პაციენტი __________________________ 72 წლის
მიმართული დაწესებულების დიაგნოზი: ICD, ქრონიკა ერთადერთი მარცხენა თირკმლის პიელონეფრიტი.
დიაგნოზი მიღებისას:ქრონიკული პიელონეფრიტის ლატენტური კურსი "CHF III-IV"
პასპორტის დეტალები
სრული სახელი: _________________________________
ასაკი: 72 წელი
საცხოვრებელი ადგილი: _________________________
სამუშაო ადგილი: II ჯგუფის ინვალიდი
საავადმყოფოში მიღების თარიღი: 16/06/08 10-00
ზედამხედველობის დრო: 27.06.08
გრ. სისხლი: III, Rh "+"
კლინიკური დიაგნოზი: სთ. ერთადერთი მარცხენა თირკმლის პიელონეფრიტი, თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის ფარული მიმდინარეობა III-IV
საჩივრები
გამოკვლევის დროს ჩივილები სისუსტეზე, თავბრუსხვევაზე და მცირე პერიოდულ ტკივილზე მარცხენა წელის არეში.
მორბი
თავს ავად თვლის 1989 წლიდან, როცა მარჯვენა თირკმელი ამოუღეს მ. ამის შემდეგ, 18 წლის შემდეგ, მხოლოდ მარცხენა თირკმლის ქრონიკული პიელონეფრიტის დიაგნოზი დაუსვეს. ყოველწლიურად ის მკურნალობს საავადმყოფოში და იღებს კეტოტეროლს. ტანჯვა დიდი ხნის განმავლობაშიჰიპერტენზია. მას მიმართეს სტეროიდული მკურნალობის კურსზე. გეგმის მიხედვით ჰოსპიტალიზირებულია უროლოგიურ განყოფილებაში.
შემოყვანის დროს უჩიოდა სისუსტეს, პირის სიმშრალეს, გულისრევას, კანის სიმშრალეს, ყაბზობას, მადის დაქვეითებას და პერიოდულ ტკივილს მარცხენა წელის არეში. დაისვა დიაგნოზი: ერთადერთი მარცხენა თირკმლის ქრონიკული პიელონეფრიტი, ლატენტური მიმდინარეობა, თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა 3-4.
ვიტაე
დაიბადა 1936 წლის 9 იანვარს. ოჯახში მესამე შვილი იყო. ის ნორმალურად იზრდებოდა და განვითარდა, თანატოლებს არ ჩამორჩებოდა გონებრივი და ფიზიკური განვითარებით. მიღებული აქვს არასრული საშუალო განათლება. 1952 წელს ჩაირიცხა ტექნიკურ სკოლაში. შემდეგ მთელი ცხოვრება რადიოოპერატორად მუშაობდა. მემკვიდრეობითი ისტორია არ არის დამძიმებული. 1985 წელს ამოიღეს საშვილოსნო და დანამატები, 1989 წელს კი მარჯვენა თირკმლის ნეფრექტომია. დაზიანებები - მარცხენა ხელის მოტეხილობა 2007 წ.
ეპიდემიის ისტორია: ტუბერკულოზი, ბოტკინის დაავადება, სქესობრივი გზით გადამდები დაავადებები უარყოფს. წარსული დაავადებებიდან ის აღნიშნავს ზედა გაციებას სასუნთქი გზები. უარყოფს მავნე ჩვევებს. ალერგიის ისტორია: არ იქნა გამოვლენილი მონაცემები საკვებისა და წამლების ალერგიის შესახებ. სისხლის გადასხმა არ ჩატარებულა.
praesens communis
ზოგადი შემოწმება: ზოგადი მდგომარეობა ზომიერი სიმძიმისცნობიერება ნათელია, პაციენტის პოზიცია აქტიური, პაციენტის ფიზიკა პროპორციული, კონსტიტუცია ნორმოსთენიური, სიარული მძიმე, პოზა სწორი, სიმაღლე 165 სმ, წონა 83 კგ, სხეულის ტემპერატურა ნორმალური (36,6 o C).
სხეულის ცალკეული ნაწილების გამოკვლევა:
· ღია ფერი, დეპიგმენტაციის გარეშე;
· მცირდება კანის ელასტიურობა;
· კანის გათხელება ან გამკვრივება არ არის გამოვლენილი, არ არის კერატოდერმია;
· კანის ტენიანობა ზომიერია;
· გამონაყარი არ არის გამოვლენილი.
ფრჩხილები
· მრგვალი ფორმა;
· არ შეინიშნება სისუსტე ან ჯვარედინი ზოლები.
კანქვეშა ქსოვილი
· კანქვეშა ცხიმოვანი შრის განვითარება გადაჭარბებულია (ნაკეცის სისქე სუბკლავის მიდამოში არის 3,5 სმ);
· ყველაზე დიდი ცხიმის დეპონირების ადგილი მუცელზე;
· არ არის შეშუპება.
ლიმფური კვანძები
· ერთჯერადი პალპაციით ქვედა ყბის ლიმფური კვანძებიმარჯვნივ და მარცხნივ, ფეტვის მარცვლის ზომით, მრგვალი ფორმის, ელასტიური კონსისტენციის, უმტკივნეულო, მოძრავი, არ არის შერწყმული კანსა და მიმდებარე ბოჭკოზე; არ არის წყლულები ან ფისტულები;
კეფის, საშვილოსნოს ყელის, ზემო- და სუბკლავის, იდაყვის, ბიციპიტალის, იღლიის, პოპლიტალური და საზარდულის ლიმფური კვანძები არ არის პალპაციური.
საფენური ვენები
· შეუმჩნეველია. არ გამოვლენილა სისხლის შედედება ან თრომბოფლებიტი.
უფროსი
· ოვალური ფორმა. თავის გარშემოწერილობა 57 სმ;
· თავის პოზიცია სწორია;
· კანკალი და რხევა (მუსეტის სიმპტომი) უარყოფითი.
კისერი
· გამრუდება - არ არის მოხრილი;
პალპაცია ფარისებრი ჯირკვალი- არა გადიდებული, ერთიანი პლასტიკური კონსისტენციის, უმტკივნეულო.
სახე
· მშვიდი სახის გამომეტყველება;
· პალპებრალური ნაპრალი ზომიერად გაფართოვებულია;
· ქუთუთოები ფერმკრთალია, არა შეშუპებული; არ არის ტრემორი, ქსანთელაზმები, ჩირქოვანები, დერმატომიოზინის წერტილები;
· თვალის კაკალი: არ არის ამოწურვა ან გამოძვრა;
· კონიუნქტივა არის ღია ვარდისფერი, ტენიანი, სუბკონიუნქტივური სისხლჩაქცევების გარეშე;
· მკრთალი სკლერა მოლურჯო ელფერით;
· მოსწავლეთა ფორმა მრგვალია, რეაქცია სინათლეზე მეგობრული;
· სიმპტომები: Greffe, Stellwag, Moebius უარყოფითი;
· ჩახლეჩილი ცხვირი; არ არის ცხვირის წვერებზე წყლულები, ცხვირის ფრთები არ მონაწილეობენ სუნთქვის აქტში;
· ტუჩები: პირის კუთხეები სიმეტრიულია, არ არის ნაპრალი, პირი ოდნავ ღიაა, ტუჩების ფერი ციანოტურია; გამონაყარის გარეშე, ბზარების გარეშე, ტუჩები სველია;
· პირის ღრუ: არ არის ცუდი სუნი; აფთების არსებობა, პიგმენტაცია, ბელსკი-ფილატოვ-კოპლიკის ლაქები, სისხლჩაქცევები, პირის ღრუს ლორწოვანზე ტელანგიექტაზიის არარსებობა, მძიმე სასის ლორწოვანი გარსის ფერი ღია ვარდისფერია;
· ღრძილები: ჰიპერემიული, ფხვიერი, სისხლდენა შეხებისას, საზღვარი არ არის;
· ყალბი კბილები, პირის ღრუს ზედაპირიდან ქვედა საჭრელებზე მყარი სტომატოლოგიური დეპოზიტების სიმრავლე
K - გვირგვინი; L - ჩამოსხმული კბილი; P - ბეჭედი; O - არ არსებობს
· ენა: პაციენტს ენა თავისუფლად გამოჰყავს, არ არის ენის კანკალი, ენის ფერი ღია ვარდისფერია, კბილების ბეჭდვითი დაზიანებით, ნაწილობრივ დაფარულია თეთრი საფარით, არ არის ბზარები და წყლულები;
· ნუშურები რეგულარული ფორმისაა, არ გამოდის თაღებიდან, ღია ვარდისფერი ფერის; არ არის ნადები, ჩირქოვანი საცობები ან წყლულები.
კუნთოვანი გამოკვლევა:
ინსპექტირება
· არ არის სახსრების შეშუპება, დეფორმაცია ან დეფორმაცია;
· სახსრებზე კანის ფერი არ იცვლება;
· კუნთები განვითარებულია ასაკის მიხედვით; არ არის ატროფია ან კუნთების ჰიპერტროფია;
· არ არის სახსრების დეფორმაცია ან ძვლების გამრუდება.
ზედაპირული პალპაცია
· სახსრის ზედაპირზე კანის ტემპერატურა არ იცვლება;
· ყველა სიბრტყეში შენარჩუნებულია აქტიური და პასიური მოძრაობის მოცულობა;
· არ არის ერთობლივი ხმები.
ღრმა პალპაცია
· სახსრის ღრუში გამონაყარის არსებობა და სინოვიალური გარსის დატკეპნა არ გამოვლენილა ბიმანუალის დროს;
· არ გამოვლენილა „სახსროვანი თაგვების“ არსებობა;
· ორი თითით ბიმანუალური პალპაცია უმტკივნეულოა;
· ფლუქტუაციის სიმპტომი უარყოფითია; წინა და უკანა "უჯრის" სიმპტომი, კუშელევსკის სიმპტომი უარყოფითია;
· კუნთების ტონუსი პათოლოგიური ცვლილებების გარეშე.
პერკუსია
· არ არის ტკივილი ძვლების დაჭერისას.
რესპირატორული გამოკვლევა:
გალიის წყობის შემოწმება
გულმკერდის ფორმა არ იცვლება, გამრუდების გარეშე, სიმეტრიულია, სუნთქვის დროს მკერდის ორივე მხარის ექსკურსია ერთგვაროვანია, სუნთქვის ტიპი შერეული, სუნთქვის სიხშირე 18, სუნთქვის რიტმი სწორი, არ არის გაძნელებული. ცხვირით სუნთქვა;
გულმკერდის ექსკურსია 5 სმ
გულმკერდის პალპაცია
· გულმკერდი რეზისტენტულია, პალპაციით უმტკივნეულო;
· პალპაციის დროს არ არის პლევრის ხახუნის შეგრძნება.
ფილტვების შედარებითი პერკუსია
· ფილტვების შედარებითი პერკუსიით, 9 დაწყვილებულ წერტილზე არის მკაფიო პერკუსიის ხმა.
ტოპოგრაფიული პერკუსია
ქვედა საზღვრები
ქვედა ფილტვის საზღვრის მობილურობა
ფილტვების აუსკულტაცია
სუნთქვა მარჯვნივ და მარცხნივ არის ვეზიკულური,
· არასასურველი რესპირატორული ხმები: არ ისმის მშრალი, ტენიანი, წვრილი ხმები, არ ისმის კრეპიტი და პლევრის ხახუნის ხმა.
· ბრონქოფონია ტარდება თანაბრად ყველა დაწყვილებულ წერტილში.
სისხლის მიმოქცევის ორგანოების გამოკვლევა
გულის და სისხლძარღვების გამოკვლევა
· არ არის დეფორმაცია გულის არეში; მწვერვალი და გულის იმპულსი ვიზუალურად არ არის განსაზღვრული; სისტოლური რეტრაქციაში
მწვერვალის დარტყმის ფართობი არ არის განსაზღვრული; არ არის პულსაცია მარცხნივ მეორე და მეოთხე ნეკნთაშუა სივრცეებში;
· პულსაციები ექსტრაკარდიულ მიდამოში: „კაროტიდის ცეკვა“, საუღლე ვენების პულსაცია საუღლე ფოსოში, არ არის გამოვლენილი ეპიგასტრიკული პულსაცია; კვინკეს პულსი უარყოფითია;
გულის არეალის პალპაცია
· აპიკური იმპულსი პალპაცირდება მეხუთე ნეკნთაშუა სივრცეში შუაკლავიკულური ხაზის გასწვრივ, დიფუზური, რეზისტენტული, მაღალი; არ არსებობს სისტოლური და დიასტოლური ტრემორი („კატის ღრიალის“ სიმპტომი); პულსი 84 წუთში, სინქრონული ორივე მკლავში, პულსი ერთიანი, რეგულარული.
პერკუსია
გულის ფარდობითი და აბსოლუტური დაბნელების საზღვრები
· გულის სიგრძე და დიამეტრი კურლოვის მიხედვით არის 13 და 11 სმ შესაბამისად.
· პერკუსია სისხლძარღვთა შეკვრა II მ/რ-ში 5 სმ;
· მიტრალური კონფიგურაციის გული;
გულის და სისხლძარღვების აუსკულტაცია
· გულის ბგერები ჩახლეჩილია, პირველი ბგერის შესუსტება გულის მწვერვალზე; II ტონის აქცენტი აორტაზე; მცირე ტაქიკარდია;
· არ ისმის ბიფურკაცია, გაყოფა, დამატებითი ხმების გამოჩენა (გალოპური რიტმი, მწყერის რიტმი);
ინტრაკარდიული შუილი
სისტოლური შუილი მცირდება მწვერვალზე
ექსტრაკარდიული შუილი
· არ ისმის პერიკარდიუმის და პლევროპერიკარდიუმის ხახუნის რუბლები; სისხლძარღვთა შუილი არ ისმის
· არტერიული წნევა მარჯვენა მკლავზე არის 140/90; არტერიული წნევა მარცხენა მკლავში არის 140/90; არტერიული წნევა მარჯვენა ბარძაყში არის 140/90; არტერიული წნევა მარცხენა ბარძაყზე არის 145/95
მუცლის გამოკვლევები:
მუცლის გამოკვლევა
· მუცელი მრგვალია, სიმეტრიული და ჩართულია სუნთქვის აქტში; პერისტალტიკური და ანტიპერისტალტიკური მოძრაობები ვიზუალურად არ არის განსაზღვრული; არ არის განვითარებული კანქვეშა ვენური ანასტომოზები მუცლის წინა კედელზე; მუცლის გარშემოწერილობა 96 სმ.
მუცლის პალპაცია
· ზედაპირული პალპაციით მუცელი უმტკივნეულოა; მუცლის კედელში არ არის დაძაბულობა. ჭიპის რგოლის მიდამოში ან მუცლის თეთრი ხაზის გასწვრივ თიაქრის ღიობები არ აღმოჩნდა. შჩეტკინ-ბლუმბერგის სიმპტომი უარყოფითია; არ გამოვლენილა სიმსივნური წარმონაქმნები;
· ღრმა პალპაციით, სიგმოიდური მსხვილი ნაწლავი მარცხენა იღლიის მიდამოში არის გლუვი მკვრივი ცილინდრის სახით, 2 სმ დიამეტრის, 4-5 სმ სიგრძის, უმტკივნეულო, არ ღრიალებს, მოძრავი. ბრმა ნაწლავი, მსხვილი ნაწლავის აღმავალი ნაწილები და აპენდიქსი არ არის პალპაციური. კუჭის ქვედა საზღვარი არ არის განსაზღვრული "სპრეს ხმაურის" მეთოდით. აუსკულტოფრიქციით და აუსკულტოპერკუსიით კუჭის საზღვარი დგინდება ჭიპის ზემოთ 3,5 სმ-ით შუა ხაზის მარჯვნივ და მარცხნივ;
· განივი მსხვილი ნაწლავი, კუჭი და პანკრეასი არ არის პალპაციური. ღვიძლის პალპაციისას კიდე მომრგვალებულია, ღვიძლის ზედაპირი გლუვი, რბილი, ელასტიური კონსისტენციისაა; ნაღვლის ბუშტიარ არის საგრძნობი. კურვუაზიეს სიმპტომი, ფრენიკუსის ფენომენი, ობრაზცოვ-მერფის სიმპტომი უარყოფითია. ელენთა არ არის საგრძნობი.
მუცლის პერკუსია
· პერკუსია ავლენს ტიმპანურ დასარტყამ ხმას. მენდელის ნიშანი უარყოფითია; უფასო სითხეარ არის გამოვლენილი მუცლის ღრუში.
· ღვიძლის საზღვრები კურლოვის მიხედვით არის 9*8*7 სმ; ორტნერის, ვასილენკოს, ზახარინის სიმპტომები უარყოფითია;
· ელენთის ზომები კურლოვის მიხედვით არის 5*7 სმ.
მუცლის აუსკულტაცია
· მუცლის ღრუს ზემოთ ისმის ნაწლავის პერისტალტიკა. არ არის პერიტონეალური ხახუნის ხმაური. სისტოლური შუილი არ ისმის აორტაზე ან თირკმლის არტერიებზე.
შარდის ორგანოების გამოკვლევა
ინსპექტირება
· არ არის სიწითლე, შეშუპება ან შეშუპება წელის არეში, არ არის გამონაყარი ბუბის ზემოთ. მარჯვენა წელის არეში არის ნაწიბური.
პალპაცია
· ჰორიზონტალურ და ვერტიკალურ მდგომარეობაში თირკმელები არ არის პალპაციური. პალპაციით სუპრაპუბიკურ რეგიონში არ გამოვლინდა დატკეპნის კერები; პალპაცია უმტკივნეულოა.
პერკუსია
· პასტერნაცკის სიმპტომი უარყოფითია;
· პერკუსიით შარდის ბუშტის დადგენა შეუძლებელია.
ლოკალური სტატუსი
წელის არე სიმეტრიულია, ხილული დეპრესიებისა და დეფორმაციების გარეშე. მარცხენა თირკმლის პალპაცია უმტკივნეულოა, მარცხენა თირკმელიარ არის საგრძნობი. მარჯვენა თირკმლის მიდამოს პალპაცია უმტკივნეულოა. ეფლეურაჟის სიმპტომი ორივე მხრიდან უარყოფითია. შარდსაწვეთების გასწვრივ ტკივილი არ არის. გარეთა სასქესო ორგანოები წარმოიქმნება ქალის ტიპის მიხედვით და შეესაბამება ასაკს.
შარდის ბუშტი: არ არის გამონაყარი პუბის მიდამოზე, უმტკივნეულო პალპაციით.
ჯანმრთელობისა და სოციალური განვითარების ფედერალური სააგენტო
GOU VPO
ალთაის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი
ბავშვთა ინფექციების კურსით No1 პედიატრიის დეპარტამენტი
უფროსი კაფედრა:პროფესორი ვიხოდცევა გ.ი.
მასწავლებელიავატარი:ასისტენტი ლიუბიმოვი A.P.
კურატორი: 561 ჯგუფის სტუდენტი ჟურავლევა ა.იუ.
კლინიკური ისტორიატკივილინოჰ: ____________________________კლინიკური დიაგნოზი: თირკმელების ქრონიკული უკმარისობაIIIხელოვნება. დისპლაზიის ფონზე.გართულება: ზომიერი ანემიაბარნაულ-2008 პასპორტის დეტალები: სრული სახელი:დედა _________________ 38 წლის, ინდმეწარმე "პოლოვსკიხი" - კონდიტერი მამა ______________ 40 წლის, OJSC "Altai-Koks", მექანიკოსი. ასაკი: 17 წლის დაბადების თარიღი: 03.05. 1998 წ საცხოვრებელი ადგილი: ___________________________ადგილისწავლა: PTU-41 დიახდა საავადმყოფოში მიღება: 08/26/08. გ. ზედამხედველობის დრო: 2008 წლის 5 სექტემბრიდან 2008 წლის 12 სექტემბრამდე კლინიკური დიაგნოზი:თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა III ეტაპი. დისპლაზიის ფონზე გართულება: ზომიერი ანემია საჩივრები:მიღებისას:გაზრდილი დაღლილობისთვის; ზედამხედველობის დროს:არ უჩივის. ანამნეზის მორბი:იგი 16 წელია ავად იყო, როდესაც პირველ 6 თვეში დაუდგინდა თირკმლის ორმხრივი ჰიპოპლაზია. ის გადაიყვანეს ბავშვთა რეგიონალურ საავადმყოფოში, სადაც მკურნალობა ჩაუტარდა. სამ წლამდე მას რეგულარულად უტარდებოდა გამოკვლევა, როგორც დაგეგმილი იყო. 3-12 წლიდან ექიმთან არ დადიოდნენ. 2003 წელს გამოკვლევებზე ცვლილებების გამო გაიგზავნა ბავშვთა რეგიონალურ საავადმყოფოში. და დღემდე ყოველწლიურად რეგულარულად შემოწმდება. დაავადების მიმდინარეობისას ჯანმრთელობა ჩივილების გარეშე იყო დამაკმაყოფილებელი, შეშუპება არ იყო. ახლა მდებარეობს ბავშვთა ოთახში რეგიონალური საავადმყოფოდაგეგმილ მკურნალობაზე, ჰემოდიალიზის რიგში ლოდინი. დასკვნა:იქიდან გამომდინარე, რომ დაავადება დაახლოებით 16 წელია გრძელდება, შეგვიძლია დავასკვნათ, რომ დაავადების ხასიათი ქრონიკულია. Anamnesis vitaeბავშვი მე-2 ორსულობისგან, რომელიც განვითარდა ანემიის ფონზე. მშობიარობა დროულად, სრულფასოვანი ნაყოფი. წონა დაბადებისას 3300 გრამი, სიგრძე 52 სმ. გაიზარდა და განვითარდა ასაკის მიხედვით. ვაქცინირებულია კალენდრის მიხედვით. წინა ARVI დაავადებები ხშირია ჩუტყვავილაწითურა, ენტერობიაზი, ქრონიკული ტონზილიტი, მეორადი ჰიპერპარათირეოზი, მარცხენა მხარის ქრონიკული მორეციდივე სინოვიტი მუხლის სახსარი, ქლამიდიური ინფექციის გადატანა. სისხლის გადასხმა არ ჩატარებულა. ალერგიული რეაქციები არ აღინიშნება. ინფექციურ პაციენტებთან კონტაქტი არ ყოფილა. მემკვიდრეობა არ არის დამძიმებული. Status preesents communis:პაციენტის ზოგადი მდგომარეობა საშუალო სიმძიმისაა. ჩემი ჯანმრთელობა არ იტანჯება. ის ადეკვატურად რეაგირებს გამოკვლევაზე. კანი ღია ვარდისფერია, სუფთა, მშრალი, შენარჩუნებულია ტურგორი. ქუთუთოების სისუსტე. კანქვეშა ცხიმოვანი ქსოვილი ცუდად არის განვითარებული და თანაბრად განაწილებული. პერიფერიული ლიმფური კვანძები არ არის პალპაციური. ხილული ლორწოვანი გარსები სუფთა, ტენიანი, ვარდისფერია. ოროფარინქსში ლორწოვანი გარსი ვარდისფერია, ნუშისებრი ჯირკვლები გადიდებულია (I ხარისხი), არ არის ნადები. ცხვირით სუნთქვა უფასოა, ზემოთ ფილტვების სუნთქვავეზიკულური, არ არის ხიხინი. პერკუსიით მკაფიო ფილტვის ხმა. გულის ხმები რიტმული და მკაფიოა. მუცელი რბილი და უმტკივნეულოა. სკამი მორთულია. ეფლეურაჟის სიმპტომი ორივე მხრიდან უარყოფითია. შარდვა უმტკივნეულოა. საჭმლის მომნელებელი ორგანოები: შემოწმება:ენა ტენიანია, ფესვთან დაფარული თეთრი საფარით. პირის ღრუს ლორწოვანი გარსი ვარდისფერია, ცვლილებების გარეშე, არ არის წყლულები, ბზარები და ეროზია. ფარინქსი არ არის ჰიპერემიული, ნუშისებრი ჯირკვლები არ არის გადიდებული. ყლაპვის აქტი არ არის დარღვეული მუცელი მომრგვალოა, არ არის გადიდებული მოცულობით, სიმეტრიულია და მონაწილეობს სუნთქვის აქტში. არ არის თვალსაჩინო პერისტალტიკური მოძრაობები. კანქვეშა ვენური ანასტომოზები"მედუზის თავი" ტიპი ვერ მოიძებნა. ზედაპირული პალპაციითმუცელი რბილია, უმტკივნეულო, ტემპერატურა სიმეტრიულ ადგილებში იგივეა, მშრალი, მუცლის კუნთები მოდუნებული. არ არის პათოლოგიური წარმონაქმნები, კუნთების გამოყოფა მუცლის თეთრი ხაზის გასწვრივ ან პერიტონეალური გაღიზიანების სინდრომი. ღრმამეთოდურიპალპაცია ობრაზცოვის - სტრაჟესკოს მიხედვით:სიგმოიდური მსხვილი ნაწლავი - მარცხენა იღლიის მიდამოში, ელასტიური, უმტკივნეულო, მკვრივი, მოძრავი, დიამეტრით 3 სმ, არ ღრიალებს - მეზოგასტრიუმის მარცხენა ნაწილში, ელასტიური, უმტკივნეულო, ზომიერად მკვრივი, მოძრავი; დიამეტრი 3 სმ, არ ბრმა ნაწლავი - მარჯვენა იღლიის მიდამოში, ელასტიური, უმტკივნეულო, მკვრივი, დიამეტრის 4 სმ, ღრიალებს პალპაციით. ვერმიფორმული ნაწლავი არ არის პალპაციური, აღმავალი მსხვილი ნაწლავი არის მეზოგასტრიუმის მარჯვენა ნაწილში, ელასტიური, უმტკივნეულო, 3 სმ დიამეტრის, ზომიერად მკვრივი, მოძრავი, განივი მსხვილი ნაწლავი არის პერი-ჭიპის მიდამოში ელასტიური, უმტკივნეულო, დიამეტრის 3 სმ, არ ღრიალებს, ზომიერად მკვრივი კონსისტენცია, კუჭის ქვედა კიდე - სხეულის შუა ხაზის ორივე მხარეს ჭიპის ზემოთ, მოძრავი, უმტკივნეულო, გლუვი ზედაპირი; ღვიძლი- მარჯვენა ნეკნქვეშა თაღის ქვეშ შუა კლავიკულური ხაზის გასწვრივ, არ გამოდის ნეკნქვეშა თაღის კიდეს მიღმა. ღვიძლის კიდე გლუვია, ბასრი, ზედაპირი მკვრივი, გლუვი, პალპაციით უმტკივნეულო; ღვიძლის ზომები კურლოვის მიხედვით:შუაკლავიკულური ხაზის გასწვრივ - 9 სმ სხეულის შუა ხაზის გასწვრივ - 8 სმ მარცხენა სანაპირო თაღის გასწვრივ; ელენთა- სალის მიხედვით პალპაციით, ზომა არის 8x9 სმ, ზედაპირი გლუვი, უმტკივნეულო, ზომიერად მკვრივი კონსისტენციისა. შარდის ორგანოები: თირკმლის მიდამოში არ არის შეშუპება, შეშუპება ან ჰიპერემია. მცირე შეშუპება პერიორბიტალურ მიდამოში. თირკმელები 5 პოზიციაზე (ფეხზე დგომა, წოლა, მარჯვენა და მარცხენა მხარეს, მუხლ-იდაყვის პოზიცია) მარჯვენა და მარცხენა მხარეს არ არის განსაზღვრული. ეფლეურაჟის სიმპტომი ორივე მხრიდან უარყოფითია. შარდსაწვეთების გასწვრივ ტკივილი არ არის. შარდის ბუშტი არ არის პალპაციური. გენიტალური ორგანოებიდან პათოლოგია არ გამოვლენილა. ნერვული და ენდოკრინული სისტემები: ცნობიერება ნათელია, მეტყველება გასაგები, ქცევა ადეკვატური, კარგი განწყობა, კარგად არის ორიენტირებული სივრცესა და დროს, შენარჩუნებულია კოორდინაცია და კარგი კომუნიკაცია. კიდურების ტრემორი არ არის. მყესისა და კანის რეფლექსები ადვილად იწვევენ, ცოცხალი, ყოველგვარი თავისებურებების გარეშე. ტკივილის, ტაქტილური და ტემპერატურის მგრძნობელობა არ არის დარღვეული. მოსწავლეები მრგვალია, საშუალო ზომის. რეაქცია სინათლეზე არის პირდაპირი, ცოცხალი, მეგობრული, აკომადაცია და კონვერგენცია არ არის დარღვეული. მოძრაობები თვალის კაკლებიფარისებრი ჯირკვალი სრულად არ არის გადიდებული. პალპაციით არის უმტკივნეულო, რბილ-ელასტიური კონსისტენციის. ჰიპერთირეოზის სიმპტომები არ არის. მეორადი სექსუალური მახასიათებლები ვითარდება ქალის ტიპის მიხედვით. იგივე ზომის სარძევე ჯირკვლები, სიმსივნის ან სიმსივნური წარმონაქმნების გამოვლენა. ენის, ცხვირის, ყბების, ყურების, ხელების ან ფეხების ზომის ზრდა არ დაფიქსირებულა. ფიზიკური განვითარება: სხვაობა რეალურ ზრდასა და მოსალოდნელ ზრდას შორის არის 180-182 = -2, ზრდის ტემპი საშუალოა. განსხვავება რეალურ წონასა და მოსალოდნელ წონას შორის არის 55-65 = 10, I ხარისხის არასრულფასოვანი კვება. გულმკერდის გარშემოწერილობის სხვაობაა 81-84=- 3სმ/3=-1, საშუალოდ. თავის გარშემოწერილობის სხვაობა 54-57,2 = -3,2 სმ/0,6 სმ = 5,3 დასკვნა ვორონცოვის მიხედვით: I ხარისხის ჰიპოტროფია. ფიზიკური განვითარება საშუალოა, არაჰარმონიული, პროპორციული. დაგეგმეთ კვლევის დამატებითი მეთოდები: ლაბორატორიული კვლევა: 1. ზოგადი სისხლის ტესტი (ლეიკოციტების ფორმულა, Hb, ESR, Lei, E 2); ბიოქიმიური სისხლის ტესტი (ბილირუბინი, ?- ლიპოპროტეინები , შაქარი, დიასტაზა, თიმოლის ტესტი, შარდოვანა, K, Na, პროთრომბინის აქტივობა, ფიბრინოგენი, მთლიანი ცილა, ძალის ტესტი, კრეატინინი, ტრანსამინაზები: ALT, AST);3. შარდის ზოგადი ანალიზი (ცილა, ლეი, ეპითელური უჯრედები);4. შარდის ბიოქიმიური ანალიზი (მთლიანი ცილა, ლიპიდები, K, Na, Ca, P, შარდოვანა, კრეატინინი, ბილირუბინი, ტიტრარებადი მჟავები);5. შარდის გამოკვლევა ზიმნიცკის მიხედვით, ნეჩიპორენკოს მიხედვით; ფუნქციური კვლევები: 1. შინაგანი ორგანოების ულტრაბგერა 2. თირკმლის სისხლძარღვების დუპლექსური კვლევა3. ეკგ დამატებითი კვლევის მეთოდების შედეგები: ლაბორატორიული კვლევა:1. ზოგადი სისხლის ტესტი27 .0 8 .0 8 ჰემოგლობინი 85 გ/ლ სისხლის წითელი უჯრედები 2.8x10??/ლ ESR 24 მმ/სთ ლეიკოციტები 4.2x 109/ლ დასკვნა: in ზოგადი ანალიზისისხლში არის ჰემოგლობინის დონის დაქვეითება, სისხლის წითელი უჯრედების დონის დაქვეითება, რაც შეესაბამება ზომიერ ანემიას. გაზრდილი ESR, ეოზინოფილია. 2. ბიოქიმიურიანალიზისისხლი 27-დან. 08 .0 8 : შრატის ნატრიუმი 142 მმოლ/ლ შრატის კალიუმი 3,9 მმოლ/ლ ფიბრინოგენი 3250 შარდოვანა 19,03 მმოლ/ლ კრეატინინი 439,6 μმოლ/ლAPTT 35 წმ K 5,3 Na 14 დასკვნა: B ბიოქიმიური ანალიზისისხლში არის ფიბრინოგენის უმნიშვნელო მატება, შარდოვანას და კრეატინინის დონის მომატება. 3. შარდის ზოგადი ტესტი05 .0 9.08 : სიმკვრივე: 1007 ფერი: ჩალისფერი გამჭვირვალობა: სრული რეაქცია: მჟავეპროტეინი: 2,97 გ/ლ შაქარი ოტლეიკოციტები: 2-3 მხედველობის ველში სისხლის წითელი უჯრედები: დიდი რაოდენობა მარილის ოქსალატები + ერთჯერადი ეპითელიუმი დასკვნა: ჰემატურია, ოქსალატურიის ნიშნები. 4. ბიოქიმიური შარდის ანალიზი დათარიღებული 09/04/08.: დღე შარდის რაოდენობა 1800 მლ C წთ. დიურეზი 1.25 მლ სისხლის კრეატინინი 476.7 მკმოლ/ლ შარდის კრეატინინი 3.21 მმოლ/ლ წყლის რეზორბცია 85.6% დასკვნა: კრეატინინურია, კრეატინინემია. 5. შარდის გამოკვლევა 3-ის მიხედვითდამნიცკი 04 . 09.08 .რაოდენობა | სიმჭიდროვე | მთლიანი რაოდენობა | ||
ყოველდღიური დიურეზი 325.0 | ||||
ღამის დიურეზი 465.0 | ||||
ეს არის თირკმლის ფუნქციის უეცარი და სწრაფად პროგრესირებადი დარღვევა, რომელიც ვლინდება ოლიგოანურიით, აზოტემიით და წყლისა და ელექტროლიტური ბალანსის დარღვევით.
დაავადების გაჩენა თირკმლის მწვავე უკმარისობა
თირკმლის მწვავე უკმარისობის მიზეზები მრავალფეროვანია. E. M. Tareev ხაზს უსვამს შემდეგი ჯგუფებიმიზეზები: 1) შოკური თირკმელი, 2) ტოქსიკური თირკმელი, 3) მწვავე ინფექციური თირკმელი, 4) სისხლძარღვთა ობსტრუქცია, 5) საშარდე გზების ობსტრუქცია.
შეიძლება გამოიწვიოს თირკმლის შოკის განვითარება ტრავმული შოკიელექტრული დაზიანებები, დამწვრობა, სისხლის მასიური დაკარგვა, დახშობის სინდრომი კუნთების დაჭყლეტით, ქირურგიული შოკი, ტრანსფუზია შეუთავსებელი სისხლი, ორსულობის ტოქსიკოზი, მიოკარდიუმის ინფარქტი, დამღლელი ღებინება. ტოქსიკური თირკმელი წარმოიქმნება მძიმე ლითონების მარილებით მოწამვლისას, პირველ რიგში ვერცხლისწყლის მარილებით, ორგანული შხამებით (ნახშირბადის ტეტრაქლორიდი, დიქლორეთანი, ძმარმჟავა, მეთილის სპირტი და სხვ.), ზოგიერთი მედიკამენტი (ბარბიტურატები, ქინინი, პაქიკარპინი), მცენარეული და ცხოველური წარმოშობის შხამები (გველის, სოკოს და მწერების შხამი).
თირკმელების მწვავე ინფექციური დაავადება ვითარდება სხვადასხვა წარმოშობის სეფსისის დროს, ძირითადად ანაერობული და სეპტიური აბორტების მქონე პაციენტებში. თირკმლის მწვავე უკმარისობაასევე შეიძლება განვითარდეს თირკმლის არტერიების თრომბოზით და ემბოლიით, ნოდოზური პერიარტერიტით, მწვავე დიფუზური გლომერულონეფრიტით და მწვავე პიელონეფრიტით. დაბოლოს, ეს სინდრომი შესაძლოა გამოწვეული იყოს შარდის გამოდინების მექანიკური დაბრკოლებით თირკმლის კენჭების ან შარდსაწვეთების შეკუმშვის გამო.
დაავადების მიმდინარეობა თირკმლის მწვავე უკმარისობა
თირკმელების მწვავე უკმარისობის გამომწვევი მიზეზების მრავალფეროვნების გათვალისწინებით, ძნელად შესაძლებელია მისი განვითარების რომელიმე მექანიზმზე დაყვანა. ყველაზე მნიშვნელოვანი ფაქტორია იშემიური ფაქტორი.
გულის ფუნქციის მნიშვნელოვანი დაქვეითებით, ინსულტის მოცულობის შემცირებით სისხლის დაკარგვის გამო, მნიშვნელოვანი რაოდენობის სითხის დაკარგვით ან სისხლის პათოლოგიური გადანაწილებით შოკისა და კოლაფსის დროს, თირკმლის სისხლის ნაკადი მკვეთრად იკლებს. თირკმლის ცირკულაციის დარღვევა აუცილებლად იწვევს ფილტრაციის დაქვეითებას და თირკმელების სხვა ფუნქციების დარღვევას. ზოგიერთ შემთხვევაში, მოცირკულირე სისხლის მოცულობის შემცირება ხდება პლაზმის მოცულობის შემცირების გამო.
თირკმლის სისხლის მიმოქცევის დარღვევის მნიშვნელოვანი მექანიზმი სხვადასხვა სახისშოკი არის თირკმლის სისხლძარღვების სპაზმი ჰისტამინისა და სეროტონინის ნეიროჰუმორული ზემოქმედების გამო, რომელიც გამოიყოფა შოკის დროს ან პათოლოგიურ პირობებში სისხლის უჯრედების და ქსოვილების განადგურების დროს.
თირკმლის იშემიის საბოლოო მექანიზმი არის თირკმლის ქსოვილის ანოქსია, რომლის მიმართაც ეს უკანასკნელი ძალიან მგრძნობიარეა. თუმცა, თირკმლის სისხლის ნაკადის დაქვეითება არ არის ოლიგოანურიის პირდაპირი მიზეზი. თირკმელების ქრონიკული დაავადების დროს თირკმლის სისხლის ნაკადის მკვეთრი დაქვეითება და ფილტრაცია არ იწვევს დიურეზის შემცირებას. ამიტომ ძნელია ოლიგოანურიის ახსნა თირკმლის სისხლის ნაკადის დაქვეითებით და ფილტრაციის მკვეთრი შემცირებით. როგორც ჩანს, ფილტრატი თითქმის მთლიანად შეიწოვება დაზიანებულ მილაკებში. მილაკოვანი სარდაფის მემბრანის დაზიანების გამო, გლომერულური ფილტრატი შეიძლება შევიდეს პირდაპირ კონტაქტში თირკმლის ინტერსტიციუმთან და ადვილად შეიწოვება სისხლში და ლიმფში.
კიდევ ერთი მნიშვნელოვანი ფაქტორია ნეფროტოქსინები. სხვადასხვა ნეფროტროპული შხამები არღვევენ ფერმენტულ პროცესებს თირკმლის ქსოვილში და ლიზოსომური უჯრედის მემბრანების დაზიანებით, მათ შეუძლიათ ნეკროზი გამოიწვიოს. თანამედროვე კონცეფციების თანახმად, მილაკების ბლოკირება არ უნდა ჩაითვალოს თირკმელების ფუნქციის დარღვევის მიზეზად, არამედ ოლიგოანურიის შედეგად, თუმცა ეს ბლოკირება შეიძლება იყოს დამატებითი ფაქტორი, რომელიც აუარესებს თირკმლის მწვავე უკმარისობის მიმდინარეობას.
პათოლოგიური ანატომია
მაკროსკოპიულად, თირკმელების მწვავე უკმარისობის დროს თირკმელები გადიდებულია, ფაფუკი, ქერქი შეშუპებულია, ქერქის ნიმუში კარგავს სიცხადეს. თირკმლის მწვავე უკმარისობის დროს პათომორფოლოგიური ცვლილებების საფუძველია მილაკოვანი დაზიანება, უპირველეს ყოვლისა ტუბულონეკროზი და ტუბულორექსია, აგრეთვე თირკმელების ინტერსტიციული ქსოვილის შეშუპება. ტოქსიკური თირკმელისთვის ტუბულონეკროზი უფრო დამახასიათებელია, შოკური თირკმელისთვის - მილაკების სარდაფის მემბრანის დაზიანება ძირითადი მემბრანის ფრაგმენტებით, რომელსაც ტუბულორექსისს უწოდებენ. მილაკების ეპითელიუმში აღინიშნება ციტოპლაზმის შეშუპება, მარცვლოვანი, ვაკუოლური, ნაკლებად ხშირად. ცხიმოვანი დეგენერაცია. ელექტრონული მიკროსკოპული გამოკვლევა ავლენს შეშუპებას, შეშუპებას და მიტოქონდრიის დაშლას. მორფოლოგიური ცვლილებებითირკმლის მწვავე უკმარისობისას განიცდის სწრაფ დინამიკას. ნეკროზული ეპითელიუმი იშლება და უარყოფილია, ინტერსტიციული ქსოვილის შეშუპება მცირდება და ეპითელიუმის რეგენერაცია იწყება შემონახული მთავარი გარსის გასწვრივ. თუმცა, სადაც სარდაფის მემბრანა გასკდა, ნეფრონის სრული აღდგენა არ ხდება. გადატანილი პროცესის შედეგია ნეფრონის ფოკალური ფიბროზი.
დაავადების სიმპტომები თირკმლის მწვავე უკმარისობა
თირკმელების მწვავე უკმარისობის დროს განასხვავებენ ოთხ პერიოდს ან სტადიას: 1) შოკი, 2) ოლიგოანურია, 3) დიურეზის აღდგენა საწყისი დიურეზის ფაზით და პოლიურიის ფაზით და ბოლოს, 4) გამოჯანმრთელების პერიოდი. პირველ პერიოდში ყველაზე მეტად გამოხატულია ძირითადი დაავადების სიმპტომები, რომლებიც იწვევს თირკმელების მწვავე უკმარისობას და შოკს. აღინიშნება ტაქიკარდია და არტერიული წნევის დაქვეითება, რაც, თუმცა, შეიძლება იყოს გარდამავალი. ოლიგოანურიის პერიოდში შარდის წარმოქმნა მცირდება ან მთლიანად ჩერდება. ამას თან ახლავს სისხლის ნარჩენი აზოტის, ფენოლის და სხვა მეტაბოლური პროდუქტების ყველა კომპონენტის თანდათანობითი ზრდა.
ზოგჯერ ამ პერიოდის დასაწყისში პაციენტები ცოტა ხნით თავს უკეთ გრძნობენ, მიუხედავად შარდის არარსებობისა. თანდათან იწყებენ ჩივილს სისუსტეზე, მადის დაკარგვაზე, თავის ტკივილი. ჩნდება გულისრევა და ღებინება. დაავადების პროგრესირებასთან ერთად სუნთქვისას ვლინდება ამიაკის სუნი.
დარღვევები ცენტრალური ნერვული სისტემამრავალფეროვანი. ყველაზე ხშირად, აპათია შეინიშნება, მაგრამ ზოგჯერ პაციენტი შეიძლება იყოს აჟიტირებული, ცუდი ორიენტაცია გარემოში და დაბნეულობა. ხშირად აღინიშნება ჰიპერრეფლექსურობა და კრუნჩხვითი კრუნჩხვები.
იმ შემთხვევებში, როდესაც თირკმლის მწვავე უკმარისობაიყო სეფსისის შედეგი, შეიძლება აღინიშნოს ჰერპეტური გამონაყარი პირისა და ცხვირის ირგვლივ. კანის ცვლილებების ბუნება თირკმლის მწვავე უკმარისობის შედეგად განვითარებული ალერგიული რეაქციები, შეიძლება იყოს მრავალფეროვანი: ფიქსირებული ერითემა, ჭინჭრის ციება, ტოქსიკოდერმია. პულსი წუთში 100 დარტყმას აღემატება. გულის საზღვრები ფართოვდება. გულის გაფართოება განსაკუთრებით დემონსტრაციულად განისაზღვრება რენტგენოგრაფიაზე. გულის მწვერვალზე ისმის სისტოლური შუილი, ვლინდება მეორე ტონის აქცენტი და გალოპური რიტმი. ზოგიერთ პაციენტში სისტოლური არტერიული წნევა მომატებულია. ზოგჯერ აღინიშნება დიასტოლური წნევის დაქვეითება, ზოგიერთ პაციენტში - ნულამდე. აღინიშნება რიტმისა და გამტარობის დარღვევები: ექსტრასისტოლია, ატრიოვენტრიკულური და ინტრავენტრიკულური ბლოკადა, ძირითადად დაკავშირებულია დარღვევებთან.
ელექტროლიტური მეტაბოლიზმი და აციდოზი. შეიძლება შეინიშნოს ფიბრინოზული პერიკარდიტი პერიკარდიუმის ხახუნით, ტკივილი გულის არეში და ცვლილებები ელექტროკარდიოგრამაში. საინტერესოა, რომ ჰემოდიალიზის შემდეგ პერიკარდიტის სიმპტომები მატულობს.
გულისრევა და ღებინება, მადის დაკარგვა შეინიშნება თითქმის ყველა პაციენტში. ნაკლებად გავრცელებულია დიარეა და მელენა. განსაკუთრებით ხშირად საჭმლის მომნელებელი ორგანოების ფენომენები შეინიშნება, როდესაც ჰემორაგიული ცხელებათირკმლის სინდრომით. კუჭ-ნაწლავის დაზიანებების გაჩენა პირველ რიგში დაკავშირებულია ექსკრეტორული გასტრიტისა და ენტეროკოლიტის განვითარებასთან, რომლებიც ეროზიული ხასიათისაა. თუმცა, ზოგიერთი სიმპტომი გამოწვეულია ელექტროლიტების ღრმა დისბალანსით. ფილტვებში ვითარდება ინტერსტიციული შეშუპება, რომელიც ეფუძნება ალვეოლური კაპილარების გაზრდილ გამტარიანობას. ფილტვის შეშუპება კლინიკურად ცუდად არის აღიარებული და დიაგნოსტირდება ძირითადად გულმკერდის რენტგენის საშუალებით. ამ შემთხვევაში აღმოჩენილია ორმხრივი, სიმეტრიული, გაურკვეველი კონტურებით, ფესვის ზონაში ჩაბნელება.
გაბატონებული კლინიკური ნიშანიამ ეტაპზე - ოლიგოანურია. შარდის ყოველდღიური რაოდენობა მერყეობს 20-დან 300 მლ-მდე, სიმკვრივით 1003-1008. შარდი მოღრუბლული, მუქი ყავისფერი ან სისხლიანია. ნალექი დიდია, შეიცავს ბევრ ერითროციტს, ლეიკოციტს და ჰემინით გაჟღენთილი ცილინდრების გროვას. შარდში ბევრი ცილაა. შარდში შარდოვანას და კრეატინინის გამოყოფა მცირდება. სისხლში აღინიშნება მაღალი ლეიკოციტოზი, ლეიკოციტების ფორმულის გამოხატული ცვლა, ანემია და ESR-ის მომატება.
ანემია თირკმლის მწვავე უკმარისობის დროს მუდმივად ვითარდება. ანემია ყველაზე მეტად გამოხატულია იმ შემთხვევებში, როდესაც თირკმლის მწვავე უკმარისობას წინ უძღვის ინტრავასკულარული ჰემოლიზი. ანემია, რომელიც იზრდება ოლიგურიის პერიოდში, აღწევს მაქსიმუმს დიურეზის აღდგენის საწყის ფაზაში და მუდმივად გრძელდება აღდგენის პერიოდში.
ვითარდება ჰომეოსტაზის მძიმე დარღვევები. ნარჩენი აზოტის შემცველობა იზრდება 14-26-დან 140-260 მმოლ/ლ-მდე (20-40-დან 200-400 მგ%-მდე). შარდოვანას აზოტი უფრო მეტად იზრდება, ვიდრე ზოგადად ნარჩენი აზოტი. კრეატინინის დონე იზრდება უფრო სწრაფად, ვიდრე შარდოვანა, განსაკუთრებით კუნთების მასიური დაზიანების მქონე პაციენტებში. სისხლში ამიაკის შემცველობა ასევე მკვეთრად იზრდება, განსაკუთრებით თირკმლის და ღვიძლის კომბინირებული უკმარისობის დროს. შარდმჟავას და ინდოქსინის კონცენტრაცია ნაკლებად მნიშვნელოვნად იზრდება. მეტაბოლური აციდოზი ვითარდება, როგორც წესი, არაკომპენსირებული. თირკმლის მწვავე უკმარისობისთვის
საკმარისობას ახასიათებს ჰიპერკალიემია და ჰიპერმაგნიემია, რომელიც ვლინდება ელექტროკარდიოგრაფიულად მაღალი T ტალღით, U ტალღის დაქვეითებით ან გაქრობით და ატრიოვენტრიკულური და ინტრავენტრიკულური გამტარობის დარღვევით. კალიუმის მაღალი დონე აიხსნება პათოლოგიური ნეირომუსკულური სიმპტომების გამოვლენით, როგორიცაა კუნთების აგზნებადობის მომატება, ჰიპერრეფლექსია და დამბლაც კი.
თუმცა, თირკმელების მწვავე უკმარისობის ზოგიერთ შემთხვევაში, განმეორებითი ღებინებით, უხვი დიარეით, პირიქით, ხდება კალიუმის გადაჭარბებული გამოყოფა და ჰიპოკალიემიის განვითარება სისუსტით, რეფლექსების დაქვეითებით და ნაწლავის პარეზის გამო შებერილობა. ამ შემთხვევაში, ელექტროკარდიოგრამა აჩვენებს ST სეგმენტის შემცირებას, T ტალღის ძაბვის შემცირებას და მაღალი Q ტალღის მნიშვნელოვნად გახანგრძლივებას.
ოლიგოანურიის პერიოდში, როგორც წესი, ხდება ჰიპერჰიდრატაცია ჰემატოკრიტის დაქვეითებით. *
თირკმლის მწვავე უკმარისობისას ღვიძლის დაზიანება თითქმის მუდმივია. კლინიკურად ღვიძლის დაზიანება ვლინდება იქტერული სკლერითა და კანის სიყვითლით.
ანურია ან ოლიგურია ჩვეულებრივ გრძელდება 5-10 დღე, მაგრამ ზოგიერთ შემთხვევაში - 30 და მეტი დღე. ცხადია, რომ ამ უკანასკნელ შემთხვევაში პაციენტის სიცოცხლის შესანარჩუნებლად საჭიროა თირკმლის უკმარისობის აქტიური თერაპიის მეთოდები.
დიურეზის მომატება შეიძლება დაიწყოს ოლიგურიის შემდეგ რამდენიმე დღის შემდეგ და ხდება თანდათანობით. თავდაპირველად შარდის რაოდენობა აღემატება 500 მლ-ს, შემდეგ კი თანდათან იზრდება 2000 მლ-ზე მეტი დღეში. ამ დროიდან იწყება თირკმლის მწვავე უკმარისობის მესამე პერიოდი.
ამ პერიოდის განმავლობაში კლინიკური გაუმჯობესება დაუყოვნებლივ არ ვითარდება და ზოგჯერ პაციენტის მდგომარეობა შეიძლება გაუარესდეს. დიურეზული პერიოდის დასაწყისში შეიძლება გაიზარდოს აზოტემიის დონე და გაიზარდოს ჰიპერკალიემია. თირკმელების კონცენტრაციის უნარი დაბალი რჩება. პოლიურიის დროს პაციენტი წონაში იკლებს. პოლიურიის პერიოდი ჩვეულებრივ გრძელდება 4-6 დღე. პაციენტების მადა უმჯობესდება, ნერვულ და სისხლის მიმოქცევის სისტემაში პათოლოგიური ცვლილებები ქრება.
პირობითად მიღებულია, რომ გამოჯანმრთელების პერიოდი იწყება ავადმყოფობის დღიდან, როდესაც ნარჩენი აზოტის ან შარდოვანას დონე ნორმალური ხდება. ის გრძელდება 3-6-22 თვე, რომლის დროსაც მთლიანად აღდგება არა მხოლოდ ჰომეოსტაზი, არამედ თანდათან იზრდება ფილტრაცია, თირკმელების კონცენტრირების უნარი და მილაკოვანი სეკრეცია.
თუმცა, 1-2 წლის განმავლობაში ცალკეული ორგანოებისა და სისტემების (გული, ღვიძლი და ა.შ.) ფუნქციური უკმარისობის ნიშნები შეიძლება შენარჩუნდეს.
თირკმლის მწვავე უკმარისობა, თუ არ იწვევს ფატალური შედეგი, მთავრდება ეტაპობრივი აღდგენით განვითარების ტენდენციის გარეშე ქრონიკული დაავადებათირკმლის
6 თვის შემდეგ, პაციენტების ნახევარზე მეტს სრულად უბრუნდება შრომისუნარიანობა, თუმცა ზოგიერთ პაციენტში ამ დროისთვის მათი შრომისუნარიანობა შეზღუდულია და ისინი აღიარებულნი არიან III ჯგუფის ინვალიდებად. მრავალი თვალსაზრისით, პაციენტების შრომისუნარიანობა დამოკიდებულია ძირითად დაავადებაზე, რამაც გამოიწვია თირკმლის მწვავე უკმარისობა
დაავადების მკურნალობა თირკმლის მწვავე უკმარისობა
ზომები, რომლებიც მიზნად ისახავს ნეფროტოქსინების ეფექტის შემცირებას და სისხლის მიმოქცევის დარღვევების პრევენციას, ამცირებს მილაკების დაზიანებას. ორგანიზმიდან შხამის ადრეული მოცილება, სპეციფიური ანტიდოტების დანიშვნა და წამლების გამოყენება, რომლებიც ხელს უშლის და აღმოფხვრის სისხლის მიმოქცევის დარღვევებს, ასევე არის თირკმელების მწვავე უკმარისობის პრევენციის ზომები.
იმ შემთხვევებში, როდესაც არსებობს თირკმლის მწვავე უკმარისობის განვითარების რისკი, მისი პრევენციის მიზნით, მანიტოლი 10%-იან ხსნარში შეიძლება შეიყვანოთ ინტრავენურად 1 გ სიჩქარით 1 კგ პაციენტის წონაზე. ის აუმჯობესებს თირკმლის სისხლის ნაკადს, ზრდის გლომერულ ფილტრაციას და მოქმედებს როგორც ოსმოსური შარდმდენი. ოლიგურიის სტადიაზე მანიტოლის გამოყენება არაეფექტური და შეუსაბამოა.
უნდა აღინიშნოს, რომ თირკმელების მწვავე უკმარისობის ეტიოლოგიური მკურნალობა უმეტეს შემთხვევაში ეფექტურია მხოლოდ დაავადების ადრეულ სტადიაზე. თირკმლის მწვავე უკმარისობის მქონე პაციენტები უნდა იყვნენ ჰოსპიტალიზებული. აუცილებელია პირის ღრუს, კანისა და ლორწოვანი გარსების ფრთხილად მოვლა. ნორმალურ შემთხვევებში შეყვანილი სითხის რაოდენობა არ უნდა აღემატებოდეს 600-700 მლ/დღეში. პოლიურიით აუცილებელია სითხისა და ელექტროლიტების დაკარგვის მთლიანად ჩანაცვლება.
დიურეზის სტიმულირებისა და აზოტის ნარჩენების კონცენტრაციის შემცირების იმედით ოლიგურიის და ანურიის პერიოდში პაციენტს დიდი რაოდენობით სითხის დანიშვნა არ იძლევა შედეგს. ის ზრდის ჰიპერჰიდრატაციას, ამცირებს პლაზმის ეფექტურ ოსმოსურ წნევას და ზრდის წყლის „ინტოქსიკაციას“.
დაავადების საწყის სტადიაზე ყველაზე ეფექტური მკურნალობაა სისხლის გადასხმა. მისი დახმარებით გამოიყოფა არადიალიზირებული პლაზმური ჰემოგლობინის ნაწილი, სისხლის ნაკადისივსება სისხლის წითელი უჯრედებით, გამოირიცხება ანემია. თუ შეუძლებელია გაცვლითი ტრანსფუზიის ჩატარება, უნდა ჩატარდეს სისხლის გადასხმა, რომლის მიზანია ანემიის აღმოფხვრა და მოცირკულირე სისხლის მოცულობის აღდგენა.
მიიღება ზომები შოკისა და სისხლის დაკარგვის წინააღმდეგ საბრძოლველად. იმ შემთხვევებში, როდესაც არსებობს შოკის სურათი და სისხლის დაკარგვის ჩანაცვლება არ გამორიცხავს ჰიპოტენზიას, ნაჩვენებია კორტიკოსტეროიდების გამოყენება (ინტრავენურად 30-60 მგ პრედნიზოლონი ან 100 მგ ჰიდროკორტიზონი). თუმცა, ასეთი თერაპიის მიზანშეწონილობა შეზღუდულია საწყისი პერიოდიდაავადებები.
თუ არსებობს ინფექცია, აუცილებელია ანტიბიოტიკებით მკურნალობა, რომლის მიმართაც იზოლირებული ფლორა მგრძნობიარეა, მაგრამ პროფილაქტიკური მიზნით ხშირად იყენებენ ანტიბიოტიკებს. თუმცა, არ უნდა დაგვავიწყდეს, რომ ანტიბიოტიკების უმეტესობა გამოიყოფა თირკმელებით, რაც გვაიძულებს შევამციროთ ანტიბიოტიკების მიღების დოზა და სიხშირე. თირკმელების მწვავე უკმარისობის დროს უმჯობესია არ გამოიყენოთ ანტიბიოტიკები, როგორიცაა სტრეპტომიცინი, მონომიცინი, ნეომიცინი მათი ნეფროტოქსიკურობის გამო.
საშარდე გზების ინფექციის საშიშროებიდან გამომდინარე, აუცილებელია ყურადღება მიაქციოთ იმ ფაქტს, რომ დიურეზის ზუსტად კონტროლის მიზნით მუდმივი კათეტერის დანერგვა, განსაკუთრებით მამაკაცებში, საშიშია ურეთრიტის, პროსტატიტის და ცისტიტის შემდგომი განვითარების გამო. პიელონეფრიტი.
დაავადების პირველი სამი პერიოდის განმავლობაში ცილა მთლიანად გამოირიცხება პაციენტის რაციონიდან. შეგიძლიათ პაციენტებს მისცეთ ნაღები, არაჟანი, სიროფები. დისპეფსიური დარღვევების შემთხვევაში პაციენტი იკვებება პარენტერალურად.
აციდოზის წინააღმდეგ საბრძოლველად გამოიყენეთ ნატრიუმის ბიკარბონატის 5%-იანი ხსნარი საწყისი სიჩქარით 0,5-1 მლ 1 კგ წონაზე მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის განსაზღვრის კონტროლის ქვეშ.
ცილის კატაბოლიზმის გამოსასწორებლად ინიშნება ანაბოლური სტეროიდული ჰორმონები: მეთილ ანდროსტენდიოლი, ნერობოლი, რეტაბოლილი.
ეფექტურია 40%-იანი გლუკოზის ჰიპერტონული ხსნარების ინტრავენური შეყვანა (100 მლ/დღეში). ამავდროულად, ინსულინი გამოიყენება 1 ერთეულით 3-4 გ გლუკოზაზე.
კუჭის ხანგრძლივი ამორეცხვა ნაჩვენებია აზოტის ნარჩენების გამოსარეცხად; ეს ათავისუფლებს პაციენტებს უკონტროლო გულისრევისა და ღებინებისგან. აუცილებელია კალციუმის მარილების პარენტერალური შეყვანა, განსაკუთრებით კრუნჩხვითი შეტევების განვითარებით.
თირკმლის მწვავე უკმარისობა, რომლის კონსერვატიული მკურნალობა შეუძლებელია, არის ჰემოდიალიზის ჩვენება ხელოვნური თირკმლის ან პერიტონეალური დიალიზის გამოყენებით. ოლიგოანურიის განვითარების პირველ დღეებში ჰემოდიალიზის გამოყენება შეუსაბამოა, ვინაიდან შემთხვევების მნიშვნელოვან ნაწილში კონსერვატიული მკურნალობასაშუალებას გაძლევთ აღადგინოთ თირკმლის ფუნქცია. ჰემოდიალიზი ნაჩვენებია, როდესაც სისხლში კრეატინინის დონე აღემატება 114 მმოლ/ლ (15 მგ%), შარდოვანა 49 მმოლ/ლ (300 მგ%), ნარჩენი აზოტი 113-140 მმოლ/ლ (160-200 მგ%) ზემოთ. , კალიუმი 6, 5 მმოლ/ლ ჰემოდიალიზის ჩვენება უნდა შეფასდეს მხოლოდ ერთად კლინიკური სურათი. ჰემოდიალიზის უკუჩვენებაა სეპტიური პროცესი, მწვავე თრომბოემბოლია, მიოკარდიუმის ინფარქტი, კუჭ-ნაწლავის სისხლდენა, გულის და ღვიძლის მძიმე უკმარისობა.
კითხვა შესახებ სპა მკურნალობაწყდება თითოეულ შემთხვევაში ინდივიდუალურად და საავადმყოფოდან გაწერიდან არა უადრეს 6 თვისა.
ნაჩვენებია ბაირამ-ალის კურორტები, ბუხარა და ყირიმის სამხრეთ სანაპირო.
2015-04-19 08:22
2015 წლის 23 მარტს ალფია და მისი მეუღლე სერგეი მოვიდნენ ჩვენს კლინიკაში ჩინური მედიცინის სამკურნალოდ. ალფია ჩამოვიდა ნოვოსიბირსკიდან, რუსეთი. მან თავისი სამედიცინო ისტორია და მედიკამენტები გაიხსენა და გვითხრა, რომ 5 წლის წინ ქრონიკული გლომერულონეფრიტის დიაგნოზი დაუსვეს. დიაგნოზის დადგენის დღიდან ის ატარებდა აგრესიულ მკურნალობას და მრავალ მედიკამენტს. ყოველთვის ექიმის დანიშნულებით ვმკურნალობდი, მაგრამ მდგომარეობა თანდათან უარესდება და ურემია კვლავ რჩება. ექიმებმა დააზარალეს...
მის დამსწრე ექიმს, ლი ჟენგს, ჰკითხეს უფრო დეტალურად პაციენტის სამედიცინო ისტორიის შესახებ და შეიტყო შემდეგი:
პირველი ჰოსპიტალიზაცია:
2010 წელს, ერთ დღეს ალფიას ჰქონდა ფეხების შეშუპება და ამავე დროს თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, გულმკერდის შებოჭილობა, ქოშინი და სხვა სიმპტომები. ანალიზებმა აჩვენა, რომ წნევა იყო 200/120 მმ Hg, პროტეინურია +++ და ფარული ჰემატურია ++, კრეატინინი სისხლში იყო 180 მმოლ/ლ. ადგილობრივმა ექიმებმა მას დაუდგინეს CKD (თირკმელების ქრონიკული დაავადება) და დაუნიშნეს მოქსონიდინი, მეთილდოპა და ჰიდროქლორთიაზიდი. ეს 3 წამალი აქვეითებს არტერიულ წნევას, რაც იმას ნიშნავს, რომ ადგილობრივი ექიმები ცდილობდნენ CKD-ს მკურნალობას არტერიული წნევის კონტროლით. ამ შემთხვევაში თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა დეკომპენსირებულ სტადიაზეა.
მეორე ჰოსპიტალიზაცია:
საავადმყოფოდან გაწერის შემდეგ ალფია ყოველთვის რეგულარულად იღებდა მედიკამენტებს, მაგრამ იყო შეშუპება ქვედა კიდურებში და კრეატინინი გაიზარდა 250 მმოლ/ლ-მდე. 2012 წელს ჭრილობის მდგომარეობა გაუარესდა და ალფია მეორედ გადაიყვანეს საავადმყოფოში. მაშინ წნევა იყო 220/120 მმ Hg, ჰემოგლობინი 98 გ/ლ-მდე, პროტეინურია +++, ფარული ჰემატურია ++, კრეატინინი 400 მმოლ/ლ. შემდეგ იყო ჰიპერტენზია და ანემია. ასევე დაემატა ამლოდიპინი და ერითროპოეტინების ინექცია.
მესამე ჰოსპიტალიზაცია:
მეორე გამოწერის შემდეგ ალფია კვლავ იღებდა წამლებს, წნევა 140-180/90-100 მმჰგ იყო, მკურნალობის ეფექტი არც ისე იდეალური იყო, კრეატინინი 600 მმოლ/ლ-ზე მეტი იყო. 2014 წლის ერთ დღეს ქოშინი გაჩნდა და მესამე ჰოსპიტალიზაცია დაიწყო. წნევა იყო 230/110, კრეატინინი 800-მდე იყო და ისევ იყო იშემიური დაავადებაგულის დაავადება, მიოკარდიუმის იშემია და სხვა დაავადებები. შემდეგ დაიწყო დიალიზი, კვირაში 3-ჯერ.
ალფიას არ ესმოდა, რატომ არ შეწყვიტა მკურნალობა 5 წლის განმავლობაში, მაგრამ მისი მდგომარეობა თანდათან გაუარესდა?
ალფიამ მიიღო პროგრამული მკურნალობა ჩვენთან:
თირკმელების დაავადება გამოწვეულია სისხლში მრავალი მავნე ნივთიერების დაგროვებით. სისხლის მიმოქცევისას სხვადასხვა ნარჩენები და ტოქსინები ზრდის თირკმელების დატვირთვას და გროვდება თირკმელებში, რაც იწვევს თირკმელების დაზიანებას. და ამიტომ აუცილებელია სისხლის გაწმენდა ნარჩენებისა და ტოქსინებისგან სისხლისა და თირკმელებისგან.
ჩატარდა სისხლის დაბინძურების თერაპია, კლიმატი, მიკროჩინური წამალი ოსმოთერაპია, სამკურნალო ფეხის აბაზანები და სხვა.
21 დღის შემდეგ ალფია კმაყოფილი დაბრუნდა სახლში.
წინამდებარე დაავადების განვითარების ისტორია. ავადმყოფების სიცოცხლის განმავლობაში განვითარებული დაავადებები. პაციენტის ზოგადი მდგომარეობა. ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული კვლევების შედეგები. კლინიკური დიაგნოზი და მისი დასაბუთება. თირკმელების ქრონიკული დაავადების კრიტერიუმები. მკურნალობის გეგმა.
თქვენი კარგი ნამუშევრების ცოდნის ბაზაზე წარდგენა მარტივია. გამოიყენეთ ქვემოთ მოცემული ფორმა
სტუდენტები, კურსდამთავრებულები, ახალგაზრდა მეცნიერები, რომლებიც იყენებენ ცოდნის ბაზას სწავლასა და მუშაობაში, ძალიან მადლობლები იქნებიან თქვენი.
გამოქვეყნებულია http://www.allbest.ru/
ჯანდაცვის სამინისტრო და სოციალური განვითარებარუსეთის ფედერაცია
უმაღლესი პროფესიული განათლების სახელმწიფო საგანმანათლებლო დაწესებულება "ყაზანის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი"
ჰოსპიტალური თერაპიის დეპარტამენტი ენდოკრინოლოგიის კურსით
სამედიცინო ისტორია
თირკმლის უკმარისობის ბოლო სტადია. თირკმელების ქრონიკული დაავადება 5 ეტაპი - ნეფროპათიის შედეგი შერეული წარმოშობა(იშემიური + ჰიპერტონული ნეფროანგიოსკლეროზი)
ყაზანი - 2015 წ
I. ზოგადი ინფორმაცია
სრული სახელი ა.რ.მ.
ასაკი: 69 წლის
კლინიკაში მიღების თარიღი: 02/12/16
II. საჩივრები
საჩივრები მიღებისას:
ძირითადი პირობა: ზოგადი სისუსტე, მომატებული დაღლილობა, ფეხების შეშუპება, ქოშინი. ქრონიკული თირკმლისდიაგნოზის კვლევა
III. ანამნეზის მორბი
2014 წელს პაციენტი იმყოფებოდა ქირურგიული განყოფილება RCH დიაგნოზით: მარცხენა მხარეს საზარდულის თიაქარი. გამოკვლევამ ზომიერი ანემია გამოავლინა. თირკმელების რუტინული ულტრაბგერითი გამოვლინდა თირკმლის უკმარისობის ნიშნები. ბიოქიმიური სისხლის ანალიზმა გამოავლინა კრეატინინისა და შარდოვანას მატება. იგი გაგზავნეს რესპუბლიკური კლინიკური საავადმყოფოს ნეფროლოგიურ განყოფილებაში, სადაც დაუდგინდა ESRD, 5 სტადიის CKD. პაციენტი გადაყვანილია ჰემოდიალიზზე.
IV. Anamnesis vitae
წინა დაავადებები: 12 წლის ასაკში აღენიშნებოდა თირკმელების ორმხრივი ანთება; 20 წლის ასაკში მას მშრალი პლევრიტით გართულებული პნევმონია დაემართა.
არ არსებობს ალერგიული ისტორია.
ოჯახის ისტორია: პაციენტის დედა შაქრიანი დიაბეტი, მამაჩემთან პეპტიური წყლულიკუჭის.
უარყოფს სისხლის გადასხმას.
უარყოფს სქესობრივი გზით გადამდები დაავადებებს.
ის 20 წლის განმავლობაში ბოროტად იყენებდა ალკოჰოლს და ეწეოდა. ჩართულია მომენტშიარ სვამს ალკოჰოლს და არ ეწევა.
V. სტატუსის პირველადი მიზნები
ზოგადი მდგომარეობა მძიმეა ძირითადი დაავადების გამო. თავს დამაკმაყოფილებლად ვგრძნობ. აქტიური პოზიცია, ნათელი ცნობიერება, მშვიდი სახის გამომეტყველება, ნორმალური ქცევა, ასთენიური კონსტიტუცია.
კანი და ლორწოვანი გარსები. კანი ფერმკრთალი და მშრალია. ხილული ლორწოვანი გარსები ( პირის ღრუს, ცხვირის ღრუ, კონიუნქტივა) ღია ვარდისფერი შეფერილობის, ენანთემის, წყლულების ან სისხლდენის გარეშე.
სასუნთქი სისტემა. ხმა არ იცვლება, ცხვირით სუნთქვა თავისუფალია. სუნთქვა რიტმულია, წუთში 23 სუნთქვის მოძრაობა. გულმკერდის ფორმა სწორია, ნეკნების მსვლელობა ირიბია, არ ხდება ნეკნთაშუა სივრცეების უკანდახევა ან ამობურცულობა, გულმკერდის ორივე ნახევრის მონაწილეობა სუნთქვის აქტში სიმეტრიულია. გამოკვლევის დროს არ არის ქოშინი. ფარინქსისა და ნუშისებრი ჯირკვლების უკანა კედელი ვარდისფერია, გამონაყარისა და წყლულების გარეშე.
პალპაციით: ნეკნი გალიაელასტიური, უმტკივნეულო. პერკუსიის დროს: ფილტვების მთელ საპროექციო არეალზე სიმეტრიულ ადგილებში ისმის ფილტვის მკაფიო ხმა.
ფილტვების აუსკულტაცია: ვეზიკულური სუნთქვა, არ არის ხიხინი.
გულითადად- სისხლძარღვთა სისტემა.ვიზუალურად, სხეულის ზედა და ქვედა ნახევრის განვითარება პროპორციულია. გულის არეალის გამოკვლევისას გულმკერდი არ არის დეფორმირებული. არ არის ხილული სისხლძარღვთა პულსაციები. გულისცემა და ეპიგასტრიკული პულსაცია ვიზუალურად არ არის გამოვლენილი. თითების ფორმა ნორმალურია, არ არის კაპილარული პულსი. ვენური ქსელი არ არის გამოხატული.
პალპაცია: გულის რეგიონის პალპაციისას აპიკური იმპულსი V ნეკნთაშუა სივრცეში l-დან 1 სმ-ით გარეთ. Mediaclavicularis sinistra, ლოკალიზებული, საშუალო სიძლიერის, სიმაღლე, ფართობი 1*1 სმ2. სხეულის პოზიციის შეცვლისას, აპიკალური იმპულსის ბუნება არ იცვლება. "კატის ღრიალის" სიმპტომი უარყოფითია. არტერიული პულსი ორივე aa.radialis-ზე ერთნაირია, სიმეტრიული, რიტმული, 100 დარტყმა. წუთში, ზომიერი შევსება, დაძაბულობა, ნორმალური მნიშვნელობა.
შარდსასქესო სისტემა. კანი ფერმკრთალია, არ გამოვლენილა სისუსტე ან შეშუპება. პალპაციით არ ვლინდება წელის, სასის და ფეხების შეშუპება. პალპაციით თირკმლის არე ვიზუალურად უცვლელი და უმტკივნეულოა.
საგამოცდო გეგმა:
ზოგადი სისხლის ტესტი.
შარდის ზოგადი ანალიზი.
ბიოქიმიური სისხლის ტესტი:
ალბომი
ბილირუბინი
ქოლესტერინი
კრეატინინი
შარდოვანა
მთლიანი ცილა
ელექტროლიტები.
ელექტროკარდიოგრაფია.
ექოკარდიოგრაფია.
მუცლის ღრუს ორგანოებისა და თირკმელების ულტრაბგერითი გამოკვლევა.
კონსულტაცია ოფთალმოლოგთან.
ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული კვლევების შედეგები:
ზოგადი სისხლის ტესტი 03/03/16-დან
WBC - 7,7 * 10 9 / ლ (N = 6,0-9,8 * 10 9 / ლ)
RBC - 2,46 * 10 12 / ლ (N = 3,5-4,4 * 10 12 / ლ)
PLT - 198 * 10 9 /ლ (N=180-400*10 9 /ლ)
HGB - 83გ/ლ (N=114-134გ/ლ).
ლეიკოციტების ფორმულა: e - 3, b - 1, p/i - 1, s/i - 40, ლიმფა - 28, მონ-7, ESR-53 მმ/სთ.
დასკვნა: ანემია. დაჩქარებული ESR, რაც შეიძლება მიუთითებდეს რაიმე სახის ანთებითი პროცესის არსებობაზე.
შარდის ზოგადი ტესტი 03/03/16-დან
ფერი: ჩალისფერი ყვითელი
გამჭვირვალობა - გამჭვირვალე.
ხვედრითი წონა - 1003
რეაქცია - ტუტე
ცილა - არა
ეპითელიუმი კლასი ----
ლეიკოციტები - ერთჯერადი პ.ზ.
სისხლის წითელი უჯრედები -----
მარილები - ურ. შენთვის უმნიშვნელო ხარ. რაოდენობა
დასკვნა: ჰიპოსთენურია შეიძლება იყოს თირკმელების კონცენტრაციის ფუნქციის დარღვევის ან ჭარბი სასმელის შედეგად. შარდმჟავას არსებობა მიუთითებს ნივთიერებათა ცვლის დარღვევაზე.
ბიოქიმიური სისხლის ტესტი 03.03.16-დან
ალბუმინი 35,4 გ/ლ 35,0-60,0 გ/ლ
ALT 11 ე/ლ 0-42 ე/ლ
AST 19 ე/ლ 5-37 ე/ლ
ბილირუბინი 4.3 მკმოლ/ლ 3.4-20.5 მკმოლ/ლ
ქოლესტერინი 6,48 მმოლ/ლ 3,11-5,20 მმოლ/ლ
კრეატინინი 487 მკმოლ/ლ 28.0-60.0 მკმოლ/ლ
გლუკოზა 4,7 მმოლ/ლ 3,5-6,0 მმოლ/ლ
მთლიანი ცილა 61,9 გ/ლ 60,0-80,0 გ/ლ
შარდოვანა 8,8 მმოლ/ლ 1,70-7,50 მმოლ/ლ
კალიუმი 5,5 მმოლ/ლ 3,50-5,0 მმოლ/ლ
ნატრიუმი 137 მმოლ/ლ 135-145 მმოლ/ლ
კალციუმი 1,19 მმოლ/ლ 1,15-1,27 მმოლ/ლ
ქლორი 100 მმოლ/ლ 97-115 მმოლ/ლ
დასკვნა: ჰიპერქოლესტერინემია. კრეატინინისა და შარდოვანას ამაღლებული დონე, რაც მიუთითებს თირკმელების ფილტრაციისა და რეაბსორბციის ფუნქციის გამოხატულ დარღვევაზე. ჰიპერკალიემია.
GFR-ის გაანგარიშება MDRD-ის მიხედვით(კრეატინინი 487, ასაკი 69, წონა 65): 11 მლ/წთ/1,73 კვ. მ.
ტესტი ნეჩიპორენკოს მიხედვით15.02.16
ცილა ------
სისხლის წითელი უჯრედები 500 (2000-4000)
ლეიკოციტები 500 (4000-6000)
დასკვნა: არ არის პათოლოგია.
ულტრაბგერა br.ღრუები და თირკმელები 26/09/13.
ღვიძლი: შემცირებული, ღვიძლის კიდე ბლაგვია, საზღვრები ნათელია. სითხის მნიშვნელოვანი რაოდენობა (100 მმ) ვიზუალიზდება ღვიძლის ქვეშ.
დასკვნა: ღვიძლის ციროზის ნიშნები. სითხე მუცლის ღრუში.
თირკმლები: განლაგებულია ტიპიურ ადგილას, ფორმა არ არის შეცვლილი, კონტურები გლუვი, ზომა 78*33, პარენქიმა 9 მმ. ფენების დიფერენცირება რთულია. პიელოკალციალური სისტემა არის უხეში, სიმებიანი სტრუქტურა. CLS პროექციაში ვიზუალიზებულია მცირე ჰიპერექოიური სტრუქტურები, რომელთა დიამეტრი 2-3 მმ-მდეა. თირკმლის პარენქიმა მკვრივი და ცუდად დიფერენცირებულია.
ბუშტი: ცარიელი.
დასკვნა:
პლევრის ღრუ: მარჯვნივ - სითხე, 10 მმ სისქის, უკანა სინუსი ვიზუალურია. მარცხნივ - სითხე, 12 მმ სისქით, ვიზუალურად ჩანს უკანა სინუსში.
ელექტროკარდიოგრაფია საწყისი29.02 .1 6 .
დასკვნა: სინუსური რიტმი, გულისცემა 98 დარტყმა/წთ. EOS - ნორმალური პოზიცია. მარცხენა წინაგულის ჰიპერტროფიის ამპლიტუდის ნიშნები. მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფია.
ექოკარდიოგრაფია 1-დან7.0 2 .1 6 .
დასკვნა: მარცხენა წინაგულისა და მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის ნიშნები.
ოფთალმოლოგის გამოკვლევა 28.09.13.
თვალის მიმდებარე ქსოვილები და დანამატები აშკარად არ არის შეცვლილი. თვალის სრული მოძრაობები. თვალის წინა სეგმენტი არ არის შეცვლილი. ოპტიკური მედია გამჭვირვალეა. თვალის ფსკერი: ოპტიკური დისკები ვარდისფერია, საზღვრები ნათელია, სისხლძარღვები არ არის შეცვლილი, მაკულარული არე არ არის შეცვლილი, პერიფერია ფუნქციების გარეშეა.
დასკვნა: ფუნდუსში პათოლოგია არ გამოვლენილა.
კლინიკური დიაგნოზი და მისი დასაბუთება:
პირველადი: თირკმლის უკმარისობის ბოლო სტადია. თირკმელების ქრონიკული დაავადება 5 - შერეული წარმოშობის ნეფროპათიის შედეგი (იშემიური + ჰიპერტონული ნეფროანგიოსკლეროზი)
დაკავშირებული:აორტის, აორტის სარქვლის ფურცლების და მთავარი არტერიების ათეროსკლეროზული დაზიანებები. ღვიძლის კარდიოგენური ციროზი. არტერიული ჰიპერტენზია 3 ხარისხი, მაღალი რისკი, CHF 2B, FC 3, ფილტვის ჰიპერტენზია.
ეს დიაგნოზი დაისვა:
ჩივილები: ზოგადი სისუსტე, მომატებული დაღლილობა, ქვედა კიდურების შეშუპება, თავის ტკივილი;
დაავადების ისტორია: 2012 წელს პაციენტი იმყოფებოდა რესპუბლიკური კლინიკური საავადმყოფოს ქირურგიულ განყოფილებაში მარცხენა მხარის საზარდულის თიაქრის დიაგნოზით. თირკმელების რუტინულმა ულტრაბგერამ გამოავლინა თირკმლის ტერმინალური დაზიანების ნიშნები. ბიოქიმიური სისხლის ანალიზმა გამოავლინა კრეატინინისა და შარდოვანას მატება. იგი გაგზავნეს რესპუბლიკური კლინიკური საავადმყოფოს ნეფროლოგიურ განყოფილებაში, სადაც დაუსვეს CKD 5 სტადიის დიაგნოზი - შერეული წარმოშობის ნეფროპათიის შედეგი (იშემიური + ჰიპერტონული ნეფროანგიოსკლეროზი). რეადმისია ნეფროლოგიურ განყოფილებაში 2014 წლის თებერვალში:
შარდოვანა 9,0 მმოლ/ლ, კრეატინინი 490 მმოლ/ლ, ანემია, რის შემდეგაც მიიღეს გადაწყვეტილება პაციენტის ჰემოდიალიზზე გადაყვანის შესახებ. პაციენტი 2 წელია ჰემოდიალიზზე იყო.
ლაბორატორიული მონაცემები: ანემია UAC-ში (HGB - 83გ/ლ (N=114-134გ/ლ)). ბიოქიმიურ ანალიზში: ჰიპერქოლესტერინემია. კრეატინინის (487 მმოლ/ლ) და შარდოვანას (8,8 მმოლ/ლ) მომატებული დონე, რაც მიუთითებს თირკმელების ფილტრაციისა და რეაბსორბციის ფუნქციის მძიმე დარღვევაზე.
GFR=11 მლ/წთ/1,73 მ2 (MDRD). ინდიკატორი შეესაბამება CKD 5 სტადიას.
მონაცემები ინსტრუმენტული მეთოდებიკვლევა:
თირკმლის ულტრაბგერა: თირკმელების უკმარისობის ბოლო სტადიის ნიშნები.
ღვიძლის ულტრაბგერა: ღვიძლის ციროზის ნიშნები.
ეკგ: სინუსური რიტმი, გულისცემა 98 დარტყმა/წთ. EOS - ნორმალური პოზიცია. მარცხენა წინაგულის ჰიპერტროფიის ამპლიტუდის ნიშნები.
ექოკარდიოგრაფია: მარცხენა წინაგულისა და მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის ნიშნები.
დიფერენციალური დიაგნოზი: თირკმლის ქრონიკული დაავადება დიფერენცირებული უნდა იყოს თირკმლის მწვავე უკმარისობისგან.
CKD-ს კრიტერიუმებია:
1) პროტეინურია;
2) შარდის ნალექის მუდმივი ცვლილებები (ერითროციტურია, ლეიკოციტურია, ცილინდრია);
3) თირკმელებში ცვლილებები ვიზუალიზაციის კვლევებით (თირკმელების ზომის ცვლილებები);
4) სისხლისა და შარდის შემადგენლობის ცვლილებები (ელექტროლიტების შრატში და შარდში კონცენტრაციის ცვლილება, CBS-ის ცვლილებები);
5) გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის მუდმივი შემცირება 60 მლ/წთ/1,73 კვ. მ;
6) სიცოცხლის განმავლობაში ნეფრობიოფსიის დროს გამოვლენილი თირკმლის ქსოვილის პათომორფოლოგიური ცვლილებები (თირკმელებში სკლეროზული ცვლილებები, გარსების ცვლილებები);
7) არტერიული ჰიპერტენზია (მუდმივი, მაღალი);
8) ეკგ აჩვენებს მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის ნიშნებს ელექტროლიტური დარღვევით გამოწვეულ ცვლილებებთან ერთად.
OP კრიტერიუმინარიან:
1) შარდის გამოყოფის უეცარი შემცირება 500 მლ-ზე ქვემოთ/დღეში 24 საათის განმავლობაში ეტიოტროპული ფაქტორის ზემოქმედებიდან.
2) შარდის დაბალი ხვედრითი წონა მძიმე ოლიგურით.
3) სისხლის პლაზმაში ნარჩენი აზოტის დონის მატება ცენტრალური ნერვული სისტემის შესაბამისი სიმპტომებით.
4) არტერიული ჰიპერტენზია იშვიათია.
5) ეკგ-ზე ვლინდება ელექტროლიტური დარღვევის ნიშნები.
კდ-ის სასარგებლოდ თავისი დიფერენციალური დიაგნოზითირკმლის მწვავე უკმარისობით მიუთითებს:
1. თირკმლის დაავადების ისტორია. პაციენტს აღენიშნებოდა პიელონეფრიტი ბავშვობა(ეტაპობრივი განვითარება).
2. არტერიული ჰიპერტენზია მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიით. ეკგ-ს და ექოკარდიოგრაფიის მიხედვით პაციენტს აღენიშნება მარცხენა გულის ჰიპერტროფიის ნიშნები (არის მორფოლოგიური ცვლილებები).
3. თირკმლის ზომის შემცირება ექოსკოპიის მიხედვით (პაციენტში 78*33, ხოლო ნორმა 100*50).
4. უფერო შარდი.
მკურნალობა:
1. აგფ ინჰიბიტორი: ენალაპრილი 2,5 მგ * ორჯერ დღეში.
2. ანტითრომბოციტული საშუალებები: აცეტილსალიცილის მჟავა 125 მგ ღამით.
3. თირკმლის ჩანაცვლებითი თერაპია (ჰემოდიალიზი).
გამოქვეყნებულია Allbest.ru-ზე
...მსგავსი დოკუმენტები
წარმოშობის ეტაპები და მიზეზები ქრონიკული დაავადებათირკმელები, მისი ლაბორატორიული დიაგნოსტიკადა კლინიკური სინდრომები. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის (CRF) მკურნალობის მეთოდები. ჰემოდიალიზის და თირკმლის ტრანსპლანტაციის განვითარების ისტორია, მათი გამოყენების ჩვენებები.
პრეზენტაცია, დამატებულია 02/02/2014
ჰიპერტენზიის დიაგნოსტიკის თავისებურებები. პაციენტის ჩივილები შეყვანის დროს. დაავადების ისტორია და პაციენტის სიცოცხლე. ფუნქციური მდგომარეობასხეული. ობიექტური გამოკვლევის მონაცემები. კლინიკური დიაგნოზის დასაბუთება, პაციენტის მკურნალობის გეგმა.
სამედიცინო ისტორია, დამატებულია 05/23/2014
პაციენტის სამედიცინო ისტორია ქრონიკული გლომერულონეფრიტი. საჩივრები მიღების დროს. ცხოვრებისა და ავადმყოფობის ისტორია. ალერგოლოგიური ისტორია. პაციენტის ზოგადი მდგომარეობა და წინასწარი დიაგნოზი. ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული კვლევების შედეგები.
პრეზენტაცია, დამატებულია 03/03/2016
პაციენტის სიმპტომები, ჩივილები, ცხოვრების ისტორია, წარსული დაავადებები. პაციენტის გამოკვლევის შედეგები, მისი ყველა სისტემის გამოკვლევა, ლაბორატორიული ტესტები. ჰიპერტენზიის კლინიკური დიაგნოზი, არტერიული ჰიპერტენზიის სინდრომის ანალიზი. მკურნალობის გეგმა.
სამედიცინო ისტორია, დამატებულია 04/30/2014
პოლიკისტოზური თირკმელების დაავადების ძირითადი მიზეზები. პაციენტის საჭმლის მომნელებელი და გულ-სისხლძარღვთა სისტემების მახასიათებლები. სასიცოცხლო ორგანოებისა და სისტემების მდგომარეობა. მონაცემები ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული კვლევებიდან. დაავადების მკურნალობის მეთოდები.
სამედიცინო ისტორია, დამატებულია 04/17/2012
პაციენტის ჩივილების ანალიზი, წინამდებარე დაავადების ისტორია და პაციენტის სიცოცხლე. პაციენტის გამოკვლევის შედეგები, ძირითადი ორგანოთა სისტემების მდგომარეობა. დიაგნოზი, დასაბუთება და გეგმა დამატებითი გამოკვლევა. უროლიტიზის მკურნალობის მეთოდების თავისებურებები.
სამედიცინო ისტორია, დამატებულია 12/24/2010
პაციენტის ჩივილები და წინამდებარე დაავადების განვითარების ისტორია. პაციენტის მდგომარეობის ანალიზი, ორგანოთა სისტემების გამოკვლევა. ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული გამოკვლევებისა და გამოცდის შედეგების გეგმა. კლინიკური დიაგნოზის დასაბუთება. მკურნალობის გეგმა და დასაბუთება.
სამედიცინო ისტორია, დამატებულია 01/20/2012
კორონარული არტერიების ჰიპერტენზიისა და ათეროსკლეროზის დიაგნოზის დასაბუთება პაციენტის ძირითადი ორგანოებისა და სისტემების გამოკვლევის შედეგების, ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული მონაცემების საფუძველზე. გეგმავენ თერაპიული მკურნალობა, მედიკამენტების არჩევანი.
სამედიცინო ისტორია, დამატებულია 11/05/2014
პაციენტის ცხოვრებისა და ავადმყოფობის ისტორია. ორგანოებისა და სისტემების ობიექტური შესწავლა. ნეიროფსიქიური განვითარების შეფასება. ლაბორატორიული გამოკვლევის შედეგები. ლეიკემიის დიფერენციალური და კლინიკური დიაგნოზი და მისი დიაგნოზის დასაბუთება. დაავადების მკურნალობის გეგმა.
სამედიცინო ისტორია, დამატებულია 03/16/2015
პაციენტის ჩივილები და სამედიცინო ისტორია. სიმპტომების გამოკვლევა და იდენტიფიცირება მონაცემები ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული კვლევის მეთოდებიდან. ძირითადი დაავადება: თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა, დიაგნოზის დასაბუთება. დაკავშირებული დარღვევების გამოვლენა.
