არტერიული ჰიპერტენზიის მკურნალობის თავისებურებები ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადებების დროს. ბრონქული ასთმის დროს წნევის წამლებმა შეიძლება გამოიწვიოს ბრონქული ასთმა ჰიპერტენზიის სახით

რიგი თანმხლები დაავადებები საჭიროებს ფუძემდებლური პათოლოგიის წამლის თერაპიის კორექციას. არტერიული ჰიპერტენზია ბრონქული ასთმის დროს საკმაოდ გავრცელებული მოვლენაა. აქედან გამომდინარე, მნიშვნელოვანია ექიმმა და პაციენტმა იცოდნენ, რომელი წამლებია უკუნაჩვენები ამ დაავადებების კომბინირებული მიმდინარეობისას. მარტივი წესების დაცვა ხელს შეუწყობს გართულებების თავიდან აცილებას და პაციენტის სიცოცხლის გადარჩენას.

სად არის კავშირი პათოლოგიებს შორის?

ბრონქული ასთმა არის ზედა სასუნთქი გზების ქრონიკული ანთება, რომელსაც თან ახლავს ბრონქოსპაზმი. ამ დაავადებით დაავადებულ პაციენტებს ხშირად აქვთ ავტონომიური დისფუნქცია. ეს უკანასკნელი კი ზოგიერთ შემთხვევაში არტერიული ჰიპერტენზიის მიზეზი ხდება. ამიტომ ორივე დაავადება პათოგენეტიკურად არის დაკავშირებული. გარდა ამისა, არტერიული წნევის მატება ბრონქული ასთმის სიმპტომია, რომლის დროსაც ორგანიზმი განიცდის ჟანგბადის ნაკლებობას, რომელიც უფრო მცირე რაოდენობით შედის ფილტვებში შევიწროებული სასუნთქი გზების მეშვეობით. ჰიპოქსიის კომპენსაციის მიზნით, გულ-სისხლძარღვთა სისტემა ზრდის წნევას სისხლში, ცდილობს ორგანოებსა და სისტემებს მიაწოდოს საჭირო რაოდენობით ჟანგბადით სავსე სისხლი.

რატომ იზრდება არტერიული წნევა პაციენტში?

სისტოლური და დიასტოლური არტერიული წნევის მომატების მიზეზი არის პერიფერიული სისხლძარღვების წინააღმდეგობის გაზრდა და მიოკარდიუმის სატუმბი ფუნქციის გაზრდა. ეს არის კომპენსატორული რეაქციები ჟანგბადის დეფიციტზე. ხანდაზმულ ადამიანებში ჰიპერტენზია არის დაავადება, რომელიც იწვევს სისხლძარღვთა კედლებში ათეროსკლეროზული დაფების დეპონირებას. მაგრამ ახალგაზრდა პაციენტებში, ეს შეიძლება მოხდეს როგორც ქრონიკული ასთმის შეტევების პირდაპირი შედეგი. ხანგრძლივი ასთმის მქონე პაციენტებში ყალიბდება ე.წ. ახასიათებს მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფია - მისი მასის მატება და ღრუების გაფართოება.

"ფილტვის გული" კარგავს სისხლის გადანაწილების უნარს მთავარ სისხლძარღვებში, რის შედეგადაც იზრდება წნევა ფილტვის მიმოქცევაში. ამ ფენომენს ე.წ.

ასთმის და ჰიპერტენზიის სიმპტომები

ხველა შეიძლება იყოს ორივე პათოლოგიის ერთდროულად გამოვლინება.

ამ ორი პათოლოგიის კომბინაციის არსებობისას ვითარდება შემდეგი კლინიკური სიმპტომები:

• ქოშინი. უფრო ხშირად ის ექსპირაციული ხასიათისაა. პაციენტის ამოსუნთქვა უფრო რთულია, ვიდრე ჩასუნთქვა. მასში სუნთქვის აქტი ხდება სპეციფიკური სასტვენის არსებობით - ხიხინი.
• ნასოლაბიალური სამკუთხედის და თითის წვერების ციანოზი. ეს სიმპტომი ვლინდება სხეულის დისტალური ნაწილების არასაკმარისი სისხლის მიწოდების შედეგად.
• ხველა მცირე რაოდენობით გამჭვირვალე ნახველით. თუ შეინიშნება ფენა ბაქტერიული ინფექცია, გამონადენი ხდება ყვითელი ან მწვანე.
• თავის ტკივილი. ხშირად ხდება ფონზე სისხლის მაღალი წნევადა თან ახლავს მსუბუქი ნევროლოგიური დარღვევები.
• წნევა მკერდში. ის ბუნებით სტენოკარდია და პროვოცირებულია ბრონქოსპაზმით.
• გაზრდილი სიმპტომები გარე ფაქტორების საპასუხოდ - ფიზიკური აქტივობა, ამინდის ცვლილებები.
• ზოგადი სისუსტე. ეს გამოწვეულია ორგანოებისა და ქსოვილების ჟანგბადის შიმშილით.
• ყურებში ხმაური და ფრიალებს თვალწინ. ეს ფენომენი ასევე იწვევს ჟანგბადის დეფიციტს.

ტომი 15, No1 / 2009 წლის ორიგინალური სტატია

ჰიპერტენზია

ანტიჰიპერტენზიული თერაპია ჰიპერტენზიის და ბრონქული ასთმის კომბინაციის მქონე პაციენტებში

ე.ა. ლატიშევა*, გ.ე. გენდლინი**, გ.ი. სტოროჟაკოვი**, ო.მ. ყურბაჩოვა*

*SSC იმუნოლოგიის ინსტიტუტი, რუსეთის ფედერალური სამედიცინო და ბიოლოგიური სააგენტო, მოსკოვი

**ჯანმრთელობის სამინისტროს რუსეთის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი რუსეთის ფედერაცია, მოსკოვი

გულ-სისხლძარღვთა და რესპირატორული სისტემების კომბინირებული პათოლოგიის გავრცელება უკიდურესად მაღალია. ამ სტატიაში განხილულია ჰიპერტენზიის მიმდინარეობის თავისებურებები ბრონქული ასთმის არსებობისას, რომელშიც პულმონოგენური კომპონენტი ხელს უწყობს არტერიული წნევის მატებას. წარმოდგენილია ჩვენი საკუთარი ანალიზის შედეგები ბრონქული ასთმის და არტერიული ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტების ამბულატორიული ჩანაწერებიდან (n = 1655), რომელმაც გამოავლინა არტერიული წნევის უკიდურესად დაბალი კონტროლი პაციენტების ამ ჯგუფში. სტატიაში ასევე განხილულია ბრონქოფილტვის დაავადებების მქონე ადამიანებში არტერიული ჰიპერტენზიის მკურნალობასთან დაკავშირებული საკითხები.

საკვანძო სიტყვები: ჰიპერტონული დაავადებაბრონქოფილტვის დაავადებები, ბრონქული ასთმა, კალციუმის ანტაგონისტები, იზოპტინ CP.

ანტიჰიპერტენზიული თერაპია პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ჰიპერტენზია და ბრონქული ასთმა

ე.ა. ლატიშევა*, გ.ე. გენდლინი**, გ.ი. სტოროჟაკოვი**, ო.მ. ყურბაჩოვა*

* რუსეთის იმუნოლოგიური დაწესებულება, მოსკოვი ** რუსეთის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი, მოსკოვი

მაღალია გულ-სისხლძარღვთა და ფილტვის თანმხლები დაავადებების გავრცელება. განხილულია ჰიპერტენზიის მახასიათებლები ბრონქული ასთმის მქონე პაციენტებში, რომლებიც გავლენას ახდენენ არტერიული წნევის მატებაზე პულმონოგენური მექანიზმით. სუბიექტების ამბულატორიული მონაცემების ანალიზმა თანმხლები ჰიპერტენზიით და ბრონქული ასთმით (n = 1655) აჩვენა ამ პაციენტებში არტერიული წნევის არაადეკვატური კონტროლი. ასევე განხილულია ჰიპერტენზიის მართვის ზოგიერთი საკითხი ფილტვის დაავადებების მქონე პაციენტებში.

საკვანძო სიტყვები: ჰიპერტენზია, ბრონქოფილტვის პათოლოგია, ბრონქული ასთმა, კალციუმის ანტაგონისტები, Isoptin SP.

სტატია მიიღეს რედაქტორებმა: 20.02.09. და გამოსაცემად მიღებულია: 26.02.09.

ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის წარმატება და უსაფრთხოება დიდწილად დამოკიდებულია პაციენტში თანმხლები დაავადებების არსებობასა და ბუნებაზე. შინაგანი დაავადებების კლინიკაში ხშირად გამოვლენილია ჰიპერტენზიის (AH) კომბინაცია ბრონქოფილტვის დაავადებებთან (BLD), რაც უნდა იყოს კარდიოლოგების, პულმონოლოგების და ალერგოლოგების ურთიერთქმედების საგანი.

სხვადასხვა მკვლევარის აზრით, HD და BLZ-ის კომბინაცია ობსტრუქციულ სინდრომთან (ბრონქული ასთმა (BA) და ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება (COPD)) საკმაოდ ფართო დიაპაზონში მერყეობს 6.8-76.3%, საშუალოდ 34.3%. AT ბოლო წლებიამ დაავადებების კომბინაციით დაავადებულთა პროპორცია მნიშვნელოვნად იზრდება.

ამავდროულად, ფილტვების ჯანმრთელობის ეროვნული განათლების პროგრამის აღმასრულებელი კომიტეტის დასკვნების შესაბამისად, არტერიული ჰიპერტენზიით (AH) და თანმხლები BLD მქონე პაციენტების პროცენტული მაჩვენებელი შეესაბამება ზოგად პოპულაციას, ხოლო BA-ს მქონე პაციენტების მესამედზე მეტი (და COPD) აქვს თანმხლები ჰიპერტენზია. BLZ-ის გამწვავების მომენტებში, ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის საჭიროების მქონე ადამიანების რიცხვი კიდევ უფრო იზრდება. ამრიგად, BLZ

ობსტრუქციული სინდრომით უნდა ჩაითვალოს დამოუკიდებელ რისკ ფაქტორად ჰიპერტენზიის დაწყებისა და გაუარესების და, შესაძლოა, მისი პროგნოზის.

ასთმა ობსტრუქციული სინდრომის მქონე ფილტვის დაავადებების სტრუქტურაში ერთ-ერთ წამყვან ადგილს იკავებს. ეიგანის და სხვების მეტაანალიზის მიხედვით. (2005), მსოფლიოს ზრდასრული მოსახლეობის დაახლოებით 6% აწუხებს ასთმას, მაშინ როდესაც როგორც ადგილობრივი, ასევე უცხოელი მკვლევარები აღნიშნავენ სიხშირის მუდმივ ზრდას.

BA-ს გავრცელება ჩვენი ქვეყნის სხვადასხვა რეგიონში, რესპირატორულ დაავადებათა მე-10 ეროვნული კონგრესის მასალების მიხედვით, 2,6-დან 20,3%-მდე მერყეობს. ამ დრომდე, მსოფლიოში ასთმით ყოველწლიური სიკვდილიანობა საკმარისად მაღალ დონეზე რჩება. მაღალი დონე, სასწრაფო დახმარების სამსახურში გამოძახების % დაკავშირებულია ასთმის გადაუჭრელ შეტევებთან.

ჩვენ გავაანალიზეთ ბაკალავრის მქონე პაციენტების 6866 ამბულატორიული ჩანაწერი, რომლებმაც 2002-2004 წლებში მიმართეს რუსეთის ფედერალური სამედიცინო და ბიოლოგიური სააგენტოს იმუნოლოგიის ინსტიტუტის არასამთავრობო ორგანიზაციას სახელმწიფო სამეცნიერო ცენტრს. Მათგან

24.1%-ს (1655 ადამიანს) ჰქონდა თანმხლები ჰიპერტენზია და მათგან მხოლოდ 32.38%-მა (536 ადამიანი) მიიღო რაიმე (მათ შორის არაადეკვატური) ანტიჰიპერტენზიული თერაპია.

გეპიალი

ჰიპერტენზია

სურათი 1. ჰიპერტენზიის და ბრონქული ასთმის მქონე ადამიანების განაწილება

□ მხოლოდ BD iBA + GB

შენიშვნები: BA - ბრონქული ასთმა;

გბ - ჰიპერტენზია.

სურათი 2. პაციენტების რაოდენობა, რომლებიც იღებენ ანტიჰიპერტენზიულ თერაპიას

■ მკურნალობა არ არის □ ადეკვატური □ არაადეკვატური

ამრიგად, აღმოჩნდა, რომ პაციენტების 67,6%-ს არ მიუღია ანტიჰიპერტენზიული თერაპია (ხაზგასმულია ავტორები).

პაციენტების მიერ მიღებული ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის გაანალიზების შემდეგ აღმოჩნდა, რომ სამიზნე არტერიული წნევის (BP) მაჩვენებლები მიღწეულია მხოლოდ პაციენტების მესამედში (ნახ. 2).

BA და HT კომბინაციით პაციენტების მახასიათებლებისა და მიმდინარე ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის მახასიათებლების უფრო დეტალური გაგება მიღწეული იქნა 500 ამბულატორიული ბარათის შესწავლით.

აღსანიშნავია ქალების ჭარბი რაოდენობა (მათ შეადგენდნენ 64%), ალბათ ეს გამოწვეულია უფრო ხშირი მოთხოვნით. სამედიცინო დახმარება. BA-ს სიმძიმის მიხედვით, მამაკაცები და ქალები შედარებადი იყო, თუმცა ქალებს ჰქონდათ BA-ს ოდნავ უფრო მძიმე ფორმები (4.4% მამაკაცებში 3.4%-თან შედარებით).

პაციენტების 2/3-ში, რომლებიც იღებდნენ რაიმე თერაპიას არტერიული წნევის კორექციისთვის, ის რჩებოდა ამაღლებული. ეს იყო მრავალი მიზეზის გამო.

1. ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის ფონზე არაკორექტირებული არტერიული წნევის მქონე ყველა პაციენტის 68,4% მკურნალობდა თანამედროვე მედიკამენტებით. მკურნალობის არაეფექტურობა ამ შემთხვევაში დაკავშირებული იყო ძირითადი თერაპიის სახით გამოყენებული წამლების არაადექვატური დოზების გამოყენებასთან. ამრიგად, ხანმოკლე მოქმედების წამლებს იღებდნენ დღეში ერთხელ ან ანტიჰიპერტენზიულ პრეპარატებს იღებდნენ საშუალო თერაპიულ და სამიზნეზე დაბალი დოზებით.

2. პაციენტთა 11.3% იღებდა „ძველმოდურ წამლებს“, როგორც საბაზისო თერაპიას, დაუდასტურებელი ეფექტურობითა და უსაფრთხოების პროფილით (ადელფანი, კლონიდინი და სხვა).

3. პაციენტების 20.3% იღებდა წამლებს, რომლებსაც არ ჰქონდათ პირდაპირი ჰიპოტენზიური ეფექტი (ანდიპალი, ნო-შპა, ბარალგინი და სხვა) მაღალი არტერიული წნევის გამოსასწორებლად (ნახ. 3.).

სურათი 3. ბრონქული ასთმის და არტერიული ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებში ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის არაეფექტურობის მიზეზები

□ თანამედროვე მედიკამენტები არაადეკვატური დოზებით ■ "ძველმოდური" წამლები

□ წამლები, რომლებსაც არ აქვთ ანტიჰიპერტენზიული ეფექტი

ამ მონაცემების შესაბამისად, ასთმის მქონე პაციენტებში თანმხლები ჰიპერტენზიის კონტროლი უკიდურესად დაბალი იყო. ხშირად ეს გამოწვეულია პაციენტისა და ექიმის შიშით, რომლებიც დაკავშირებულია ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატების ზემოქმედებასთან ასთმის მიმდინარეობაზე. გარდა ამისა, აშკარაა ტენდენცია ე.წ. პრიორიტეტული დაავადების მკურნალობისკენ, რომელიც პაციენტს აქვს, ამ შემთხვევაში AD, რაც დიდწილად განპირობებულია სამედიცინო და ეკონომიკური სტანდარტების არსებობით.

BA და COPD-ის არსებობა განსაზღვრავს GB-ს მიმდინარეობის თავისებურებებს, ვინაიდან ამ დაავადებებში ეგრეთ წოდებული პულმონოგენური ეფექტი ხელს უწყობს არტერიული წნევის მატებას.

ცხრილი 1

ჰიპერტენზიის და ბრონქული ასთმის კომბინაციით დაავადებული პაციენტების მახასიათებლები

(500 ამბულატორიული პაციენტის ჩანაწერის ანალიზის საფუძველზე)

სქესის მახასიათებელი - მამაკაცები (n = 180) ქალები (n = 320)

ასაკი, 58 (30-76) 64 (38-79) წლები

საშუალო BA, % 58.5 63.7

მსუბუქი BA, % 38.1 31.5

მძიმე BA, % 3.4 4.8

ატოპია, % 70.6 78.4

SBP ექიმთან ვიზიტის დროს, mm Hg Ხელოვნება. 158.4 (110-210) 165.2 (120-200)

DBP ექიმთან ვიზიტის დროს, მმ Hg Ხელოვნება. 94.3 (70-120) 92.1 (70-120)

შენიშვნები: BA - ბრონქული ასთმა; SBP - სისტოლური არტერიული წნევა; DBP - დიასტოლური არტერიული წნევა.

ტ.15, No1 / 2009 წ

|YU8II1YA1IK____

^ ჰიპერტენზია

კომპონენტი - არტერიული წნევის მატება ასთმის შეტევის ან ბრონქული ობსტრუქციის გაზრდის დროს. ეს იწვევს არტერიული წნევის პროფილის ცვლილებას, რომელიც ხშირად შეიძლება გამოჩნდეს არა-დიპერიანი და ღამის ამომრჩეველი მრუდების სახით. ამიტომ დღისით „საოფისე“ არტერიული წნევის მაჩვენებლები შესაძლოა შეესაბამებოდეს სამიზნე მნიშვნელობებს და ანტიჰიპერტენზიული თერაპია დიდი ხნის განმავლობაში არ ინიშნება.

BA-სთან დაკავშირებული ორგანიზმში ცვლილებების თავისებურებების გათვალისწინებით, ჰიპერტენზიის მიმდინარეობას ასევე ამძიმებს შემდეგი ფაქტორების გავლენა: არტერიული ჰიპოქსემია, ჰიპერკაპნია, ფილტვის მიმოქცევის ჰემოდინამიკური დარღვევები, მიკროცირკულაცია (თრომბოციტების და ერითროციტების აგრეგაციის გაზრდა) და ჰემორეოლოგიური დარღვევები (ერითროციტოზი), რომელიც აღინიშნება გამწვავების დროს ან მუდმივი მძიმე ასთმის და COPD-ის ფონზე.

ამჟამად, არ არსებობს ობიექტური მონაცემები AH პაციენტების პროცენტულობის შესახებ თანმხლები BA, თუმცა, ერთჯერადი პუბლიკაციების შედეგების მიხედვით, BA პაციენტების დაახლოებით 30% განიცდის HA.

როგორც ზემოთ აღინიშნა, ფილტვის დაავადებები თავისთავად წარმოადგენს გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების, მათ შორის სისტემური ჰიპერტენზიის განვითარების დამოუკიდებელ რისკ-ფაქტორს. ასეთ კომორბიდობას, მთელი მისი პრაქტიკული მნიშვნელობის მიუხედავად, აქვს ორაზროვანი ინტერპრეტაცია ობსტრუქციულ სინდრომთან AH-სა და BLZ-ს შორის პათოგენეტიკური კავშირის შესახებ.

ამჟამად, არსებობს 2 თვალსაზრისი ამ დაავადებების კომბინაციაზე. პირველი განიხილავს სხვადასხვა რისკ-ფაქტორების გავლენით განვითარებული ორი დაავადების თანაარსებობას, პათოგენეტიკურად შეუთავსებელს, ანუ საუბარია ორი დამოუკიდებელი დაავადების ერთობლიობაზე. მეორე არის მათ შორის პათოგენეტიკური ურთიერთობა. ამ შემთხვევაში, AH ვითარდება უკვე არსებული BLZ-ის ფონზე, ანუ AH არის ძირითადი დაავადების შედეგი. ეს შესაძლებელს ხდის პაციენტების ამ კატეგორიის ჰიპერტენზიას სიმპტომატურად მივიჩნიოთ. თუმცა, პულმონოგენური ჰიპერტენზიის იზოლირების მცდელობა ჯერ კიდევ ბევრ კამათს იწვევს.

ალვეოლარული ჰიპოქსია BLD-ის მქონე პაციენტებში იწვევს ვაზოკონსტრიქციას პირდაპირი და არაპირდაპირი მექანიზმებით. ჰიპოქსიის პირდაპირი მოქმედება დაკავშირებულია სისხლძარღვთა გლუვი კუნთების უჯრედების დეპოლარიზაციის განვითარებასთან და მათ შეკუმშვასთან. ჰიპოქსიური ვაზოკონსტრიქციის არაპირდაპირი მექანიზმი არის ენდოგენური შუამავლების სისხლძარღვთა კედელზე მოქმედება, როგორიცაა ლეიკოტრიენები, ჰისტამინი, სეროტონინი, ანგიოტენზინ II და კატექოლამინები, რომელთა წარმოება მნიშვნელოვნად იზრდება ჰიპოქსიის პირობებში. ჰიპერკაპნია და აციდოზი ასევე იწვევს სისხლძარღვთა გლუვი კუნთების სპაზმს, თუმცა, ვარაუდობენ, რომ ეს გამოწვეულია არა პირდაპირი ვაზოკონსტრიქციით, არამედ გულის გამომუშავების მატებით.

AH-ის ფორმირებაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს სხვადასხვა წარმოშობის ენდოთელური დისფუნქცია. ქრონიკული ჰიპოქსემია იწვევს სისხლძარღვთა ენდოთელიუმის დაზიანებას, რასაც თან ახლავს დამამშვიდებელი ფაქტორების წარმოების დაქვეითება, მათ შორის პროსტაციკლინი, პროსტაგლანდინი E2 და აზოტის ოქსიდი (NO). განსაკუთრებული მნიშვნელობა

ერთვის აზოტის ოქსიდის არასაკმარისი სინთეზს. ენდოგენური NO-ს სინთეზს რეგულირდება NO სინთაზა, რომელიც მუდმივად გამოხატულია ენდოთელურ უჯრედებზე. ჰიპოქსემია იწვევს NO-ს წარმოებისა და გამოყოფის დარღვევას. უნდა აღინიშნოს, რომ ენდოთელური დისფუნქცია პაციენტებში BA და COPD დაკავშირებულია არა მხოლოდ ჰიპოქსემიასთან, არამედ ქრონიკულ ანთებასთან. R. Zieche და სხვ. აჩვენა, რომ ქრონიკული ანთება იწვევს NO სინთაზას ექსპრესიის მნიშვნელოვან დაქვეითებას და, შესაბამისად, NO გამომუშავებას.

სისხლძარღვის კედლების რემოდელირება, რომელიც ხასიათდება მედიის პროლიფერაციით, გლუვი კუნთების უჯრედების მიგრაციით და პროლიფერაციით ინტიმაში, ინტიმური ფიბროელასტოზი და ადვენტიციის გასქელება, ასევე ამძიმებს GB-ს BLZ-ის მქონე პაციენტებში.

პოლიცითემია, რომელიც ქრონიკული არტერიული ჰიპოქსემიის შედეგია, ასევე არის ჰიპოქსემიისგან დამოუკიდებელი ფაქტორი, რაც იწვევს სისხლის სიბლანტის მატებას, სისხლძარღვთა კალაპოტში რეზისტენტობას და ფილტვის არტერიაში წნევის მატებას. გარდა ამისა, არ შეიძლება არ აღინიშნოს უარყოფითი ინსპირაციული ინტრათორაკალური წნევის მაღალი ამპლიტუდის ეფექტი.

როგორც არ უნდა იყოს, HD და AD-ით დაავადებული პაციენტები არის ორი დაავადების მქონე პაციენტების პოპულაცია, რომლებსაც შეუძლიათ შეამცირონ მათი ცხოვრების ხარისხი და შეამცირონ მისი ხანგრძლივობა. ამიტომ აუცილებელია ორივე დაავადების ადეკვატური მკურნალობა, რაციონალურად მივუდგეთ ძირითადი თერაპიის არჩევანს.

ბრონქულ-ფილტვის და გულ-სისხლძარღვთა კომბინირებული პათოლოგიის მქონე პაციენტების მკურნალობა ერთ-ერთია ფაქტობრივი პრობლემებითანამედროვე სამედიცინო პრაქტიკა. ცნობილია, რომ წამლები, რომლებიც გამოიყენება AD-ის სამკურნალოდ, უარყოფითად მოქმედებს გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე.

ამრიგად, ინჰალირებული ბეტა-2-აგონისტები, რომლებიც ასთმის მქონე პაციენტებისთვის აუცილებელი წამლებია და გამწვავების დროს გამოიყენება უკიდურესად მაღალი დოზებით, ხელს უწყობს სისტემური არტერიული წნევის მატებას.

სისტემურ გლუკოკორტიკოსტეროიდებს (GCS), რომლებიც ასთმის გამწვავების მკურნალობის საფუძველს წარმოადგენს, GINA-ს გლობალური სტრატეგიის მიხედვით ასთმის მკურნალობისა და პროფილაქტიკისთვის, აქვთ პირდაპირი ვაზოკონსტრიქტორული ეფექტი და აუცილებლად იწვევს ჰიპერტენზიის გამწვავებას. სისხლძარღვთა ტონუსზე პირდაპირი ზემოქმედების გარდა, სისტემური კორტიკოსტეროიდების გამოყენება იწვევს სითხის შეკავებას, სხეულის წონის მატებას, რაც ასევე იწვევს სისტემური არტერიული წნევის მატებას. ამავდროულად, კონსენსუსის დოკუმენტის მიხედვით, გამწვავების დროს რეკომენდებული GCS-ის დოზა შეადგენს 3-დან 12 ტაბლეტამდე დღეში პრედნიზოლონის მხრივ 60 კგ წონის მქონე პირისთვის (0,5-1 მგ/კგ).

თავის მხრივ, წამლებმა, რომლებიც გამოიყენება არტერიული წნევის გამოსასწორებლად, შეიძლება უარყოფითი გავლენა იქონიონ ზოგადად სუნთქვის ბიომექანიკაზე და კონკრეტულად ასთმის მიმდინარეობაზე.

ასთმის მქონე პაციენტებში ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატის დანიშვნის შესახებ გადაწყვეტილების მიღებისას უნდა დაიცვან რამდენიმე პრინციპი. ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატი უნდა აკმაყოფილებდეს შემდეგ მოთხოვნებს:

ფეპიალური

ჰიპერტენზია

არარსებობა ნეგატიური გავლენაბრონქულ გამტარობაზე;

კლინიკურად მნიშვნელოვანი ჰიპოკალიემიის ეფექტი არ არის;

არ არის ხველის ეფექტი;

არ არის ურთიერთქმედება ბრონქოდილატატორებთან.

უფრო მეტიც, ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატის სასურველი თვისებები AD-ით დაავადებულთათვის არის:

ფილტვის ჰიპერტენზიის შემცირება;

თრომბოციტების აგრეგაციის დაქვეითება;

დადებითი გავლენა ენდოთელიუმზე.

ანტიჰიპერტენზიული საშუალებების მრავალი კლასის წარმომადგენლები

სახსრები შესაძლოა უარყოფითად იმოქმედოს ასთმის მიმდინარეობაზე.

დიურეზულები ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატების ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული კლასია. ისინი გამოირჩევიან მაღალი ეფექტურობით, კარგი ტოლერანტობით, დადასტურებული დადებითი ეფექტით გულ-სისხლძარღვთა ავადობაზე, დაბალი ან ზომიერი ღირებულებით. დიურეზულების კლინიკური ღირებულება ანტიჰიპერტენზიული საშუალებების ახალ კლასებთან შედარებით დადასტურებულია მრავალცენტრულ კლინიკურ კვლევებში. თუმცა, არ ჩატარებულა რანდომიზებული მულტიცენტრული კვლევები ჰიპერტენზიის მკურნალობაზე ასთმის მქონე პაციენტებში ამ კლასის პრეპარატებით.

გარდა ამისა, ასევე არსებობს გვერდითი ეფექტების რისკი ასთმის მქონე პაციენტებში დიურეზულების გამოყენებისას. უპირველეს ყოვლისა, ასეთი ეფექტები მოიცავს ჰიპოკალიემიას, რამაც შეიძლება უარყოფითად იმოქმედოს სასუნთქი კუნთების მუშაობაზე, რაც იწვევს სუნთქვის უკმარისობის პროგრესირებას, განსაკუთრებით მძიმე BLZ-ის მქონე პაციენტებში. ჰიპოკალიემიის საფრთხე იზრდება დიურეზულებისა და ბეტა-2-აგონისტების კომბინირებული გამოყენებისას, რომლებიც ხელს უწყობენ კალიუმის შეღწევას უჯრედში და კიდევ უფრო ამცირებენ მის კონცენტრაციას სისხლის პლაზმაში. სისტემური კორტიკოსტეროიდების გამოყენება ზრდის კალიუმის გამოყოფას შარდში.

დიურეზულების გამოყენებისას არანაკლებ მნიშვნელოვანი გვერდითი მოვლენა არის სისხლის შედედება, განსაკუთრებით უკვე არსებული მეორადი ერითროციტოზის პირობებში. გარდა ამისა, დიურეზული თერაპიის დროს შეიძლება განვითარდეს მეტაბოლური ალკალოზი, რომელიც მძიმე ასთმის და COPD-ის მქონე პაციენტებში სუნთქვის უკმარისობა) შეიძლება გამოიწვიოს რესპირატორული ცენტრის დათრგუნვა და გაზის გაცვლის გაუარესება.

ეს გვერდითი მოვლენები, რა თქმა უნდა, უფრო ხშირია მარყუჟის დიურეტიკებთან. ამიტომ ამ შემთხვევაში თიაზიდური წარმოებულების გამოყენება სასურველი ხდება. თუმცა, თიაზიდისმაგვარმა ინდაპამიდმა რეტარდმაც კი შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპოკალიემია და ასევე შეიძლება დაარღვიოს ლორწოს გამომუშავება, რაც აუარესებს ნახველის რეოლოგიურ თვისებებს, რაც განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია BLZ-ის გამწვავების პერიოდში.

ამრიგად, დიურეზულები სიფრთხილით უნდა იქნას გამოყენებული ასთმის მქონე პაციენტებში ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ.

ბეტა-ბლოკერები (BAB) არის ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატების დიდი ჯგუფი დადასტურებული ეფექტურობით, უსაფრთხოებით და დადებითი ეფექტით.

ORIGINAL ARTICLE ტომი 15, No1 / 2009 წ

სიცოცხლის ხანგრძლივობაზე, განსაკუთრებით პაციენტებში გბ-ს გართულებული კურსით. მათი გამოყენება შესაძლებელია როგორც ანტიჰიპერტენზიული საშუალებები, როგორც მონოთერაპიის სახით, ასევე დიურეზულებთან, დიჰიდროპირიდინის კალციუმის ანტაგონისტებთან, ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის (ACE) ინჰიბიტორებთან ერთად. წამლების ეს ჯგუფი არის ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატების პირველი რიგი სტენოკარდიის, მიოკარდიუმის ინფარქტის, ტაქიარითმიის, გულის უკმარისობის არსებობისას.

ბეტა-2-ადრენერგული რეცეპტორებისადმი აფინურობის არსებობის გათვალისწინებით, BAB, რომელიც კონკურენტულად ურთიერთქმედებს რეცეპტორებთან, იწვევს ბრონქოსპაზმს და აფერხებს ბეტა-2-აგონისტების თერაპიულ ეფექტს. პრეპარატის დოზა, რომელსაც შეუძლია გამოიწვიოს ბრონქოსპაზმი, ისევე როგორც მისი სიმძიმე, თითქმის შეუძლებელია პროგნოზირება. ზოგჯერ საკმარისია მისი განვითარებისთვის (თუნდაც ზომიერი ასთმის მქონე პაციენტებში) პრეპარატის მინიმალური რაოდენობა (მაგალითად, გლაუკომის სამკურნალოდ გამოყენებული ბეტა-ბლოკატორების შემცველი თვალის წვეთები).

BAB-ის ცნობილი ეფექტის გათვალისწინებით ბრონქული კუნთების ბეტა-2 რეცეპტორებზე, აგრეთვე ბეტა-2-აგონისტებთან მათი კონკურენტული ურთიერთქმედების გათვალისწინებით, ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატების ამ ჯგუფის ხანგრძლივი დროის განმავლობაში გამოყენება იყო აბსოლუტური უკუჩვენება. პაციენტები, რომლებსაც აწუხებთ ფილტვების ობსტრუქციული დაავადებები, განსაკუთრებით BA.

შერჩევითი BAB-ის მოსვლასთან ერთად, სიტუაცია გარკვეულწილად შეიცვალა. უფრო და უფრო მეტი მტკიცებულება ჩანს, რომ სელექციური β-ბლოკატორების გამოყენება დაბალი დოზებით შესაძლებელია BA-ს მქონე პაციენტებში.

BA-ს მქონე პაციენტებში β-ბლოკერების გამოყენების შესაძლებლობის საკითხის გადასაჭრელად ჩატარდა მრავალი მულტიცენტრული რანდომიზებული კვლევა, რომლის მიზანი იყო შერჩევითი და არასელექტიური β-ბლოკატორების ეფექტის შეფასება ფილტვის პარამეტრებზე. ფუნქციონირება პაციენტებში COPD და BA. ბოლო 20 წლის ამ კვლევების მონაცემები წარმოდგენილია Cazzola et al-ის მეტაანალიზში. (2002).

კვლევებმა აჩვენა, რომ კარდიოსელექტიური β-ბლოკატორები სხვადასხვა გავლენას ახდენენ სუნთქვის ბიომექანიკაზე. მაგალითად, Braat-ის და სხვების თანახმად, ატენოლოლმა მეტოპროლოლზე ნაკლები რაოდენობით გამოიწვია პიკური ამოსუნთქვის მოცულობის ნაკადის (PEV), იძულებითი ამოსუნთქვის მოცულობის (FEV1), ფორსირებული სასიცოცხლო ტევადობის (FVC) და სხვა მაჩვენებლების ცვლილება.

აღსანიშნავია, რომ სალპეტერის და სხვების მიერ ჩატარებული მეტაანალიზის შედეგების მიხედვით. (2002), კვლევების უმეტესობამ შეისწავლა β-ბლოკატორების ეფექტი მხოლოდ FEV1-ის ცვლილებებზე და საინჰალაციო ბეტა-2-აგონისტების გამოყენებაზე პასუხზე, ხოლო ბრონქული ჰიპერრეაქტიულობის ზემოქმედება COPD და BA პაციენტებში არის ცალკეული კვლევების საგანი. მიუხედავად იმისა, რომ გამოხატული ბრონქული ჰიპერრეაქტიულობა დაკავშირებულია ამ კატეგორიის პაციენტებში სიკვდილიანობის მატებასთან. უნდა აღინიშნოს, რომ ბრონქული ჰიპერრეაქტიულობა BA-ში მნიშვნელოვნად მაღალია, ვიდრე COPD-ში არასრულად შექცევადი ბრონქული ობსტრუქციით, ამიტომ β-ბლოკატორების გამოყენება, როგორც თერაპია BA-ს მქონე პაციენტებში, კიდევ უფრო საკამათო საკითხია.

ტ.15, No1 / 2009 წ

Cazzola et al.-ის მეტაანალიზის მიხედვით. (2002), სასუნთქი გზების გამტარიანობაზე და ხანმოკლე მოქმედების ბრონქოდილატატორებზე რეაგირების ნაკლებობა შემცირდა პრეპარატის დოზის გაზრდით. ეს გამოწვეულია იმით, რომ წამლების სელექციურობა არ არის აბსოლუტური და კარდიოსელექტიური β-ბლოკატორებს ასევე აქვთ მიდრეკილება P-2 რეცეპტორების მიმართ, რაც ვლინდება პრეპარატის გარკვეული კონცენტრაციით. უფრო მეტიც, თერაპიული სელექციურობის ინდექსის გავრცელება ინდივიდუალურია და მისი პროგნოზირება შეუძლებელია სხვადასხვა პაციენტებში.

ამრიგად, COPD-ის მქონე პაციენტებში შესაძლებელია კარდიოსელექტიური β-ბლოკატორების დანიშვნა, ხოლო BA და გაურთულებელი ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებში თავიდან უნდა იქნას აცილებული ამ კლასის პრეპარატების გამოყენება. მიუხედავად ამისა, გულ-სისხლძარღვთა გართულებების (განსაკუთრებით მიოკარდიუმის ინფარქტის) მქონე პაციენტების სიცოცხლის ხანგრძლივობაზე დადებითი გავლენის გამო, ისევე როგორც სხვა ჯგუფის ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატების არაეფექტურობის გამო, კარდიოსელექტიური β-ბლოკატორების გამოყენება ზოგიერთ შემთხვევაში შესაძლებელია BA-ს მქონე პაციენტებში. , მაგრამ დაბალი დოზებით, მინიმალურიდან დაწყებული და ადეკვატური ინჰალაციის ძირითადი თერაპიის ფონზე, ექიმის მჭიდრო მეთვალყურეობის ქვეშ.

ანგიოტენზინ გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორები (აგფ ინჰიბიტორები) წარმატებით გამოიყენება 20 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში ჰიპერტენზიის გამოსწორების მიზნით პაციენტებში სხვადასხვა თანმხლები დაავადებები. ამ დროის განმავლობაში აგფ ინჰიბიტორები, ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატების ახალი ჯგუფების გაჩენის მიუხედავად, რჩებიან პირველი რიგის წამლებად ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ. ეს გამოწვეულია იმით, რომ კვლევების თანახმად, აგფ ინჰიბიტორებს აქვთ მნიშვნელოვანი დადებითი ეფექტები, რომლებიც მოიცავს: არტერიული წნევის ეფექტურ შემცირებას, მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის დაქვეითებას, ნეფროპროტექტორულ ეფექტს, მიოკარდიუმის დიასტოლური ფუნქციის გაუმჯობესებას, ვარჯიშის ტოლერანტობას. დადებითი გავლენა ენდოთელიუმის ფუნქციაზე, ოქსიდაციური სტრესის დაქვეითება და სხვა. აგფ ინჰიბიტორების გამოყენება მნიშვნელოვნად ამცირებს მიოკარდიუმის მორეციდივე ინფარქტის და მორეციდივე მწვავე დარღვევების რისკს. ცერებრალური მიმოქცევა(ONMK).

ერთ-ერთი გვერდითი მოვლენა, რომელიც ზღუდავს აგფ ინჰიბიტორების გამოყენებას, არის ხველა. გარდა ბრადიკინინის მეტაბოლიზმის ცვლილებისა, რომელიც პასუხისმგებელია ამ სიმპტომის გამოვლენაზე, აგფ ინჰიბიტორები ზრდის სხვა ანთებითი აგენტების კონცენტრაციას ფილტვის ქსოვილში - ნივთიერება P და ნეიროკინინი A. ეს, თავის მხრივ, იწვევს მატებას. პროსტაგლანდინების I2 დონეზე, თავად E2 ნივთიერება P, ისევე როგორც პროსტაგლანდინები, არის პოტენციური ბრონქოკონსტრიქტორი და ეჭვმიტანილია ნეიროქიმიურ მედიატორად, რომელიც იწვევს ხველას. ხველის გამოჩენას განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს ბრონქოფილტვის პათოლოგიის მქონე პაციენტებში, რადგან ის ძირითადი დაავადების ერთ-ერთი მთავარი სიმპტომია.

ადრე ითვლებოდა, რომ აგფ ინჰიბიტორების გამოყენება BA-ს მქონე პაციენტებში არა მხოლოდ ხელს უწყობს ხველას, არამედ შეიძლება გამოიწვიოს BA-ს გამწვავება და მისი განვითარებაც კი გამოიწვიოს. თუმცა, ბოლო კვლევების მიხედვით, პაციენტები თანმხლები

^ ჰიპერტენზია

ფილტვების ობსტრუქციული დაავადებები არ არის აგფ ინჰიბიტორებით თერაპიის დროს ხველის ან ბრონქული ობსტრუქციის გაზრდილი რისკის ჯგუფი და ხველის შემთხვევების მქონე პაციენტების პროპორცია შედარებადია ზოგად პოპულაციასთან. ამის მიუხედავად, ხველის კავშირი, რომელიც წარმოიშვა წამლის მიღებასთან BLZ-ით დაავადებულ პაციენტებში, რჩება დიდი ხნის განმავლობაში ამოუცნობი, პაციენტისა და ექიმის მიერ შეცდომით არის განმარტებული, როგორც დაავადების გამწვავება და იწვევს დოზის არაგონივრულ ზრდას. ძირითადი თერაპიის.

ძალიან რთულია აგფ ინჰიბიტორების ეფექტის ობიექტურად შეფასება ასთმის და COPD-ის მიმდინარეობაზე რანდომიზებულ კვლევებში. ხველა შეიძლება განვითარდეს აგფ ინჰიბიტორებით თერაპიის დაწყებიდან კვირებში და თვეებშიც კი, ხოლო ინჰალაციის საბაზისო თერაპიას (iGCS, P-აგონისტები) შეუძლია კლინიკური სურათის დიდი ხნის განმავლობაში შენიღბვა.

Cazzola et al.-ის მეტაანალიზის მიხედვით. (2002), კონტროლირებადი კვლევების არასაკმარისი რაოდენობის გამო, პაციენტების მცირე შერჩევის, დაკვირვების არასაკმარისი ხანგრძლივობის, აგფ ინჰიბიტორების გამოყენების შესახებ მონაცემები COPD-ისა და BA-ს თანმხლები დროს კვლავ ძალიან წინააღმდეგობრივია.

ბოლო დროს, ანგიოტენზინ II რეცეპტორების ანტაგონისტები (AT II) ფართოდ გამოიყენება აგფ ინჰიბიტორების მიმართ შეუწყნარებლობის მქონე პაციენტებში. ბრადიკინინის მეტაბოლიზმზე გავლენის არარსებობის გამო, არ არსებობს ისეთი გვერდითი მოვლენა, როგორიცაა ხველა. თუმცა, მათი ეფექტურობა არტერიული წნევის შესამცირებლად გარკვეულწილად დაბალია აგფ ინჰიბიტორებთან შედარებით (შესაძლოა ბრადიკინინის ეფექტის არარსებობის გამო). კაცოლას და სხვ. (2002), საკმარისი რაოდენობის კონტროლირებადი რანდომიზებული კვლევების არარსებობის გამო, AT II რეცეპტორების ანტაგონისტების დანიშვნა ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ თანმხლები ბრონქო-ობსტრუქციული დაავადებების მქონე ადამიანებში აკმაყოფილებს მტკიცებულების C კრიტერიუმს.

კალციუმის ანტაგონისტები (CA) არის ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატების დიდი კლასი, დადასტურებული ჰიპოტენზიური ეფექტით და კარგი ტოლერანტობით. მოგეხსენებათ, კალციუმის არხის ბლოკატორების ჯგუფი ჰეტეროგენულია. არსებობს აკ-ების ორი ძირითადი ჯგუფი: დიჰიდროპირიდინი (ნიფედიპინი, ამლოდიპინი და სხვა) და არადიჰიდროპირიდინი (ვერაპამილი, დილთიაზემი).

AK დიდი ხნის განმავლობაში არის არჩევანის საშუალება არტერიული წნევის კორექციისთვის პაციენტებში, რომლებსაც აწუხებთ ფილტვების ობსტრუქციული დაავადებები, კერძოდ BA. ეს არის ანტიჰიპერტენზიული საშუალებები, რომლებიც თანაბრად ეფექტურია ინდივიდებში სხვადასხვა ასაკისდა რასობრივი იდენტობა. ისინი აუმჯობესებენ ენდოთელიუმის ფუნქციას, ხელს უშლიან კორონარული არტერიების ათეროსკლეროზის განვითარებას, აქვთ ვაზოდილაციური ეფექტი, ამცირებენ მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიას და არ ახდენენ გავლენას გლუკოზის დონესა და ლიპიდურ მეტაბოლიზმზე.

კალციუმის არხის ბლოკატორები არის ოქროს სტანდარტი ჰიპერტენზიისა და BLZ-ის კომბინირებული პაციენტების სამკურნალოდ. ეს გამოწვეულია არა მხოლოდ მასზე უარყოფითი გავლენის არარსებობით ბრონქული ხე, არამედ იმითაც, რომ მრავალი ავტორის აზრით, AK-ები აუმჯობესებენ ბრონქების გამტარობას, ამცირებენ ბრონქების ჰიპერრეაქტიულობას. პლაცებოზე კონტროლირებად კვლევაში, Fogari et al. (1987)

ჰიპერტენზია

შეფასდა იზოპტინ SR-ის ეფექტი არტერიულ წნევასა და ფუნქციაზე გარე სუნთქვაჰიპერტენზიის და ასთმის მქონე პაციენტებში. გაზომვები ჩატარდა უშუალოდ პრეპარატის დანიშვნამდე და ისევ, თერაპიის 4 კვირის შემდეგ. შედეგებმა აჩვენა, რომ Isoptin SR არა მხოლოდ ეფექტურად ამცირებს არტერიულ წნევას, არამედ მნიშვნელოვნად (23% -ით p.< 0,05) увеличивал ОФВ после ингаляции сальбутамолом в сравнении с группой плацебо (рис. 4).

სურათი 4. ფორსირებული ამოსუნთქვის მოცულობის ზრდა ბრონქული ასთმის და არტერიული ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებში პლაცებოს ან იზოპტინის SR მიღებისას

პლაცებო ვერაპამილი

*ადაპტირებულია: Fogari R. et al, In: Fleckenstein A, Laragh JH (eds.) ‘Hypertension - The Next Decade: Verapamil in Focus’. ჩერჩილ ლივინგსტონი, ედინბურგი, 1987, გვ. 229-232 წწ.

შენიშვნები: FEV - იძულებითი ამოსუნთქვის მოცულობა.

n = 17, მკურნალობის ხანგრძლივობა იყო 4 კვირა. Isoptin SR ჯგუფში სალბუტამოლის ინჰალაციის შემდეგ, FEV-ის მნიშვნელოვანი ზრდა იყო მიღებული პლაცებოს ჯგუფთან შედარებით. ინჰალაციამდე არ იყო განსხვავება FEV-ში პლაცებოსა და ვერაპამილის ჯგუფებს შორის.

მონაცემები დადებითი ბრონქოდილატაციური ეფექტის შესახებ ხელმისაწვდომია როგორც ვერაპამილის, ასევე დიჰიდროპირიდინის AK-სთვის. ნაკლებად დილთიაზემს აქვს ბრონქოდილატაციის უნარი. გარდა ამისა, კალციუმის არხის ბლოკატორები, კარპოვ იუ.ა. და სხვ. (2003), სუსტი ანტიაგრეგანტული აქტივობა თანდაყოლილია.

დიჰიდროპირიდინის AK-ებს აქვთ ჰიპოტენზიური ეფექტი, რომელიც შედარებულია IFPA-სა და დიურეტიკებთან, მაგრამ იწვევს პულსი, რაც არასასურველია ბრონქოდილატატორების გამოყენების ფონზე. ამიტომ, ვერაპამილი (Isoptin SR), რომელიც ამცირებს ამაღლებულ გულისცემას, ხდება არჩევანის წამალი ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ COPD და ასთმის მქონე პაციენტებში. გარდა ამისა, ექსპერიმენტულმა კვლევებმა აჩვენა ვერაპამილის უნარი, თავიდან აიცილოს და შეამციროს უკვე არსებული ბრონქოკონსტრიქცია, რომელიც განვითარდა ჰისტამინის ზემოქმედების საპასუხოდ.

ფილტვის ჰიპერტენზია, რომელიც ხასიათდება ფილტვის სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის პროგრესული ზრდით, შეიძლება გამოიწვიოს მარჯვენა პარკუჭის გულის უკმარისობის განვითარება და პაციენტების ნაადრევი სიკვდილი. ფილტვის ჰიპერტენზიის განვითარება COPD პაციენტებში განსაზღვრავს AC-ის დანიშვნას, როგორც არჩევის წამალს, რადგან ჰიპოტენზიურ თვისებებთან ერთად, მათ, ზოგიერთი ავტორის აზრით, აქვთ

ORIGINAL ARTICLE ტომი 15, No1 / 2009 წ

მათ აქვთ ბრონქოდილატაციური ეფექტი და უნარი შეამცირონ წნევა ფილტვის არტერიაში მცირე წრის გემების გაფართოების გამო.

ამავდროულად, ამ ჯგუფის წამლების მაღალი დოზებით, ვენტილაცია-პერფუზიის თანაფარდობის შეცვლა კომპენსატორული ვაზოკონსტრიქციის დათრგუნვის გამო, შეიძლება გამოიწვიოს არტერიული ჰიპოქსემიის გამწვავება, რომელიც დაკავშირებულია ფილტვის გემების გაფართოებასთან ფილტვების ცუდად პერფუზიულ ადგილებში.

ამ ჯგუფის ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატების შესაძლო დადებითი ეფექტის გათვალისწინებით ბრონქების გამტარობასა და რეაქტიულობაზე, ფილტვის ჰიპერტენზიის ნიშნების შემცირების შესაძლებლობა არ არის. დიდი რიცხვიგვერდითი მოვლენები და კარგი ტოლერანტობა, Cazzola et al.-ის მიერ ჩატარებული მეტაანალიზების შედეგების მიხედვით. (2002) და Dart et al. (2003), AKs არის პირველი რიგის ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატების ჯგუფი ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ BL-ის მქონე პაციენტებში.

ხელმისაწვდომი ლიტერატურის წყაროების ანალიზის მონაცემებმა აჩვენა შემდეგი:

1. დიურეზულების გამოყენების ეფექტურობა პაციენტებში AH და BA კომბინაციით არ არის დადასტურებული, შესაბამისად, ამ ჯგუფის პრეპარატები არ წარმოადგენს AH-ს პირველი რიგის ანტიჰიპერტენზიულ პრეპარატებს BA-ს ფონზე.

2. ხველა (მსუბუქიდან მძიმემდე) აგფ ინჰიბიტორის დანიშვნისას იწვევს ბაზისური თერაპიის არაგონივრულ ზრდას და ამცირებს BA და AH მქონე პაციენტების ერთგულებას აგფ ინჰიბიტორებით ანტიჰიპერტენზიულ მკურნალობაზე.

3. BAB-ები ზრდის ბრონქულ რეზისტენტობას და არ არის რეკომენდებული როგორც ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატის არჩევა ასთმის მქონე პაციენტებში. მხოლოდ გარკვეული პირობები (გულის თანმხლები პათოლოგია) შეიძლება გახდეს მათი შესაძლო დანიშვნის მიზეზი. თუ საჭიროა მათი დანიშვნა (სხვა კლასის ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატების არაეფექტურობა, გულის პათოლოგია, რომელიც მოითხოვს BAB-ის დანიშვნას), კარდიოსელექტიური BAB უნდა დაინიშნოს BA-ს ფრთხილად კონტროლით, არ უნდა დაგვავიწყდეს, რომ სელექციურობა მცირდება პრეპარატის დოზის გაზრდით.

4. რიგი კვლევების მიხედვით, AA ამცირებს ბრონქების რეაქტიულობას, წნევას ფილტვის არტერიაში და კარგად გადაიტანება. არადიჰიდროპირიდინის AKs (ვერაპამილი SR), ზემოაღნიშნული ეფექტების გარდა, ანელებს გაზრდილი გულისცემის სიხშირეს, რაც მნიშვნელოვანია ასთმის და COPD-ის მქონე პაციენტებისთვის, რომლებიც იღებენ ადრენომიმეტიკებს. ამიტომ, ასთმის მქონე პაციენტებში ამ ჯგუფის პრეპარატების გამოყენების შესახებ შეზღუდული რაოდენობის მონაცემების მიუხედავად, AA (ძირითადად ვერაპამილი SR) რჩება პირველი არჩევანის წამლებად ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ პაციენტებში ასთმით და COPD.

ამრიგად, BA და HT კომბინაციით პაციენტების მკურნალობა რთული ამოცანაა და საჭიროებს დამატებით კვლევებს სხვადასხვა ჯგუფის პრეპარატების გამოყენების ეფექტურობისა და უსაფრთხოების შესაფასებლად. სამწუხაროდ, ზოგად პრაქტიკაში გამოყენებულ ბევრ ანტიჰიპერტენზიულ პრეპარატს აქვს ეფექტი, რომელიც ზღუდავს მათ გამოყენებას ბრონქიტის მქონე პაციენტებში.

ტომი 15, No I / 2009 ორიგინალი

ჰიპერტენზია

ობსტრუქციული დაავადებები, კერძოდ BA. მიმდინარე კლინიკურ მონაცემებზე დაყრდნობით, ჰიპერტენზიისა და ასთმის კომბინაციის მქონე პაციენტებში არტერიული წნევის კონტროლისთვის ყველაზე სასურველია AK კლასის პრეპარატების გამოყენება, ძირითადად არადიჰიდროპირიდინის სერიის, როგორიცაა Isoptin SR (ვერაპამილი, მდგრადი გამოშვების, ფარმაცევტული კომპანია Abbott).

ლიტერატურა

1. Prngger C, Heuschmann PU, Keil U. ჰიპერტენზიის ეპიდემიოლოგია გერმანიაში და მსოფლიოში. ჰერც. 2006 ივნისი;31(4):287-93.

2. Chockalinham A, Campbell NR, Fodor JG. ჰიპერტენზიის მსოფლიო ეპიდემია. Can J Cardiol. 2006 15 მაისი;22(7):553-5.

3. ჯანმო-ს ექსპერტთა კომიტეტის ანგარიში. ჰიპერტენზიის წინააღმდეგ ბრძოლა - ჟენევა; 1997. გვ. 862.

4. ფედოსევი გ.ბ., როვკინა ე.ი., რუდინსკი კ.ა., ფილიპოვი ა.ა. მაღალი არტერიული წნევის კორექცია კალციუმის ანტაგონისტებით პაციენტებში ბრონქული ასთმით და ქრონიკული ბრონქიტით. ახალი პეტერბურგის ვედომოსტი. 2002; 4 (4): 35-7.

5. Dvoretsky L.I., MMA im. სეჩენოვი. "არტერიული ჰიპერტენზია COPD-ის მქონე პაციენტებში". მკერდის კიბო. 2003; 11 (28): 21-8.

6. მაკოლკინი ვ.ი. არტერიული ჰიპერტენზიის მკურნალობის თავისებურებები სხვადასხვა კლინიკურ სიტუაციებში. მკერდის კიბო. 2002; 10 (17): 12-7.

7. Cazzola M, Noschese P, D "Amato G, Matera MG. გაურთულებელი ჰიპერტენზიის ფარმაკოლოგიური მკურნალობა სასუნთქი გზების დისფუნქციის მქონე პაციენტებში. გულმკერდი. 2002 იან; 121(1):230^1.

8. Dart RA, Gollub S, Lazar J, Nair C, Schroeder D, Woolf SH. სისტემური ჰიპერტენზიის მკურნალობა ფილტვის დაავადების მქონე პაციენტებში. მკერდი. 2003; 123: 222-43.

9. ფილტვების ჯანმრთელობის ეროვნული განათლების პროგრამის აღმასრულებელი კომიტეტი. ფილტვების ჯანმრთელობის დაცვის სტრატეგიები და COPD და მასთან დაკავშირებული დაავადებების პრევენცია. მკერდი. 1998; 113: 123-59.

10. დემიხოვა ო.ვ., დეგტიარევა ს.ა. "ქრონიკული კორ პულმონალი: აგფ ინჰიბიტორების გამოყენება". დამსწრე ექიმი. 2000; 7:24-6.

11. აისანოვი ზ.რ., კოკოსოვი ა.ნ., ოვჩარენკო ს.ი. ა.შ ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება. ფედერალური პროგრამა. რუს. თაფლი. ჟურნალი 2001; 9 (1): 9-35.

12. Pauwels RA, Buist AS, Calverley PM, Jenkins CR, Hurd SS; GOLD სამეცნიერო კომიტეტი. გლობალური ინიციატივა ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადებებისათვის (GOLD). გლობალური სტრატეგია ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების დიაგნოსტიკის, მართვისა და პრევენციის მიზნით. NHLBI/WHO სემინარის შეჯამება. Am J Respir Crit Care Med. 2001; 163 (5): 1256-76.

13. Murtagh E, Heaney L, Gingles J, Shepherd R, Kee F, Patterson C, et al. ფილტვის ობსტრუქციული დაავადების გავრცელება ზოგადი პოპულაციის ნიმუშში: NICEcopD კვლევა. Eur J ეპიდემიოლი. 2005; 20 (5): 443-53.

14. ჩაზოვა ი.ე. არტერიული ჰიპერტენზია და ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება. Consilium Medicum. 2006; 8 (5). [ელექტრონული წყარო] http://www.consilium-medicum.com.

15. Eagan TM, Brogger JC, Eide GE, Bakke PS. ზრდასრულთა ასთმის სიხშირე: მიმოხილვა. Int J Tuberc Lung Dis. 2005 ივნისი;9(6):603-12.

16. გზამკვლევი პრაქტიკოსებისთვის. //რედ. აკად. RAMN, პროფ. რ.მ.ხაიტოვა. მოსკოვი: MEDpress-inform; 2002. 624 გვ.

17. ავადობისა და სიკვდილიანობის ანგარიში, ჯანდაცვის სტატისტიკის ეროვნული ცენტრი (NCHS), აშშ. CDC, 2003 წ.

18. Homa DM, Mannino DM, Lara M. ასთმით სიკვდილიანობა აშშ-ში. მისი პანიკა მექსიკის, პუერტო რიკოსა და კუბის მემკვიდრეობის შესახებ, 1990-1995 წწ. რესპირატორული და კრიტიკული მედიცინის ამერიკული ჟურნალი. 2000; 161: 504-9.

19. ზოდიონჩენკო V.S., Adasheva T.V., Shilova E.V. და სხვ. არტერიული ჰიპერტენზიის კლინიკური და ფუნქციური მახასიათებლები ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების მქონე პაციენტებში. მკერდის კიბო. 2003; 9: 535-8.

20 ავდეევი ს.ნ. ფილტვის ჰიპერტენზია ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების დროს. სისტემური ჰიპერტენზია. Consilium Medicum-ის დანამატი. 2004; 6 (1). [ელექტრონული წყარო] http://www. consilium-medicum.com.

21. Siddons TE, Asif M, Higenbottam TW. აზოტის ოქსიდის თერაპიული როლი რესპირატორულ დაავადებებში. Medscape. 2000; 4 (2). [ელექტრონული წყარო]

22. ავდეევი ს.ნ., ცარევა ნ.ა., ნეკლუდოვა გ.ვ., ჩუჩალინ ა.გ. ინჰალაციური აზოტის ოქსიდი პაციენტებში მწვავე ფილტვის უკმარისობით ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების მწვავე გამწვავების გამო. Eur Respir J. 2003;22(sup-pl.45):269.

23. Vonbank K, Ziesche R, Higenbottam TW, Stiebellehner L, Petkov V, Schenk P, et al. კონტროლირებადი პერსპექტიული რანდომიზებული კვლევა აზოტის ოქსიდის და ჟანგბადის ამბულატორიული ხანგრძლივი გამოყენების ეფექტებზე ფილტვის ჰემოდინამიკაზე მძიმე COPD-ის მქონე პაციენტებში. გულმკერდი. 2003; 58: 289-93.

24. Nakamura A, Kasamatsu N, Hashizume I, Shirai T, Hanzawa S, Momiki S, და სხვ. ჰემოგლობინის გავლენა ფილტვის არტერიულ წნევაზე და ფილტვის სისხლძარღვთა წინააღმდეგობაზე ქრონიკული ემფიზემის მქონე პაციენტებში. სუნთქვა. 2000; 67: 502-6.

25. Weitzenblum E., Chaouat A. ჰიპოქსიური ფილტვის ჰიპერტენზია მამაკაცებში: რა მინიმალური ყოველდღიური ხანგრძლივობაა საჭირო ჰიპოქსემია? Eur Respir J. 2001;18:251-3.

26. ჯინა. ასთმის გლობალური ტვირთის ანგარიში. 2006 წ.

27. კარპოვი იუ.ა., სოროკინი ე.ვ. არტერიული ჰიპერტენზიის მკურნალობის თავისებურებები ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადებების დროს. რუს. თაფლი. ჟურნალი 2003; 11 (14): 1048-51.

28. Glaab T, Weiss T. ბეტა ბლოკატორების გამოყენება გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებში და ბრონქულ ასთმაში/COPD. ივტერნისტი (ბერლი). 2004 Feb;45 (2): 221-7.

29. Prichard BN, Cruickshank JM, Graham BR. ბეტა-ადრენომაბლოკირებელი საშუალებები ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ. სისხლის პრესა. 2001; 10 (5-6): 366-86.

30. ტერეშჩენკო ს.ნ. p-ბლოკატორები პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ შედარებითი უკუჩვენებები მათ გამოყენებასთან დაკავშირებით. ჟურნალი. გული არასაკმარისი 4 (1): 55-56.

31. Salpeter SR, OrmistonTM, Salpeter EE. კარდიოსელექტიური პ-ბლოკატორები პაციენტებში სასუნთქი გზების რეაქტიული დაავადებით: მეტა-ანალიზი. ენ სტაჟიორი მედ. 2002;137715-25.

32. van der Woude HJ, Zaagsma J, Postma DS, Winter TH, van Hulst M, Aalbers R. P-ბლოკატორების მავნე ზემოქმედება COPD-ში. მკერდი. 2005; 127: 818-24.

33. Hospers JJ, Postma DS, Rijcken B, Weiss ST, Schouten JP. ჰისტამინის სასუნთქი გზების ჰიპერმგრძნობელობა და სიკვდილიანობა ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადებისგან: კოჰორტის კვლევა. ლანცეტი. 2000; 356: 1313-7.

34. Au DH, Bryson CL, Fan VS, Udris EM, Curtis JR, McDonell MB, et al. ბეტა-ბლოკერები, როგორც ჰიპერტენზიის და სიკვდილიანობის რისკის ერთჯერადი თერაპია ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების მქონე პაციენტებში. ვარ J Med. 2004 დეკემბერი 15; 117 (12): 925-31.

35. Lacourciere Y, Lefebvre J, Nakhle G, Faison EP, Snavely DB, Nelson EB. კავშირი ხველასა და ანგიოტენზინ გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორებს შორის ანგიოტენზინ II ანტაგონისტებთან: პერსპექტიული, კონტროლირებადი კვლევის დიზაინი. J Hypertens. 1994; 12: S49-53.

36 Semple PF, Herd GW. ხველა და ხიხინი გამოწვეული ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორებით. ნ ინგლ ჯ მედ. 1986; 314:61/

37 Popa V. კაპტოპრილთან დაკავშირებული (და ინდუცირებული?) ასთმა. Am Rev Respire Dis. 1987;136.999-1000 წ.

38. Packard KA, Wurdeman RL, Arouni AJ. აგფ ინჰიბიტორებით გამოწვეული ბრონქული რეაქტიულობა რესპირატორული დისფუნქციის მქონე პაციენტებში. ენ ფარმა-კოტერი. 2002 ივნისი;36(6):1058-67.

39 კარდიოლოგიის გზამკვლევი. //რედ. გ.ი. სტოროჟაკოვა, ა.ა. გორბაჩენკოვა, იუ.მ. პოზდნიაკოვი. მოსკოვი. 2002 წელი; ტომი 2.

40 Martynyuk T.V., Nakonechnikov S.N., Chazova I.E. თანამედროვე მიდგომები ფილტვის ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტების მკურნალობისადმი, ევროპის კარდიოლოგიის საზოგადოების რეკომენდაციების გათვალისწინებით. Consilium Medicum. 2005; 7 (11). [ელექტრონული წყარო] http/www.//media/consilium/05_11/957.shtml.

41. შუსტოვი ს.ბ., ბარსუკოვი ა.ვ. არტერიული ჰიპერტენზია ცხრილებში და დიაგრამებში. დიაგნოსტიკა და მკურნალობა. სანქტ-პეტერბურგი: „ელბი-სპბ“; 2002. 96 გვ.

42. Deal EC, Cherniack AD, Eberlin LB. ვერაპამილის ზემოქმედება ჰისტამინით და კარბაკოლით გამოწვეული ფილტვის ქსოვილების შეკუმშვაზე in vitro. მკერდი. 1984;86;762-6.

43. Fogari R. et al.: Fleckenstein A, Laragh JH (eds.) ‘Hypertension - The Next Decade: Verapamil in Focus’. ჩერჩილ ლივინგსტონი, ედინბურგი; 1987.გვ. 229-232 წწ.

ბრონქული ასთმის მქონე პაციენტებში ხშირად აღინიშნება არტერიული წნევის (BP) მატება და ჰიპერტენზია. პაციენტის მდგომარეობის ნორმალიზებისთვის ექიმმა გულდასმით უნდა შეარჩიოს წნევის აბები ასთმისთვის. ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ გამოყენებული ბევრმა წამალმა შეიძლება გამოიწვიოს ასთმის შეტევები. თერაპია უნდა ჩატარდეს ორი დაავადების გათვალისწინებით, გართულებების თავიდან ასაცილებლად.

ასთმის და არტერიული ჰიპერტენზიის გამომწვევი მიზეზები განსხვავებულია, რისკ ფაქტორებს, დაავადების მიმდინარეობის თავისებურებებს საერთო ნიშნები არ გააჩნიათ. მაგრამ ხშირად, ბრონქული ასთმის შეტევების ფონზე, პაციენტები განიცდიან წნევის მატებას. სტატისტიკის მიხედვით, ასეთი შემთხვევები ხშირია, რეგულარულად ხდება.

იწვევს თუ არა ბრონქული ასთმა პაციენტებში ჰიპერტენზიას, თუ ეს ორი პარალელური დაავადება დამოუკიდებლად ვითარდება? თანამედროვე მედიცინააქვს ორი საპირისპირო შეხედულება პათოლოგიების ურთიერთმიმართების საკითხზე.

ზოგიერთი ექიმი საუბრობს მაღალი წნევის მქონე ასთმატიკებში ცალკე დიაგნოზის დადგენის აუცილებლობაზე - ფილტვის ჰიპერტენზია.

ექიმები მიუთითებენ პათოლოგიებს შორის პირდაპირ მიზეზობრივ კავშირზე:

• ასთმატიკების 35%-ს უვითარდება არტერიული ჰიპერტენზია;
• ასთმის შეტევის დროს არტერიული წნევა მკვეთრად მატულობს;
• წნევის ნორმალიზებას თან ახლავს ასთმური მდგომარეობის გაუმჯობესება (შეტევების არარსებობა).

ამ თეორიის მიმდევრები ასთმას მიიჩნევენ ქრონიკული კორ პულმონალის განვითარების მთავარ ფაქტორად, რაც იწვევს წნევის სტაბილურ მატებას. სტატისტიკის მიხედვით, ბავშვებში ბრონქული შეტევებით, ასეთი დიაგნოზი ბევრად უფრო ხშირად ხდება.

ექიმების მეორე ჯგუფი საუბრობს ამ ორ დაავადებას შორის დამოკიდებულების და კავშირის არარსებობაზე. დაავადებები ერთმანეთისგან განცალკევებით ვითარდება, მაგრამ მათი არსებობა გავლენას ახდენს დიაგნოზზე, მკურნალობის ეფექტურობაზე და წამლების უსაფრთხოებაზე.

მიუხედავად იმისა, არის თუ არა კავშირი ბრონქულ ასთმასა და ჰიპერტენზიას შორის, მკურნალობის სწორი კურსის არჩევისთვის გასათვალისწინებელია პათოლოგიების არსებობა. არტერიული წნევის მრავალი აბი უკუნაჩვენებია ასთმით დაავადებულ პაციენტებში.

ფილტვის ჰიპერტენზიის თეორია აკავშირებს ჰიპოტენზიის განვითარებას ბრონქული ასთმის დროს ჟანგბადის ნაკლებობასთან (ჰიპოქსია), რომელიც ვლინდება ასთმატიკებში შეტევების დროს. როგორია გართულებების წარმოშობის მექანიზმი?

1. ჟანგბადის ნაკლებობა აღვიძებს სისხლძარღვთა რეცეპტორებს, რაც იწვევს ავტონომიური ნერვული სისტემის ტონუსის მატებას.
2. ნეირონები ზრდის ორგანიზმში მიმდინარე ყველა პროცესის აქტივობას.
3. თირკმელზედა ჯირკვლებში წარმოქმნილი ჰორმონის რაოდენობა (ალდოსტერონი) იზრდება.
4. ალდოსტერონი იწვევს არტერიების კედლების გაძლიერებულ სტიმულაციას.

ეს პროცესი იწვევს არტერიული წნევის მკვეთრ მატებას. მონაცემები დასტურდება ბრონქული ასთმის შეტევების დროს ჩატარებული კლინიკური კვლევებით.

დაავადების ხანგრძლივი პერიოდის დროს, როდესაც ასთმა მკურნალობს ძლიერი მედიკამენტებით, ეს იწვევს გულის მუშაობის დარღვევას. მარჯვენა პარკუჭი წყვეტს ნორმალურ ფუნქციონირებას. ამ გართულებას კორ პულმონალური სინდრომი ეწოდება და არტერიული ჰიპერტენზიის განვითარების პროვოცირებას ახდენს.

ჰორმონალური აგენტები, რომლებიც გამოიყენება ბრონქული ასთმის სამკურნალოდ, კრიტიკულ მდგომარეობაში დასახმარებლად, ასევე ზრდის წნევას პაციენტებში. ხშირი გამოყენებისას გლუკოკორტიკოიდების ან პერორალური პრეპარატების ინექციები არღვევს ენდოკრინულ სისტემას. შედეგი არის ჰიპერტენზიის, დიაბეტის, ოსტეოპოროზის განვითარება.

ბრონქულ ასთმამ თავისთავად შეიძლება გამოიწვიოს არტერიული ჰიპერტენზია. ჰიპერტენზიის განვითარების მთავარი მიზეზი არის მედიკამენტები, რომლებსაც იყენებენ ასთმატიკები შეტევების შესამსუბუქებლად.

არსებობს რისკ-ფაქტორები, რომლებშიც წნევის მატება უფრო ხშირად აღინიშნება ასთმის მქონე პაციენტებში:

• ჭარბი წონა;
• ასაკი (50 წლის შემდეგ);
• ასთმის განვითარება ეფექტური მკურნალობის გარეშე;
• ნარკოტიკების გვერდითი მოვლენები.

ზოგიერთი რისკის ფაქტორი შეიძლება აღმოიფხვრას ცხოვრების წესის შეცვლით და მედიკამენტების მიღების შესახებ ექიმის რეკომენდაციების დაცვით.

იმისთვის, რომ დროულად დაიწყოს ჰიპერტენზიის მკურნალობა, ასთმისტებმა უნდა იცოდნენ მაღალი წნევის სიმპტომები:

1. ძლიერი თავის ტკივილი.
2. სიმძიმე თავში.
3. ხმაური ყურებში.
4. გულისრევა.
5. ზოგადი სისუსტე.
6. გახშირებული პულსი.
7. პალპიტაცია.
8. ოფლიანობა.
9. ხელების და ფეხების დაბუჟება.
10. Თრთოლა.
11. ტკივილი გულმკერდის არეში.

დაავადების განსაკუთრებით მძიმე მიმდინარეობას ართულებს კრუნჩხვითი სინდრომი ასთმის შეტევის დროს. პაციენტი კარგავს გონებას, შეიძლება განვითარდეს ცერებრალური შეშუპება, რომელიც შეიძლება ფატალური იყოს.

ბრონქული ასთმის ჰიპერტენზიისთვის წამლის არჩევანი დამოკიდებულია იმაზე, თუ რა პროვოცირებას ახდენს პათოლოგიის განვითარებაზე. ექიმი ატარებს პაციენტის საფუძვლიან გამოკითხვას, რათა დადგინდეს, რამდენად ხშირად ხდება ასთმის შეტევები და როდის შეინიშნება წნევის მომატება.

მოვლენების განვითარების ორი სცენარი არსებობს:

• არტერიული წნევა მატულობს ასთმის შეტევის დროს;
• წნევა არ არის დამოკიდებული კრუნჩხვებზე, მუდმივად ამაღლებულია.

პირველი ვარიანტი არ საჭიროებს ჰიპერტენზიის სპეციფიკურ მკურნალობას. საჭიროა თავდასხმის აღმოფხვრა. ამისათვის ექიმი ირჩევს ასთმის საწინააღმდეგო საშუალებას, მიუთითებს მისი გამოყენების დოზასა და ხანგრძლივობაზე. უმეტეს შემთხვევაში, სპრეით ინჰალაციამ შეიძლება შეაჩეროს შეტევა, შეამციროს წნევა.

თუ არტერიული წნევის მატება არ არის დამოკიდებული ბრონქული ასთმის შეტევებზე და რემისიაზე, აუცილებელია ჰიპერტენზიის მკურნალობის კურსის არჩევა. ამ შემთხვევაში პრეპარატები უნდა იყოს მაქსიმალურად ნეიტრალური იმ გვერდითი ეფექტების არსებობის თვალსაზრისით, რომლებიც არ იწვევენ ასთმატიკის ძირითადი დაავადების გამწვავებას.

არტერიული ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ გამოიყენება წამლების რამდენიმე ჯგუფი. ექიმი ირჩევს მედიკამენტებს, რომლებიც არ აზიანებენ პაციენტის სასუნთქ სისტემას, რათა არ გაართულონ ბრონქული ასთმის მიმდინარეობა.

ყოველივე ამის შემდეგ, მედიკამენტების სხვადასხვა ჯგუფს აქვს გვერდითი მოვლენები:

1. ბეტა-ბლოკერები იწვევენ ბრონქებში ქსოვილის სპაზმს, ირღვევა ფილტვების ვენტილაცია და მატულობს ქოშინი.
2. აგფ ინჰიბიტორები (ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტი) პროვოცირებენ მშრალ ხველას (აღენიშნება მათ მიმღებ პაციენტთა 20%-ში), ქოშინი, ამძიმებს ასთმატიკის მდგომარეობას.
3. შარდმდენები იწვევენ სისხლის შრატში კალიუმის დონის დაქვეითებას (ჰიპოკალიემია), სისხლში ნახშირორჟანგის მატებას (ჰიპერკაპნია).
4. ალფა-ბლოკატორები ზრდის ბრონქების მგრძნობელობას ჰისტამინის მიმართ. პერორალურად მიღებისას ისინი პრაქტიკულად უსაფრთხო პრეპარატებია.

AT კომპლექსური მკურნალობამნიშვნელოვანია გავითვალისწინოთ წამლების ეფექტი, რომლებიც აჩერებენ ასთმის შეტევას ჰიპერტენზიის გამოვლენაზე. ბეტა-აგონისტების ჯგუფი (ბეროტეკი, სალბუტამოლი) ხანგრძლივი გამოყენებისას იწვევს არტერიული წნევის მატებას. ექიმები ამ ტენდენციას აკვირდებიან ინჰალაციური აეროზოლის დოზის გაზრდის შემდეგ. მისი გავლენით ხდება მიოკარდიუმის კუნთების სტიმულირება, რაც იწვევს გულისცემის მატებას.

მიღება ჰორმონალური პრეპარატები(მეთილპრედნიზოლონი, პრედნიზოლონი) იწვევს სისხლის ნაკადის დარღვევას, ზრდის დინების წნევას სისხლძარღვების კედლებზე, რაც იწვევს არტერიული წნევის მკვეთრ ნახტომებს. ადენოზინერგული პრეპარატები (ამინოფილინი, ეუფილინი) იწვევს გულის რითმის დარღვევას, რაც იწვევს წნევის მატებას.

მნიშვნელოვანია, რომ წამლებმა, რომლებიც მკურნალობენ ჰიპერტენზიას, არ გააუარესონ ბრონქული ასთმის მიმდინარეობა, ხოლო შეტევის აღმოსაფხვრეელმა მედიკამენტებმა არ გამოიწვიოს არტერიული წნევის მატება. ინტეგრირებული მიდგომა უზრუნველყოფს ეფექტურ მკურნალობას.

კრიტერიუმები, რომლითაც ექიმი არჩევს წამლებს ასთმისთვის წნევისგან:

• ჰიპერტენზიის სიმპტომების შემცირება;
• ბრონქოდილატატორების ურთიერთქმედების ნაკლებობა;
• ანტიოქსიდანტური მახასიათებლები;
• სისხლის შედედების წარმოქმნის უნარის დაქვეითება;
• ხველის საწინააღმდეგო ეფექტის ნაკლებობა;
• პრეპარატმა არ უნდა იმოქმედოს სისხლში კალციუმის დონეზე.

კალციუმის ანტაგონისტების ჯგუფის პრეპარატები აკმაყოფილებს ყველა მოთხოვნას. კვლევებმა აჩვენა, რომ ეს სახსრები არ არღვევს სასუნთქ სისტემას, თუნდაც რეგულარული გამოყენებით. ექიმები კომპლექსურ თერაპიაში იყენებენ კალციუმის არხის ბლოკატორებს.

ამ მოქმედების წამლების ორი ჯგუფი არსებობს:

• დიჰიდროპირიდინი (ფელოდიპინი, ნიკარდიპინი, ამლოდიპინი);
• არადიჰიდროპირიდინი (იზოპტინი, ვერაპამილი).

უფრო ხშირად გამოიყენება პირველი ჯგუფის პრეპარატები, ისინი არ მატებენ გულისცემას, რაც მნიშვნელოვანი უპირატესობაა.

კომპლექსურ თერაპიაში ასევე გამოიყენება დიურეზულები (ლასიქსი, ურეგიტი), კარდიოსელექტიური საშუალებები (კონკორი), კალიუმის შემნახველი ჯგუფის პრეპარატები (ტრიამპური, ვეროშპირონი), დიურეზულები (თიაზიდი).

მედიკამენტების, მათი ფორმის, დოზის, გამოყენების სიხშირისა და გამოყენების ხანგრძლივობის არჩევა შეიძლება მხოლოდ ექიმის მიერ. თვითმკურნალობაემუქრება სერიოზული გართულებების განვითარებას.

საჭიროა გულდასმით შეირჩეს ასთმით დაავადებულთა მკურნალობის კურსი „კორ პულმონალური სინდრომით“. ექიმი განსაზღვრავს დამატებით დიაგნოსტიკურ მეთოდებს სხეულის ზოგადი მდგომარეობის შესაფასებლად.

ტრადიციული მედიცინა გვთავაზობს მეთოდების ფართო სპექტრს, რომლებიც ხელს უწყობენ ასთმის შეტევების სიხშირის შემცირებას, ასევე არტერიული წნევის შემცირებას. მწვანილის სამკურნალო კოლექციები, ნაყენები, წვივა ამცირებს ტკივილს გამწვავების დროს. ტრადიციული მედიცინის გამოყენება ასევე უნდა შეთანხმდეს დამსწრე ექიმთან.

ბრონქული ასთმის მქონე პაციენტებს შეუძლიათ აირიდონ არტერიული ჰიპერტენზიის განვითარება, თუ დაიცავენ ექიმის რეკომენდაციებს მკურნალობისა და ცხოვრების წესთან დაკავშირებით:

1. ათავისუფლებს ასთმის შეტევებს ადგილობრივი პრეპარატებით, ამცირებს ტოქსინების მოქმედებას მთელ სხეულზე.
2. განახორციელეთ გულისცემის და არტერიული წნევის რეგულარული მონიტორინგი.
3. თუ თქვენ გაქვთ გულის რითმის დარღვევა ან წნევის სტაბილური მატება, მიმართეთ ექიმს.
4. პათოლოგიების დროული გამოვლენისთვის წელიწადში ორჯერ გაიკეთეთ კარდიოგრამა.
5. მიიღეთ შემანარჩუნებელი პრეპარატები ქრონიკული ჰიპერტენზიის დროს.
6. მოერიდეთ ფიზიკურ დატვირთვას, სტრესს, წნევის ვარდნის პროვოცირებას.
7. უარი თქვით ცუდი ჩვევები(მოწევა ამძაფრებს ასთმას და ჰიპერტენზიას).

ბრონქული ასთმა არ არის წინადადება და არტერიული ჰიპერტენზიის განვითარების პირდაპირი მიზეზი. დროული დიაგნოზი, მკურნალობის სწორი კურსი, რომელიც ითვალისწინებს სიმპტომებს, რისკ-ფაქტორებს და გვერდით ეფექტებს და გართულებების პრევენცია საშუალებას მისცემს ასთმით დაავადებულებს მრავალი წლის განმავლობაში იცხოვრონ.

შაქრიანი დიაბეტი (DM) იწვევს უამრავ გართულებას, რომლებიც ყოველწლიურად ხდის ინვალიდებს და კლავს მილიონობით ადამიანის სიცოცხლეს. დაავადება განსაკუთრებით საშიშია ჰიპერტენზიასთან ერთად. ეს კომბინაცია ათჯერ ზრდის ინსულტის, ფატალური გულის კორონარული დაავადების, ქვედა კიდურების განგრენის, ურემიის რისკს და შეიძლება გამოიწვიოს მხედველობის სრული დაკარგვა. ძალიან მნიშვნელოვანია, რომ არ გამოტოვოთ ტიპი 2 დიაბეტი და ჰიპერტენზია, რათა დროულად დაიწყოს მკურნალობა და თავიდან აიცილოთ მძიმე გართულებები.

ტიპი 2 დიაბეტთან დაკავშირებული საფრთხე

შაქრიანი დიაბეტი არის დაავადება, რომლის დროსაც სისხლში შაქრის რაოდენობა იზრდება. პრინციპში, ჩვენი ორგანიზმი გლუკოზის გარეშე ვერ ფუნქციონირებს. მაგრამ ზედმეტი იწვევს მძიმე გართულებებირომლებიც იყოფა:

• მწვავე (კომა);
• ქრონიკული (სისხლძარღვთა სერიოზული პათოლოგიები).

ახლა მრავალი სანდო პრეპარატი შეიქმნა და კომა იშვიათ მოვლენად იქცა, მაგრამ მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ დაავადება დროულად იქნა აღიარებული. მაგრამ მრავალი მედიკამენტის მიუხედავად, დიაბეტი იწვევს ანგიოპათიას, პროვოცირებას ახდენს არტერიული ჰიპერტენზიის განვითარებაზე.

ჯანმო-ს კლასიფიკაციის მიხედვით, დიაბეტის 2 ტიპი არსებობს. პირველი თავდაპირველად ინსულინზეა დამოკიდებული, ვინაიდან პანკრეასი მთლიანად წყვეტს ინსულინის გამომუშავებას. დიაბეტით დაავადებულთა მხოლოდ 10% სვამს ასეთ დიაგნოზს.

ტიპი 2 დიაბეტი აწუხებს მთლიანი მოსახლეობის დაახლოებით 70%-ს. ბავშვებიც კი მიდრეკილნი არიან დაავადების მიმართ. და განსხვავებით ტიპი 1 დიაბეტისგან, დაავადების დაწყებისას სისხლში გლუკოზის დონე არ იზრდება, ვინაიდან ინსულინი ჯერ კიდევ იწარმოება. ამიტომ, დაავადების ამოცნობა რთულია.

დაავადების ადრეულ სტადიაზე ინსულინი სინთეზირდება დიდი რაოდენობით, რაც შემდგომში იწვევს პანკრეასის ფუნქციის დაქვეითებას. შედეგად, მეტაბოლიზმი დარღვეულია და ვლინდება:

• ლიპიდური ტოქსიკურობა;
• გლუკოზის ტოქსიკურობა.

ეს იწვევს ქსოვილის ინსულინის წინააღმდეგობას. და ნახშირწყლებისა და ლიპიდების რაოდენობის დასაბალანსებლად, პანკრეასი იწყებს კიდევ უფრო მეტი ინსულინის გამომუშავებას. მოჯადოებული წრეა.

გარდა ამისა, ლიპოტოქსიურობა ასტიმულირებს ათეროსკლეროზის განვითარებას, ხოლო ინსულინის მომატებულ შემცველობას - არტერიულ ჰიპერტენზიას, რაც იწვევს კიდევ უფრო მძიმე გართულებებს. განვითარების გაზრდილი რისკი:

• ნეფროპათიები;
• გულის უკმარისობა;
• ინსულტი
• ნეიროპათია;
• განგრენა.

ყველა ეს დაავადება იწვევს ინვალიდობას ან ლეტალური შედეგი. მიუხედავად იმისა, რომ მრავალი პრეპარატი შეიქმნა ჰიპერტენზიისთვის, ყველა მათგანი არ არის შესაფერისი დიაბეტის დროს წნევის შესამცირებლად.

როგორ ავირჩიოთ

არსებობს სხვადასხვა ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატი, მაგრამ დიაბეტი მათ გამოყენებას უამრავ შეზღუდვას აწესებს. უშეცდომოდ, მედიკამენტის არჩევისას უნდა გაითვალისწინოთ:

1. გავლენა ცხიმებისა და ნახშირწყლების მეტაბოლიზმზე. მიზანშეწონილია აირჩიოთ ინსტრუმენტი, რომელიც აუმჯობესებს მას, ან თუნდაც ნეიტრალური.
2. არ არსებობს უკუჩვენებები თირკმელებისა და ღვიძლის დაავადებების მიმართ.
3. ორგანოდამცავი თვისება. მიზანშეწონილია ისეთი პრეპარატების შერჩევა, რომლებიც აუმჯობესებენ დაზიანებული ორგანოების მუშაობას.

არსებობს ანტიჰიპერტენზიული საშუალებების რამდენიმე ჯგუფი, რომლებიც წარმატებით გამოიყენება არტერიული ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ:

• ცენტრალური მოქმედების პრეპარატები;
• β-, α-ბლოკატორები;
• კალციუმის ანტაგონისტები;
• აგფ ინჰიბიტორები (აგფ ინჰიბიტორები);
• ანგიოტენზინ 2 რეცეპტორის ანტაგონისტები (ARA);
• შარდმდენი პრეპარატები.

მაგრამ ყველა მათგანის მიღება არ შეიძლება დიაბეტით. მხოლოდ ექიმს შეუძლია აირჩიოს ყველაზე შესაფერისი საშუალება. ყოველივე ამის შემდეგ, არსებობს მედიკამენტები, რომლებიც უკუნაჩვენებია დიაბეტის ან მის მიერ გამოწვეული გართულებების დროს.

მნიშვნელოვანია იცოდეთ! ცენტრალური მოქმედების პრეპარატები, განსაკუთრებით უფროსი თაობის, უკუნაჩვენებია შაქრიანი დიაბეტის დროს. ახალი პრეპარატები არ მოქმედებს მეტაბოლიზმზე, მიმდინარეობს მათი ორგანოპროტექტორული ეფექტის შესწავლა, ამიტომ მათი დანიშვნა მიზანშეწონილი არ არის.

დიურეზულები

დიაბეტის დროს არტერიული წნევა იმატებს ორგანიზმში წყლისა და ნატრიუმის შეკავების გამო, ამიტომ ექიმები გირჩევენ დიურეზულების მიღებას. მედიკამენტების არჩევანი ბევრ ფაქტორზეა დამოკიდებული. მაგალითად, თირკმლის უკმარისობის მქონე პაციენტებში მიზანშეწონილია დაინიშნოს მარყუჟის შარდმდენები.

1. თიაზიდური შარდმდენები (ჰიპოთიაზიდი, ინდაპამიდი, ქლორთიაზიდი, ქსიპამიდი, ოქსოდოლინი). ისინი ორგანიზმიდან აცილებენ კალიუმს, აქტიურდება რენინ-ანგიოტენზინის სისტემა და მატულობს წნევა. ასევე, თიაზიდები ზრდის სისხლში გლუკოზის დონეს, არღვევს ინსულინის გამომუშავებას.
2. ოსმოსური შარდმდენები (შარდოვანა, მანიტოლი). შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპეროსმოლარული კომა.
3. კარბოანჰიდრაზას ინჰიბიტორები (დიაკარბი). მათ აქვთ სუსტი შარდმდენი და ჰიპოტენზიური ეფექტი, მათი გამოყენება არ იძლევა სასურველ ეფექტს.

კალიუმის შემნახველი დიურეზულები უნდა იქნას მიღებული სიფრთხილით. დიაბეტის დროს მათ შეუძლიათ ჰიპერკალიემიის განვითარების პროვოცირება.

მარყუჟის შარდმდენი საშუალებები (ფუროსემიდი, ბუფენოქსი) აუმჯობესებს თირკმელების მუშაობას. თიაზიდებზე ნაკლები ზომით გავლენას ახდენს ნახშირწყლებისა და ლიპიდების მეტაბოლიზმზე. ისინი ინიშნება შეშუპების შესამსუბუქებლად.

β-ბლოკატორები

ეს პრეპარატები გამოიყენება ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ არითმიით, გულის კორონარული დაავადების დროს. ტაბლეტების არჩევისას ყურადღება მიაქციეთ:

• შერჩევითობა;
• ლიპოფილურობა და ჰიდროფილურობა;
• ვაზოდილაციური მოქმედება.

არასელექტიური (ანაპრილინი, ნადოლოლი) გავლენას ახდენს პანკრეასის რეცეპტორებზე. ისინი აფერხებენ ინსულინის გამომუშავებას. შაქრიანი დიაბეტის დროს რეკომენდებულია სელექციური პრეპარატები (ატენოლოლი, ბისოპროლოლი, მეტოპროლოლი). ისინი ასევე აუმჯობესებენ გულის მუშაობას.

ლიპოფილური (მეტოპროლოლი, პინდოლოლი) გამოიყოფა ღვიძლით. დიაბეტით, ისინი არასასურველია. მართლაც, ამ დაავადებით, ღვიძლის უკმარისობა ხშირად ვითარდება და დარღვეულია ლიპიდური მეტაბოლიზმი. გარდა ამისა, მათ შეუძლიათ გამოიწვიონ დეპრესია.

წყალში ხსნადი ბეტა-ბლოკატორები (ატენოლოლი, ნადოლოლი) უფრო მეტხანს მოქმედებენ, არ ახშობენ ფსიქო-ემოციურ მდგომარეობას, არ იწვევენ ღვიძლისა და თირკმელების მოშლას.

ვაზოდილატორი ბეტა-ბლოკატორები (ნებივოლოლი, კარდიოვოლოლი) დადებითად მოქმედებენ ცხიმებისა და ნახშირწყლების ცვლაზე, ზრდის ქსოვილების მგრძნობელობას ინსულინის მიმართ. მაგრამ მათ აქვთ მრავალი გვერდითი მოვლენა. ამიტომ, ოპტიმალური პრეპარატის შერჩევა ხორციელდება დამსწრე ექიმის მიერ.

α-ბლოკატორები

ალფა-ბლოკატორები (პრაზოსინი, ტერაზოსინი, დოქსაზოსინი), ბეტა-ბლოკატორების უმეტესობისგან განსხვავებით, დადებითად მოქმედებენ ლიპიდურ და ნახშირწყლების მეტაბოლიზმზე, ქსოვილების წინააღმდეგობას ინსულინის მიმართ. მაგრამ მათ შეუძლიათ გამოიწვიონ:

• ორთოსტატული ჰიპოტენზია;
• შეშუპება;
• მუდმივი ტაქიკარდია.

შაქრიანი დიაბეტის დროს პაციენტები ხშირად განიცდიან წნევის მკვეთრ დაქვეითებას პოზიციის შეცვლისას (ორთოსტატული ჰიპოტენზია). ისინი გამოიყენება სიფრთხილით.

მნიშვნელოვანია იცოდეთ! ალფა-ბლოკერები უკუნაჩვენებია გულის უკმარისობის დროს.

კალციუმის ანტაგონისტები

ისინი ეფექტურად ამცირებენ წნევას. მაგრამ დიდი დოზებით ხანგრძლივი გამოყენებისას ინსულინის გამომუშავება ინჰიბირდება. ეს არის შექცევადი პროცესი და ტაბლეტების გაუქმებით, პანკრეასის ფუნქცია აღდგება. ამიტომ, აირჩიე სამკურნალო დოზამხოლოდ ექიმმა უნდა. წამლის მინიმალური რაოდენობა, რომელსაც შეუძლია შეამციროს არტერიული წნევა, არ მოქმედებს მეტაბოლიზმზე, არ ზრდის ტიპი 2 დიაბეტის განვითარების რისკს.

ტაბლეტების არჩევისას აუცილებელია გავითვალისწინოთ არა მხოლოდ დოზა, არამედ ასეთი ფაქტორები:

1. ხანმოკლე მოქმედების დიჰიდროპირიდები (ნიფედიპინი), თუნდაც ზომიერი დოზებით, ზრდის გულ-სისხლძარღვთა სიკვდილიანობის რისკს. ისინი უკუნაჩვენებია შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში გულის კორონარული დაავადებით, მიოკარდიუმის ინფარქტით.
2. ხანგრძლივი მოქმედების დიჰიდროპირიდები (ფელოდიპინი) უსაფრთხოა, მაგრამ ნაკლებად ეფექტური ვიდრე აგფ ინჰიბიტორები. ისინი ინიშნება სხვა პრეპარატებთან ერთად, რომლებიც ამცირებენ არტერიულ წნევას.
3. კალციუმის ანტაგონისტები ინიშნება ინსულტის პროფილაქტიკისთვის პაციენტებში მომატებული ზედა წნევით უცვლელი ქვედა.
4. შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის სასურველია დანიშნონ არაჰიდროპირიდინები (ვერაპამილი, დილთიაზემი). მათ აქვთ სასარგებლო გავლენა თირკმელების ფუნქციონირებაზე.
5. დიჰიდროპირიდინები გამოიყენება მედიკამენტებთან ერთად, რომლებიც გავლენას ახდენენ რენინ-ანგიოტენზინის სისტემაზე.

ასევე, კალციუმის ანტაგონისტები უკუნაჩვენებია გარკვეული დაავადებების დროს. ამიტომ, ტაბლეტების შერჩევას ახორციელებს დამსწრე ექიმი პაციენტის გამოკვლევის შემდეგ.

აგფ ინჰიბიტორები

ოპტიმალურია ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ დიაბეტის მქონე პაციენტებში გულის უკმარისობით. ისინი აუმჯობესებენ:

• მეტაბოლიზმი;
• გულის და თირკმელების მუშაობა.

მაგრამ მათი მინიჭებისას უნდა გაითვალისწინოთ:

1. ისინი უკუნაჩვენებია ფილტვების ობსტრუქციული დაავადებების, ბრონქული ასთმის დროს. შეიძლება გამოიწვიოს მშრალი ხველა და სხვა გვერდითი მოვლენები.
2. აგფ ინჰიბიტორებით თერაპია ტარდება სისხლში არტერიული წნევის, კრეატინინის და კალიუმის კონტროლის ქვეშ, განსაკუთრებით თირკმლის უკმარისობის დროს.
3. აგფ ინჰიბიტორებს შეუძლიათ თირკმლის არტერიის სტენოზის განვითარების პროვოცირება. ამიტომ ისინი სიფრთხილით ენიშნებათ ათეროსკლეროზის მქონე ხანდაზმულ პაციენტებს.
4. აგფ ინჰიბიტორები უკუნაჩვენებია ორსულობისა და ძუძუთი კვების დროს.

ისინი ყველაზე ეფექტურია ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ, რომელსაც თან ახლავს თირკმელებისა და გულის პათოლოგიები. მაგრამ მათი დანიშვნისას მხედველობაში უნდა იქნას მიღებული უკუჩვენებები და გვერდითი მოვლენები.

მნიშვნელოვანია იცოდეთ! აგფ ინჰიბიტორების მკურნალობისას საჭიროა დაბალი მარილიანი დიეტა. თქვენ უნდა მოიხმაროთ არაუმეტეს 3 მგ მარილი დღეში.

ანგიოტენზინ II რეცეპტორების ანტაგონისტები

ისინი სულ ახლახან იქნა დანერგილი კლინიკურ პრაქტიკაში. კვლევა გრძელდება. ისინი უნდა იქნას გამოყენებული სიფრთხილით, თუმცა ისინი დაკავშირებულია მცირე გვერდით მოვლენებთან.

დიაბეტის დროს ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ ყველაზე ეფექტური მედიკამენტები:

• კანდესარტანი;
• ტელმისარტანი;
• ირბესარტანი.

ARA თერაპია ტარდება სისხლის შრატში არტერიული წნევის, კრეატინინის, კალიუმის კონტროლის ქვეშ.

დაავადების სამკურნალოდ აბების მიღება საკმარისი არ არის. და კომპლექსური თერაპიაც კი არ მოიტანს დადებით ეფექტს, თუ არ შეცვლით ცხოვრების წესს. შაქრიანი დიაბეტისა და ჰიპერტენზიის დროს მაღალკალორიული, მარილიანი, ცხარე საკვების მიღება ჯანმრთელობის გაუარესებას გამოიწვევს.

ფილტვის ჰიპერტენზიის სინდრომი

ფილტვის კაპილარულ სისტემაში წნევის მატება (ფილტვის ჰიპერტენზია, ჰიპერტენზია) ყველაზე ხშირად მეორადი დაავადებაა, რომელიც პირდაპირ არ არის დაკავშირებული სისხლძარღვთა დაზიანებასთან. პირველადი პირობები კარგად არ არის გასაგები, მაგრამ დადასტურებულია ვაზოკონსტრიქტორული მექანიზმის როლი, არტერიული კედლის გასქელება, ფიბროზი (ქსოვილის გასქელება).

ICD-10-ის (დაავადებათა საერთაშორისო კლასიფიკაციის) შესაბამისად, პათოლოგიის მხოლოდ პირველადი ფორმაა კოდირებული, როგორც I27.0. ყველა მეორადი ნიშანი ემატება ძირითადი ქრონიკული დაავადების გართულებად.

ფილტვებში სისხლის მიწოდების ზოგიერთი თავისებურება

ფილტვებს აქვს ორმაგი სისხლით მომარაგება: არტერიოლების, კაპილარების და ვენულების სისტემა შედის გაზის გაცვლაში. და ქსოვილი თავად იღებს კვებას ბრონქული არტერიებიდან.

ფილტვის არტერია იყოფა მარჯვენა და მარცხენა ღეროდ, შემდეგ ტოტებად და მსხვილ, საშუალო და მცირე კალიბრის ძარღვებად. ყველაზე პატარა არტერიოლებს (კაპილარული ქსელის ნაწილი) აქვთ დიამეტრი 6-7-ჯერ მეტი, ვიდრე სისტემურ მიმოქცევაში. მათ ძლიერ კუნთებს შეუძლიათ არტერიული საწოლის შევიწროება, მთლიანად დახურვა ან გაფართოება.

შევიწროებასთან ერთად იზრდება სისხლის ნაკადისადმი წინააღმდეგობა და იზრდება შიდა წნევა გემებში, გაფართოება ამცირებს წნევას, ამცირებს წინააღმდეგობის ძალას. ამ მექანიზმზეა დამოკიდებული ფილტვის ჰიპერტენზიის გაჩენა. ფილტვის კაპილარების მთლიანი ქსელი მოიცავს 140 მ2 ფართობს.

ფილტვის წრის ვენები უფრო ფართო და მოკლეა ვიდრე შიგნით პერიფერიული ცირკულაცია. მაგრამ მათ ასევე აქვთ ძლიერი კუნთოვანი შრე, შეუძლიათ გავლენა მოახდინონ სისხლის გადატუმბვაზე მარცხენა წინაგულში.

როგორ რეგულირდება წნევა ფილტვის სისხლძარღვებში?

ფილტვის სისხლძარღვებში არტერიული წნევის მნიშვნელობა რეგულირდება:

• პრესორული რეცეპტორები სისხლძარღვთა კედელში;
• ფილიალები საშოს ნერვი;
• სიმპათიკური ნერვი.

ვრცელი რეცეპტორული ზონები განლაგებულია მსხვილ და საშუალო ზომის არტერიებში, განშტოების ადგილებში, ვენებში. არტერიების სპაზმი იწვევს სისხლის ჟანგბადით გაჯერების დარღვევას. ხოლო ქსოვილის ჰიპოქსია ხელს უწყობს სისხლში ნივთიერებების გამოყოფას, რომლებიც ზრდის ტონუსს და იწვევს ფილტვის ჰიპერტენზიას.

საშოს ნერვული ბოჭკოების გაღიზიანება ზრდის სისხლის ნაკადს ფილტვის ქსოვილში. პირიქით, სიმპათიკური ნერვი იწვევს ვაზოკონსტრიქტორულ ეფექტს. ნორმალურ პირობებში მათი ურთიერთქმედება დაბალანსებულია.

ნორმად მიიღება ფილტვის არტერიაში წნევის შემდეგი მაჩვენებლები:

• სისტოლური (ზედა დონე) - 23-დან 26 მმ Hg-მდე;
• დიასტოლური - 7-დან 9-მდე.

ფილტვის არტერიული ჰიპერტენზია, საერთაშორისო ექსპერტების აზრით, იწყება ზედა დონიდან - 30 მმ Hg. Ხელოვნება.

ჰიპერტენზიის გამომწვევი ფაქტორები მცირე წრეში

პათოლოგიის ძირითადი ფაქტორები, ვ.პარინის კლასიფიკაციის მიხედვით, იყოფა 2 ქვესახეობად. ფუნქციური ფაქტორები მოიცავს:

• არტერიოლების შეკუმშვა ჟანგბადის დაბალი შემცველობის და ნახშირორჟანგის მაღალი კონცენტრაციის საპასუხოდ ჩასუნთქულ ჰაერში;
• სისხლის წუთმოცულობის გაზრდა;
• გაზრდილი ინტრაბრონქული წნევა;
• სისხლის სიბლანტის გაზრდა;
• მარცხენა პარკუჭის უკმარისობა.

ანატომიური ფაქტორები მოიცავს:

• გემების სრული ობლიტერაცია (სანათურის გადახურვა) თრომბის ან ემბოლიის გამო;
• ზონალური ვენებიდან დარღვეული გადინება მათი შეკუმშვის გამო ანევრიზმის, სიმსივნის, მიტრალური სტენოზის დროს;
• სისხლის მიმოქცევის ცვლილება ქირურგიული გზით ფილტვის ამოღების შემდეგ.

რა იწვევს მეორადი ფილტვის ჰიპერტენზიას?

მეორადი ფილტვის ჰიპერტენზია ვლინდება ფილტვებისა და გულის ცნობილი ქრონიკული დაავადებების გამო. Ესენი მოიცავს:

• ბრონქებისა და ფილტვის ქსოვილის ქრონიკული ანთებითი დაავადებები (პნევმოსკლეროზი, ემფიზემა, ტუბერკულოზი, სარკოიდოზი);
• თორაკოგენური პათოლოგია სტრუქტურის დარღვევით მკერდიდა ხერხემალი (ბეხტერევის დაავადება, თორაკოპლასტიკის შედეგები, კიფოსკოლიოზი, პიკვიკის სინდრომი სიმსუქნე ადამიანებში);
• მიტრალური სტენოზი;
• გულის თანდაყოლილი დეფექტები (მაგალითად, არტერიული სადინრის დახურვა, "ფანჯრები" წინაგულთაშორის და პარკუჭთაშუა ძგიდეში);
• გულის და ფილტვების სიმსივნეები;
• დაავადებები, რომელსაც თან ახლავს თრომბოემბოლია;
• ვასკულიტი ფილტვის არტერიის მიდამოში.

რა იწვევს პირველადი ჰიპერტენზიას?

პირველად ფილტვის ჰიპერტენზიას ასევე უწოდებენ იდიოპათიური, იზოლირებული. პათოლოგიის გავრცელება შეადგენს 2 ​​ადამიანს 1 მილიონ მოსახლეზე. საბოლოო მიზეზები გაურკვეველი რჩება.

დადგენილია, რომ ქალები შეადგენენ პაციენტების 60%-ს. პათოლოგია გამოვლინდა როგორც ბავშვობაში, ასევე სიბერეში, მაგრამ გამოვლენილი პაციენტების საშუალო ასაკი 35 წელია.

პათოლოგიის განვითარებაში მნიშვნელოვანია 4 ფაქტორი:

• პირველადი ათეროსკლეროზული პროცესი ფილტვის არტერიაში;
• მცირე გემების კედლის თანდაყოლილი არასრულფასოვნება;
• გაიზარდა სიმპათიკური ნერვის ტონუსი;
• ფილტვის ვასკულიტი.

დადგენილია მუტაციური ძვლის ცილის გენის, ანგიოპროტეინების როლი, მათი გავლენა სეროტონინის სინთეზზე, სისხლის შედედების გაზრდა ანტიკოაგულანტების ბლოკირების გამო.

განსაკუთრებული როლი ენიჭება მერვე ტიპის ჰერპესის ვირუსით ინფექციას, რომელიც იწვევს მეტაბოლურ ცვლილებებს, რაც იწვევს არტერიების კედლების განადგურებას.

შედეგი არის ჰიპერტროფია, შემდეგ ღრუს გაფართოება, მარჯვენა პარკუჭის ტონის დაკარგვა და უკმარისობის განვითარება.

ჰიპერტენზიის სხვა მიზეზები და ფაქტორები

არსებობს მრავალი მიზეზი და დაზიანება, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპერტენზია ფილტვის წრეში. ზოგიერთი მათგანი განსაკუთრებულ აღნიშვნას იმსახურებს.

მწვავე დაავადებებს შორის:

• რესპირატორული დისტრეს სინდრომი მოზრდილებში და ახალშობილებში (ფილტვის ქსოვილის სასუნთქი ლობულების მემბრანების ტოქსიკური ან აუტოიმუნური დაზიანება, რაც იწვევს მის ზედაპირზე სურფაქტანტი ნივთიერების ნაკლებობას);
• მძიმე დიფუზური ანთება (პნევმონიტი), რომელიც დაკავშირებულია მასიური ალერგიული რეაქციის განვითარებასთან საღებავების, სუნამოების, ყვავილების შესუნთქული სუნით.

თუმცა, ფილტვის ჰიპერტენზია შეიძლება გამოწვეული იყოს საკვებით, წამლებით და ხალხური საშუალებებითერაპია.

ახალშობილებში ფილტვის ჰიპერტენზია შეიძლება გამოწვეული იყოს:

• ნაყოფის მუდმივი მიმოქცევა;
• მეკონიუმის ასპირაცია;
• დიაფრაგმული თიაქარი;
• ზოგადი ჰიპოქსია.

ბავშვებში ჰიპერტენზიას ხელს უწყობს გადიდებული პალატინის ტონზილები.

კლასიფიკაცია ნაკადის ბუნების მიხედვით

კლინიცისტებისთვის მოსახერხებელია ფილტვის სისხლძარღვებში ჰიპერტენზიის დაყოფა განვითარების დროის მიხედვით მწვავე და ქრონიკულ ფორმებად. ასეთი კლასიფიკაცია ხელს უწყობს ყველაზე გავრცელებული მიზეზებისა და კლინიკური მიმდინარეობის „შეთავსებას“.

მწვავე ჰიპერტენზია ხდება შემდეგი მიზეზების გამო:

• ფილტვის არტერიის თრომბოემბოლია;
• მძიმე ასთმური მდგომარეობა;
• რესპირატორული დისტრეს სინდრომი;
• მარცხენა პარკუჭის უეცარი უკმარისობა (მიოკარდიუმის ინფარქტის, ჰიპერტონული კრიზის გამო).

ფილტვის ჰიპერტენზიის ქრონიკულ მიმდინარეობამდე მივყავართ:

• გაიზარდა ფილტვის სისხლის ნაკადის;
• მცირე გემებში წინააღმდეგობის გაზრდა;
• გაზრდილი წნევა მარცხენა ატრიუმში.

განვითარების მსგავსი მექანიზმი დამახასიათებელია:

• პარკუჭთაშორისი და წინაგულთაშუა ძგიდის დეფექტები;
• ღია სადინარი;
• მიტრალური სარქვლის დეფექტი;
• მიქსომის ან თრომბის პროლიფერაცია მარცხენა წინაგულში;
• მარცხენა პარკუჭის ქრონიკული უკმარისობის თანდათანობითი დეკომპენსაცია, მაგალითად, იშემიური დაავადების ან კარდიომიოპათიების დროს.

ქრონიკული ფილტვის ჰიპერტენზიის გამომწვევი დაავადებები:

• ჰიპოქსიური ბუნება - ბრონქებისა და ფილტვების ყველა ობსტრუქციული დაავადება, გახანგრძლივებული ჟანგბადის დეფიციტი სიმაღლეზე, ჰიპოვენტილაციის სინდრომი, რომელიც დაკავშირებულია გულმკერდის დაზიანებებთან, აპარატის სუნთქვა;
• არტერიების შევიწროებასთან დაკავშირებული მექანიკური (ობსტრუქციული) წარმოშობა - რეაქცია წამლებზე, პირველადი ფილტვის ჰიპერტენზიის ყველა ვარიანტი, მორეციდივე თრომბოემბოლია, შემაერთებელი ქსოვილის დაავადებები, ვასკულიტი.

კლინიკური სურათი

ფილტვის ჰიპერტენზიის სიმპტომები ვლინდება ფილტვის არტერიაში ზეწოლის 2-ჯერ ან მეტი გაზრდისას. ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტები ფილტვის წრეში ამჩნევენ:

• ქოშინი, გამწვავებული ფიზიკური დატვირთვით (შეიძლება განვითარდეს პაროქსიზმული);
• ზოგადი სისუსტე;
• იშვიათად გონების დაკარგვა (ნევროლოგიური მიზეზებისგან განსხვავებით კრუნჩხვების და უნებლიე შარდვის გარეშე);
• პაროქსიზმული რეტროსტერნალური ტკივილი, სტენოკარდიის მსგავსი, მაგრამ თან ახლავს ქოშინის მომატება (მეცნიერები მათ ხსნიან რეფლექსური კავშირით ფილტვისა და კორონარული სისხლძარღვებს შორის);
• ნახველში სისხლის შერევა ხველის დროს დამახასიათებელია მნიშვნელოვნად გაზრდილი წნევისთვის (ასოცირებულია სისხლის წითელი უჯრედების გათავისუფლებასთან ინტერსტიციულ სივრცეში);
• ხმის ჩახლეჩა განისაზღვრება პაციენტების 8%-ში (განპირობებულია მარცხენა მორეციდივე ნერვის მექანიკური შეკუმშვით გაფართოებული ფილტვის არტერიით).

ფილტვისმიერი გულის უკმარისობის შედეგად დეკომპენსაციის განვითარებას თან ახლავს ტკივილი მარჯვენა ჰიპოქონდრიაში (ღვიძლის დაჭიმვა), შეშუპება ტერფებსა და ფეხებში.

პაციენტის გამოკვლევისას ექიმი ყურადღებას აქცევს შემდეგს:

• ტუჩების, თითების, ყურების ცისფერი ელფერი, რომელიც ძლიერდება სუნთქვის გაძნელებისას;
• "დრამის" თითების სიმპტომი გამოვლინდება მხოლოდ გახანგრძლივებული ანთებითი დაავადებებით, დეფექტებით;
• პულსი სუსტია, არითმიები იშვიათია;
• არტერიული წნევა ნორმალურია, შემცირების ტენდენციით;
• პალპაცია ეპიგასტრიკულ ზონაში საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ ჰიპერტროფიული მარჯვენა პარკუჭის გაზრდილი შოკი;
• ფილტვის არტერიაზე ხაზგასმული მეორე ტონი არის აუსკულტირებული, შესაძლებელია დიასტოლური შუილი.

ფილტვის ჰიპერტენზიის კავშირი მუდმივ მიზეზებთან და გარკვეულ დაავადებებთან საშუალებას გვაძლევს ერთმანეთისგან განვასხვავოთ კლინიკური კურსიპარამეტრები.

პორტოპულმონარული ჰიპერტენზია

ფილტვის ჰიპერტენზია იწვევს პორტალურ ვენაში წნევის ერთდროულ მატებას. პაციენტს შეიძლება ჰქონდეს ან არ ჰქონდეს ღვიძლის ციროზი. მას თან ახლავს ღვიძლის ქრონიკული დაავადება შემთხვევების 3-12%-ში. სიმპტომები არ განსხვავდება ჩამოთვლილისაგან. უფრო გამოხატული შეშუპება და სიმძიმე მარჯვენა ჰიპოქონდრიუმში.

ფილტვის ჰიპერტენზია მიტრალური სტენოზით და ათეროსკლეროზით

დაავადება ხასიათდება კურსის სიმძიმით. მიტრალური სტენოზი ხელს უწყობს ფილტვის არტერიის ათეროსკლეროზული დაზიანებების გაჩენას პაციენტთა 40%-ში სისხლძარღვის კედელზე გაზრდილი წნევის გამო. ჰიპერტენზიის ფუნქციური და ორგანული მექანიზმები გაერთიანებულია.

შევიწროებული მარცხენა ატრიოვენტრიკულური გასასვლელი გულში არის "პირველი ბარიერი" სისხლის ნაკადისთვის. მცირე გემების შევიწროების ან ბლოკირების არსებობისას წარმოიქმნება "მეორე ბარიერი". ეს განმარტავს სტენოზის აღმოფხვრის ოპერაციის არაეფექტურობას გულის დაავადებების მკურნალობაში.

გულის კამერების კათეტერიზაციით მაღალი წნევა გამოვლინდება ფილტვის არტერიის შიგნით (150 მმ Hg და ზემოთ).

სისხლძარღვთა ცვლილებები პროგრესირებს და ხდება შეუქცევადი. ათეროსკლეროზული დაფები არ იზრდება დიდ ზომებამდე, მაგრამ ისინი საკმარისია მცირე ტოტების შესავიწროებლად.

ფილტვის გული

ტერმინი "cor pulmonale" მოიცავს სიმპტომთა კომპლექსს, რომელიც გამოწვეულია ფილტვის ქსოვილის (ფილტვის ფორმა) ან ფილტვის არტერიის (სისხლძარღვთა ფორმა) დაზიანებით.

ნაკადის ვარიანტებია:

1. მწვავე - ფილტვის ემბოლიზაციისთვის დამახასიათებელი;
2. ქვემწვავე - ვითარდება ბრონქული ასთმით, ფილტვის კარცინომატოზით;
3. ქრონიკული - გამოწვეული ემფიზემით, არტერიების ფუნქციური სპაზმით, არხის ორგანულ შევიწროებაში გადაქცევით, დამახასიათებელი ქრონიკული ბრონქიტისთვის, ფილტვის ტუბერკულოზისთვის, ბრონქოექტაზიისთვის, ხშირი პნევმონიისთვის.

სისხლძარღვებში წინააღმდეგობის მატება იძლევა გამოხატულ დატვირთვას მარჯვენა გულზე. ჟანგბადის ზოგადი ნაკლებობა ასევე მოქმედებს მიოკარდიუმზე. მარჯვენა პარკუჭის სისქე იზრდება დისტროფიაზე და გაფართოებაზე გადასვლასთან ერთად (ღვრის მუდმივი გაფართოება). კლინიკური ნიშნებიფილტვის ჰიპერტენზია თანდათან იზრდება.

ჰიპერტენზიული კრიზები "მცირე წრის" გემებში

კრიზისული კურსი ხშირად თან ახლავს ფილტვის ჰიპერტენზიას, რომელიც დაკავშირებულია გულის დეფექტებთან. მდგომარეობის მკვეთრი გაუარესება ფილტვის სისხლძარღვებში წნევის უეცარი მატების გამო შესაძლებელია თვეში ერთხელ ან მეტჯერ.

პაციენტები აღნიშნავენ:

• გაიზარდა ქოშინი საღამოს;
• გულმკერდის გარეგანი შეკუმშვის შეგრძნება;
• ძლიერი ხველა, ზოგჯერ ჰემოპტიზით;
• ტკივილი კანთაშორის მიდამოში წინა მონაკვეთების და მკერდის დასხივებით;
• კარდიოპალმუსი.

შემოწმებისას ვლინდება შემდეგი:

• პაციენტის აღგზნებული მდგომარეობა;
• ქოშინის გამო საწოლში წოლის შეუძლებლობა;
• მძიმე ციანოზი;
• სუსტი ხშირი პულსი;
• ხილული პულსაცია ფილტვის არტერიის მიდამოში;
• ადიდებულმა და პულსირებად კისრის ვენები;
• მსუბუქი შარდის დიდი რაოდენობით გამოყოფა;
• შესაძლო უნებლიე დეფეკაცია.

დიაგნოსტიკა

ფილტვის მიმოქცევაში ჰიპერტენზიის დიაგნოზი ემყარება მისი ნიშნების იდენტიფიკაციას. Ესენი მოიცავს:

• გულის მარჯვენა ნაწილების ჰიპერტროფია;
• გაზრდილი წნევის განსაზღვრა ფილტვის არტერიაში გაზომვების შედეგების მიხედვით კათეტერიზაციის გამოყენებით.

რუსმა მეცნიერებმა ფ. უგლოვმა და ა. პოპოვმა შემოგვთავაზეს განასხვავონ ჰიპერტენზიის 4 მაღალი დონე ფილტვის არტერიაში:

• I ხარისხი (რბილი) - 25-დან 40 მმ Hg-მდე. Ხელოვნება.;
• II ხარისხი (ზომიერი) - 42-დან 65-მდე;
• III - 76-დან 110 წლამდე;
• IV - 110 ზევით.

გულის მარჯვენა პალატების ჰიპერტროფიის დიაგნოსტიკაში გამოყენებული გამოკვლევის მეთოდები:

1. რენტგენოგრაფია - მიუთითებს გულის ჩრდილის მარჯვენა საზღვრების გაფართოებაზე, ფილტვის არტერიის თაღის ზრდაზე, ავლენს მის ანევრიზმს.
2. ულტრაბგერითი მეთოდები (ულტრაბგერითი) - საშუალებას გაძლევთ ზუსტად განსაზღვროთ გულის კამერების ზომა, კედლების სისქე. მრავალფეროვანი ულტრაბგერითი - დოპლეროგრაფია - გვიჩვენებს სისხლის ნაკადის დარღვევას, დინების სიჩქარეს, დაბრკოლებების არსებობას.
3. ელექტროკარდიოგრაფია - ავლენს მარჯვენა პარკუჭის და წინაგულის ჰიპერტროფიის ადრეულ ნიშნებს ელექტრული ღერძის მარჯვნივ დამახასიათებელი გადახრით, გადიდებული წინაგულების „P“ ტალღა.
4. სპიროგრაფია - სუნთქვის შესაძლებლობის შესწავლის მეთოდი, განსაზღვრავს სუნთქვის უკმარისობის ხარისხს და ტიპს.
5. ფილტვისმიერი ჰიპერტენზიის გამომწვევი მიზეზების დასადგენად ფილტვის ტომოგრაფია ტარდება სხვადასხვა სიღრმის რენტგენის ნაჭრებით ან უფრო თანამედროვე გზით - კომპიუტერული ტომოგრაფიით.

უფრო რთული მეთოდები (რადიონუკლიდური სკინტიგრაფია, ანგიოპულმონოგრაფია). ბიოფსია ფილტვის ქსოვილისა და სისხლძარღვთა ცვლილებების მდგომარეობის შესასწავლად გამოიყენება მხოლოდ სპეციალიზებულ კლინიკებში.

გულის ღრუების კათეტერიზაციის დროს ხდება არა მხოლოდ წნევის გაზომვა, არამედ სისხლის ჟანგბადით გაჯერების გაზომვა. ეს ხელს უწყობს მეორადი ჰიპერტენზიის მიზეზების იდენტიფიცირებას. პროცედურის დროს ისინი მიმართავენ ვაზოდილატორების შეყვანას და ამოწმებენ არტერიების რეაქციას, რაც აუცილებელია მკურნალობის არჩევისას.

როგორ ტარდება მკურნალობა?

ფილტვის ჰიპერტენზიის მკურნალობა მიზნად ისახავს ძირითადი პათოლოგიის აღმოფხვრას, რამაც გამოიწვია წნევის მატება.

საწყის ეტაპზე დახმარებას უწევენ ასთმის საწინააღმდეგო პრეპარატები, ვაზოდილატორები. ხალხურ საშუალებებს შეუძლია კიდევ უფრო გააძლიეროს ორგანიზმის ალერგიული განწყობა.

თუ პაციენტს აქვს ქრონიკული ემბოლიზაცია, მაშინ ერთადერთი საშუალებაა თრომბის ქირურგიული მოცილება (ემბოლექტომია) ფილტვის ღეროდან ამოკვეთით. ოპერაცია ტარდება სპეციალიზებულ ცენტრებში, აუცილებელია სისხლის ხელოვნურ ცირკულაციაზე გადასვლა. სიკვდილიანობა 10%-ს აღწევს.

პირველადი ფილტვის ჰიპერტენზია მკურნალობს კალციუმის არხის ბლოკატორებით. მათი ეფექტურობა იწვევს პაციენტთა 10-15%-ში ფილტვის არტერიებში წნევის დაქვეითებას, რასაც თან ახლავს კარგი გამოხმაურებამძიმედ დაავადებული. ეს სახარბიელო ნიშნად ითვლება.

ეპოპროსტენოლი, პროსტაციკლინის ანალოგი, შეჰყავთ ინტრავენურად სუბკლავის კათეტერის მეშვეობით. გამოიყენება მედიკამენტების საინჰალაციო ფორმები (ილოპროსტი), ბერაპროსტის ტაბლეტები შიგნით. შესწავლილია ისეთი წამლის კანქვეშა შეყვანის ეფექტი, როგორიცაა ტრეპროსტინილი.

ბოსენტანი გამოიყენება რეცეპტორების ბლოკირებისთვის, რომლებიც იწვევენ ვაზოსპაზმს.

ამავდროულად, პაციენტებს სჭირდებათ მედიკამენტები გულის უკმარისობის კომპენსაციისთვის, შარდმდენი საშუალებები, ანტიკოაგულანტები.

დროებითი ეფექტი უზრუნველყოფილია Eufillin, No-shpy ხსნარების გამოყენებით.

არსებობს ხალხური საშუალებები?

ფილტვის ჰიპერტენზიის ხალხური საშუალებებით განკურნება შეუძლებელია. ძალიან ფრთხილად გამოიყენეთ რეკომენდაციები დიურეზული საშუალებების, ხველის დამთრგუნველი საშუალებების გამოყენების შესახებ.

არ ჩაერთოთ ამ პათოლოგიით განკურნებაში. დიაგნოსტიკისა და თერაპიის დაწყებისას დაკარგული დრო შეიძლება სამუდამოდ დაიკარგოს.

პროგნოზი

მკურნალობის გარეშე პაციენტების საშუალო გადარჩენის დრო 2,5 წელია. ეპოპროსტენოლით მკურნალობა ხანგრძლივობას ხუთ წლამდე ზრდის პაციენტების 54%-ში. ფილტვისმიერი ჰიპერტენზიის პროგნოზი არასახარბიელოა. პაციენტები იღუპებიან პროგრესირებადი მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობით ან თრომბოემბოლიით.

ფილტვისმიერი ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტები გულის დაავადების და არტერიული სკლეროზის ფონზე ცხოვრობენ 32-35 წლამდე. კრიზისული მიმდინარეობა ამძიმებს პაციენტის მდგომარეობას, განიხილება როგორც არახელსაყრელი პროგნოზი.

პათოლოგიის სირთულე მოითხოვს მაქსიმალურ ყურადღებას ხშირი პნევმონიის, ბრონქიტის შემთხვევებზე. ფილტვის ჰიპერტენზიის პროფილაქტიკა არის პნევმოსკლეროზის, ემფიზემის განვითარების პრევენცია, ადრეული გამოვლენადა თანდაყოლილი მანკების ქირურგიული მკურნალობა.

ბრონქული ასთმა და ჰიპერტენზია

ასთმასთან ერთად ჩნდება სხვა დაავადებები: ალერგია, რინიტი, საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის დაავადებები და ჰიპერტენზია. არსებობს თუ არა სპეციალური წნევის აბები ასთმატიკისთვის და რისი დალევა შეუძლიათ პაციენტებს, რომ არ გამოიწვიოს რესპირატორული პრობლემები? ამ კითხვაზე პასუხი ბევრ ფაქტორზეა დამოკიდებული: როგორ მიმდინარეობს კრუნჩხვები, როდის იწყება და რა იწვევს მათ პროვოცირებას. მნიშვნელოვანია დაავადების მიმდინარეობის ყველა ნიუანსის სწორად განსაზღვრა, რათა დაინიშნოს სწორი მკურნალობა და აირჩიოს წამლები.

რა კავშირია დაავადებებს შორის?

ექიმებმა ამ კითხვაზე მკაფიო პასუხი ვერ იპოვეს. ისინი აღნიშნავენ: რესპირატორული დაავადებების მქონე ადამიანები ხშირად აწყდებიან მაღალი წნევის პრობლემას. მაგრამ შემდგომი მოსაზრებები იყოფა. ზოგიერთი ექსპერტი ამტკიცებს ფილტვის ჰიპერტენზიის ფენომენის არსებობას, რომელიც იწვევს ასთმური დაავადების დროს წნევის შეტევას. სხვა ექსპერტები უარყოფენ ამ ფაქტს და ამბობენ, რომ ასთმა და ჰიპერტენზია არის ორი დაავადება, რომელიც არ არის დამოკიდებული ერთმანეთზე და არ არის დაკავშირებული. მაგრამ დაავადებებს შორის კავშირი დასტურდება შემდეგი ფაქტორებით:

• რესპირატორული დაავადებების მქონე ადამიანების 35% განიცდის ჰიპერტენზიას;
• შეტევების (გამწვავების) დროს წნევა მატულობს, რემისიის პერიოდში კი ნორმალიზდება.

ბრონქული ასთმა არის ინფექციურ-ალერგიული ხასიათის სასუნთქი სისტემის ქრონიკული დაავადება, რომელიც ვლინდება ბრონქების სანათურის ობსტრუქციულ დარღვევებში (ანუ უფრო მარტივად რომ ვთქვათ, სასუნთქი გზების სანათურის შევიწროებით) და მრავალი უჯრედული ელემენტით. ამ პროცესში მონაწილეობს სრულიად განსხვავებული ბუნება, რომელიც გამოდევნის ყველა სახის შუამავლების დიდ რაოდენობას - ბიოლოგიურად აქტიურ ნივთიერებებს, რომლებიც წარმოადგენენ ყველა ამ ფენომენის ძირეულ მიზეზს და, შედეგად, ასთმის შეტევებს. ქრონიკული კორ პულმონალე არის პათოლოგიური მდგომარეობა, რომელიც ხასიათდება მთელი რიგი ცვლილებებით თავად გულსა და სისხლძარღვებში (ყველაზე ძირითადია მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფია და სისხლძარღვთა ცვლილებები). ეს ძირითადად გამოწვეულია ფილტვის ცირკულაციის ჰიპერტენზიით. ასევე, გარკვეული პერიოდის შემდეგ, ვითარდება მეორადი ხასიათის არტერიული ჰიპერტენზია (ანუ წნევის მატება, რომლის მიზეზი საიმედოდ ცნობილია). კითხვა ბრონქული ასთმის დროს წნევის, მისი წარმოშობის მიზეზებსა და ამ ფენომენის შედეგებთან დაკავშირებით ყოველთვის აქტუალური იყო.

იმის შესახებ, არის თუ არა ეს ორი დაავადება ურთიერთდაკავშირებული, არსებობს ორი დიამეტრალურად საპირისპირო თვალსაზრისი. დამსახურებული აკადემიკოსებისა და პროფესორების ერთი ჯგუფი თვლის, რომ ერთს არასოდეს არ მოუხდენია და არ ექნება გავლენა მეორეზე, არანაკლებ პატივსაცემი ადამიანების მეორე ჯგუფი მიიჩნევს, რომ ბრონქული ასთმა სავალდებულოა. გამომწვევი ფაქტორიქრონიკული კორ პულმონალის განვითარება და შედეგად - მეორადი არტერიული ჰიპერტენზია. ანუ, ამ თეორიის მიხედვით - ყველა ასთმატი ჰიპერტენზიის მომავალში.

რაც ყველაზე საინტერესოა, წმინდა სტატისტიკური მონაცემები ადასტურებს იმ მეცნიერთა თეორიას, რომლებიც ხედავენ ბრონქულ ასთმას მეორადი არტერიული ჰიპერტენზიის ძირითად წყაროდ - ასაკთან ერთად ბრონქული ასთმის მქონე ადამიანები განიცდიან არტერიული წნევის მატებას. შეიძლება ითქვას, რომ ჰიპერტენზია (აგრეთვე ესენციური ჰიპერტენზია) ასაკთან ერთად შეინიშნება ყოველ პირველ ადამიანში. კიდევ ერთი საკითხია, რომ ასთმატიკებში არტერიული წნევის მატება (მუდმივი) გაცილებით ადრე შეინიშნება და ეს იწვევს სიკვდილიანობასა და ინვალიდობის გაცილებით მაღალ მაჩვენებლებს სისხლძარღვთა ავარიების გამო (მიოკარდიუმის ინფარქტი და ჰემორაგიული, იშემიური ინსულტი).

ამ კონკრეტული კონცეფციის სასარგებლოდ მნიშვნელოვანი არგუმენტი ასევე იქნება ის ფაქტი, რომ ქრონიკული ფილტვისმიერი და, შედეგად, მეორადი არტერიული ჰიპერტენზია ვითარდება ბრონქული ასთმით დაავადებულ ბავშვებსა და მოზარდებში. მაგრამ დადასტურებულია სტატისტიკა ფიზიოლოგიის დონეზე? კითხვა ძალიან სერიოზულია, რადგან ჭეშმარიტი ეტიოლოგიის, პათოგენეზის და ამ პროცესის გარემო ფაქტორებთან ურთიერთობის დადგენით, შესაძლებელია ოპტიმიზირებული მკურნალობის რეჟიმის შემუშავება.

ამ თემაზე ყველაზე გასაგები პასუხი გასცა პროფესორმა ვ.კ. გავრისიუკი ფთიზიოლოგიისა და პულმონოლოგიის ეროვნული ინსტიტუტიდან F.G. იანოვსკი. ასევე მნიშვნელოვანია, რომ ეს მეცნიერი ასევე არის პრაქტიკოსი ექიმი და, შესაბამისად, მისი მოსაზრება, რომელიც დადასტურებულია მრავალი გამოკვლევით, შეიძლება ამტკიცებდეს არა მხოლოდ ჰიპოთეზას, არამედ თეორიას. ამ სწავლების არსი ქვემოთ მოცემულია.

იმისათვის, რომ გავიგოთ მთელი ეს პრობლემა, საჭიროა უკეთ გავიგოთ მთელი პროცესის პათოგენეზი. ქრონიკული კორ პულმონალე ვითარდება მხოლოდ მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობის ფონზე, რომელიც, თავის მხრივ, წარმოიქმნება ფილტვის მიმოქცევაში გაზრდილი წნევის გამო. მცირე წრის ჰიპერტენზია გამოწვეულია ჰიპოქსიური ვაზოკონსტრიქციით - კომპენსატორული მექანიზმით, რომლის არსი არის ფილტვების იშემიურ წილებში სისხლის მიწოდების შემცირება და სისხლის ნაკადის მიმართულება იქ, სადაც გაზის გაცვლა ინტენსიურია (ა.შ. დასავლეთის რაიონები).

Მიზეზი და ეფექტი

უნდა აღინიშნოს, რომ მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობის ფორმირებისთვის მისი ჰიპერტროფიით და შემდგომში ქრონიკული ფილტვისმიერი კოროზიის ფორმირებისთვის აუცილებელია მუდმივი არტერიული ჰიპერტენზიის არსებობა. ბრონქული ასთმის დროს, თუნდაც ყველაზე მძიმე ფორმით, არ არის წნევის მუდმივი მატება ფილტვის ვენაში და არტერიაში და, შესაბამისად, გარკვეულწილად არასწორია ამ პათოლოგიური მექანიზმის განხილვა, როგორც მთლიანი ეტიოლოგიური ფაქტორი მეორადი არტერიული ჰიპერტენზიის ბრონქული ასთმის დროს.

გარდა ამისა, არსებობს მთელი რიგი ძალიან მნიშვნელოვანი პუნქტები. ბრონქული ასთმის დროს ასთმის შეტევით გამოწვეული გარდამავალი არტერიული ჰიპერტენზიის გამოვლინებით, გადამწყვეტი მნიშვნელობა აქვს ინტრათორაკალური წნევის მატებას. ეს არის პროგნოზულად არახელსაყრელი ფენომენი, რადგან გარკვეული პერიოდის შემდეგ პაციენტს შეეძლება დააკვირდეს საშვილოსნოს ყელის ვენების გამოხატულ შეშუპებას, ყველა შემდგომი არასასურველი შედეგით (ძირითადად, ამ მდგომარეობის სიმპტომებს ბევრი საერთო ექნება ფილტვთან. ემბოლია, რადგან ამ პათოლოგიური მდგომარეობების განვითარების მექანიზმები ძალიან ჰგავს).

მანკიერი წრის ფორმირების სქემა.

ინტრათორაკალური წნევის გაზრდის და გულში სისხლის ვენური დაბრუნების შემცირების გამო, სტაგნაცია ხდება როგორც ქვედა, ისე ზედა ღრუ ვენის აუზში. ერთადერთი ადეკვატური დახმარება ამ მდგომარეობაში იქნება ბრონქოსპაზმის შემსუბუქება იმ მეთოდებით, რომლებიც გამოიყენება ბრონქული ასთმის დროს (ბეტა2-აგონისტები, გლუკოკორტიკოიდები, მეთილქსანტინები) და მასიური ჰემოდილუცია (ინფუზიური თერაპია).

ყოველივე ზემოაღნიშნულიდან ირკვევა, რომ ჰიპერტენზია არ არის ბრონქული ასთმის შედეგი, როგორც ასეთი, იმ მარტივი მიზეზის გამო, რომ შედეგად გამოწვეული წნევის მატება მცირე წრეში წყვეტილია და არ იწვევს ქრონიკული ფილტვისმიერი დაავადების განვითარებას.

სხვა საკითხია სასუნთქი სისტემის სხვა ქრონიკული დაავადებები, რომლებიც იწვევენ მუდმივ ჰიპერტენზიას ფილტვის მიმოქცევაში. უპირველეს ყოვლისა, მათ შორისაა ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება (COPD), მრავალი სხვა დაავადება, რომელიც გავლენას ახდენს ფილტვის პარენქიმაზე, როგორიცაა სკლეროდერმია ან სარკოიდოზი. ამ შემთხვევაში, დიახ, მათი მონაწილეობა არტერიული ჰიპერტენზიის გაჩენაში სავსებით გამართლებულია.

მნიშვნელოვანი მომენტია გულის ქსოვილების დაზიანება ჟანგბადის შიმშილის გამო, რაც ხდება ბრონქული ასთმის შეტევის დროს. სამომავლოდ ამან შესაძლოა გავლენა მოახდინოს წნევის მატებაზე (მუდმივი), თუმცა ამ პროცესის წვლილი ძალიან, ძალიან უმნიშვნელო იქნება.

ბრონქული ასთმის მქონე ადამიანთა მცირე რაოდენობაში (დაახლოებით თორმეტი პროცენტი) აღინიშნება არტერიული წნევის მეორადი მატება, რაც, ასე თუ ისე, ურთიერთკავშირშია პოლიუჯერი არაქიდონის მჟავის წარმოქმნის დარღვევასთან, რაც დაკავშირებულია თრომბოქსანის გადაჭარბებულ გამოყოფასთან. -A2, სისხლში რამდენიმე პროსტაგლანდინი და ლეიკოტრიენი. ეს ფენომენი გამოწვეულია, ისევ და ისევ, პაციენტისთვის სისხლში ჟანგბადის მიწოდების შემცირებით. თუმცა, მეტი მნიშვნელოვანი მიზეზი- სიმპათომიმეტიკების და კორტიკოსტეროიდების ხანგრძლივი გამოყენება. უკიდურესად უარყოფითი გავლენა გულ-სისხლძარღვთა სისტემისბრონქული ასთმის დროს მათ აქვთ ფენოტეროლი და სალბუტამოლი, რადგან მაღალი დოზებით ისინი მნიშვნელოვნად მოქმედებენ არა მხოლოდ ბეტა2-ადრენერგულ რეცეპტორებზე, არამედ შეუძლიათ ბეტა1-ადრენერგული რეცეპტორების სტიმულირება, მნიშვნელოვნად გაზრდის გულისცემას (იწვევს მუდმივ ტაქიკარდიას), რითაც ზრდის მიოკარდიუმის ჟანგბადს. მოთხოვნა, იზრდება უკვე გამოხატული ჰიპოქსია.

ასევე, მეთილქსანტინები (თეოფილინი) უარყოფითად მოქმედებს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ფუნქციონირებაზე. მუდმივი გამოყენებისას ამ პრეპარატებმა შეიძლება გამოიწვიოს მძიმე არითმიები და შედეგად, გულის მუშაობის დარღვევა და შემდგომ არტერიული ჰიპერტენზია.

სისტემატურად გამოყენებული გლუკოკორტიკოიდები (განსაკუთრებით სისტემურად გამოყენებული) ასევე უკიდურესად ცუდად მოქმედებს სისხლძარღვების მდგომარეობაზე - მათი გვერდითი ეფექტის, ვაზოკონსტრიქციის გამო.

ბრონქული ასთმით დაავადებული პაციენტების მართვის ტაქტიკა, რომელიც მომავალში შეამცირებს მსგავსი გართულებების განვითარების რისკს.

მთავარია, თანმიმდევრულად დავიცვათ ბრონქული ასთმის წინააღმდეგ პულმონოლოგის მიერ დანიშნული მკურნალობის კურსი და თავიდან აიცილოთ კონტაქტი ალერგენთან. ბრონქული ასთმის მკურნალობა ხომ მსოფლიო წამყვანი პულმონოლოგების მიერ შემუშავებული ჯინის პროტოკოლის მიხედვით ტარდება. სწორედ მასშია შემოთავაზებული ამ დაავადების რაციონალური ეტაპობრივი თერაპია. ანუ ამ პროცესის პირველ ეტაპზე კრუნჩხვები ფიქსირდება ძალიან იშვიათად, არა უმეტეს კვირაში ერთხელ და წყდება ვენტოლინის (სალბუტამოლის) ერთჯერადი დოზით. ზოგადად, იმ პირობით, რომ პაციენტი დაიცავს მკურნალობის კურსს და წარმართავს ცხოვრების ჯანსაღ წესს, გამორიცხავს ალერგენთან კონტაქტს, დაავადება არ პროგრესირებს. ვენტოლინის ასეთი დოზებით ჰიპერტენზია არ განვითარდება. მაგრამ ჩვენი პაციენტები, უმეტესწილად, უპასუხისმგებლო ადამიანები არიან, ისინი არ ემორჩილებიან მკურნალობას, რაც იწვევს წამლების დოზის გაზრდის აუცილებლობას, წამლების სხვა ჯგუფების მკურნალობის რეჟიმზე დამატების აუცილებლობას ბევრად უფრო გამოხატული გვერდითი ეფექტებით. დაავადების პროგრესირების გამო. ყოველივე ეს შემდეგ გადადის წნევის მატებაში, თუნდაც ბავშვებსა და მოზარდებში.

აღსანიშნავია ის ფაქტი, რომ ამ ტიპის არტერიული ჰიპერტენზიის მკურნალობა მრავალჯერ უფრო რთულია, ვიდრე კლასიკური ესენციური ჰიპერტენზიის მკურნალობა, იმის გათვალისწინებით, რომ ბევრი ეფექტური წამლის გამოყენება შეუძლებელია. იგივე ბეტა-ბლოკერები (ავიღოთ უახლესი - ნებივოლოლი, მეტოპროლოლი) - მიუხედავად მათი მაღალი სელექციურობისა, ისინი მაინც მოქმედებენ ფილტვებში განლაგებულ რეცეპტორებზე და შესაძლოა გამოიწვიოს ასთმატური სტატუსამდე (მდუმარე ფილტვი), რომელშიც ვენტოლინი ზუსტად აღარ არის. ხელს შეუწყობს მის მიმართ მგრძნობელობის ნაკლებობის გამო.
მიუხედავად იმისა, რომ ქრონიკული ობსტრუქციული ბრონქიტის ყველა ზემოთ ჩამოთვლილი შედეგი ბევრად უფრო გამოხატულია და იწვევს ბევრად უფრო მძიმე შედეგებს, რომლებიც შეუდარებელია ამ სტატიაში აღწერილებთან. მაგრამ ეს სრულიად განსხვავებული ამბავია.

მძიმე ფილტვის ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტის რენტგენოგრაფია. რიცხვები მიუთითებს იშემიის კერებზე.

შედეგი

ყოველივე ზემოთქმულიდან შეიძლება გამოვიდეს შემდეგი დასკვნები:

1. თავად ბრონქულმა ასთმამ შეიძლება გამოიწვიოს არტერიული ჰიპერტენზია, მაგრამ ეს ხდება პაციენტთა მცირე რაოდენობაში, როგორც წესი, არასათანადო მკურნალობით, რომელსაც თან ახლავს ბრონქული ობსტრუქციის შეტევების დიდი რაოდენობა. და შემდეგ, ეს იქნება არაპირდაპირი ეფექტი მიოკარდიუმის ტროფიკული დარღვევების გზით.
2. მეორადი ჰიპერტენზიის უფრო სერიოზული მიზეზი იქნება სასუნთქი გზების სხვა ქრონიკული დაავადებები (ფილტვის ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება (COPD), მრავალი სხვა დაავადება, რომელიც გავლენას ახდენს ფილტვის პარენქიმაზე, როგორიცაა სკლეროდერმია ან სარკოიდოზი).
3. ასთმატიკებში ჰიპერტენზიის გაჩენის მთავარი მიზეზი არის მედიკამენტები, რომლებიც მკურნალობენ თავად ბრონქულ ასთმას.
4. პაციენტის მიერ დადგენილი მკურნალობის სქემებისა და დამსწრე ექიმის სხვა რეკომენდაციების სისტემატური განხორციელება არის გარანტია (მაგრამ არა ასი პროცენტით), რომ პროცესი არ განვითარდება და თუ ეს მოხდება, გაცილებით ნელი იქნება. ეს საშუალებას მოგცემთ შეინარჩუნოთ თერაპია იმ დონეზე, რაც თავდაპირველად იყო დანიშნული, არ დაგინიშნოთ უფრო ძლიერი წამლები, რომელთა გვერდითი მოვლენები მომავალში არ გამოიწვევს არტერიული ჰიპერტენზიის ჩამოყალიბებას.

ვიდეო: ელენა მალიშევა. ქრონიკული ხველა და ბრონქული ასთმა