowe objawy asteniczne i zmiany we krwi obwodowej. Głównymi dolegliwościami są ogólne osłabienie, złe samopoczucie, bóle głowy, zmniejszona wydajność, zmniejszony apetyt i zaburzenia snu. Podczas obiektywnego badania zwraca się uwagę na: labilność emocjonalną, utrzymujący się czerwony dermografizm, drżenie palców wyciągniętych ramion, niestabilność pozycji Romberga, labilność tętna. Jednym ze stałych objawów jest zaburzenie czynnościowe przewodu żołądkowo-jelitowego w postaci objawów dyspeptycznych, dyskinez jelitowych i żółciowych, przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka ze zmniejszeniem funkcji wydzielniczych i motorycznych żołądka. Krwawienie na tym etapie jest nieznaczne. Występuje dysfunkcja gruczołów dokrewnych - gruczołów rozrodczych i tarczycy: u mężczyzn występuje impotencja, u kobiet dochodzi do naruszenia funkcji jajnikowo-menstruacyjnej. Parametry hematologiczne są niestabilne. Przede wszystkim zmniejsza się zawartość leukocytów. Podczas badania szpiku kostnego ujawniają się oznaki podrażnienia czerwonej linii hematopoezy i białej linii (nieznaczny wzrost liczby niedojrzałych komórek szeregu szpikowego), a także wzrost liczby komórek plazmatycznych. Choroba ma korzystny przebieg i możliwy jest całkowity powrót do zdrowia.

Przewlekła choroba popromienna II (umiarkowanego) stopnia objawia się dalszym rozwojem zaburzeń astenowegetatywnych i dystonii naczyniowej, hamowaniem funkcji aparatu krwiotwórczego i nasileniem zjawisk krwotocznych. W miarę postępu choroby u pacjentów występuje wyraźny zespół asteniczny, któremu towarzyszą bóle i zawroty głowy, zwiększona pobudliwość i labilność emocjonalna, zmniejszona pamięć, osłabienie uczuć seksualnych i potencji. Nasilają się zaburzenia troficzne: zapalenie skóry, wypadanie włosów, zmiany w paznokciach. Możliwa jest krótkotrwała utrata przytomności, ataki napadowego tachykardii, dreszcze i zaburzenia metaboliczne. Z układu sercowo-naczyniowego obserwuje się utrzymujące się niedociśnienie z dominującym spadkiem ciśnienia, rozszerzeniem granic serca i stłumionymi dźwiękami serca. Zwiększa się krwawienie, które jest spowodowane zarówno zwiększoną przepuszczalnością ścian naczyń krwionośnych, jak i zmianami we krwi (zmniejszoną krzepliwością krwi). Obserwuje się krwotoki na skórze i błonach śluzowych, zapalenie jamy ustnej, liczne wybroczyny skórne i krwawienia z nosa. Okazuje się, że motoryka żołądka jest upośledzona wraz ze zmniejszonym wydzielaniem, zmienia się aktywność enzymatyczna trzustki i jelit; Możliwe działanie toksyczne na wątrobę. Największe zmiany przy danym stopniu przewlekłej choroby popromiennej pojawiają się we krwi. Występuje gwałtowny spadek poziomu leukocytów (do 2,0*103 /l i poniżej), a leukopenia utrzymuje się. Objawy toksycznej ziarnistości i zmian zwyrodnieniowych w neutrofilach i trombocytopenii stają się bardziej wyraźne. W szpiku kostnym obserwuje się hipoplazję wszystkich typów hematopoezy. Choroba ma charakter trwały.

Przewlekła choroba popromienna III stopnia (ciężka) charakteryzuje się poważnymi, czasami nieodwracalnymi zmianami w organizmie z całkowitą utratą zdolności regeneracyjnych tkanek. Zaburzenia dystroficzne obserwuje się w różnych narządach i układach. Obraz kliniczny jest postępujący. Choroba może trwać długo i mogą wystąpić powikłania, takie jak infekcja, uraz i zatrucie. Wiodącymi objawami tej postaci choroby są poważne uszkodzenia układu nerwowego i głębokie zahamowanie wszystkich typów hematopoezy. Pacjenci są poważnie osłabieni, skarżą się na znaczne ogólne osłabienie, osłabienie, ciągły ból głowy, któremu towarzyszą ataki zawrotów głowy, nudności lub wymioty. Pojawia się trwała bezsenność i częste krwawienia; pamięć jest zmniejszona. Często wykrywane są oznaki rozlanego uszkodzenia mózgu, takie jak rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia ze zmianami w obszarach motorycznych, odruchowych i czuciowych. Na błonach śluzowych pojawiają się liczne krwotoki i procesy wrzodziejąco-nekrotyczne. W miejscu krwotoku występuje brązowa pigmentacja skóry. Obserwuje się masywne wypadanie włosów, dochodzi do całkowitego łysienia. Zęby stają się luźne i wypadają. Zmiany martwicze można zaobserwować także na migdałkach i krtani. Skargi pacjentów na duszność, kołatanie serca i tępy ból w okolicy serca zostają obiektywnie potwierdzone podczas badania. Granice serca są rozszerzone, słychać stłumione dźwięki. W EKG widoczne są głębokie zmiany dystroficzne w mięśniu sercowym. Apetyt gwałtownie spada, co łączy się z zaburzeniami dyspeptycznymi i zjawiskami krwotocznymi. Określa się głębokie zmiany metaboliczne i zaburzenia w układzie hormonalnym (nadnercza, przysadka mózgowa, gonady, tarczyca). Biochemiczne badania krwi ujawniają spadek wszystkich wskaźników procesów metabolicznych. Godne uwagi są głębokie zaburzenia aparatu krwiotwórczego spowodowane ciężką hipoplazją szpiku kostnego. Liczba leukocytów we krwi obwodowej gwałtownie spada. Limfocyty czasami nie są wykrywane. Liczba płytek krwi jest znacznie zmniejszona. Wszystkie białe krwinki ulegają zmianom zwyrodnieniowym. Wyniki badań szpiku kostnego wskazują na gwałtowne wyczerpanie jego elementów komórkowych, opóźnienie normalnego dojrzewania elementów szpiku kostnego i rozpad komórek.

Zauważono, że dodanie do tego procesu patologicznego innych chorób, zwłaszcza zapalnych, prowadzi do szybkiego postępu zmian w szpiku kostnym. To z kolei powoduje gwałtowne osłabienie odporności organizmu i stwarza warunki do wystąpienia ciężkiej sepsy.

W przypadku przewlekłej choroby popromiennej IV stopnia następuje szybki i stały wzrost wszystkich bolesnych objawów. Rokowanie jest niekorzystne (śmierć).

3. Diagnoza

Diagnozowanie przewlekłej choroby popromiennej jest bardzo trudne, szczególnie we wczesnym stadium. Żaden z objawów zidentyfikowanych w tym okresie nie jest specyficzny.

Objawy dystonii wegetatywno-naczyniowej, astenia, niedociśnienie tętnicze, zmniejszone wydzielanie żołądkowe - wszystko to może być spowodowane wieloma różnymi przyczynami, które nie są związane ze skutkami promieniowania jonizującego.

Dokonując diagnozy, dużą wagę należy przywiązywać do cech sanitarno-higienicznych warunków pracy oraz historii zawodowej osoby badanej.

Pewne znaczenie mają dane z obserwacji dynamicznych i wyników dozymetrii, a także ilościowego oznaczania substancji promieniotwórczych w wydzielinach ustrojowych: nie tylko w moczu i kale, ale także w ślinie, plwocinie i soku żołądkowym.

4. Leczenie

Pacjenci z przewlekłą chorobą popromienną muszą przejść kompleksowe leczenie w zależności od ciężkości choroby.

W przypadku wczesnych objawów choroby zalecany jest delikatny schemat i ogólne środki wzmacniające: ekspozycja na powietrze, ćwiczenia terapeutyczne, dobre odżywianie, suplementacja witamin. Powszechnie stosowane są fizyczne metody leczenia: zabiegi wodne, kołnierz galwaniczny, terapia galwaniczna. Wśród środków uspokajających przepisywany jest brom, a także glicerofosforan wapnia, fityna, fosfren, pantokryna, żeń-szeń itp. Jeśli wpływa to na aparat krwiotwórczy, wskazane są środki stymulujące hematopoezę. W przypadku drobnych i niestabilnych zaburzeń krwiotwórczych witaminę B12 przepisuje się w połączeniu z nukleinianem sodu lub leukogenem. Witaminę B12 zaleca się podawać domięśniowo w dawce 100-300 mcg przez 10 dni. Następnie przeprowadza się leczenie objawowe.

W przypadku choroby popromiennej II (umiarkowanego) stopnia, szczególnie w okresie zaostrzenia, zaleca się leczenie szpitalne. Oprócz leków ogólnych wzmacniających i objawowych, stymulatorów leukopoezy (witamina B12, Tezan, pentoksyl, nukleinian sodu), leków przeciwkrwotocznych (kwas askorbinowy w dużych dawkach, witaminy B6, P, K; preparaty wapnia, serotonina), hormony anaboliczne (Nerobol). , itp. .d. W przypadku powikłań infekcyjnych podaje się antybiotyki.

W ciężkich postaciach choroby popromiennej leczenie musi być trwałe i długotrwałe. Główną uwagę zwraca się na walkę z hipoplastycznym stanem hematopoezy (wielokrotne transfuzje krwi, przeszczep szpiku kostnego), powikłaniami infekcyjnymi, zaburzeniami troficznymi i metabolicznymi (leki hormonalne, witaminy, substytuty krwi) itp. Niezwykle trudnym zadaniem jest usunięcie substancji radioaktywnych wprowadzonych do organizmu. Jeśli więc w organizmie znajdują się fragmenty uranu, stosuje się zasady, leki moczopędne i adsorbenty. Zalecane są także specjalne diety: alkaliczna – przy włączeniu uranu, magnez – przy włączeniu strontu. Aby związać i przyspieszyć usuwanie izotopów, przepisuje się kompleksony (tetacyna-wapń, pentacyna).

5. Długoterminowe skutki promieniowania jonizującego

Skutki somatyczne i stochastyczne, które pojawiają się przez długi czas (kilka miesięcy lub lat) po jednorazowym narażeniu lub w wyniku długotrwałego narażenia.

Włączać:

1.zmiany w układzie rozrodczym

2. procesy sklerotyczne

3. zaćma radiacyjna

4.choroby immunologiczne

5.radiokarogeneza

6. zmniejszona oczekiwana długość życia

7.działanie genetyczne i teratogenne

Zwyczajowo rozróżnia się dwa rodzaje następstw długotrwałych – somatyczne, rozwijające się u samych osób napromieniowanych oraz genetyczne – choroby dziedziczne rozwijające się u potomstwa napromienianych rodziców. Somatyczne konsekwencje długoterminowe to przede wszystkim skrócenie średniej długości życia, nowotwory złośliwe i zaćma. Ponadto obserwuje się długotrwałe skutki naświetlania w skórze, tkance łącznej, naczyniach krwionośnych nerek i płuc w postaci zagęszczenia i zaniku napromienianych obszarów, utraty elastyczności i innych zaburzeń morfofunkcjonalnych prowadzących do zwłóknienia i stwardnienia, rozwoju w wyniku kompleksu procesów obejmujących zmniejszenie liczby komórek i dysfunkcję fibroblastów.

Należy mieć na uwadze, że podział na skutki somatyczne i genetyczne jest bardzo arbitralny, gdyż tak naprawdę charakter uszkodzeń zależy od tego, które komórki zostały napromieniowane, tj. w których komórkach wystąpiło to uszkodzenie - somatyczne lub zarodkowe. W obu przypadkach dochodzi do uszkodzenia aparatu genetycznego, a co za tym idzie, powstałe w ten sposób uszkodzenia mogą zostać odziedziczone. W pierwszym przypadku dziedziczą się one w obrębie tkanek danego organizmu, spajonych koncepcją mutagenezy somatycznej, w drugim – także w postaci różnych mutacji, ale u potomstwa osobników napromienianych.

Wniosek

Po przeczytaniu wystarczającej literatury na ten temat mogę stwierdzić, że choroba zawodowa, taka jak przewlekła choroba popromienna, niesie ze sobą tragiczne konsekwencje. Bardzo ważne jest, aby znać środki zapobiegania, leczenia i eliminowania tej choroby.

Wykaz używanej literatury

1. Guskova A.K., Baisogolov B.D., Ludzka choroba popromienna (eseje), 1971.

2. Kireev P.M., Choroba popromienna, M., 1960.

3.Moskalev Yu.I. Długoterminowe skutki promieniowania jonizującego – M., „Medycyna”, 1991

4. Romantsev E.F. i inne - Molekularne mechanizmy choroby popromiennej. M., „Medycyna”, 1984.

Opublikowano na Allbest.ru

...

Podobne dokumenty

Przyczyny i etapy rozwoju przewlekłej choroby popromiennej, jej obraz patologiczny i kliniczny, diagnostyka, metody leczenia i profilaktyki. Cechy wpływu promieniowania jonizującego na organizmy żywe. Badanie zdolności pacjenta do pracy.

streszczenie, dodano 28.11.2010

Okresy ostrej choroby popromiennej - zespół objawów, który rozwija się w wyniku ogólnego pojedynczego lub stosunkowo jednolitego zewnętrznego napromieniowania rentgenowskiego i neutronowego. Rozwój ciężkiego zespołu krwotocznego. Długoterminowe skutki choroby.

prezentacja, dodano 07.04.2015

Mechanizm działania promieniowania jonizującego na organizm. Teoria radiotoksyn lipidowych (radiotoksyny pierwotne i reakcje łańcuchowe). Pośrednie skutki promieniowania. Cechy patogenetycznego działania różnych rodzajów energii promienistej na organizm.

prezentacja, dodano 28.09.2014

Środki zapewniające pomoc w nagłych przypadkach w przypadku porażenia prądem. Główna charakterystyka ostrej choroby popromiennej, klasyfikacja według ciężkości i obrazu klinicznego w zależności od dawki promieniowania, skutki dla narządów i układów człowieka.

streszczenie, dodano 20.08.2009

Typowa (szpik kostny) postać choroby popromiennej. Okresy jej przebiegu, metody diagnostyczne i leczenie objawowe. Okres utajony (względny dobrostan kliniczny). Okres rekonwalescencji w tej postaci choroby, leczenie i rokowanie na całe życie.

prezentacja, dodano 05.10.2015

Główne czynniki ryzyka przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP) i mechanizmy jej rozwoju. Główne fazy przebiegu choroby. Rehabilitacja pulmonologiczna w POChP. Chirurgiczne leczenie POChP. Komplikacje i konsekwencje. Profilaktyka pierwotna i wtórna.

streszczenie, dodano 29.03.2019

Anatomia kliniczna i fizjologia ucha. Choroby ucha zewnętrznego, środkowego i wewnętrznego: metody badań, wyniki badań i otoskopii, przyczyny i objawy, periodyzacja przebiegu choroby, leczenie chorób w fazie ostrej i przewlekłej.

streszczenie, dodano 23.11.2010

„Błędne koło” w patogenezie choroby. Uszkodzenia komórek spowodowane promieniowaniem jonizującym. Mechanizm adaptacji długoterminowej. Mechanizm kwasicy w miejscu zapalenia. Mechanizmy zaburzeń hemostazy w patologii wątroby. Zespół DIC.

praca na kursie, dodano 26.10.2010

Biologiczny wpływ na organizm promieniowania jonizującego od środka radioaktywnego i uszkodzenia neutronów. Ostra i przewlekła choroba popromienna: okresowość, zespoły kliniczne. postać ARS w szpiku kostnym; diagnostyka, patogeneza, profilaktyka.

prezentacja, dodano 21.02.2016

Globalna inicjatywa dotycząca przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP) Amerykańskiego Narodowego Instytutu Serca, Płuc i Krwi. Opracowanie i zatwierdzenie globalnej strategii kontroli POChP. Obraz kliniczny choroby, jej fenotypy i czynniki ryzyka.

Podstępność wielu chorób wywołanych promieniowaniem polega na długim okresie utajonym. Uszkodzenia spowodowane promieniowaniem mogą rozwinąć się w ciągu kilku minut lub dziesięcioleci. Czasami konsekwencje napromieniania organizmu wpływają na jego dziedziczny aparat. W tym przypadku cierpią kolejne pokolenia.

Genetyczne skutki narażenia na promieniowanie

Temat ten jest dość trudny do zbadania, dlatego nie wyciągnięto jeszcze ostatecznych wniosków na temat biologicznych skutków promieniowania. Ale niektóre wnioski nadal mają poważne podstawy badawcze. Na przykład niezawodnie wiadomo, że promieniowanie jonizujące wpływa na męskie komórki rozrodcze w znacznie większym stopniu niż na żeńskie. Zatem dawka promieniowania 1 Gy otrzymana przy niskim poziomie promieniowania powoduje:

do 2 000 przypadków mutacji genetycznych i do 10 000 przypadków nieprawidłowości chromosomowych na każdy milion dzieci urodzonych przez napromieniowanych mężczyzn.
aż do 900 mutacji i 300 patologii chromosomowych u potomstwa napromienianych kobiet.

Przy uzyskiwaniu tych danych wzięto pod uwagę jedynie poważne konsekwencje genetyczne promieniowania. Naukowcy uważają, że mniej poważnych usterek jest znacznie więcej, a szkody przez nie często jeszcze większe.

Nienowotworowe działanie promieniowania na organizm

Długoterminowy wpływ promieniowania na człowieka często wyraża się w zmianach funkcjonalnych i organicznych. Obejmują one:

Zaburzenia mikrokrążenia spowodowane uszkodzeniem małych naczyń, w wyniku czego rozwija się niedotlenienie tkanek, cierpi wątroba, nerki i śledziona.
Zmiany patologiczne powstałe na skutek niedoboru komórek w narządach o niskim tempie proliferacji tkanek (gonady, tkanka łączna).
Zaburzenia układów regulacyjnych: ośrodkowego układu nerwowego, endokrynnego, sercowo-naczyniowego.
Nadmierny nowotwór tkanek narządów wydzielania wewnętrznego w wyniku osłabienia ich funkcji spowodowanego promieniowaniem.

Rakotwórcze skutki narażenia radioaktywnego

Choroby wywołane promieniowaniem, takie jak białaczka, objawiają się wcześniej niż inne. Stają się odpowiedzialni za śmierć w ciągu 10 lat szkolenia. Wśród osób narażonych na promieniowanie przenikliwe po bombardowaniach Hiroszimy i Nagasaki śmiertelność z powodu białaczki zaczęła spadać dopiero po 1970 roku. Według UNSCEAR (Komitet Naukowy ds. Skutków Promieniowania Atomowego) prawdopodobieństwo zachorowania na białaczkę po otrzymaniu dawki promieniowania 1 Gy wynosi 1 na 500.

Jeszcze częściej rozwija się rak tarczycy – według tego samego SCEAR dotyka on 10 osób na tysiąc narażonych (w przeliczeniu na indywidualnie pochłoniętą dawkę 1 Gy). Rak piersi rozwija się z taką samą częstotliwością u kobiet. To prawda, że obie te choroby, pomimo swojej złośliwości, nie zawsze prowadzą do śmierci: 9 na 10 osób, które chorowały na raka tarczycy i co druga kobieta z rakiem piersi, przeżywa.

Jedną z najpoważniejszych długoterminowych konsekwencji, jakie może wywołać promieniowanie przenikliwe u człowieka, jest rak płuc. Według badań, najczęściej dostają go górnicy ze źródeł uranowych - 4-7 razy więcej niż ci, którzy przeżyli bombardowanie atomowe. Według ekspertów SCEAR jedną z przyczyn takiego stanu rzeczy jest wiek górników, którzy są w przeważającej mierze starsi od narażonej populacji japońskich miast.

W innych tkankach organizmu, które przeszły atak radioaktywny, nowotwory rozwijają się znacznie rzadziej. Rak żołądka lub wątroby występuje nie częściej niż 1 przypadek na 1000 po otrzymaniu indywidualnej dawki 1 Gy, rak innych narządów rejestruje się z częstotliwością 0,2-0,5 przypadków na 1000.

Spadek średniej długości życia

Współcześni naukowcy nie są zgodni co do bezwarunkowego wpływu promieniowania na średnią długość życia człowieka (ALL). Jednak eksperymenty na gryzoniach wykazały, że istnieje związek między ekspozycją na promieniowanie a wcześniejszą śmiertelnością. Po przyjęciu dawki 1 Gy oczekiwana długość życia gryzoni uległa skróceniu o 1-5%. Długotrwałe narażenie na promieniowanie gamma doprowadziło do skrócenia oczekiwanej długości życia w przypadku kumulacji dawki całkowitej wynoszącej 2 Gy. Co więcej, śmierć w każdym przypadku nastąpiła z powodu różnych chorób wywołanych promieniowaniem: zmian sklerotycznych, nowotworów złośliwych, białaczki i innych patologii.

W ramach UNSCEAR zajęto się także kwestią zmniejszonej średniej długości życia jako długoterminowej konsekwencji narażenia na promieniowanie. W rezultacie eksperci doszli do wniosku: przy niskich i umiarkowanych dawkach taki związek jest wątpliwy, ale intensywne narażenie na promieniowanie przenikliwe może rzeczywiście powodować u ludzi choroby skracające życie.

Według różnych naukowców skrócenie średniej długości życia człowieka to:

Wyróżnia się dwa rodzaje wpływu promieniowania jonizującego na organizm: somatyczny i genetyczny. W przypadku efektu somatycznego konsekwencje pojawiają się bezpośrednio u napromieniowanej osoby, z efektem genetycznym - u jego potomstwa. Skutki somatyczne mogą wystąpić wcześnie lub opóźnione. Wczesne pojawiają się w okresie od kilku minut do 30-60 dni po napromienianiu. Należą do nich zaczerwienienie i łuszczenie się skóry, zmętnienie soczewki oka, uszkodzenie układu krwiotwórczego, choroba popromienna i śmierć. Długotrwałe skutki somatyczne pojawiają się po kilku miesiącach lub latach od napromieniowania w postaci utrzymujących się zmian skórnych, nowotworów złośliwych, obniżenia odporności i skrócenia przewidywanej długości życia.

Badając wpływ promieniowania na organizm, zidentyfikowano następujące cechy:
Wysoka efektywność pochłoniętej energii, nawet w niewielkich ilościach, może powodować głębokie zmiany biologiczne w organizmie.
Obecność okresu utajonego (inkubacji) w celu manifestacji skutków promieniowania jonizującego.
Skutki małych dawek mogą się sumować lub kumulować.
Efekt genetyczny - wpływ na potomstwo.
Różne narządy żywego organizmu mają swoją własną wrażliwość na promieniowanie.
Nie każdy organizm (osoba) reaguje na promieniowanie w ten sam sposób.
Narażenie zależy od częstotliwości narażenia. Przy tej samej dawce promieniowania, im mniejsze są szkodliwe skutki, tym bardziej jest ono rozproszone w czasie.

Promieniowanie jonizujące może oddziaływać na organizm zarówno poprzez napromieniowanie zewnętrzne (zwłaszcza promieniowanie rentgenowskie i promieniowanie gamma), jak i wewnętrzne (zwłaszcza cząstki alfa). Do napromieniowania wewnętrznego dochodzi, gdy źródła promieniowania jonizującego dostają się do organizmu przez płuca, skórę i narządy trawienne. Napromieniowanie wewnętrzne jest bardziej niebezpieczne niż napromieniowanie zewnętrzne, ponieważ źródła promieniowania dostające się do wnętrza narażają niechronione narządy wewnętrzne na ciągłe napromieniowanie.

Pod wpływem promieniowania jonizującego woda będąca integralną częścią organizmu człowieka ulega rozszczepieniu i powstają jony o różnym ładunku. Powstałe wolne rodniki i utleniacze oddziałują z cząsteczkami materii organicznej tkanki, utleniając ją i niszcząc. Metabolizm jest zaburzony. Następują zmiany w składzie krwi - zmniejsza się poziom czerwonych krwinek, białych krwinek, płytek krwi i neutrofili. Uszkodzenie narządów krwiotwórczych niszczy ludzki układ odpornościowy i prowadzi do powikłań zakaźnych.

Zmiany miejscowe charakteryzują się oparzeniami popromiennymi skóry i błon śluzowych. W przypadku poważnych oparzeń możliwy jest obrzęk, powstawanie pęcherzy i śmierć tkanki (martwica).

Śmiertelne dawki pochłonięte dla poszczególnych części ciała są następujące:
głowa - 20 Gy;
podbrzusze - 50 Gy;
klatka piersiowa -100 Gy;
kończyny - 200 Gy.

W przypadku narażenia na dawki 100-1000 razy wyższe niż dawka śmiertelna, osoba może umrzeć w wyniku narażenia („śmierć przez promień”).

Zaburzenia biologiczne w zależności od całkowitej pochłoniętej dawki promieniowania przedstawiono w (tabela 3.4).

W zależności od rodzaju promieniowania jonizującego stosowane mogą być różne środki ochrony: skrócenie czasu narażenia, zwiększenie odległości od źródeł promieniowania jonizującego, grodzenie źródeł promieniowania jonizującego, uszczelnianie źródeł promieniowania jonizującego, wyposażenie i instalacja urządzeń ochronnych, organizacja monitoring dozymetryczny, środki higieny i warunków sanitarnych.

W Rosji, w oparciu o zalecenia Międzynarodowej Komisji Ochrony Przed Promieniowaniem, stosuje się metodę ochrony ludności poprzez racjonowanie. Opracowane standardy bezpieczeństwa radiacyjnego uwzględniają trzy kategorie osób narażonych:
A - personel, tj. osoby pracujące stale lub czasowo ze źródłami promieniowania jonizującego;

B - ograniczona część populacji, tj. osoby, które nie mają bezpośredniego kontaktu ze źródłami promieniowania jonizującego, ale ze względu na warunki życia lub miejsce pracy mogą być narażone na promieniowanie jonizujące;

B - cała populacja.

Tabela 3.4. Zaburzenia biologiczne po jednorazowym (do 4 dni) napromienianiu całego ciała człowieka

Dawka promieniowania, (Gy)	Stopień choroby popromiennej	Początek reakcji pierwotnej	Charakter reakcji pierwotnej	Konsekwencje promieniowania
Do 0,250,25 - 0,50,5 - 1,0	Nie ma widocznych naruszeń. Możliwe są zmiany we krwi. Zmiany we krwi, zdolność do pracy jest upośledzona
1 - 2	Światło (1)	Po 2-3 godzinach	Łagodne nudności z wymiotami.	Ustępuje w dniu napromieniowania. Z reguły 100% wyzdrowienia Uszkodzenie nawet w przypadku braku leczenia
2 - 4	Średnie (2)	Po 1-2 godzinach Trwa 1 dzień	Wymioty, osłabienie, złe samopoczucie	Powrót do zdrowia u 100% ofiar objętych leczeniem
4 - 6	Ciężki (3)	Po 20-40 minutach	Powtarzające się wymioty, silne złe samopoczucie, temperatura do 38	Powrót do zdrowia u 50-80% ofiar, z zastrzeżeniem specjalnych warunków. leczenie
Więcej niż 6	Niezwykle ciężki (4)	Po 20-30 minutach	Rumień skóry i błon śluzowych, luźne stolce, temperatura powyżej 38	Powrót do zdrowia u 30-50% ofiar, z zastrzeżeniem specjalnych warunków. leczenie
6-10	Forma przejściowa (wynik jest nieprzewidywalny)
Więcej niż 10	Niezwykle rzadkie (100% śmiertelne)

Dawką maksymalną dopuszczalną jest najwyższa wartość indywidualnej dawki równoważnej w ciągu roku, która przy równomiernym narażeniu przez 50 lat nie spowoduje niekorzystnych zmian w stanie zdrowia personelu, możliwych do wykrycia nowoczesnymi metodami.

Tabela 3.5 – Maksymalne dopuszczalne dawki promieniowania

Źródła naturalne dają całkowitą dawkę roczną wynoszącą około 200 mrem (przestrzeń – do 30 mrem, gleba – do 38 mrem, pierwiastki promieniotwórcze w tkankach ludzkich – do 37 mrem, radon gazowy – do 80 mrem i inne źródła).

Źródła sztuczne dodają roczną równoważną dawkę promieniowania wynoszącą około 150-200 mrem (wyroby medyczne i badania naukowe - 100-150 mrem, oglądanie telewizji - 1-3 mrem, elektrownie cieplne węglowe - do 6 mrem, skutki prób z bronią jądrową - do 3 mrem i innych źródeł).

Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) określiła maksymalną dopuszczalną (bezpieczną) równoważną dawkę promieniowania dla mieszkańca planety na 35 rem, pod warunkiem jej równomiernego gromadzenia się przez 70 lat życia.
Ochrona przed promieniowaniem jonizującym

Przed promieniami alfa możesz chronić się poprzez:
zwiększenie odległości od źródeł promieniowania, ponieważ cząstki alfa mają krótki zasięg;
stosowanie specjalnej odzieży i obuwia ochronnego, ponieważ zdolność penetracji cząstek alfa jest niska;
wykluczenie źródeł cząstek alfa przedostających się do żywności, wody, powietrza i przez błony śluzowe, tj. stosowanie masek gazowych, masek, okularów itp.

Do ochrony przed promieniowaniem beta stosuje się:
ogrodzenia (ekrany), biorąc pod uwagę fakt, że blacha aluminiowa o grubości kilku milimetrów całkowicie pochłania przepływ cząstek beta;
metody i metody wykluczające przedostawanie się źródeł promieniowania beta do organizmu.

Ochronę przed promieniowaniem rentgenowskim i gamma należy zorganizować, biorąc pod uwagę fakt, że tego rodzaju promieniowanie ma wysoką zdolność przenikania. Najbardziej skuteczne są następujące środki (zwykle stosowane w połączeniu):
zwiększenie odległości od źródła promieniowania;
skrócenie czasu przebywania w strefie zagrożenia;
osłonięcie źródła promieniowania materiałami o dużej gęstości (ołów, żelazo, beton itp.);
wykorzystanie obiektów ochronnych (schronienia przeciwradiacyjne, piwnice itp.) dla ludności;
stosowanie środków ochrony indywidualnej dróg oddechowych, skóry i błon śluzowych;
Monitoring dozymetryczny środowiska zewnętrznego i żywności.

Stosując różnego rodzaju konstrukcje zabezpieczające należy uwzględnić fakt, że wielkość dawki ekspozycji na promieniowanie jonizujące zmniejsza się odpowiednio do wartości współczynnika tłumienia (Kosl). Niektóre wartości Cosl podano w (Tabela 3.5).

Dla ludności kraju, w przypadku ogłoszenia zagrożenia radiacyjnego, obowiązują następujące zalecenia.
CHROŃ SIĘ W BUDYNKACH MIESZKANIOWYCH. Warto wiedzieć, że ściany domu drewnianego tłumią promieniowanie jonizujące 2 razy, a domu murowanego 10 razy. Piwnice i piwnice domów zmniejszają dawkę promieniowania od 7 do 100 i więcej razy (tabela 3.6).
PODJĄĆ ŚRODKI OCHRONY PRZED PRZENIKANIEM SUBSTANCJI PROMIENIOTWÓRCZYCH W MIESZKANIU (DOMU) W POWIETRZU:
zamknij okna, uszczelnij ramy i drzwi.
ZASILANIE Z WODĄ PITNĄ:
czerpać wodę do zamkniętych pojemników, przygotowywać proste produkty sanitarne (np. roztwory mydła do mycia rąk), zakręcać krany.
PRZEPROWADŹ AWARYJNĄ ZABEZPIECZENIE JODEM (jak najwcześniej, ale dopiero po specjalnym powiadomieniu!). Profilaktyka jodowa polega na przyjmowaniu stabilnych preparatów jodu: jodku potasu lub wodno-alkoholowego roztworu jodu. W tym przypadku osiąga się 100% stopień ochrony przed gromadzeniem się radioaktywnego jodu w tarczycy.
Wodno-alkoholowy roztwór jodu należy przyjmować po posiłkach 3 razy dziennie przez 7 dni:
- dzieci do 2. roku życia – 1-2 krople 5% nalewki na 100 ml mleka lub preparatu odżywczego;
- dzieci powyżej 2. roku życia i dorośli - 3-5 kropli na szklankę mleka lub wody.

Nalewkę jodową w formie kratki nakładaj na powierzchnię dłoni raz dziennie przez 7 dni.

Tabela 3.6 - Średnie wartości współczynnika tłumienia dawki promieniowania

Nazwa schronów i pojazdów lub warunki rozmieszczenia (działania) wojsk (ludności)	Koźle
Otwarta lokalizacja na ziemi	1
Zaatakowane rowy, rowy, rowy, szczeliny	3
Nowo otwarte rowy, rowy, rowy, szczeliny	20
Zadaszone rowy, rowy, rowy itp.	50
POJAZDY
Platformy kolejowe	1.5
Samochody, autobusy i wagony towarowe	2
Wagony pasażerskie	3
Transportery opancerzone	4
czołgi	10
BUDYNKI PRZEMYSŁOWE I ADMINISTRACYJNE
Budynki przemysłowe parterowe (warsztaty)	7
Budynki przemysłowe i administracyjne trzykondygnacyjne	6
KAMIENNE DOMY MIESZKANIOWE
Jednokondygnacyjny (piwnica)	10/40
Dwukondygnacyjny (piwnica)	15/100
Trzykondygnacyjny (piwnica)	20/400
Pięciopiętrowy (piwnica)	27/40
DOMY MIESZKANIOWE DREWNIANE
Jednokondygnacyjny (piwnica)	2/7
Dwukondygnacyjny (piwnica)	8/12
ŚREDNIA DLA LUDNOŚCI
Miasto	8
Wiejski	4

Rozpocznij przygotowania do ewentualnej ewakuacji

Przygotuj dokumenty i pieniądze, niezbędne rzeczy, spakuj leki, minimum bielizny i odzieży. Zbierz zapasy konserw. Wszystkie przedmioty należy zapakować w plastikowe torby.

Spróbuj przestrzegać następujących zasad:
brać żywność w puszkach;
nie pij wody z otwartych źródeł;
unikać długich podróży przez tereny zanieczyszczone, szczególnie po zakurzonych drogach lub trawie, nie wchodź do lasu, nie pływaj;
Wchodząc do pokoju od ulicy należy zdjąć buty i odzież wierzchnią.

Podczas poruszania się po terenach otwartych należy stosować dostępny sprzęt ochronny:
narządy oddechowe: zakryj usta i nos bandażem z gazy zwilżonym wodą, chusteczką, ręcznikiem lub inną częścią ubrania;
skórę i włosy: przykryć dowolną częścią garderoby, czapką, szalikiem, peleryną, rękawiczkami.

PROSZĘ ZWRÓCIĆ UWAGĘ!

Picie alkoholu w tym okresie – okresie maksymalnego stresu – może mieć wpływ na prawidłowość podejmowania decyzji.