Paprastai toksiškos medžiagos yra junginiai, sukeliantys bendrą organizmo apsinuodijimą, veikiantys jo gyvybines sistemas, pirmiausia audinių kvėpavimą. Tokiu atveju pažeidžiami biologiniai aprūpinimo energija gyvybiniams procesams mechanizmai: deguonies pernešimas kraujyje, biologinės oksidacijos ir ATP sintezės sujungimas, biologinė oksidacija. Jie neturi ryškaus vietinio poveikio tiems organams ir audiniams, per kuriuos patenka į organizmą. Paprastai toksiškos medžiagos yra visų pirma vandenilio cianido rūgštis ir cianogeno chloridas. Per karą 1914-1918 m. vandenilio cianido rūgštis buvo rekomenduota kaip priemonė vansenito pavidalu (sumaišyta su arseno trichloridu, alavo tetrachloridu chloroforme). Vincentitą prieš vokiečius pirmą kartą panaudojo prancūzų vadovybė 1916 m. liepos 1 d. Sommės upėje. Nepaisant didelio vinilo kiekio (4000 tonų vandenilio cianido rūgšties ir cianogeno chlorido) Pirmajame pasauliniame kare, Prancūzijos kariuomenė nepasiekė taktinės sėkmės.
Nepaisant didelio toksiškumo, vandenilio cianido rūgšties pavojus lauko sąlygomis pasirodė esąs nereikšmingas dėl mažo jo garų stabilumo atmosferos paviršiniuose sluoksniuose ir taikymo priemonių netobulumo.
Tobulinant panaudojimo priemones, šiuo metu nesudėtinga sukurti kovinę vandenilio cianido rūgšties koncentraciją atmosferos paviršiniame sluoksnyje, ir tai leidžia vertinti ją kaip tikėtiną kovinę priemonę. Jis taip pat patraukia karo chemikų dėmesį, nes mūšio lauke per kelias minutes gali sukelti labai spartų klinikinių pažeidimų vystymąsi ir mirtį. Cianorūgšties vandenilio rūgštis yra įtraukta į nestandartinių atsarginių medžiagų sąrašą.
Cianovandenilio rūgštis ir jos druskos plačiai naudojamos pramonėje (auksui ir sidabrui išgauti iš rūdų, metalams auksuoti ir sidabruoti, audiniams dažyti ir ėsdinti), žemės ūkyje (kenkėjų kontrolei). Sanitarinės fumigacijos tikslais naudojami vadinamieji ciklonai.
Liūdnai žinoma apie žmonių naikinimą Aušvico ir Majdaneko dujų kamerose naudojant „cikloną A“ – cianogeno skruzdžių rūgšties metilo esterį.
Gaminant, transportuojant ir naudojant cianidą galima apsinuodyti. Apsinuodijimas gali atsirasti vartojant didelius kiekius karčiųjų migdolų (2,5-3,5%), abrikosų (1,0-1,9%), persikų, vyšnių (0,8%), slyvų (1,0-1,8%), kriaušių ir kitų vaisių bei uogų, kurių sudėtyje yra glikozidas amigdalinas, kuris apima cianido grupę.
1961-1971 metais Amerikos kariuomenė Vietname naudojo kalcio cianamidą (karinį herbicidą).
Tragiški 1984 metų gruodžio 3 dienos įvykiai Indijos mieste Bopale taip pat siejami su cianidu. Amerikos bendrovei „Union Carbide“ priklausančios chemijos gamyklos rūsiuose buvo saugoma daugiau nei 60 tonų suskystintų metilizocianato dujų. Dujos buvo išleistos, 50 000 žmonių buvo sunkiai sužeisti, o daugiau nei 2 500 žuvo. Metilo izocianatas turi ryškų dirginantį poveikį. Įdomu pastebėti, kad metilo izocianatas gaunamas iš fosgeno, kuris taip pat gali turėti įtakos organizmui.
1. Ciano rūgšties ir jos darinių toksikologinės charakteristikos.
Ciano rūgštis yra bespalvis skystis, turintis stiprų karčiųjų migdolų kvapą. Bp=26°C, Tlydymosi temperatūra=-14°C, garų tankis - 0,93, t.y. jo garai lengvesni už orą. Jis pasižymi dideliu lakumu – 1000 mg/l. Dėl savo fizikinių ir cheminių savybių jis klasifikuojamas kaip nestabilus agentas ir sudarys greitai veikiančios medžiagos kišenes.
Chlorcianidas - ciano rūgšties chloridas, sunkesnis už orą, virimo temperatūra = 12°C, lakumas - 3300 mg/l.
Ciano vandenilio rūgštis paveikia, kai jo garai įkvepiami, vartojami su vandeniu ir maistu, taip pat kai neapsaugota oda yra veikiama garų ar tirpalų. Kovos sąlygomis pagrindinis patekimo būdas yra įkvėpimas. PSO duomenimis, vandenilio cianido rūgšties koncentracija, dėl kurios sumažėja darbingumas, yra 2 mg min/l, o LCt = 5 mg min/l. Apsinuodijus per burną, mirtinos dozės žmogui yra: HCN - 1 mg/kg, KCN - 2,5 mg/kg, NaCN - 1,8 mg/kg. Perkutaninė rezorbcija įmanoma, kai garų koncentracija yra 7–12 mg/l.
Cianogeno chlorido toksinės savybės pasižymi mirtina 4 mg min/l doze.
Ciano rūgšties garai, patekę į organizmą su įkvepiamu oru, įveikia plaučių membranas, patenka į kraują ir plinta į organus bei audinius. Šiuo atveju vyksta dalinė nuodų detoksikacija, daugiausia susidaro rodano junginiai, kurie išsiskiria iš organizmo su šlapimu ir seilėmis. Šioje reakcijoje dalyvauja fermentas rodonazė, kuri randama mitochondrijose, daugiausia kepenyse ir inkstuose.
Cianido junginiai gali prisijungti prie cisteino ir sudaryti netoksišką junginį, kuris išsiskiria su šlapimu. Neutralizuojant cianidą organizme, dalyvauja angliavandeniai, susidaro nekenksmingi cianohidrinai.
Dalį vandenilio cianido rūgšties galima oksiduoti į ciano rūgštį, kuri vėliau hidrolizuojama ir susidaro amoniakas ir anglies dioksidas. Be to, dalis vandenilio cianido rūgšties išsiskiria per plaučius nepakitusi.
Apsinuodijusių žmonių arteriniame kraujyje yra didelis deguonies kiekis ir didelis (iki 16 tūrio proc.) veniniame kraujyje ir atitinkamai mažėja arterioveninis skirtumas.
Tuo pačiu metu smarkiai sumažėja audinių deguonies suvartojimas ir padidėja anglies dioksido susidarymas juose. Tai rodo oksidacinių procesų slopinimą audiniuose dėl nuodų poveikio. Po klasikinių Warburg (1928–1930) tyrimų buvo visuotinai pripažinta, kad cianido rūgštis sąveikauja su oksiduota citochromo oksidazės forma, taip slopindama audinių kvėpavimą. Audiniai nustoja vartoti deguonį ir išsivysto audinių hipoksija.
Į organizmą patenkančios maistinės medžiagos oksiduojasi, kurios metu susidaro audinių ir ląstelių gyvybei reikalinga energija.
Šiuolaikinę biologinės oksidacijos schemą galima suskirstyti į du etapus: 1) dehidrogenavimo reakcijų kompleksas, po kurio vandenilis perkeliamas į flavoproteinų fermentų grupę ir 2) reakcijų kompleksas, susijęs su deguonies aktyvavimu, dėl kurio galiausiai susidaro vanduo. Oksiduojantis substratas, veikiamas fermento dehidrogenazės, praranda vandenilį. NAD ir flavoproteinų fermentų pagalba vandenilis praranda elektronus ir tampa elektropozityvus, todėl yra reaktyvus.
Citochromo sistemos gautas elektronas oksiduoja geležies atomą, kuris yra citochromo „b“ dalis, tada paeiliui citochromą „c“ ir „a“. Iš citochromo a (citochromo oksidazės) elektronas perkeliamas į molekulinį deguonį, jį aktyvuojant. Pastarasis susijungia su anksčiau aktyvuotu vandeniliu ir sudaro vandenį.
ATP susidaro vykstant oksidacinio fosforilinimo reakcijai, pernešant vandenilį į flavoproteinų sistemą, per elektronų perdavimą iš citochromo „b“ į citochromą „c“ ir citochromo oksidazės srityje.
Tai yra pagrindinis audinių kvėpavimo kelias – aerobinis – juo vyksta 90–93% visų organizme vykstančių oksidacinių procesų.
Oksidacija taip pat gali vykti dėl vandenilio pašalinimo (anaerobinis kelias) flavoproteinų pagalba, kuris jungiasi su molekuliniu deguonimi ir susidaro vandenilio peroksidas. Tam sunaudojama tik 5-7% audinių suvartojamo deguonies.
Ciano vandenilio rūgšties veikimo taškas yra oksiduota trivalentė geležies forma, kuri yra citochromo fermentų sistemos dalis.
Nors oksiduota geležies forma elektronų perdavimo procese atsiranda visų citochromo sistemos fermentų geležies atomuose, labiausiai pažeidžiama vandenilio cianido rūgštis yra fermento citochromo oksidazės oksiduota geležis, nes citochromo oksidazė iš dalies tęsiasi už mitochondrijų membranos ribų. , todėl jis yra labiausiai pažeidžiamas ciano jonų. Dėl šio junginio oksiduota geležis praranda gebėjimą virsti redukuota forma. Dėl to blokuojamas deguonies aktyvavimo procesas ir atitinkamai jo ryšys su elektropozityviais vandenilio atomais. Blokuojant citochromo oksidazę ląstelių mitochondrijose kaupiasi protonai ir laisvieji elektronai, o tai lemia visos biologinės oksidacijos sistemos slopinimą visuose kūno organuose ir audiniuose. To pasekmė – biologinės oksidacijos grandinėje nutrūkęs didelės energijos fosforo junginių (ATP) susidarymas, kurį lydi greitas energijos išteklių išeikvojimas.
Yra duomenų, kad cianidas slopina apie 20 skirtingų fermentų, įskaitant. dekarboksilazės. Pastarasis, žinoma, apsunkina apsinuodijimo vandenilio cianido rūgštimi gydymą, tačiau praktika rodo, kad citochromo oksidazės blokada vaidina pagrindinį vaidmenį cianidų veikimo mechanizme.
Taigi išsivysto būklė, kai arterinis kraujas, itin prisotintas deguonies, per audinius patekęs į venų sistemą, beveik neduoda deguonies audiniams, kurie neturi galimybės jį panaudoti. Sumažėja arterioveninis deguonies kiekio kraujyje skirtumas. Paprastai šis skirtumas yra 4-6%. Atsiranda stipraus deguonies bado būsena, nepaisant to, kad audinių ląstelės yra optimalaus aprūpinimo deguonimi sąlygomis.
Centrinė nervų sistema pasižymi didžiausiu jautrumu audinių hipoksijai. Audinių hipoksijos sąlygomis energijos ištekliai išsenka miego arterijos sinuso ląstelėse ir pailgųjų smegenų centruose. Todėl kompensacinį dusulį pakeičia kvėpavimo slopinimas, kol jis visiškai sustoja. Širdies ir kraujagyslių sistema yra gana atspari nuodų poveikiui.
Sutrinka visi redokso procesai organizme.
Apsinuodijimui cianidu būdinga ankstyva intoksikacijos pradžia, greitas pažeidimo klinikinio vaizdo vystymasis ir greitas progresavimas, atsirandantis deguonies badas, vyraujantis centrinės nervų sistemos pažeidimas ir tikėtina mirtis per trumpą laiką.
Išskirti žaibiškai greitai ir vadinamasis lėtas formų.
Žymioji forma išsivysto, kai į organizmą patenka didelis kiekis nuodų. Nukentėjęs asmuo iš karto netenka sąmonės, kvėpavimas tampa greitas ir paviršutiniškas, padažnėja pulsas, sutrinka jo ritmas, atsiranda traukuliai, tada sustoja kvėpavimas ir miršta. Apsinuodijimas išsivysto itin greitai, o medicininė pagalba dažniausiai vėluoja.
Uždelsta forma apsinuodijimo išsivystymas ilgainiui pailgėja nuo 15 iki 60 minučių ir gali pasireikšti lengva , vidutinis Ir sunkus laipsnių.
Lengvas laipsnis apsinuodijimui dažniausiai būdingi subjektyvūs pojūčiai: nemalonus skonis burnoje, kartumo jausmas, silpnumas, galvos svaigimas, burnos gleivinės tirpimo jausmas, seilėtekis ir pykinimas. Objektyviai pastebimas dusulys fizinio krūvio metu, stiprus raumenų silpnumas, sunku kalbėti, galimas vėmimas. Nutrūkus nuodų poveikiui, šie reiškiniai išnyksta ir po 1-3 dienų atsigauna.
Esant apsvaigimui vidutinio sunkumo Iš pradžių pastebimi subjektyvūs sutrikimai, kaip ir lengvais atvejais. Tada atsiranda jaudulys, baimės jausmas. Gleivinės ir oda pasidaro raudoni, sulėtėja pulsas, pakyla kraujospūdis, paviršutinėja kvėpavimas. Gali pasireikšti trumpalaikiai traukuliai ir trumpalaikis sąmonės netekimas. Laiku suteikus pagalbą, apsinuodiję žmonės greitai atgauna sąmonę, subjektyvūs pojūčiai išnyksta po 4-6 dienų.
At sunkus apsinuodijimas pažeidimas atsiranda po trumpo latentinio periodo (keleto minučių). Skiriamos keturios apsinuodijimo stadijos: pradinių reiškinių stadija, dusulio stadija, konvulsinė ir paralyžinė stadija.
Pradinis etapas daugiausia būdingi tie patys subjektyvūs pojūčiai, kvėpavimo sužadinimas ir skausmo atsiradimas širdies srityje. Šis etapas yra trumpalaikis ir greitai pereina į kitą etapą.
IN dusulio stadijos atsiranda audinių tipo deguonies bado požymiai: raudona veido gleivinės ir odos spalva, silpnumas, nerimas, didėjantis skausmas širdies srityje. Pastebima midriazė, egzoftalmos ir širdies aritmijos. Kvėpavimas tampa dažnas ir gilus, vėliau nereguliarus trumpais įkvėpimais ir ilgais iškvėpimais.
IN konvulsinė stadija pablogėjus bendrai būklei, atsiranda kvėpavimo sutrikimas ir širdies ir kraujagyslių veikla (hipertenzija, bradikardija), kloniniai-toniniai traukuliai, kurie vėliau virsta tonizuojančiais, yra priepuolio pobūdžio, o raumenų tonusas visą laiką išlieka padidėjęs. Prarandama sąmonė. Išlieka raudona odos ir gleivinių spalva, midriazė. Šis etapas trunka nuo kelių minučių iki kelių valandų. Tada išsivysto paralyžinė stadija: traukuliai nutrūksta, nukentėjusieji patenka į komą, kvėpavimas sulėtėja, kol visiškai sustoja, po 8-9 minučių nukrinta kraujospūdis ir sustoja širdies veikla.
Esant palankiam rezultatui, traukulių laikotarpis gali trukti valandas, tada sumažėja intoksikacijos simptomai. Šiuo atveju pastebima leukocitozė, limfopenija, aneozinofilija, hiperglikemija, kvėpavimo ir metabolinė acidozė.
Ilgalaikės ūminio apsinuodijimo vandenilio cianido rūgštimi pasekmės: asteninė būsena, toksinė encefalopatija, pneumonija, koronarinis nepakankamumas.
Cianogeno chlorido pažeidimams būdingos trys patologinių pokyčių fazės:
1. Veikiant cianogeno chloridui, būdingas stiprus dirginantis poveikis - ašarojimas, fotofobija, nosiaryklės, gerklų, trachėjos gleivinės dirginimas, galimas gerklų spazmo išsivystymas.
2. Po kelių minučių gali susidaryti klinikinis vaizdas, būdingas cianido poveikiui.
3. Jei pirmųjų fazių pažeidimas nėra mirtinas, išsivysto halogenų veikimui būdingi kvėpavimo takų pažeidimai iki toksinės plaučių edemos.
Panaši klinika susidaro veikiant akrilnitrilui, metilizocianatui ir didelėms dirginančios medžiagos CC dozėms.
Cianido priešnuodis yra toks:
a) laisvos vandenilio cianido rūgšties (kobalto junginių, angliavandenių) surišimas;
b) laisvos vandenilio cianido rūgšties surišimas ir citochromo oksidazės (methemoglobino formuotojų) reaktyvavimas;
c) vandenilio cianido rūgšties perkėlimas į neaktyvią būseną (tiosulfatas),
d) mitochondrijose besikaupiančių vandenilio akceptorių (metileno mėlynojo, dehidroaskorbo rūgšties) naudojimas;
e) elektronų akceptorių (hidrochinono) naudojimas;
f) ūminės hipoksijos pašalinimas.
Vandenilio cianido rūgšties ir cianogeno chlorido poveikio lauko sąlygomis prevenciją patikimai užtikrina bendro ginklo filtro dujokaukės MO-4U, RSh-4, PMG. Esant avarinėms situacijoms gamybos sąlygomis, taip pat naudojami apsauginiai drabužiai. Filtrinėse dujokaukėse aktyvuota anglis impregnuojama specialiu tirpalu, susidedančiu iš šarmų ir geležies druskų, su kuriuo sąveikaujant susidaro nekenksmingas kompleksinis junginys.
Ciano rūgšties ir cianogeno chlorido neutralizavimas vietoje neatliekamas. Tačiau vidines erdves, užterštos vandenilio cianido rūgštimi, reikia apdoroti garų ir formaldehido mišiniu.
Ciano vandenilio rūgšties druskos degazuojamos mišiniu, kurį sudaro dvi dalys 10% geležies sulfato tirpalo ir viena dalis 10% gesintų kalkių tirpalo.
Vanduo netinka vartoti, jei jo litre yra daugiau nei 0,1 mg cianido.
Apsinuodijus cianidu, naudojamos dvi priešnuodžių grupės: greito ir lėto veikimo vaistai.
Greitai veikiantys priešnuodžiai pirmiausia apima methemoglobino formuotojus. Šie vaistai hemoglobino juodąją geležį paverčia geležies pavidalu ir konkuruoja su citochromo oksidaze dėl cianido. Methemoglobino formuotojų dozės turi būti griežtai ribojamos, kad hemoglobino inaktyvavimo į methemoglobiną procentas neviršytų 25–30%. Didelis methemoglobino kiekis sukelia heminės hipoksijos vystymąsi ir gali žymiai pabloginti aukos būklę.
Susidaręs ciano-methemoglobino kompleksas yra nestabilus ir disocijuoja per 1–1,5 valandos, o laisva vandenilio cianido rūgštis vėl atsiranda plazmoje. Štai kodėl, esant sunkiam apsinuodijimui, methemoglobino formuotojai vėl įvedami po 1 valandos. Paskyrus šiuos vaistus, į veną leidžiami sieros turintys vaistai (30 % natrio tiosulfatas 40 ml), kurie per valandą metabolizuojasi, išskiria laisvą sierą ir cianogeno joną sujungia į netoksiškus rodonidus. Kartu su natrio tiosulfatu į veną suleidžiama 40 ml 40% gliukozės tirpalo, kuris cianidą paverčia cianohidrinu. Cianidui neutralizuoti taip pat naudojami kobalto preparatai kelocianoras 300-600-900 mg, cianokobolaminas (B 12) iki 2,5 g Standartinis greitai veikiantis priešnuodis šiuo metu yra 20 % anticianino tirpalas. Jis tiekiamas 1 ml ampulėse.
Terapinis vaisto veiksmingumas siejamas su jo gebėjimu formuoti methemoglobiną ir suaktyvinti audinių kvėpavimo biocheminius procesus organuose ir audiniuose. Anticianinas padeda normalizuoti bioelektrinį aktyvumą, gerina smegenų aprūpinimą krauju ir teigiamai veikia širdies veiklą. Padidina organizmo atsparumą hipoksijai. Terapinėmis dozėmis jis neturi neigiamo poveikio hematopoetinei sistemai, kepenų ir inkstų funkcijai.
Anticyan skiriamas į raumenis ir į veną. Vaistas įšvirkščiamas į raumenis 3,5 mg/kg kūno svorio (1 ml 20% tirpalo 60 kg kūno svorio). IV dozė yra 2,5 mg/kg (0,75 ml 60 kg). Sušvirkštas po oda, vaistas gali sukelti audinių nekrozę.
Sunkaus apsinuodijimo atveju leidžiama pakartotinai leisti anticianiną: į veną - po 30 minučių (0,75 ml 20% tirpalo), į raumenis - po 1 valandos (1 ml 20% tirpalo). Vartojant į veną, apskaičiuotas anticianino kiekis praskiedžiamas 10 ml 25 % arba 40 % gliukozės tirpalo ir suleidžiamas 3 ml per 1 minutę greičiu.
Praėjus 12-18 valandų po injekcijos, gali išsivystyti hiperterminė reakcija, kuri sumažinama suleidus 1-2 ml 50 % analgino tirpalo arba 1 ml 1 % difenhidramino tirpalo.
Gydymas etapais . Pirmajai pagalbai teikti naudojama standartinė priemonė (SMV) - antibiotikų 20% tirpalas. Be to, pirmosios pagalbos priemonės apima: dujokaukės užsidėjimą, rankinį dirbtinį kvėpavimą, evakuaciją iš teritorijos.
Pirmoji pagalba susideda iš standartinio priešnuodžio (PF) – 20% antibiotiko tirpalo – panaudojimo. Vaistas suleidžiamas į raumenis, 1 ml (iki 2-3 kartų kas valandą. Kartais skiriamas kordiaminas, atliekama deguonies terapija.
Pirmoji medicininė pagalba apima pakartotinį anticianino vartojimą. Po 10-20 minučių įpilama 30% natrio tiosulfato tirpalo 20-30 ml ir 20 ml 40% gliukozės tirpalo.
Kvalifikuota medicinos pagalba teikiama OMedB, kur atliekamos gaivinimo priemonės, kartotinis gydymas, simptominė terapija. Specializuotai pagalbai teikti pacientai evakuojami į VPTG, esant neurologiniams sutrikimams – į VPTG. Pažeisti plaučiai lieka greitosios pagalbos skyriuje, sveikstantieji siunčiami į VPGLR.
Sunku numatyti nuostolių dydį, nes trūksta tikrų protrūkių aprašymų ar jų modelių. Tik aišku, kad tai bus nestabilaus, greitai veikiančio agento šaltinis, kuriame sanitariniai nuostoliai atsiranda per pirmąsias 3-5 minutes, o mirtis įvyksta per pirmąją valandą.
SP struktūra esant HCN pažeidimui gali būti: sunkus - 30% (gydymo laikotarpis 30-45 dienos), vidutinio laipsnio - 50% (gydymo laikotarpis iki 7 dienų), lengvas - 20% (gydymo laikotarpis iki 3 dienų). dienos).
2. Tūrinės sprogstamosios amunicijos anglies monoksido, sprogstamųjų dujų ir cheminių veiksnių toksikologinės charakteristikos.
Anglies monoksidas (CO) yra anglies turinčių medžiagų nepilno degimo produktas, kai degimo procesas vyksta esant nepakankamam deguonies tiekimui iš oro. CO yra lengvesnis už orą (0,97), virimo temperatūra = -191,5°C, tirpumas vandenyje 2%. Tai aktyvus reduktorius. Reakcija su paladžio chloridu naudojama CO nurodyti. MnO2, CuO sumažinimas naudojamas hopkalito dujokaukių kasetėse, siekiant apsaugoti nuo CO. Apsinuodijimas anglies monoksidu pasitaiko gana dažnai tiek taikos metu (9-15%), tiek kovinėmis sąlygomis. Trinitrotolueno sprogimo metu sprogiose dujose CO kiekis siekia 60% (685 mg/l), juodųjų (bedūmių) miltelių - 4% (45 mg/l), degant napalmui, propileno oksidas tūriniuose sprogstamuosiuose šoviniuose - iki 15% (170 mg/l). Degant medienai gaisro metu susidaro anglies monoksidas, kurio ore yra 5,5 % (65 mg/l). Dėl žmogaus gamybos veiklos į biosferą per metus išleidžiama 300–600 mln. tonų anglies monoksido, 60% šio kiekio susidaro iš transporto priemonių išmetamųjų dujų. Karbiuratorių variklių išmetamosiose dujose tuščiąja eiga CO yra 15%, o važiuojant iki 4%. Šviečiančiose dujose susidaro 11 % (125 mg/l). Pagrindiniame tabako dūmų sraute yra 4,6 % (53 mg/l) CO. Šia prasme apie CO galime kalbėti kaip apie karinį-profesionalų nuodą.
Pavojingiausi šaudymai vykdomi uždarose erdvėse – artilerijos bokštuose, sumuštinių dėžėse, iškasuose ir pan., iš tankų ir šarvuočių. Užsienio literatūroje yra nuorodų, kad kai kurie CO junginiai su metalais (karbonilais) gali būti naudojami kaip OM. Toksiškiausi yra geležies pentakarbonilas ir nikelio tetrakarbonilas. Kai jie kaitinami šviesoje, išsiskiria daug CO. Metalų karbonilai yra stiprūs reduktorius ir patys yra toksiški, todėl pažeidžia kvėpavimo takų gleivines, įskaitant plaučių edemą.
Šaudant, sprogstant ar paleidžiant raketas su varikliais, veikiančiais kietuoju raketiniu kuru, susidaro nuodingos medžiagos, vadinamos sprogstamosiomis arba miltelinėmis dujomis. Juose yra: anglies dioksido, vandens, azoto, metano, azoto oksidų ir anglies dioksido. Jų savitasis svoris priklauso nuo sprogimo sąlygų – pakankamo ar nepakankamo deguonies kiekio atmosferoje. Priklausomai nuo to, vyraus vienokios ar kitokios dujos ir tai lems klinikos savitumą, nors apskritai intoksikacija yra kombinuoto apsinuodijimo šiais nuodais pobūdis. Iš esmės apsinuodijimo vaizdas atsiranda pagal apsinuodijimo anglies monoksidu tipą kartu su apsinuodijimu azoto oksidais, pavyzdžiui, „apsinuodijimas paraku“. Paprastai išsivysto sunki heminė hipoksija.
Šaudmenų sugadinimo poveikis tūrinis sprogimas (BOE) 4-6 kartus, o ateityje 10-20 kartų daugiau nei vienodo svorio sprogstamieji šoviniai, aprūpinti TNT. Pagrindinis tūrinės sprogstamosios amunicijos komponentas yra etileno oksidas arba propileno oksidas. BOV veikimo principą galima supaprastinti taip: sprogimo metu į specialų apvalkalą įdedamas skystas mišinys, jis purškia, išgaruoja ir juda deguonimi, sudarydamas maždaug spindulio kuro-oro mišinio debesį; 15 ir 2-3 metrų storio. Jis keliose vietose uždegamas detonatoriais, susidaro viršgarsinė oro banga su dideliu pertekliniu slėgiu, veikianti kūno „suspaudimo“ principu, sukelianti sužalojimus ir nudegimus. Tačiau būtina atsižvelgti ir į žalingą cheminio faktoriaus poveikį dėl didelio etileno ir propileno oksidų toksiškumo.
Etileno oksidas Jis naudojamas kaip degi cheminė medžiaga, ploviklis pramonėje ir OKBM (etilenas + metilbromidas) insekticidas, skirtas kailiniams drabužiams pašalinti. Virimo temperatūra = -19,7°C, judrus eterinio kvapo skystis, apatinė degumo riba mišinyje su oru – 3%.
Propileno oksidas naudojamas kaip fumigantas, tarpinis organinės sintezės produktas. Bespalvis eterinio kvapo skystis. Virimo temperatūra = 35°C. Susimaišęs su oru jis sprogsta.
Vidutinė mirtina etileno oksido ir propileno oksido koncentracija baltosioms žiurkėms, kurių ekspozicija trunka 4 valandas, yra atitinkamai 2,6 ir 10 mg/l.
Antrasis degiųjų cheminių kovinių medžiagų toksinio poveikio komponentas yra anglies monoksidas. Jis susidaro degant etilenui ir propilenui (1,5%).
Trečias komponentas yra anglies dioksidas, kurio kiekis sprogstamosiose tūrinės sprogstamosios amunicijos dujose yra 10-15%.
Be to, atmosferoje, kurią veikia sprogios dujos, BOV smarkiai sumažina deguonies kiekį (iki 5–6%), nes jis sunaudojamas degimo proceso metu. Todėl išsivysto ir hipoksinė hipoksija.
Anglies monoksido veikimo mechanizmas.
Pagal patofiziologinio veikimo pobūdį anglies monoksidas yra kraujo nuodas, kuris, sąveikaudamas su hemoglobinu, paverčia jį karboksihemoglobinu, sukeldamas heminę hipoksiją. Tačiau, vystantis intoksikacijai, CO sąveika su mioglobinu, citochromu „a3“ ir kitomis geležies ir vario turinčiomis biocheminėmis sistemomis.
CO sąveika su hemoglobinu.
Įsiskverbdamas į raudonuosius kraujo kūnelius, CO sąveikauja su dvivalenčia hemoglobino geležimi ir sudaro stiprų kompleksą – karboksihemoglobiną. Nuodų sąveika vyksta tiek su redukuota, tiek su oksiduota hemoglobino formomis. Nepaisant to, kad ryšys tarp CO ir hemoglobino yra gana stiprus, jis vis tiek yra grįžtamas. Tačiau CO „afinitetas“ hemoglobinui yra 360 kartų didesnis nei deguonies. CO „afinitetas“ hemoglobinui nereiškia, kad nuodai turi didesnį hemoglobino kiekį nei deguonis, kuris prisijungia prie hemoglobino 10 kartų greičiau. Tačiau karboksihemoglobino disociacijos greitis yra maždaug 3600 kartų mažesnis nei oksihemoglobino disociacijos greitis. Taigi „giminingumas“ = 3600:10 = 360 kartų.
Anglies monoksidas ne tik suriša geležį, esančią hemoglobine, bet ir sustiprina oksihemoglobino disociaciją, o tai padidina deguonies trūkumo vystymąsi (Holdeno efektas). Net kai CO yra prijungtas prie vieno iš keturių hemų, iš kurių trys yra surišti su deguonimi, nuodai smarkiai sutrikdo hemoglobino gebėjimą perkelti deguonį į audinius. Prisijungęs prie hemoglobino molekulės pirmiausia, CO sutrikdo „hemo ir hemo sąveiką“ viename iš keturių hemo, o tai palengvina deguonies susijungimą su hemoglobinu ir slopina deguonies ryšį su kitais trimis hemomis, o tai žymiai sustiprina hipoksiją.
CO sąveika su mioglobinu .
Mioglobinas (MHb) užima tarpinę padėtį tarp kraujo hemoglobino ir raumenų oksidacinių fermentų (citochromų) ir raumenų susitraukimo momentu, kai kapiliarai užsispaudžia ir dalinis deguonies slėgis nukrenta, nepertraukiamai aprūpina raumenis deguonimi, jį atskirdamas.
Kai CO sąveikauja su mioglobinu, susidaro karboksimioglobinas (COMHb). Sutrinka dirbančių raumenų aprūpinimas deguonimi. Tai paaiškina stiprų raumenų silpnumą, ypač apatinių galūnių ir miokardo. CO afinitetas raumenų MHb yra 28–51 kartą didesnis nei deguonies MHb.
Sąveika su citochromais.
Jei įkvepiamame ore yra didelė CO koncentracija, jis sąveikauja su dvivalenčia citochromo „a3“ geležimi, todėl pažeidžiamas audinių kvėpavimas. CO aktyviausiai sąveikauja su citochromo oksidaze aktyviai metabolizuojančiuose audiniuose, kur vietinis deguonies slėgis ląstelėse kartais būna mažas. Taip atsitinka nepaisant didelio citochromo oksidazės „afiniteto“ deguoniui, kuris yra 3000 kartų didesnis nei jo „afinitetas“ CO. Tačiau esant didelei anglies monoksido koncentracijai ore ir dėl nuolatinio vartojimo, nuodai prasiskverbia į ląstelę dideliais kiekiais ir sąveikauja su citochromo oksidaze, neišstumiant deguonies, kurio koncentracija ore mažėja. Anot A.L. Tiunova, dėl to sutrinka vandens susidarymas kvėpavimo grandinėje, susidaro aktyvūs laisvieji radikalai. Pastarasis aktyvina lipidų peroksidaciją, dėl kurios pažeidžiamos membranos struktūros, skatinamas elgesio reakcijų sutrikimas ir trofinių procesų vystymasis, slopinama motorinė veikla. Kitas mitochondrijų elektronų pernešimo grandinės komponentas, citochromas „C“, sąveikauja su CO esant stipriai acidozei (pH žemiau 4) ir reikšmingai alkalozei (pH 11,5), kuri taip pat slopina audinių kvėpavimą. Tarp vario turinčių fermentų CO slopina tirozinazę ir sąveikauja su redukuota peroksidazės forma, sukurdamas junginius, panašius į karboksihemoglobiną.
Žyminė apsinuodijimo CO forma paaiškinama citochromo oksidazės, atsakingos už refleksinį kvėpavimo sužadinimą, kai trūksta deguonies, aktyvumo slopinimu miego arterijų glomeruluose. Dėl to atsiranda per didelis receptorių sužadinimas ir išsivysto didelis slopinimas, dėl kurio sustoja kvėpavimas.
Klinikinis pažeidimo vaizdas.
Priklausomai nuo nuodų koncentracijos ir jo veikimo organizme laiko, gali išsivystyti žaibinė ir uždelsta intoksikacijos formos.
Žaibo forma(apolektinis) išsivysto veikiant labai didelėms nuodų koncentracijoms. Apsinuodijęs žmogus beveik akimirksniu praranda sąmonę, prasideda traukuliai. Mirtis ateina greitai. Pirma, sustoja kvėpavimas, o tada širdies veikla.
Sulėtintos formos skiriamos tipinės ir netipinės – sinkopinės ir euforiškos.
Sinkopinė forma sudaro 10–20% visų apsinuodijimo atvejų, tuo tarpu pastebimas staigus kraujospūdžio sumažėjimas, gleivinės ir oda įgauna pilkai pelenų spalvą („balta asfiksija“). Prarandama sąmonė. Sugriuvusi būsena gali trukti kelias valandas. Išgyvenusieji ilgą laiką jaučia silpnumą ir mieguistumą. Sinkopės forma išsivysto ilgai veikiant mažomis koncentracijomis CO ir esant santykinai dideliam fiziniam krūviui.
Euforiška forma pasireiškia 5-10% atvejų, kai ilgą laiką veikiama mažos koncentracijos CO ant kūno ir mažai fizinio aktyvumo. Aukos yra susijaudinusios ir gali atlikti nemotyvuotus veiksmus. Ateityje, ypač padidėjus fiziniam aktyvumui ar esant psichinei traumai, netenkama sąmonės, atsiranda kvėpavimo ir širdies problemų.
Tipiška forma(70–85%) CO apsinuodijimas gali pasireikšti trimis sunkumo laipsniais. Lengvo laipsnio apsinuodijimas atsiranda, kai susidaro ne daugiau kaip 30% karboksihemoglobino, vidutinio sunkumo - nuo 30 iki 40%, sunkus - nuo 40% ir daugiau.
Lengvas laipsnis. Atsiranda stiprus galvos skausmas, galvos svaigimas, spengimas ausyse, „temporalinių arterijų pulsavimo“ pojūtis, silpnumas, širdies plakimas, dusulys, pykinimas, galbūt vėmimas, netvirta eisena. Pakyla kraujospūdis, išsiplečia vyzdžiai. Pradžioje gali sutrikti protinė veikla, nukentėjusieji praranda orientaciją laike ir erdvėje, gali išsivystyti euforija. Išeinant iš užterštos atmosferos visi reiškiniai palaipsniui praeina be pasekmių.
Vidutinis laipsnis. Tamsėja sąmonė, atsiranda stiprus raumenų silpnumas, ypač apatinėse galūnėse. Sutrinka judesių koordinacija, atsiranda mieguistumas, abejingumas supančiai aplinkai. Sustiprėja dusulys, padažnėja pulsas, trumpam pakilus sumažėja kraujospūdis. Ant odos atsiranda rausvos dėmės. Kartais gali būti sąmonės netekimas. Sąmonei sugrįžus gali būti stebima būsena, panaši į apsvaigimą nuo alkoholio, kartais sąmonė grįžta lėtai. Trofiniai sutrikimai pasireiškia didelių pūslelių, užpildytų edeminiu skysčiu, pavidalu, dažnai ant apatinių galūnių. Gali išsivystyti virpėjimas, kloniniai ir toniniai traukuliai. Po apsinuodijimo ilgai išlieka galvos skausmas, netvirta eisena, svaigsta galva.
Sunkus laipsnis apsinuodijimas (asfiksija) vystosi trimis etapais.
1. Pradinė. Galvos skausmas, galvos svaigimas, pykinimas, vėmimas; dažnai susijaudinimo reiškiniai, polinkis į nemotyvuotus veiksmus; kvėpavimas pagreitėja, atsiranda raumenų silpnumas, toks, kad nukentėjęs asmuo praranda gebėjimą judėti.
2. Komos. Visos organizmo funkcijos slopinamos. Širdies veikla susilpnėja (tachikardija, kraujagyslių hipotenzija). Kvėpavimas iš pradžių būna greitas, vėliau paviršutiniškas, sąmonė aptemsta, kol visiškai prarandama. Vystosi vėmimas, pakyla temperatūra, išsiplečia vyzdžiai. Atsiranda traukuliai, koma, nevalingas šlapimo ir išmatų atsiskyrimas.
3. Terminalas. Kvėpavimas yra neteisingas, kaip Cheyne-Stokes. Kūno temperatūra palaipsniui mažėja. Koma gali trukti 1-2 dienas. Dėl progresuojančios asfiksijos oda ir gleivinės tampa cianotiškos. Sunkus prognostinis požymis yra vyzdžio reakcijos praradimas, rausvos putojančios skysčio išskyros iš nosies ir burnos – plaučių edemos išsivystymas.
Pirmiausia sustoja kvėpavimas, tada sustoja širdis.
Apskritai apsinuodijimui anglies monoksidu būdingi šie sindromai:
− psichoneurologiniai sutrikimai;
− išorinio kvėpavimo sutrikimas;
− sutrikusi širdies ir kraujagyslių sistemos veikla;
− trofinių sutrikimų sindromas.
Pirmoji pagalba ir gydymas.
Pagrindinė užduotis teikiant pirmąją pagalbą yra greitai išvežti nukentėjusįjį iš vietos, kurioje yra didelė anglies monoksido koncentracija. Išnešus nukentėjusįjį į gryną orą, reikia patrinti jo krūtinę, uždėti kojas kaitinimo pagalvėlę, ant nugaros uždėti garstyčių pleistrus.
Vidutinio ir sunkaus apsinuodijimo atveju aukų vilkinimas medicinos centre yra nepriimtinas! Evakuacijos metu atliekamos visos skubios medicinos pagalbos priemonės.
Pacientas turi būti evakuotas į artimiausią gydymo įstaigą, turinčią galimybę atlikti HBOT, greitosios medicinos pagalbos transportą, lydimas gydytojo ar paramediko.
Jei kvėpavimas sustoja, reikia atlikti dirbtinį kvėpavimą kartu su deguonimi. Dirbtinis kvėpavimas turi būti atliekamas tol, kol atsistato savarankiški kvėpavimo judesiai. Sunkiais atvejais jie pereina prie kontroliuojamo kvėpavimo. Atliekamas nuolatinis 80-100% deguonies įkvėpimas.
Esant susijaudinimui ir traukuliams, į raumenis suleidžiama 1-2 ml 1% fenazepamo tirpalo. Kvėpavimo takų obstrukcijai - 10 ml 2,4% aminofilino tirpalo į veną. Jei išsivysto koma, ant galvos uždėkite ledo maišelį, į veną sušvirkščiama 40 ml 40% gliukozės tirpalo su 4-6 ml 5% askorbo rūgšties tirpalo, 8 vnt insulino, 5-10 ml 2,4% tirpalo aminofilino, 50 -100 mg prednizolono, 40-80 mg furozemido. Kartu su kitais vaistais, norint nutraukti lipidų peroksidacijos reakcijas, skiriama 1 ml 6% acizolio tirpalo.
Norint kompensuoti audinių fiziologinį citochromą „C“, kurio kiekis smarkiai sumažėja apsinuodijus CO, ir pakartotinai suaktyvinti CO blokuojamą citochromo oksidazę, įvedamas citochromas C. Citochrome C esanti geležis pagreitina oksidacinių procesų eigą apsinuodijus anglies monoksidu. Vaistas švirkščiamas į raumenis arba į veną lėtai, 4-8 ml, 1-2 kartus per dieną. Sunkaus apsinuodijimo atveju į veną suleidžiama 20-40 ml (50-100 mg) vaisto. Prieš skiriant citochromą C, būtina nustatyti paciento jautrumą jam.
Norint pagreitinti CO pasišalinimą iš organizmo, rekomenduojama skirti geležies ar kobalto papildų. Taigi ferrum reductum, vartojamas per burną 50 mg/kg doze, pagreitina CO išsiskyrimą ir sumažina jo koncentraciją kraujyje. Tarp kobalto preparatų naudojama kobalto druska EDTA.
Padidėjęs piruvo rūgšties kiekis kraujyje ūminio apsinuodijimo CO metu buvo vitamino B1 vartojimo pagrindas. Jis švirkščiamas į veną arba į raumenis su 4 ml 5% tirpalo. Kartu su vitaminu B 1 rekomenduojama leisti 2–4 ml 6% tiamino bromido (B 6) tirpalo.
Deguonies terapija užtikrina greitesnį pacientų, apsinuodijusių CO, pasveikimą. Deguonies terapija atliekama esant 2-3 atmosferų slėgiui 15-30 minučių. Kai kuriais atvejais kartojami HBOT seansai, kol visiškai išnyksta neurologiniai simptomai ir normalizuojasi karboksihemoglobino kiekis kraujyje.
Esant užsitęsusioms komos būsenoms, kurios trunka ilgiau nei 24 valandas apsinuodijusiems CO, kai kurie autoriai rekomenduoja taikyti kaukolės ir smegenų hipotermiją. Yra klinikinių stebėjimų, kad 300–400 ml kraujo perpylimas padeda ligoniams pasveikti po komos ir pagreitina nuodų pasišalinimą iš organizmo.
Buvo paskelbta nemažai darbų, leidžiančių daryti išvadą, kad mainų kraujo perpylimas tampa vis dažnesnis gydant ūminį apsinuodijimą CO. Rekomenduojama esant anglies oksido komai. Rekomenduojamas maksimalus galimas pakeitimas (iki 3-4 l), pridedant 50-100 ml 40% gliukozės tirpalo kiekvienam 1000 ml kraujo.
Šis gydymas turėtų būti atliekamas anksti kartu su deguonies terapija.
Apsinuodijus CO, analeptikų skirti negalima, nes jie sukelia traukulius ir vėmimą. Draudžiama vartoti vaistus ir opiatus, nes pastarieji sukelia kvėpavimo centro paralyžių.
Išsivysčius smegenų edemai ir plaučių edemai, atliekamas tinkamas gydymas.
Atsiradus ūminio inkstų nepakankamumo požymiams, siekiant išvengti miogloinurinės anurijos ir kompensuoti metabolinę acidozę, atliekamas kraujo šarminimas (4% natrio bikarbonato tirpalas 400-800 ml) ir hemodializė. Vykdoma miorenalinio sindromo prevencija ir gydymas.
Paprastai į organizmą patekusios nuodingos medžiagos sutrikdo deguonies pernešimą iš kraujo į audinius. Tai vienos greičiausiai veikiančių agentų. Tai apima vandenilio cianido rūgštį (AC) ir cianogeno chloridą (CC). JAV armijoje vandenilio cianido rūgštis ir cianogeno chloridas yra atsarginės medžiagos.
Ciano rūgštis (AC)- bespalvis, greitai išgaruojantis skystis su karčiųjų migdolų kvapu. Atvirose vietose greitai išgaruoja (po 10-15 min.) ir neužteršia vietos ar įrangos. Patalpų, pastogių ir uždarų automobilių degazavimas atliekamas vėdinant. Lauko sąlygomis galima reikšminga cianido rūgšties sorbcija uniformomis. Dezinfekcija taip pat pasiekiama ventiliuojant. Ciano vandenilio rūgšties užšalimo temperatūra yra minus 14 °C, todėl šaltu oru ji naudojama mišinyje su cianogeno chloridu ar kitomis cheminėmis medžiagomis. Ciano rūgštis gali būti naudojama didelio kalibro cheminėse bombose. Žala atsiranda įkvėpus užteršto oro (pažeidimas per odą galimas ilgai veikiant labai didelei koncentracijai). Apsaugos nuo cianido rūgšties priemonės yra dujokaukė, pastogės ir įranga su filtrais-vėdinimo įrenginiais. Paveiktas vandenilio cianido rūgšties, atsiranda nemalonus metalo skonis ir deginimo pojūtis burnoje, liežuvio galiuko tirpimas, dilgčiojimas akių srityje, kasymasis gerklėje, nerimas, silpnumas, galvos svaigimas. Tada atsiranda baimės jausmas, išsiplečia vyzdžiai, retėja pulsas, kvėpavimas tampa netolygus. Nukentėjusysis netenka sąmonės ir prasideda traukulių priepuolis, po kurio – paralyžius. Mirtis įvyksta dėl kvėpavimo sustojimo. Veikiant labai didelėms koncentracijoms, atsiranda vadinamoji žaibinė žalos forma: nukentėjęs žmogus iš karto netenka sąmonės, kvėpavimas būna greitas ir paviršutiniškas, atsiranda traukuliai, paralyžius ir mirtis. Paveiktas vandenilio cianido rūgšties, pastebima rausva veido ir gleivinių spalva. Ciano rūgštis neturi kumuliacinio poveikio.
Pirmoji pagalba. Uždėkite dujokaukę ant nukentėjusio asmens, sutrinkite ampulę su priešnuodžiu vandenilio rūgštimi ir įdėkite į dujokaukės priekinės dalies po kauke esančią erdvę. Jei reikia, atlikite dirbtinį kvėpavimą. Jei pažeidimo simptomai išlieka, priešnuodis gali būti skiriamas pakartotinai. Ciano rūgštis aptinkama naudojant indikatorinį vamzdelį su trimis žaliais žiedais, naudojant VPHR ir PPHR prietaisus.
Cianogeno chloridas (CK)- bespalvis, lakesnis už cianido rūgštį, stipraus nemalonaus kvapo skystis. Jo toksiškos savybės yra panašios į vandenilio cianido rūgštį, tačiau skirtingai nei ji, dirgina viršutinius kvėpavimo takus ir akis. Naudojimo, apsaugos ir degazavimo priemonės yra tokios pačios kaip ir vandenilio cianido rūgšties.
Dusinantieji agentai
Šiai cheminių medžiagų grupei priklauso fosgenas. JAV armijoje fosgenas (CG) yra atsarginis agentas.
Fosgenas (CG) įprastomis sąlygomis bespalvės dujos, 3,5 karto sunkesnės už orą, turinčios būdingą supuvusio šieno ar supuvusių vaisių kvapą. Jis blogai tirpsta vandenyje, bet lengvai suyra. Kovos būsena – par. Patvarumas ant žemės yra 30-50 minučių, garų sąstingis tranšėjose ir daubose galimas nuo 2 iki 3 valandų. Užteršto oro pasiskirstymo gylis yra nuo 2 iki 3 km.
Fosgenas paveikia organizmą tik įkvėpus jo garų, pasireiškia lengvas akių gleivinės dirginimas, ašarojimas, nemalonus saldus skonis burnoje, lengvas galvos svaigimas, bendras silpnumas, kosulys, spaudimas krūtinėje, pykinimas (vėmimas). jaučiamas. Išėjus iš užterštos atmosferos šie reiškiniai išnyksta, o per 4-5 valandas nukentėjęs asmuo yra įsivaizduojamos gerovės stadijoje. Tada dėl plaučių edemos būklė smarkiai pablogėja: padažnėja kvėpavimas, stiprus kosulys su gausiu skreplių išsiskyrimu, galvos skausmas, dusulys, pamėlsta lūpos, vokai, nosis, padažnėja širdies susitraukimų dažnis, skausmas. širdyje atsiranda silpnumas ir dusulys. Kūno temperatūra pakyla iki 38-39 °C, plaučių edema trunka keletą dienų ir dažniausiai baigiasi mirtimi.
Pirmoji pagalba. Uždėkite nukentėjusiam asmeniui dujokaukę, pašalinkite jį iš užterštos aplinkos, visiškai pailsėkite, palengvinkite kvėpavimą (nuimkite juosmens diržą, atsegkite sagas), apdenkite nuo šalčio, duokite karšto gėrimo ir pristatykite į ligoninę. medicinos centre kuo greičiau.
Apsauga nuo fosgeno – dujokaukė, pastogė ir įranga su filtrais ir vėdinimo įrenginiais. Fosgeną aptinka indikatorinis vamzdelis su trimis žaliais žiedais VPHR ir PPHR prietaisais.
Bendro toksiško (paprastai nuodingo) poveikio toksiškos medžiagos yra cianido rūgštis, kalio cianidas, natrio cianidas, cianogeno chloridas, cianogeno bromidas.
Labiausiai tikėtinas masinio naikinimo ginklo panaudojimas yra cianido rūgštis, kuri yra daugelio šalių cheminio ginklo arsenale. Ciano rūgštis (HCN) yra bespalvis skaidrus skystis, turintis karčiųjų migdolų kvapą. Pagrindinis vandenilio cianido garų prasiskverbimo į organizmą būdas – 0,42 mg/l nuodų koncentracija sukelia greitą mirtį.
Jei vandenilio cianido rūgštis praryjama su užterštu maistu ar pienu, mirtina dozė yra 1 mg/kg kūno svorio. Ciano vandenilio rūgšties veikimo mechanizmas buvo gana išsamiai ištirtas audinių kvėpavimo sutrikimų požiūriu. Nustatyta, kad jis trikdo redokso procesus audiniuose ir sukelia audinių (histotoksinio) tipo hipoksiją.
Organizmo energijos tiekimo sistema gali būti pateikta daugybės grandžių pavidalu: substratų oksidacija su protonų ir elektronų kaupimu; protonų ir elektronų perkėlimas išilgai kvėpavimo fermentų grandinės, kurio metu vyksta makroergų kaupimasis (fosforilinimas). Paskutinė kvėpavimo grandinės atkarpa yra Fe ir Cu turintis fermentas – citochromo oksidazė, kuri aktyvuoja iš kraujo tiekiamą deguonį ir perneša protonus į O2, kad susidarytų vanduo (3.1 pav.).
Nobelio premijos laureatai Otto Warburg (atrado citochromo oksidazę, FAD, NADPH), Peteris Mitchellas (chemoosmosinės oksidacinio fosforilinimo hipotezės autorius), Fritzas Lipmannas (tyrė ATP vaidmenį ląstelės metabolinėje veikloje) ir kt. indėlis plėtojant idėjas apie energijos apykaitą.
Energijos gamybos procesai daugiausia vyksta mitochondrijose. Kvėpavimo grandinės fermentai yra susiję su vidine membrana. Elektronų perdavimas atliekamas tokiu būdu
sekos: nuo nikotinamido dinukleotido priklausoma dehidrogenazė; flavinas adenindinas -
nuo kleotidų priklausoma dehidrogenazė; kofermentas Q (ubichinonas); citochromai b1, c1|, c, a, a3.
Taigi, galutinis kvėpavimo grandinės fermentas yra citochromai a ir a3, vadinami citochromo oksidaze.
Gana sudėtingas klausimas norint suprasti energijos tiekimo procesus išlieka oksidacijos ir fosforilinimo sujungimo mechanizmų nustatymas. Plačiausiai priimta teorija yra Peterio Mitchello chemoosmosinė teorija. Hipotezės esmė yra tokia.
Kvėpavimo grandinės komponentai, prijungdami elektroną, paima ir protoną iš mitochondrijų matricos (3.2 pav.).
"" - išorinė membrana
tochondrija
tarpmembraninė mitochondrijų erdvė
JIS* 
ADF
matrica + fosfatas
neorganinės
(paaiškinimai tekste)
Vykstant elektronų perdavimo procesui išilgai grandinės, H+ jonas išsiskiria į tarpmembraninę erdvę. Tokiu atveju vidinės mitochondrijų membranos išorinis paviršius įgauna teigiamą krūvį, o vidinis – neigiamą (dėl OH jonų). H+ jonai į mitochondrijas prasiskverbia per specialias poras (membranos baltymą F0), t.y. į matricą. Protonų perėjimą lydi laisvos energijos išsiskyrimas, kurį sukaupia netoliese esanti AT fazė. Šiuo metu vyksta ATP sintezė. Sintezės proceso metu susidaręs vanduo turi būti pašalintas iš reakcijos zonos. Daroma prielaida, kad vandens molekulė yra atskirta nuo ADP ir neorganinio fosfato H+ ir OH- jonų pavidalu, kurie iš membranos išsiskiria pagal koncentracijos gradientus: OH- į tarpmembraninę erdvę („išorę“), o H+. į mitochondrijas. Abiem atvejais procesas baigiasi vandens susidarymu.
Taigi galime manyti, kad audinių kvėpavimas įkrauna mitochondrijų membraną, o oksidacinis fosforilinimas ją iškrauna, naudodamas membranos potencialo energiją ATP sintezei.
Cianovandenilio rūgštis, reaguodama su Fe+ citochromo oksidaze, blokuoja elektronų perkėlimą iš geležies į molekulinį deguonį ir taip nutraukia pagrindinį audinių kvėpavimo kelią, kuris, kaip žinoma, vyksta 90-93% oksidacinių procesų organizme.
Tuo pačiu metu, apsinuodijus cianidu, buvo nustatyti faktai, kurių negalima paaiškinti vien hipoksija. Pavyzdžiui, klinikinis eksperimentinio apsinuodijimo vaizdas nekoreliuoja su citochromo oksidazės slopinimo smegenyse greičiu. Paprastai fermentų aktyvumo sumažėjimas vėluoja. Esant žaibiškoms apsinuodijimo formoms, reikšmingo fermento slopinimo apskritai negalima nustatyti. Tokių prieštaravimų analizė taip pat rodo, kad nuodų molekulės turi tiesioginį poveikį centrinei nervų sistemai, ypač kvėpavimo ir vazomotoriniams centrams, ir miego arterijos glomerulams. Be to, cianidai slopina daugelio metabolizme dalyvaujančių fermentų – katalazės, peroksidazės, laktatdehidrogenazės – veiklą ir sutrikdo kalcio apykaitą.
Apsinuodijimo cianidu klinikiniam vaizdui būdingas ankstyvas apsinuodijimo požymių atsiradimas, greita eiga, vystantis deguonies badui ir vyraujantis centrinės nervų sistemos pažeidimas.
Toksiškomis dozėmis cianidas sukelia jo sužadinimą, o vėliau depresiją. Apsinuodijimo pradžioje stebimas kvėpavimo ir vazomotorinių centrų sužadinimas. Tai pasireiškia padidėjusiu kraujospūdžiu ir sunkiu dusuliu. Ekstremali centrinės nervų sistemos sužadinimo forma yra kloniniai-toniniai traukuliai, po kurių atsiranda kvėpavimo ir vazomotorinių centrų paralyžius.
Panašus sužadinimo ir slopinimo fazių kaitos modelis būdingas ir kvėpavimo bei širdies ir kraujagyslių sistemų veiklai. Pradinėje apsinuodijimo cianidu stadijoje pastebimas staigus kvėpavimo dažnio ir gylio padidėjimas, kuris turėtų būti vertinamas kaip kompensacinė organizmo reakcija į hipoksiją. Kvėpavimą stimuliuojantis cianido poveikis atsiranda dėl miego arterijos sinuso chemoreceptorių stimuliavimo ir tiesioginio nuodų molekulių poveikio kvėpavimo centrui. Pradinis kvėpavimo sužadinimas, kai išsivysto intoksikacija, pakeičiamas jo slopinimu, kol jis visiškai sustoja.
Jau ankstyvuoju apsinuodijimo periodu stebimi širdies ir kraujagyslių sistemos veiklos pokyčiai – sulėtėja širdies ritmas, pakyla kraujospūdis ir padidėja minutinė kraujotakos apimtis. Šie pokyčiai atsiranda ir dėl miego arterijos sinuso chemoreceptorių ir vazomotorinio centro ląstelių stimuliavimo cianidu, ir dėl padidėjusio katecholaminų išsiskyrimo ir dėl to kraujagyslių spazmų. Vystantis intoksikacijai jaudulį pakeičia depresijos fazė – susidaro egzotoksinis šokas, pasireiškiantis kraujospūdžio kritimu, padažnėjusiu širdies ritmu, po kurio sustoja širdis.
Atliekant laboratorinius tyrimus, pastebimas raudonųjų kraujo kūnelių kiekio padidėjimas kraujyje dėl refleksinio blužnies susitraukimo, reaguojant į išsivysčiusią hipoksiją, leukocitozė, limfopenija ir aneozinofilija. Dėl audinių neįsisavinto deguonies veninio kraujo spalva tampa ryškiai raudona; dėl tos pačios priežasties smarkiai sumažėja arterioveninis skirtumas.
Dėl audinių kvėpavimo slopinimo pakinta organizmo rūgščių-šarmų būsena. Pačioje apsinuodijimo pradžioje nukentėjusiems žmonėms išsivysto kvėpavimo alkalozė, kurią vėliau pakeičia metabolinė acidozė, kuri yra ryškaus anaerobinės glikolizės suaktyvėjimo pasekmė. Kraujyje kaupiasi nepakankamai oksiduoti medžiagų apykaitos produktai - padidėja pieno rūgšties ir acetono kūnų kiekis, pastebima hiperglikemija.
Yra žaibiškos ir uždelstos intoksikacijos formos. Žuvo forma išsivysto, kai nuodų patenka į organizmą dideliais kiekiais ir pasireiškia momentiniu sąmonės netekimu, kvėpavimo nepakankamumu ir trumpalaikio konvulsinio sindromo atsiradimu, kurio fone sustoja kvėpavimas ir įvyksta mirtis. Prognoziškai nepalanki žaibinė forma. Apsinuodijimas išsivysto itin greitai, mirtis įvyksta beveik akimirksniu, o medicininė pagalba dažniausiai vėluoja.
Uždelsta forma pažeidimo vystymasis ilgainiui tęsiasi, o klinikinis vaizdas yra įvairesnis. Yra trys pažeidimų sunkumo laipsniai: lengvas, vidutinio sunkumo ir sunkus.
Lengvam laipsniui daugiausia būdingi subjektyvūs sutrikimai, atsirandantys praėjus 30-40 minučių po pažeidimo: nemalonus skonis burnoje, kartumo jausmas, silpnumas, galvos svaigimas, jaučiamas migdolų kvapas. Kiek vėliau atsiranda burnos gleivinės tirpimas, seilėtekis ir pykinimas. Esant menkiausiam fiziniam krūviui, atsiranda dusulys ir stiprus raumenų silpnumas, spengimas ausyse, sunku kalbėti, galimas vėmimas. Nutrūkus nuodų veikimui, visi nemalonūs pojūčiai išnyksta. Tačiau galvos skausmas, raumenų silpnumas, pykinimas ir bendras silpnumo jausmas gali išlikti 1-3 dienas. Su nedideliu pažeidimu įvyksta visiškas atsigavimas.
Esant vidutinio sunkumo intoksikacijai, praėjus 10-15 minučių po nuodų įkvėpimo atsiranda apsinuodijimo požymiai: iš pradžių – minėti subjektyvūs sutrikimai, o vėliau – susijaudinimo būsena, mirties baimės jausmas, kartais netenkama sąmonės. Gleivinės ir veido oda tampa raudona, išsiplėtę vyzdžiai, lėtas ir įtemptas pulsas, pakyla kraujospūdis, paviršutinėja kvėpavimas. Gali atsirasti trumpų kloninių traukulių. Laiku suteikus pagalbą ir išnešus iš užterštos atmosferos, apsinuodijęs žmogus greitai atgauna sąmonę. Papildoma pastaba
silpnumas, negalavimas, bendras silpnumas, galvos skausmas, diskomfortas širdyje, tachikardija, širdies ir kraujagyslių sistemos labilumas. Šie reiškiniai gali išlikti 4-6 dienas po pažeidimo.
Esant sunkiam apsinuodijimui dėl didelės OB koncentracijos ir ilgesnio poveikio, pažeidimas atsiranda po labai trumpo latentinio laikotarpio (minučių). Schematiškai sunkios intoksikacijos metu išskiriamos keturios stadijos: pradinė, dusulys, konvulsinė ir paralyžinė.
Pradiniam etapui daugiausia būdingi subjektyvūs pojūčiai - tokie patys kaip ir esant lengvam apsinuodijimo laipsniui. Tai trunka ne ilgiau kaip 10 minučių ir greitai pereina prie kito.
Dusulio stadijai būdingi audinių tipo deguonies bado požymiai: raudona gleivinių ir odos spalva, palaipsniui didėjantis silpnumas, bendras nerimas, skausmas širdyje. Apsinuodijusiam žmogui atsiranda mirties baimės jausmas, išsiplečia vyzdžiai, sulėtėja pulsas, kvėpavimas tampa dažnas ir gilus.
Konvulsinėje stadijoje nukentėjusio asmens būklė smarkiai pablogėja. Atsiranda egzoftalmos, kvėpavimas tampa neritmiškas ir retas, pakyla kraujospūdis, dar labiau sulėtėja pulsas. Prarandama sąmonė, vangus ragenos refleksas, maksimaliai išsiplėtę vyzdžiai, nereaguoja į šviesą. Raumenų tonusas smarkiai padidėja, išlieka raudona odos ir gleivinių spalva. Atsižvelgiant į tai, atsiranda plačiai paplitę kloniniai-toniniai traukuliai, galimas liežuvio įkandimas. Traukulių priepuoliai pakeičiami trumpa remisija, po kurios vėl galimas jų atkrytis. Konvulsinė stadija gali trukti nuo kelių minučių iki kelių valandų. Su sunkiais pažeidimais jis yra trumpalaikis ir pereina į paralyžinę stadiją. Traukuliai nutrūksta, tačiau nukentėjusįjį ištinka gili koma, visiškai prarandamas jautrumas ir refleksai, atsiranda raumenų adinamija, nevalingas šlapinimasis ir tuštinimasis. Retas aritmiškas kvėpavimas išlieka, tada visiškai sustoja. Pulsas padažnėja, tampa neritmiškas, krenta kraujospūdis, o praėjus kelioms minutėms sustojus kvėpavimui, sustoja ir širdies veikla.
Jei intoksikacijos eiga yra palanki, traukulių periodas gali trukti valandas, po to susilpnėja intoksikacijos simptomai, išnyksta raudona odos ir gleivinių spalva, per 3-4 valandas normalizuojasi laboratoriniai rodikliai, kurie. buvo maksimaliai pakitusios traukulių stadijoje (hiperglikemija, hiperlaktatinė acidemija, acidozė). Periferiniame kraujyje pastebima neutrofilinė leukocitozė su poslinkiu į kairę, limfopenija, aneozinofilija, o tiriant šlapimą - proteinurija ir cilindrurija.
Vėliau kelias savaites po sunkios traumos gali išlikti nuolatiniai ir gilūs neuropsichinės sferos pokyčiai. Paprastai asteninis sindromas išlieka 1-2 savaites, pasireiškiantis padidėjusiu nuovargiu, sumažėjusiu darbingumu, galvos skausmu, prakaitavimu ir prastu miegu. Be to, gali būti pastebėti motorikos koordinacijos sutrikimai, nuolatiniai smegenėlių pobūdžio organiniai sutrikimai, įvairių raumenų grupių parezė ir paralyžius, kalbos sutrikimai, kartais psichikos sutrikimai. Šių sutrikimų pagrindas greičiausiai yra toksinės ir pohipoksinės encefalopatijos liekamasis poveikis.
Somatinės komplikacijos pirmiausia pasireiškia plaučių uždegimu. Jo atsiradimą palengvina nukentėjusiųjų gleivių ir vėmimo aspiracija bei ilgalaikis buvimas gulimoje padėtyje. Širdies ir kraujagyslių sistemos pokyčiai nustatomi kiek rečiau: pirmąją savaitę pastebimi nemalonūs pojūčiai širdies srityje, tachikardija, pulso ir slėgio rodiklių labilumas, EKG pokyčiai (skilvelinio komplekso galutinės dalies vainikinis pobūdis). Vėliau EKG pokyčiai išsilygina, tačiau visiškai neišnyksta. Koronarinio nepakankamumo apraiškas sukelia ne tik širdies raumens hipoksija ūminiu intoksikacijos periodu, bet ir, matyt, toksinis OB poveikis laidinei sistemai, vainikinėms kraujagyslėms ir tiesiogiai miokardui.
Diagnostika. Vandenilio cianido rūgšties pažeidimo diagnozė grindžiama šiais požymiais: pažeidimo simptomų atsiradimo staigumu, klinikinio vaizdo vystymosi ir laikinumo seka, karčiųjų migdolų kvapu iškvepiamame ore, rausvai raudona spalva. oda
oda ir gleivinės, platūs vyzdžiai ir egzoftalmos. Pažeidimai dėl vandenilio cianido rūgšties turi būti atskirti nuo apsinuodijimo kitomis toksinėmis medžiagomis ir OB, dėl kurių išsivysto konvulsinis simptomų kompleksas (FOV pažeidimas, azoto garstyčios, apsinuodijimas anglies monoksidu ir kt.).
Pirmoji pagalba ir gydymas. Pirmoji pagalba apsinuodijus vandenilio cianido rūgštimi – sustabdyti tolesnį nuodų veikimą, užsidėti dujokaukę ir, jei reikia, atlikti mechaninę ventiliaciją.
Ciano rūgšties priešnuodžius sudaro kelios medžiagų grupės: methemoglobino formuotojai, sieros turintys junginiai ir angliavandeniai. Remiantis vandenilio cianido rūgšties veikimo mechanizmo supratimu, pasiūlyta naudoti methemoglobino formuotojus. Kadangi methemoglobino molekulėje geležis yra oksido pavidalu, vandenilio cianido rūgštis, turinti afinitetą Fe3+, greitai susijungia su ja, sudarydama cianmethemoglobiną. Tokiu būdu vandenilio cianido rūgštis sulaikoma kraujyje surištoje būsenoje, o tai neleidžia blokuoti audinių kvėpavimo ir atsirasti intoksikacijos simptomų. Be to, methemoglobinas, su kuriuo aktyviai jungiasi cianogeno molekulė, atblokuoja geležies turinčius kvėpavimo fermentus per atvirkštinę difuziją išilgai nuodų koncentracijos gradiento iš audinių į kraują ir padeda atkurti sutrikusį audinių kvėpavimą.
Methemoglobino susidarymas pasiekiamas naudojant nitritus. Šiai medžiagų grupei priklauso anticianinas (standartinis priešnuodis, aminofenolio darinys), amilo nitritas, propilo nitritas ir natrio nitritas.
Baimės, kad dėl methemoglobino formuotojų naudojimo sumažės kraujo deguonies talpa dėl dalies hemoglobino pavertimo methemoglobinu, pasirodė nepagrįsta. Įrodyta, kad audinių kvėpavimo atkūrimas kompensuoja nepalankius priešnuodžių veikimo aspektus. Tik reikia atsiminti, kad naudojant šias priemones susidaręs methemoglobino kiekis kraujyje neturi viršyti 30 % bendro hemoglobino kiekio. Esant 30-40 % methemoglobino, pasiekiama iki 500 mg ciano surišimo. Be to, visi nitritai turi kraujagysles plečiantį poveikį, o jų perdozavimas gali sukelti sunkų kraujagyslių nepakankamumą. Todėl patartina laikytis rekomenduojamų vaistų dozių, o prireikus tęsti gydymą priešnuodžiais, griebtis kitų priešnuodžių. Naudoti pastarąjį pageidautina ir dėl kitų priežasčių. Methemoglobino formuotojai neatlaisvina organizmo nuo nuodų. Jie tik laikinai suriša cianogeną, kuris, sunaikinus methemoglobiną ir atsiskyrus cianomethemoglobinui, vėl patenka į kraują ir sukelia apsinuodijimo atkrytį.
Methemoglobino formuotojų priešnuodinis poveikis išsivysto gana greitai, net kai dar nenustatytas pastebimas methemoglobino koncentracijos padidėjimas kraujyje. Tai rodo, kad jų terapinės veiklos struktūroje yra keletas mechanizmų. Visų pirma, gebėjimas pagerinti medžiagų apykaitos procesus miokarde plečiant vainikines kraujagysles.
Apsinuodijus vandenilio cianido rūgštimi, pirmą kartą anticianino dozė 1 ml 20% tirpalo leidžiama į veną 10 ml 25-40% gliukozės arba į raumenis. Taip pasiekiamas hemoglobino inaktyvavimas 20-25%. Ateityje priešnuodis gali būti pakartotinai suleidžiamas tik į raumenis praėjus 30–40 minučių po pirmosios injekcijos, o prireikus – dar kartą ta pačia doze ir laiko intervalu.
Kita priešnuodžių terapijos kryptis – nuodus inaktyvuojančių vaistų vartojimas. Tai sieros turintys junginiai, angliavandeniai ir kompleksonai (pavyzdžiui, kobalto preparatai). Yra žinoma, kad organizme vandenilio cianido rūgštis, susijungusi su siera, gali virsti netoksiškais tiocianato junginiais. Natūralios neutralizacijos procesas vyksta dalyvaujant fermentui rodonazei. Bet apsinuodijus, į organizmą patekus dideliam kiekiui cianogeno, ši reakcija neužtikrina greito nuodų sunaikinimo, todėl detoksikacijos procesui paspartinti siūlomi sieros turintys preparatai. Veiksmingiausias sieros donoras buvo natrio tiosulfatas. Į veną rekomenduojama suleisti 20-50 ml 30% tirpalo. Jo trūkumas yra lėtas veikimas. Kitas priešnuodis, naikinantis cianogeną, yra gliukozė. Jis paverčia jį netoksiškais cianohidrinais. Jis naudojamas 25% 20-40 ml tirpalo pavidalu. Gliukozė turi ne tik pažymėtą anti-
stiprios savybės, bet ir antitoksinis veikimo pobūdis, plačiai naudojamas įvairiems ūmiems apsinuodijimams. Jo, kaip ir natrio tiosulfato, trūkumas yra santykinai lėtas veikimas.
Be aukščiau išvardytų priešnuodžių, metileno mėlynasis turi priešnuodžių savybių. Būdamas audinių substrato oksidacijos metu susidarančio vandenilio akceptorius, jis stimuliuoja anaerobinį audinių kvėpavimo kelią. Pats metileno mėlynasis virsta bespalviu leuko junginiu. Dėl jo veikimo atkuriama dehidrazių funkcija ir tampa įmanoma tolesnė vandenilio paėmimas iš substrato, t.y. jo oksidacija. Metileno mėlynasis naudojamas 1% tirpale į veną, 20-50 ml. Didelėmis dozėmis šis vaistas gali sudaryti methemoglobiną. Turėtumėte prisiminti apie šalutinį vaisto poveikį (hemolizę, anemiją) ir būtinybę laikytis aukščiau nurodytų dozių.
Unitiolis turi teigiamą gydomąjį poveikį, kuris, nors ir nėra sieros donoras, aktyvina fermentą rodonazę ir taip pagreitina detoksikacijos procesą. Tarp cianido priešnuodžių taip pat būtina paminėti kobalto junginius, ypač kobalto druską EDTA (komercinis preparatas „kelocianor“, kuris yra dikobalto EDTA), kuris sudaro sudėtingas netoksiškas druskas su vandenilio cianido rūgštimi, išsiskiriančią per inkstus. . Hidroksikobalaminas (naudojamas Prancūzijoje) nėra plačiai naudojamas dėl jo gebėjimo sukelti žalingą anemiją. Reikia atsiminti, kad kobalto dariniai skiriami tik tais atvejais, kai „ūmaus apsinuodijimo cianidu“ diagnozė nekelia abejonių. Kai tokie junginiai naudojami kitiems tikslams, gali išsivystyti pykinimas, vėmimas, tachikardija, hipertenzija ir alerginės reakcijos.
Pažeidimų priešnuodinis gydymas cianido rūgštimi paprastai atliekamas kartu: pirmiausia naudojami greitai veikiantys nitritai, o vėliau – gliukozė ir natrio tiosulfatas. Pastarieji veikia lėčiau nei methemoglobino formuotojai, tačiau visiškai neutralizuoja įsisavintus nuodus.
Paralyžinėje pažeidimo stadijoje, be priešnuodžių, būtina atlikti gaivinimo priemones (ventiliaciją, krūtinės ląstos paspaudimus), skirti kvėpavimo takų analeptikus. Didelę reikšmę turi ir simptominės priemonės: kordiaminas, kofeinas, efedrinas, taip pat deguonies inhaliacija – padidėjus plazmoje ištirpusio deguonies įtampai, pagreitėja cianogeno oksidacija kraujyje.
Tolesnis gydymas turėtų būti nukreiptas į pažeidimo pasekmių pašalinimą. Atliekama detoksikacinė terapija (gliukozė su vitaminais, natrio tiosulfatas), desensibilizuojantis gydymas, komplikacijų profilaktika ir gydymas (antibiotikai ir sulfonamidai).
Gydymas etapais. Apsinuodijimas vystosi greitai, todėl medicininė pagalba yra skubi ir turi būti arti pažeidimo šaltinio. Reikėtų nepamiršti, kad net ir praradus sąmonę ir prislėgtą kvėpavimą medicininė pagalba gali būti veiksminga.
Pirmoji pagalba protrūkio metu – nukentėjusiam asmeniui uždedama dujokaukė, panaudojamas amilo nitritas (užnuodytoje atmosferoje po dujokauke dedama susmulkinta ampulė su priešnuodžiu), prireikus atliekama mechaninė ventiliacija. Tada atliekama evakuacija už protrūkio ribų. Netekusius sąmonės ir tuos, kurie patyrė konvulsinę intoksikacijos stadiją, reikia evakuoti gulint.
Pirmoji pagalba papildo išvardytas priemones, kai parenteriniu būdu suleidžiama 1 ml 20% anticianino tirpalo ir, jei reikia, po oda 1 ml kordiamino.
Pirmoji medicinos pagalba susideda iš kompleksinio priešnuodžių vartojimo. Anticianas vėl įvedamas, o jei priešnuodis anksčiau nebuvo naudojamas, jo į veną reikia suleisti 10 ml 25-40% gliukozės. Tada į veną skiriama 20-50 ml 30% natrio tiosulfato tirpalo.
Atliekamas deguonies įkvėpimas. Pagal indikacijas į raumenis suleidžiama 2 ml 1,5% etimizolio ir kordiamino tirpalo. Tolesnė evakuacija atliekama tik pašalinus traukulius ir normalizavus kvėpavimą. Maršruto metu būtina suteikti pagalbą apsinuodijimo atkryčiais.
Kvalifikuotą terapinę priežiūrą visų pirma sudaro skubios priemonės: mechaninė ventiliacija (naudojant aparatinį metodą), pakartotinis priešnuodžių (anticianino, natrio tiosulfato, gliukozės) skyrimas, deguonies inhaliacijos, kordiamino, etimizolio injekcijos. Atidėtas
Specialios kvalifikuotos terapinės priežiūros priemonės apima antibiotikų, desensibilizuojančių medžiagų, vitaminų ir skysčių skyrimą. Sunkiai sužeistųjų evakuacija vykdoma VPTG, esant liekamiesiems neurologiniams sutrikimams - VPT patyrusieji lengvą girtumą lieka gydymo ligoninėje. Pacientai, sergantys komos ir traukulių būsenos, nėra transportuojami.
Medicinos įstaigose specializuota pagalba teikiama visa apimtimi. Gydymo pabaigoje sveikstantieji perkeliami į VPGLR, esant nuolatiniams židininiams neurologiniams pokyčiams, pacientai turi būti nukreipti į VVC.
Cianogeno chlorido pažeidimo ypatybės. Panašiai kaip vandenilio cianido rūgštis, cianogeno chloridas sutrikdo audinių kvėpavimą. Skirtingai nei pastarasis, jis turi pastebimą poveikį kvėpavimo takams ir plaučiams, primenantis OB dusinančių grupę. Esant sąlyčiui su cianido chloridu, stebimi kvėpavimo takų ir akių gleivinės dirginimo reiškiniai esant didelėms koncentracijoms, atsiranda ūmaus apsinuodijimo, būdingo cianidui, vaizdas su galimu mirtimi. Sėkmingai apsinuodijus cianidu, pasibaigus latentiniam laikotarpiui gali išsivystyti toksinė plaučių edema.
Paprastai toksiškas agentas patekę į organizmą per kvėpavimo sistemą arba per odą, jie nuodija kraują ir veikia nervų sistemą.
Šių priemonių poveikis pasireiškia iš karto arba netrukus po patekimo į organizmą.
Šios OM grupės atstovai yra arseno vandenilis, vandenilio fosfidas, vandenilio cianido rūgštis ir cianogeno chloridas.
Arseno vandenilis Ir vandenilio fosfidas- nestabilūs agentai. Arseno vandenilis yra bespalvis, kvepia svogūnais, jo virimo temperatūra minus 55°. Fosforo vandenilis taip pat yra bespalvis, savito puvinio kvapo, o virimo temperatūra – minus 87°.
Arseno vandenilis į organizmą patenka per kvėpavimo sistemą. Jis naikina raudonuosius kraujo kūnelius ir sumažina ląstelių aprūpinimą deguonimi, paveikdamas nervų sistemą, kepenis, inkstus ir daugelį kitų organų. Esant nedideliam pažeidimui, atsiranda tik galvos skausmas ir pykinimas. Esant vidutinio sunkumo apsinuodijimui, atsiranda silpnumas, vėmimas, skausmas epigastriniame regione, vėliau gelta, kraujas šlapime. Sunkiais atvejais prasideda nekontroliuojamas vėmimas, širdies silpnumas, dusulys, dusulys, cianozė. Ūminė anemija išsivysto ir mirtis įvyksta 2-3 dieną.
Vandenilio fosfidas ypač stipriai veikia centrinę nervų sistemą ir veikia plaučių audinį. Apsinuodijus atsiranda spengimas ausyse, silpnumas, šaltkrėtis, nugaros skausmai. Sunkesniu apsinuodijimu, be to, atsiranda baimės jausmas, troškulys, stiprus krūtinės ir pakaušio skausmas, galvos svaigimas, sąmonės netekimas, o sunkiais atvejais - apsvaigimas, netvirta eisena, alpimas, traukuliai. galūnes. Mirtis įvyksta dėl kvėpavimo paralyžiaus ir širdies sustojimo.
Šios medžiagos nustatomos naudojant indikatorinį vamzdelį.
Apsaugą užtikrina dujokaukė.
Ciano rūgštis- arba vandenilio cianidas - bespalvis, lengvas ir itin lakus skystis, verdantis +26,1° temperatūroje ir kietėjantis -14° temperatūroje. Kvapas panašus į karčiųjų migdolų kvapą.
Ciano rūgštis veikia centrinę nervų sistemą. Apsinuodijimo požymiai atsiranda priklausomai nuo koncentracijos. Esant didelei koncentracijai, apsinuodijimas išsivysto itin greitai po kelių įkvėpimų, apsinuodijęs žmogus krenta, praranda sąmonę, prasideda traukuliai, nereguliarus kvėpavimas, širdies nepakankamumas, nervų sistemos paralyžius. Mirtis įvyksta per kelias minutes.
Esant mažesnei koncentracijai, apsinuodijimas vyksta lėtai. Pirmiausia atsiranda galvos svaigimas, silpnumas ir baimė. Lengvai apsinuodijus šie reiškiniai praeina, o stipresniais pereina į kitą etapą: atsiranda dusulys, sulėtėja pulsas, alpsta, tada apsinuodijęs žmogus netenka sąmonės, kvėpavimas tampa aštrus ir paviršutiniškas, galiausiai sustoja kvėpavimas ir ištinka mirtis. .
Jei po smūgio cianido rūgštimi mirtis neįvyksta per pirmąją valandą, auka gana greitai pasveiksta.
Ciano rūgštis yra tipiška nestabili medžiaga, veikianti garų pavidalu.
Vandenilio cianido rūgšties garams ore aptikti naudojamas indikatorinis vamzdelis.
Dujokaukė apsaugo nuo cianido rūgšties.
Chlorcianidas- bespalvis aštraus kvapo skystis. Cianogeno chlorido garai dirgina akis ir kvėpavimo takus. Virimo temperatūra +13°; prie -6,7° sukietėja į kristalinę masę. Jis gerai tirpsta vandenyje, o dar geriau – organiniuose tirpikliuose ir kai kuriose cheminėse medžiagose (garstyčių dujose, cianido rūgštyje). Lėtai skaidosi su vandeniu, sudarydamas mažai toksiškus produktus. Šarmai pagreitina cianogeno chlorido irimą, sudarydami nelakias, mažai toksiškas medžiagas.
Amoniakas skaido cianogeno chloridą, kad susidarytų lengvai tirpūs netoksiški produktai.
Cianogeno chloridas paprastai turi toksinį poveikį, primenantį vandenilio cianido rūgštį, ir ryškų dirginantį poveikį akims ir kvėpavimo takams.
Cianogeno chloridu užterštos uždaros patalpos degazuojamos vėdinant.
Paprastai į organizmą patekusios nuodingos medžiagos sutrikdo deguonies pernešimą iš kraujo į audinius. Tai vienos greičiausiai veikiančių agentų. Tai apima vandenilio cianido rūgštį (AC) ir cianogeno chloridą (CC). JAV armijoje vandenilio cianido rūgštis ir cianogeno chloridas yra atsarginės medžiagos.
Ciano rūgštis (AC)- bespalvis, greitai išgaruojantis skystis su karčiųjų migdolų kvapu. Atvirose vietose greitai išgaruoja (po 10-15 min.) ir neužteršia vietos ar įrangos. Patalpų, pastogių ir uždarų automobilių degazavimas atliekamas vėdinant. Lauko sąlygomis galima reikšminga cianido rūgšties sorbcija uniformomis. Dezinfekcija taip pat pasiekiama ventiliuojant. Ciano vandenilio rūgšties užšalimo temperatūra yra minus 14 °C, todėl šaltu oru ji naudojama mišinyje su cianogeno chloridu ar kitomis cheminėmis medžiagomis. Ciano rūgštis gali būti naudojama didelio kalibro cheminėse bombose. Žala atsiranda įkvėpus užteršto oro (pažeidimas per odą galimas ilgai veikiant labai didelei koncentracijai). Apsaugos nuo cianido rūgšties priemonės yra dujokaukė, pastogės ir įranga su filtrais-vėdinimo įrenginiais. Paveiktas vandenilio cianido rūgšties, atsiranda nemalonus metalo skonis ir deginimo pojūtis burnoje, liežuvio galiuko tirpimas, dilgčiojimas akių srityje, kasymasis gerklėje, nerimas, silpnumas, galvos svaigimas. Tada atsiranda baimės jausmas, išsiplečia vyzdžiai, retėja pulsas, kvėpavimas tampa netolygus. Nukentėjusysis netenka sąmonės ir prasideda traukulių priepuolis, po kurio – paralyžius. Mirtis įvyksta dėl kvėpavimo sustojimo. Veikiant labai didelėms koncentracijoms, atsiranda vadinamoji žaibinė žalos forma: nukentėjęs žmogus iš karto netenka sąmonės, kvėpavimas būna greitas ir paviršutiniškas, atsiranda traukuliai, paralyžius ir mirtis. Paveiktas vandenilio cianido rūgšties, pastebima rausva veido ir gleivinių spalva. Ciano rūgštis neturi kumuliacinio poveikio.
Pirmoji pagalba. Uždėkite dujokaukę ant nukentėjusio asmens, sutrinkite ampulę su priešnuodžiu vandenilio rūgštimi ir įdėkite į dujokaukės priekinės dalies po kauke esančią erdvę. Jei reikia, atlikite dirbtinį kvėpavimą. Jei pažeidimo simptomai išlieka, priešnuodis gali būti skiriamas pakartotinai. Ciano rūgštis aptinkama naudojant indikatorinį vamzdelį su trimis žaliais žiedais, naudojant VPHR ir PPHR prietaisus.
Cianogeno chloridas (CK)- bespalvis, lakesnis už cianido rūgštį, stipraus nemalonaus kvapo skystis. Jo toksiškos savybės yra panašios į vandenilio cianido rūgštį, tačiau skirtingai nei ji, dirgina viršutinius kvėpavimo takus ir akis. Naudojimo, apsaugos ir degazavimo priemonės yra tokios pačios kaip ir vandenilio cianido rūgšties.
Dusinantieji agentai
Šiai cheminių medžiagų grupei priklauso fosgenas. JAV armijoje fosgenas (CG) yra atsarginis agentas.
Fosgenas (CG) įprastomis sąlygomis bespalvės dujos, 3,5 karto sunkesnės už orą, turinčios būdingą supuvusio šieno ar supuvusių vaisių kvapą. Jis blogai tirpsta vandenyje, bet lengvai suyra. Kovos būsena – par. Patvarumas ant žemės yra 30-50 minučių, garų sąstingis tranšėjose ir daubose galimas nuo 2 iki 3 valandų. Užteršto oro pasiskirstymo gylis yra nuo 2 iki 3 km.
Fosgenas paveikia organizmą tik įkvėpus jo garų, pasireiškia lengvas akių gleivinės dirginimas, ašarojimas, nemalonus saldus skonis burnoje, lengvas galvos svaigimas, bendras silpnumas, kosulys, spaudimas krūtinėje, pykinimas (vėmimas). jaučiamas. Išėjus iš užterštos atmosferos šie reiškiniai išnyksta, o per 4-5 valandas nukentėjęs asmuo yra įsivaizduojamos gerovės stadijoje. Tada dėl plaučių edemos būklė smarkiai pablogėja: padažnėja kvėpavimas, stiprus kosulys su gausiu skreplių išsiskyrimu, galvos skausmas, dusulys, pamėlsta lūpos, vokai, nosis, padažnėja širdies susitraukimų dažnis, skausmas. širdyje atsiranda silpnumas ir dusulys. Kūno temperatūra pakyla iki 38-39 °C, plaučių edema trunka keletą dienų ir dažniausiai baigiasi mirtimi.
Pirmoji pagalba. Uždėkite nukentėjusiam asmeniui dujokaukę, pašalinkite jį iš užterštos aplinkos, visiškai pailsėkite, palengvinkite kvėpavimą (nuimkite juosmens diržą, atsegkite sagas), apdenkite nuo šalčio, duokite karšto gėrimo ir pristatykite į ligoninę. medicinos centre kuo greičiau.
Apsauga nuo fosgeno – dujokaukė, pastogė ir įranga su filtrais ir vėdinimo įrenginiais. Fosgeną aptinka indikatorinis vamzdelis su trimis žaliais žiedais VPHR ir PPHR prietaisais.
