პრეზენტაცია თემაზე "ათეროსკლეროზი". ათეროსკლეროზის კონცეფცია. ათეროსკლეროზის ეტიოლოგია და პათოგენეზი. ათეროსკლეროზის კლასიფიკაცია. ათეროსკლეროზის პათოლოგიური ანატომია. ათეროსკლეროზის გართულებები. ათეროსკლეროზის ფორმირების თანამედროვე თეორიები

  • სლაიდი 2

    • ათეროსკლეროზი არის ქრონიკული დაავადებაარტერიები, რომელსაც თან ახლავს ერთჯერადი და მრავალჯერადი ლიპიდური, ძირითადად ქოლესტერინის, დეპოზიტების ან დაფების წარმოქმნა. შიდა გარსიარტერიები.
  • სლაიდი 3

    • ათეროსკლეროზი, უფრო სწორად, სისხლში ქოლესტერინის მომატება, განვითარების ერთ-ერთი მთავარი რისკფაქტორია. გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები
    • ... ეს არის "სიცოცხლის გაფუჭება"
  • სლაიდი 5

    ათეროსკლეროზის მიზეზები

    • ათეროსკლეროზის მიზეზებია მაღალი წნევამოწევა, დიაბეტი, მაღალი დონექოლესტერინი.
    • მაგრამ ათეროსკლეროზის მთავარი მიზეზი ქოლესტერინის ცვლის დარღვევაშია.
  • სლაიდი 6

    ათეროსკლეროზის რისკის ფაქტორები

    • სართული. მამაკაცები უფრო მეტად არიან მიდრეკილნი ათეროსკლეროზისკენ, ვიდრე ქალები. ამ პათოლოგიის პირველი ნიშნები შეიძლება გამოჩნდეს უკვე 45 წლის ასაკიდან ან უფრო ადრეც, ქალებში 55 წლიდან. შესაძლოა ეს გამოწვეულია ესტროგენის ქოლესტერინის და დაბალი და ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების გაცვლაში უფრო აქტიური მონაწილეობით.
  • სლაიდი 7

    • ასაკი. ეს ბუნებრივი რისკის ფაქტორია. ასაკთან ერთად ათეროსკლეროზული გამოვლინებები უარესდება.
  • სლაიდი 8

    • მემკვიდრეობითობა. ეს არის ათეროსკლეროზის ერთ-ერთი მიზეზი. ათეროსკლეროზი მრავალგამომწვევი დაავადებაა. ამიტომ, ჰორმონალური დონის დონე, მემკვიდრეობითი დარღვევა ლიპიდური პროფილიპლაზმა, აქტივობა იმუნური სისტემამნიშვნელოვან როლს ასრულებს ათეროსკლეროზის განვითარების დაჩქარებაში ან შენელებაში.
  • სლაიდი 9

    • Ცუდი ჩვევები. მოწევა ორგანიზმისთვის შხამია. ეს ჩვევა ათეროსკლეროზის განვითარების კიდევ ერთი მიზეზია. რაც შეეხება ალკოჰოლს, საინტერესო ურთიერთობაა: ალკოჰოლის მცირე დოზების ყოველდღიური გამოყენება ათეროსკლეროზის შესანიშნავი პროფილაქტიკაა. მართალია, იგივე დოზა ხელს უწყობს ღვიძლის ციროზის განვითარებას. გარდა ამისა, ალკოჰოლის დიდი დოზები აჩქარებს ათეროსკლეროზის განვითარებას.
  • სლაიდი 10

    • ჭარბი წონა. ეს ფაქტორი ძალიან უარყოფითად მოქმედებს ათეროსკლეროზზე. ჭარბი წონა შეიძლება გამოიწვიოს შაქრიანი დიაბეტი, და ეს პათოლოგია ძალიან ავთვისებიანია ათეროსკლეროზის განვითარებისთვის.
  • სლაიდი 11

    • კვება. რამდენად სასარგებლოა ჩვენი საკვები, რამდენად შეიცავს ის აუცილებელს ქიმიური ნაერთები, დამოკიდებული იქნება ჩვენს მომავალ ჯანმრთელობაზე. ცოტამ თუ იცის, რომ არავითარი დიეტა, გარდა თერაპიულისა, არ არის დამტკიცებული მსოფლიო სურსათის ჰიგიენის საბჭოს მიერ. თქვენ უნდა იკვებოთ რაციონალურად და ადეკვატურად თქვენი საჭიროებებისა და ენერგიის ხარჯების შესაბამისად.
  • სლაიდი 12

    ათეროსკლეროზის სიმპტომები

    • ხშირად ცივი კიდურები მოლურჯო-თეთრი ფერის;
    • ხშირი გულის პრობლემები;
    • მეხსიერების დაკარგვა;
    • სისხლის მიწოდების დარღვევა;
    • ცუდი კონცენტრაცია;
    • პაციენტი ხდება გაღიზიანებული და გრძნობს დაღლილობას.
    • მაღალი წნევის მქონე ადამიანები, ასევე სუსტი თირკმლები და დიაბეტი, ყველაზე მგრძნობიარენი არიან ათეროსკლეროზის მიმართ.
  • სლაიდი 13

    ათეროსკლეროზული დაფის განვითარების ეტაპები

    • გამარტივებული, ათეროსკლეროზი იწყება ქოლესტერინის ფენებით სისხლძარღვის კედლებზე ათეროსკლეროზული დაფის წარმოქმნით. ეს იწვევს ჭურჭლის შევიწროებას (სტენოზს), ამცირებს მასში სისხლის ნაკადს. ათეროსკლეროზის განვითარების შემდეგ ეტაპზე ათეროსკლეროზული დაფები დესტაბილიზაციას ახდენს ზედაპირის დარღვევით და ნეკროზული ზონების წარმოქმნით. სწორედ ეს ზონები იზიდავს თრომბოციტებს - თრომბოციტებს, რის შედეგადაც წარმოიქმნება სისხლის შედედება(თრომბი).
  • სლაიდი 14

    • თრომბის წარმოქმნა ჭურჭელში, სადაც: 1 - ნორმალური ხედიჭურჭლის ჯვარი მონაკვეთი; 2 - დაფის ფორმირების დასაწყისი; 3 - ცხიმების წრიული დეპონირება სისხლძარღვთა კედელი; 4 - მისი თრომბოზით გამოწვეული გემში სისხლის ნაკადის სრული (ან ნაწილობრივი) შეწყვეტა.
  • სლაიდი 15

    • ექიმები დღეს ყველაზე ტიპურ ათეროსკლეროზს თვლიან: სტენოკარდიის გამომწვევი აორტა; თირკმლები; კიდურები; კორონარული არტერიები ( იშემიური დაავადებაგულები); ექსტრაკრანიალური გემები, ძირითადად საძილე არტერიაიწვევს ცერებროვასკულარულ დაავადებას და ცერებრალური ინსულტს.
  • სლაიდი 16

    როგორ ვუმკურნალოთ ათეროსკლეროზს?

    • მოწევაზე უარის თქმა
    • Ფიზიკური აქტივობა
    • სხეულის წონის ნორმალიზება
    • ნორმალური მხარდაჭერა სისხლის წნევა
    • კვების ბუნების შეცვლა
  • სლაიდი 17

    Ნაბიჯი 1

    • ჩვენ ვამცირებთ ქოლესტერინის და "ცუდი" ლიპოპროტეინების დონეს:
    • გამოვრიცხავთ ცხარე, ცხიმიან, შებოლილ, კონსერვებსა და კომფორტულ საკვებს;
    • მოვხარშოთ ან ჩაშუშოთ საკვები, არა შემწვარი
    • მოიხმარეთ მხოლოდ მცენარეული ცხიმები
    • ჩვენ გამოვრიცხავთ პროდუქტებს უმაღლესი ხარისხის ფქვილიდან
  • სლაიდი 18

    ნაბიჯი 2

    • ჩვენ ვზრდით "კარგი" ლიპოპროტეინების დონეს:
    • მეტი ზღვის პროდუქტები
    • Რეგულარული ვარჯიში
  • სლაიდი 19

    დალევა თუ არ დალევა?

    • უმჯობესია საერთოდ არ დალიოთ ალკოჰოლი!
    • ალკოჰოლური სასმელების მიღებისას უპირატესობა მიანიჭეთ სუსტი და საშუალო სიმკვრივის თეთრ და წითელ ღვინოებს, მაგრამ არა უმეტეს 1 ჭიქას.
    • ალკოჰოლის ალტერნატივა პურის კვაზიშეიცავს 0,5-დან 2,5%-მდე ალკოჰოლს.
  • სლაიდი 20

    • ორგანიზმის შესანარჩუნებლად და ათეროსკლეროზის თავიდან ასაცილებლად უნდა მიირთვათ მარილითა და ქოლესტერინით დაბალი საკვები. მიირთვით მარცვლეული, ბოსტნეული, მაგალითად: სტაფილო, ბადრიჯანი, პრასი, ნიორი, მოხარშული თევზი, იოგურტი, მზესუმზირის ზეთიდა ნებისმიერი ხილი. IN დიდი რაოდენობითმიირთვით კენკრა და მოყვითალო-წითელი ყვავილების მცენარეები - მაგალითად, კუნელი, მთის ნაცარი, მარწყვი, ვიბურნიუმი, ტანზი და ა.შ.
  • სლაიდი 21

    • Გმადლობთ ყურადღებისთვის))
    • Იყოს ჯანმრთელი!
  • ყველა სლაიდის ნახვა

    მსგავსი დოკუმენტები

    გადახრები სისხლის ლიპოპროტეინების ფრაქციების კონცენტრაციასა და შემადგენლობაში - ლიპიდური ცვლის დარღვევა ღვიძლში, ცხიმოვან და კუნთოვანი ქსოვილები. ათეროსკლეროზი: ეტიოლოგია, პათოგენეზი. უჯრედში ქოლესტერინის შემცველობის რეგულირება. ათეროსკლეროზის მკურნალობისა და პროფილაქტიკის პრინციპები

    რეზიუმე, დამატებულია 01/22/2010

    ათეროსკლეროზის ეტიოლოგია და პათოგენეზი არის ქრონიკული დაავადება, რომელიც ემყარება ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევას და გამოიხატება ლიპიდების (ქოლესტერინი და მისი ეთერები) დეპონირებაში არტერიების შიდა გარსში, უპირატესად უფრო დიდი კალიბრის.

    რეზიუმე, დამატებულია 09/02/2010

    ათეროსკლეროზის გამანადგურებელი, როგორც მძიმე ქრონიკული სისხლძარღვთა დაავადება ქვედა კიდურებიმისი სიმპტომები, მიზეზები და თავისებურებები, რაც იწვევს არტერიული უკმარისობის, კრიტიკული იშემიის, განგრენის და ამპუტაციის მზარდი მძიმე სტადიების განვითარებას.

    საკურსო ნაშრომი, დამატებულია 17.02.2015

    ათეროსკლეროზის რისკის ფაქტორები. კლასიფიკაცია, დაზიანების ლოკალიზაცია. დაზიანების ბუნება. ქვედა კიდურების ქრონიკული არტერიული უკმარისობის ეტაპები. ინსტრუმენტული მეთოდებიდიაგნოსტიკა. თრომბოლიზური დაავადებების კონსერვატიული მკურნალობის სქემა.

    რეზიუმე, დამატებულია 01/15/2009

    ათეროსკლეროზი, როგორც ელასტიური და კუნთოვან-ელასტიური არტერიების ქრონიკული პროგრესირებადი დაავადება, მისი მიზეზები და განვითარების წინაპირობები. რისკის ფაქტორები და პათოფიზიოლოგია ამ დაავადების. ჩვენებები სხვადასხვა პრეპარატების დანიშვნის შესახებ.

    პრეზენტაცია, დამატებულია 28/10/2014

    ათეროსკლეროზული დაზიანებების განვითარება ინტიმის შიგნით. კლინიკური სიმპტომებიათეროსკლეროზი. ათეროსკლეროზით გამოწვეული გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებები. გენის ანომალია, რომელიც განსაზღვრავს ამინომჟავების თანმიმდევრობას ფერმენტის პეპტიდურ ჯაჭვში.

    რეზიუმე, დამატებულია 22/12/2011

    ათეროსკლეროზი არის სისტემური დაავადება, რომელიც აზიანებს ელასტიური, კუნთოვან-ელასტიური (გული, ტვინი) ტიპის არტერიებს. ობლიტერანის ათეროსკლეროზი არის ათეროსკლეროზის სახეობა, რომელსაც ახასიათებს არტერიების სანათურის მკვეთრი შევიწროება, დახურვა.

    საქმის ისტორია, დამატებულია 02/25/2009

    ლიპიდური მეტაბოლიზმის პარამეტრების დახასიათება. სისხლის შრატის ლიპიდების "ნორმალური" მნიშვნელობების განსაზღვრა. ანალიტიკური ეტაპი ზე ლაბორატორიული კვლევალიპიდები. მთლიანი ქოლესტერინის, ტრიგლიცერიდების, ლიპოპროტეინების მაჩვენებლების განსაზღვრა.

    ნაშრომი, დამატებულია 05/14/2013

    ტკივილი მკერდის უკან და გულის მიდამოში კომპრესიული და მტკივნეული ხასიათის, რომელიც ასხივებს მხარზე. კორონარული არტერიების ათეროსკლეროზი, ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევა. სუბლინგვალური ნიტროგლიცერინის და ანტიანგინალური საშუალებების გამოყენება სტენოკარდიის შეტევის შესამსუბუქებლად.

    საქმის ისტორია, დამატებულია 26/12/2013

    ზოგადი მახასიათებლებიათეროსკლეროზი, მისი ეტიოლოგია და რისკ-ფაქტორები. პათოგენეზი და კლასიფიკაცია, ამ დაავადების კლინიკა. თერაპიული მოქმედების მექანიზმი ვარჯიშიათეროსკლეროზით. სავარჯიშო თერაპიისა და მასაჟის ზოგადი მახასიათებლები მის კომპლექსურ მკურნალობაში.

    საკურსო ნაშრომი, დამატებულია 25/05/2012

    პრეზენტაცია თემაზე: ათეროსკლეროზი

    სლაიდის აღწერა:

    ათეროსკლეროზი არის ელასტიური და კუნთოვან-ელასტიური არტერიების (დიდი და საშუალო კალიბრის) გავრცელებული ქრონიკული დაავადება, რომელიც ხასიათდება ათეროგენული აპოპროტეინის B-შემცველი ლიპოპროტეინების ინფილტრაციით გემის კედელში შემდგომი განვითარებით. შემაერთებელი ქსოვილი, ათერომატოზული დაფები, ორგანოების და ზოგადი სისხლის მიმოქცევის დარღვევები.

    სლაიდის აღწერა:

    რისკის ფაქტორები: სოციალურ-კულტურული: მაღალკალორიული, გაჯერებული ცხიმებითა და ქოლესტერინით მდიდარი საკვების მოხმარება, უმოძრაო ცხოვრების წესი, ნერვული სტრესი. შინაგანი ფაქტორებირისკი: არტერიული ჰიპერტენზია, ჰიპერქოლესტერინემია, ნახშირწყლების ტოლერანტობის დარღვევა, სიმსუქნე, გამწვავებული მემკვიდრეობა და სხვა.

    სლაიდის აღწერა:

    რისკის ფაქტორები: შეუქცევადი - ასაკი, მამრობითი სქესი, გენეტიკური მიდრეკილება. შექცევადი - მოწევა, GB, სიმსუქნე. ნაწილობრივ შექცევადია - ჰიპერლიპიდემია, ჰიპერგლიკემია, დაბალი დონე HDL, დაბალი ფიზიკური აქტივობა, სტრესი.

    სლაიდის აღწერა:

    პათოლოგიური ანატომიაადრეული ათეროსკლეროზული ცვლილებები ინტიმის ინტიმის ცხიმოვან დაზიანებებში (ცხიმოვანი ზოლი, ლიპოფიბროზული დაფა) ბოჭკოვანი დაფა

    სლაიდის აღწერა:

    ათეროსკლეროზის გამწვავების ძირითადი პათოგენეტიკური მექანიზმები: დაფის ფიბროზული გარსის შესუსტება და მისი გახეთქვა; არაპროპორციულად დიდი ლიპიდური ბირთვი; თრომბის წარმოქმნა დაფის კაფსულის გახეთქვის ადგილზე ან ენდოთელიუმის დეფექტზე მძიმე სტენოზით; ენდოთელური დისფუნქცია (ლოკალური და გენერალიზებული); დიფუზური ანთებითი რეაქცია.

    ათეროსკლეროზის პრეზენტაცია

    პრეზენტაციის თემა: ბიოლოგია

    თემა: ათეროსკლეროზი

    გეგმის არსებობა - გაკვეთილის შეჯამება: არა

    პრეზენტაცია მომზადებულია საერთოს დეტალური შესწავლისთვის ქრონიკული დაავადებაელასტიური და კუნთოვან-ელასტიური ტიპის არტერიები. პრეზენტაციის მიზანი: გაირკვეს ათეროსკლეროზის გამწვავების ძირითადი პათოგენეტიკური მექანიზმები.

    „გულის დეფექტი“ - ობიექტური კვლევის მონაცემები. მაღალი სისტოლური და დაბალი დიასტოლური არტერიული წნევა. საჩივრები: წარმოიქმნება ადრე. 1. სუნთქვის გაძნელება. 4. ჰემოპტიზი. 2. ტკივილი გულში. 5. შეშუპება. 3. ხველა. კონსერვატიული მკურნალობაგართულებები. მიტრალური სარქვლის უკმარისობა (Insufficientia valvulae mitralis). აორტის სარქვლის უკმარისობა (Insuficientia valvulae aortae).

    „გულის იშემიური დაავადება“ - კარდიოლოგი - გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების სპეციალისტი. ხელოვნური გული. კარდიოლოგია. საერთო დაავადებები გულ-სისხლძარღვთა სისტემის. ინსულტი იწვევს ტვინის ქსოვილის სიკვდილს, რომელსაც სისხლი მიეწოდება დაზიანებული სისხლძარღვის მეშვეობით.

    "გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები" - შედეგები. მოწევის მიზეზები. გულ-სისხლძარღვთა აქტივობის ჰიგიენა. გულ-სისხლძარღვთა ძირითადი დაავადებები. გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ჰიგიენა. P2 - P1 T \u003d -------------- * 100% P1 P1 - პულსის სიხშირე მჯდომარე მდგომარეობაში P2 - პულსის სიხშირე 10 ჩაჯდომის შემდეგ. გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებები.

    "CHD" - ამბულატორიული 24-საათიანი ეკგ მონიტორინგი. ანტიოქსიდანტური თერაპია არ მოქმედებს გულ-სისხლძარღვთა სიკვდილიანობაზე. კარდიომაგნილის დოზები და გამოყენების მეთოდი. შემდგომი აქტივობები. პრევენციის სხვა მეთოდები აცეტილსალიცილის მჟავა. პრაქტიკული რეკომენდაციები. რისკის დიაგრამები. პაციენტები, რომლებიც დროებით მაინც ტოვებენ მოწევას, ნაკლებად სავარაუდოა, რომ განუვითარდეთ CVD.

    „ჰიპერტენზია“ - ანემიის ან სხვა ციტოპენიის განვითარება შეინიშნება დაავადების შემდგომ სტადიებზე. ღვიძლის თანდაყოლილი ფიბროზი. დიაგნოსტიკა ვირუსული ჰეპატიტი C (HCV). პორტალური ჰიპერტენზიის ეპიდემიოლოგია. მთავარი მარკერი არის ანტისხეულები HCV (ანტი-HCV). ელენთის ვენის თრომბოზი. ასციტები. ქრონიკული ჰეპატიტის ვირუსების ანტისხეულების განსაზღვრა.

    „გულის დაავადება“ – გულის დაავადების რისკ-ფაქტორები. მოწევა. გულის შეტევის კლასიკური სიმპტომები. გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების პრევენცია. ლიპიდები შეიცავს ცხიმებს სისხლის მიმოქცევის სისტემაქოლესტერინი და ტრიგლიცერიდები ლიპიდების ორი ტიპია. სიმსუქნე, სტრესი და ჰიპოდინამია. როგორ ავიცილოთ გულის დაავადების საფრთხე? ქოლესტერინი შეიცავს დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინს (LDL) და მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინს.

    „საკომუნიკაციო გემების კანონი“ - ჩამოწერეთ პრობლემის მდგომარეობა. პირობითი მონაცემების გამოხატვა SI ერთეულებში. წნევის ძალები მარჯვენა და მარცხენა მუხლებზე თანაბარია. განსხვავებული სიმკვრივის მქონე სითხეებისთვის დამაკავშირებელი ჭურჭლის კანონი. ბრინჯი. 1. ორთქლის ქვაბის ლიანდაგი. საკომუნიკაციო გემები. შეადგინეთ განტოლებების საჭირო რაოდენობა, რომლებიც აკავშირებს ცნობილ და უცნობი სიდიდეებს.

    "ტვინის სტრუქტურა" - თემა: თავის ტვინის სტრუქტურა და ფუნქციები. მედულა. ცენტრალური ნერვული სისტემა შედგება ორი ნაწილისაგან - ტვინი და ზურგის ტვინი. ექსპერიმენტი No2 დააკვირდით შუა ტვინის რეფლექსებს. ზურგის ტვინი ცენტრალური ნაწილია ნერვული სისტემა. ზურგის ტვინის ცენტრში არის ცენტრალური არხი, რომელიც მდებარეობს თეთრ ნივთიერებაში.

    "სისხლის მოძრაობა სისხლძარღვებში" - სისხლძარღვებში სისხლის მოძრაობის მიზეზები. კიდურების ვენებში 5-8. შემდეგ ფიზიკური აქტივობა! ინსულტი თავის ტვინის სისხლძარღვების დაზიანებაა. რატომ ვერ იძინებს აჟიტირებული ადამიანი? სისხლის ნაკადის სიჩქარის განსაზღვრა ფრჩხილის საწოლის გემებში ცერა თითიხელები. ჰიპოტენზია არის არტერიული წნევის დაქვეითება. არტერიული წნევა არის სისხლის წნევა სისხლძარღვების კედლებზე.

    "ტვინის ბიოლოგია" - დიდი ... ნახევარსფეროების დაყოფა წილებად: შუბლის, ..., კეფის და .... ტვინის კვლევის ისტორია. ტვინის სტრუქტურისა და ფუნქციების შესწავლა. რომელი განცხადებებია სიმართლე? ბარათის მუშაობა. ჰიპოკრატე (ძვ. წ. 460-377) ძველი ბერძენი ექიმი, "მედიცინის მამა". განაგრძეთ შეთავაზება. თავის ტვინის ტომოგრაფია.

    „საკომუნიკაციო ჭურჭელი მე-7 კლასი“ - სამუშაოს მიზნები. დამაკავშირებელი ჭურჭელი - ერთმანეთთან დაკავშირებული ჭურჭელი ბოლოში. რა არის დამაკავშირებელი გემები. ჩაიდანები. არაჰომოგენური სითხე წონასწორობაშია p1=p2. ერთგვაროვანი სითხე წონასწორობაშია p1=p2 h1=h2. საკომუნიკაციო გემების გამოყენება. კომუნიკაციის გემების კანონები. საკომუნიკაციო გემები.

    „ტვინი“ – რა ნაწილებისგან შედგება ტვინი? პროგრესი. თავის ტვინის ნახევარსფეროები. შუა ტვინი. მედულა. სად მდებარეობს ტვინი? ტვინის სტრუქტურა და ფუნქციები. ცერებრელი. ხიდი. თავის ტვინის ნახევარსფეროები. სუბიექტის თვალები დახუჭული უნდა იყოს. რა არის ადამიანის ტვინის მასა?

    ქრონიკული დაავადება, რომელიც ხასიათდება ცხიმისა და ცილოვანი ცვლის დარღვევით, რაც ვლინდება ელასტიური და კუნთოვან-ელასტიური ტიპის სისხლძარღვის კედელში ცილოვან-ლიპიდური კომპლექსების დალექვით და ამასთან დაკავშირებით სკლეროზული ცვლილებების განვითარებით. ათეროსკლეროზი არის ათეროსკლეროზის სახეობა.




    ენდოთელიუმი ელასტიური მემბრანა გლუვი კუნთების უჯრედები 1. დოლიპიდური სტადია. ენდოკრინული, მეტაბოლური დარღვევები. ადგილობრივი მიზეზებიხელს უწყობს ცხიმოვან-ცილოვანი ნივთიერებების სისხლძარღვთა გამტარიანობის გაზრდას. დესტრუქციული ცვლილებები სისხლძარღვთა ენდოთელიუმში. პათომორფოლოგია – ცხიმის შემცველი ვაკუოლები ჩნდება ენდოთელიოციტების ციტოპლაზმაში. სარდაფის მემბრანა ფრაგმენტულია, განადგურებულია ელასტიური და კოლაგენური ბოჭკოები.




    2. ცხიმოვანი ლაქებისა და ზოლების სტადია (ლიპიდოზი). კეროვანი დაგროვება სისხლძარღვების ინტიმაში ცხიმოვან-ცილოვანი დეპოზიტების ამ კერებში, ჩნდება მაკროფაგები, რომლებიც ახორციელებენ ფაგოციტოზს. (ქსანთომა უჯრედები) პათომორფოლოგია: ლაქები და ზოლები ყვითელი ფერიაშკარად ჩანს ვიზუალური დაკვირვებით. ლაქები და ზოლები არ ამოდის ჭურჭლის ზედაპირზე და არ ცვლის მის ელასტიურობას.


    3. ბოჭკოვანი დაფის სტადია (ლიპოსკლეროზი). შემაერთებელი ქსოვილის განვითარება და ნეოვასკულარიზაცია დაფაში პათომორფოლოგია: ბოჭკოვანი დაფები ამოდის ჭურჭლის ზედაპირზე, იწვევს სისხლის ნაკადის გაუარესებას და ქმნის ადგილობრივ პირობებს სისხლის შედედების წარმოქმნისთვის. გულის, თირკმელების, ნაწლავების წვრილ სისხლძარღვებში, მიმწოდებელი არტერიების ინტიმაში დაფების არსებობა იწვევს ქსოვილების სისხლის მიმოქცევის გაუარესებას, ამ ორგანოებში დისტროფიულ და ატროფიულ ცვლილებებს. ქოლესტერინის კრისტალები Სისხლძარღვები





    4. ათერომატოზის სტადია. დაფის ცენტრის ქსოვილის ნეკროზი პათომორფოლოგია: დაფის ცენტრის ნეკროზი. vasa vasorum-ის განადგურების შედეგად შეიძლება მოხდეს ინტრამურალური ჰემატომები, ქსოვილის ნამსხვრევები დაფის ცენტრში შედგება ქოლესტერინის კრისტალებისგან, ქსანტომის უჯრედებისგან და განადგურებული გემის სტრუქტურების ფრაგმენტებისგან.






    5. ათერომატოზური წყლულების წარმოქმნის სტადია. ათეროსკლეროზული დაფის ადგილზე წყლული ყალიბდება. პათომორფოლოგია: დაფის საფარი შეიძლება გაიხსნას და გამოიწვიოს ქსოვილის ან ცხიმის ემბოლია (ცხიმის შემცველობა ხვდება ჭურჭლის სანათურში, რაც იწვევს სისხლის შედედებას და თრომბოზს). ხშირად, ათერომატოზური წყლულის კიდეზე წარმოიქმნება პარიეტალური სისხლის შედედება, რაც ქმნის თრომბოემბოლიის განვითარების რისკს.


    6. ათეროკალცინოზის სტადია. დროთა განმავლობაში ათერომატოზურ წყლულში ვითარდება დისტროფიული კალციფიკაცია – ვითარდება ათეროკალცინოზი. სექციურ ცხრილში უფრო ხშირად შესაძლებელია ყველა ეტაპის ერთდროულად გამოვლენა ათეროსკლეროზული ცვლილებებიგემებში - ლაქებიდან და ზოლებიდან ათეროკალცინოზამდე. ეს გარემოება მოწმობს პროცესის განუწყვეტლივ პროგრესირებაზე, რომელსაც აქვს გამწვავებისა და რემისიის პერიოდები.















































    1. ცნების განმარტება: დაავადება, რომლის მთავარი სიმპტომია არტერიული წნევის ხანგრძლივი და მუდმივი მატება "პირველადი" (იდიოპათიური) - მიზეზი უცნობია; "მეორადი" ან სიმპტომური ჰიპერტენზია, რომელიც მრავალი დაავადების გამოვლინებაა. ნერვიულობისგან, ენდოკრინული სისტემებითირკმელებისა და სისხლძარღვების პათოლოგია.


    2. ეტიოლოგია ჰიპერტენზია. ჰიპერტენზიის ეტიოლოგია საბოლოოდ არ არის განმარტებული მრავალი დაკვირვების საფუძველზე შეიძლება დავასკვნათ, რომ ჰიპერტენზია წარმოიქმნება ხანგრძლივი ნეიროფსიქიური სტრესის შედეგად მემკვიდრეობით მიდრეკილებასთან ერთად.




    კრიზისული (ავთვისებიანი) მიმდინარეობა აფერენტული არტერიოლის ფიბრინოიდული ნეკროზი (PAS - რეაქცია) გოფრირება და ენდოთელიუმის სარდაფის მემბრანის განადგურება; არტერიოლის სპაზმი; პლაზმური გაჟღენთვა ან მისი კედლის ფიბრინოიდული ნეკროზი; თრომბოზი, ლამის ფენომენი. გულის შეტევები, სისხლჩაქცევები




    ჰიპერტენზიის კლასიფიკაცია. კურსის კეთილთვისებიანი ვარიანტი 1. პრეკლინიკური ეტაპი. (ფუნქციური) ეტაპი. წნევის პერიოდული მატება, კუნთოვანი შრის ზომიერი ჰიპერტროფია და არტერიოლებისა და წვრილი არტერიების ელასტიური სტრუქტურები, არტერიოლების სპაზმი, გულის მარცხენა პარკუჭის ზომიერი ჰიპერტროფია.


    კურსის კეთილთვისებიანი ვარიანტი არტერიოლებში გავრცელებული ცვლილებების სტადია. არტერიოლებისა და მცირე არტერიების პლაზმური გაჟღენთვა იწვევს ენდოთელიოციტების, სარდაფის მემბრანის დაზიანებას, კუნთოვანი უჯრედებიდა ბოჭკოვანი კედლის სტრუქტურები. მომავალში, არტერიოლური ჰიალინოზი ან არტერიოლოსკლეროზი ხდება. ყველაზე ხშირად, თირკმელების, ტვინის, პანკრეასის, ნაწლავების, ბადურის, თირკმელზედა ჯირკვლების არტერიოლები და წვრილი არტერიები განიცდიან პლაზმის გაჟღენთვას და ჰიალინოზს. დიდი არტერიების ელასტოზი, ელასტოფიბროზი და სკლეროზი


    ჰიპერტენზიის კლასიფიკაცია. კეთილთვისებიანი კურსის ვარიანტი 3. ორგანოების მეორადი ცვლილებების სტადია. მცირე არტერიების და არტერიოლების სკლეროზი და ჰიალინოზი - ორგანოებში სისხლის ნაკადის დაქვეითება