Физиология возбудимых тканей изучает основные закономерности взаимодействия между организмом, его составляющими и действующими факторами внешней среды.

Возбудимые ткани — специально приспособленные к осуществлению быстрых ответных реакций на действие раздражителя нервная ткань, железистая ткань и мышечная ткань.

Человек и животные живут в мире света, звуков, запахов, действия сил гравитации, механических давлений, переменной температуры и прочих сигналов внешней или внутренней среды. Каждый из своего собственного опыта знает, что мы не только способны мгновенно воспринимать эти сигналы (называемые также раздражителями), но и реагировать на них. Это восприятие осуществляется структурами нервной ткани, а одной из форм реагирования на воспринятые сигналы являются двигательные реакции, осуществляемые мышечными тканями. В настоящей главе будут рассмотрены физиологические основы процессов и механизмов, обеспечивающих восприятие и реагирование организма на разнообразные сигналы внешней и внутренней среды.

Важнейшими специализированными тканями организма, обеспечивающими восприятие сигналов и ответные реакции на действие разнообразных раздражителей, служат нервная и мышечная ткани, которые традиционно называют возбудимыми тканями. Однако истинно возбудимыми в них являются мышечные клетки и нейроны. Клетки же нейроглии, которых в мозге приблизительно в 10 раз больше, чем , не обладают возбудимостью.

Возбудимость — способность клеток реагировать определенным образом на действие раздражителя.

Возбуждение — активный физиологический процесс, ответная реакция возбудимых клеток, проявляющаяся генерацией потенциала действия, его проведением и для мышечных клеток сокращением.

Возбудимость в эволюции клеток развилась из свойства раздражимости, присущей всем живым клеткам, и является частным случаем раздражимости.

Раздражимость — это универсальное свойство клеток отвечать на действие раздражителя изменением процессов жизнедеятельности. Например, нейтрофильные , восприняв своими рецепторами действие специфического сигнала — антигена, прекращают движение в потоке крови, прикрепляются к стенке капилляра и мигрируют в направлении воспалительного процесса в ткани. Эпителий слизистой полости рта на действие раздражающих веществ реагирует увеличением выработки и выделения слизи, а эпителий кожи при воздействии ультрафиолетовых лучей накапливает защитный пигмент.

Возбуждение проявляется специфическими и неспецифическими изменениями, регистрируемыми в клетке.

Специфическим проявлением возбуждения для нервных клеток являются генерация и проведение потенциала действия (нервного импульса) на относительно большие расстояния без уменьшения его амплитуды, а для мышечных клеток — генерация, проведение потенциала действия и сокращение. Таким образом, ключевым показателем возникновения возбуждения является генерация потенциала действия. Признак наличия потенциала действия — перезарядка (инверсия знака заряда). При этом па короткое время поверхность мембраны вместо положительного, имеющегося в покое, приобретает отрицательный заряд. У клеток, не обладающих возбудимостью, при действий раздражителя разность потенциалов на клеточной мембране может лишь изменяться, но это не сопровождается перезарядкой мембраны.

К неспецифическим проявлениям возбуждения нервных и мышечных клеток относят изменение проницаемости клеточных мембран для различных веществ, ускорение обмена веществ и соответственно увеличение поглощения клетками кислорода и выделения углекислого газа, снижение рН, возрастание температуры клетки и т.д. Эти проявления во многом сходны с компонентами ответной реакции на действие раздражителя невозбудимых клеток.

Возбуждение может возникать под влиянием сигналов, поступающих из внешней среды, из микроокружения клетки, и спонтанно (автоматически) из-за изменения проницаемости клеточной мембраны и обменных процессов в клетке. О таких клетках говорят, что они обладают автоматией. Автоматия присуща клеткам водителя ритма сердца, гладким миоцитам стенок сосудов и кишечника.

В эксперименте можно наблюдать развитие возбуждения при непосредственном воздействии раздражителей на нервную и мышечную ткани. Различают раздражители (сигналы) физической (температура, электрический ток, механические воздействия), химической ( , нейромедиаторы, цитокины, факторы роста, вкусовые, пахучие вещества) и физико- химической природы (осмотическое давление, рН).

По признаку биологического соответствия раздражителей специализации сенсорных рецепторов, воспринимающих в организме воздействие этих раздражителей, последние делят на адекватные и неадекватные.

Адекватные раздражители - раздражители, к восприятию которых рецепторы приспособлены и реагируют на малую силу воздействия. Например, адекватными для фоторецепторов и других клеток сетчатки глаза являются кванты света, ответная реакция на которые регистрируется в фоторецепторах сетчатки при поглощении лишь 1-4 квантов.

Неадекватные раздражители не вызывают возбуждения даже при значительной силе воздействия. Лишь при чрезмерных, граничащих с повреждением, силах они могут вызвать возбуждение. Так, ощущение искр света может возникнуть при ударе в область глаза. При этом энергия механического, неадекватного раздражителя в миллиарды раз превышает величину энергии светового раздражителя, вызывающего ощущение света.

Состояния клеток возбудимых тканей

Все живые клетки обладают раздражимостью, т.е. способностью реагировать на различные стимулы и переходить из состояния физиологического покоя в состояние активности. Этот процесс сопровождается изменением обмена веществ, а дифференцированные ткани (нервная, мышечная, железистая), осуществляющие специфические функции (проведение нервного импульса, сокращение или выделение секрета), — еще и изменением электрического потенциала.

Клетки возбудимых тканей могут находиться в трех различных состояниях (рис. 1). При этом клетки из состояния физиологического покоя могут переходить в активные состояния возбуждения или торможения, и наоборот. Клетки, находящиеся в состоянии возбуждения, могут переходить в состояние торможения, а из состояния торможения — в состояние возбуждения. Скорость перехода различных клеток или тканей из одного состояния в другое значительно различается. Так, двигательные нейроны спинного мозга могут от 200 до 300 раз в секунду переходить из состояния покоя в состояние возбуждения, тогда как вставочные нейроны — до 1000 раз.

Рис. 1. Взаимосвязь между основными физиологическими состояниями клеток возбудимых тканей

Физиологический покой — состояние, характеризующееся:

• относительно постоянным уровнем обмена процессов;
• отсутствием функциональных проявлений ткани.

Активное состояние возникает под действием раздражителя и характеризуется:

• выраженным изменением уровня обменных процессов;
• проявлениями функциональных отправлений ткани.

Возбуждение — активный физиологический процесс, возникающий под действием раздражителя, способствующий переходу ткани из состояния физиологического покоя к специфической деятельности (генерация нервного импульса, сокращение, секреция). Неспецифические признаки возбуждения:

• изменение заряда мембраны;
• повышение обменных процессов;
• увеличение затраты энергии.

Торможение — активный физиологический процесс, возникающий под действием определенного раздражителя и характеризующийся угнетением или прекращением функциональной активности ткани. Неспецифические признаки торможения:

• изменение проницаемости клеточной мембраны;
• изменение движения ионов через нее;
• изменение заряда мембраны;
• снижение уровня обменных процессов;
• снижение затраты энергии.

Основные свойства возбудимых тканей

Любая живая ткань обладает следующими свойствами: возбудимостью, проводимостью и лабильностью.

Возбудимость — способность ткани отвечать на действие раздражителей переходом в активное состояние. Возбудимость характерна для нервной, мышечной и железистой тканей. Возбудимость обратно пропорциональна силе действующего раздражителя: В = 1/S. Чем больше сила действующего раздражителя, тем меньше возбудимость, и наоборот. Возбудимость зависит от состояния обменных процессов и заряда клеточной мембраны. Невозбудимость = рефрактерность. Наибольшей возбудимостью обладает нервная ткань, затем поперечно-полосатая скелетная и сердечная мышечная ткань, железистая ткань.

Проводимость — способность ткани проводить возбуждение в двух или одном направлении. Показателем проводимости является скорость проведения возбуждения (от 0,5 до 120 м/с в зависимости от ткани и строения волокна). Быстрее всего возбуждение передается по миелинизированному нервному волокну, затем по немиелинезированному волокну, и самой низкой проводимостью обладает синапс.

Функциональная лабильность — способность ткани воспроизводить без искажения частоту ритмически наносимых импульсов. Показателем функциональной лабильности является количество импульсов, которое данная структура может передавать без искажения за единицу времени. Например, нерв — 500-1000 имп/с, мышца — 200-250 имп/с, синапс — 100-120 имп/с.

Роль силы раздражится и времени его действия. Хронаксия - это временная характеристика возбудимости. Зависимость между пороговой интенсивностью раздражения и длительностью называют кривой силы длительности или кривой Гоорвега — Вейсса (рис. 2). Она имеет форму равносторонней гиперболы. На оси абсцисс откладывают время, на оси ординат — пороговую интенсивность раздражения.

Рис. 2. Кривая силы длительности (Гоорвега — Вейсса)

По оси абсцисс отложено время (t); по оси ординат — пороговая интенсивность раздражения (i); 0А — реобаза: 0В — двойная реобаза: ОД — хропаксия; 0Ж- полезное время

Из рис. 2 можно видеть, что при слишком малой величине интенсивности раздражения (менее OA) ответная реакция не возникает при любой его длительности. Отсутствует реакция и при слишком малом времени действия раздражителя (менее ОГ). При интенсивности раздражения, соответствующей отрезку OA, возникает возбуждение при условии большей длительности действия раздражающего импульса. В пределах времени, определяемого отрезком ОЖ, имеет место зависимость между пороговой интенсивностью и длительностью раздражения: меньшей длительности раздражающего импульса соответствует большая пороговая интенсивность (отрезку ОД соответствует OB, а ОЕ — отрезку ОБ). За пределами этого времени (ОЖ) изменение длительности действия раздражителя уже не влияет на величину порога раздражения. Наименьшее время, в течение которого проявляется зависимость между пороговой интенсивностью раздражения и его длительностью, получило название полезного времени (отрезок ОЖ). Полезное время является временным показателем возбуждения. По его величине можно судить о функциональном состоянии различных возбудимых образований. Однако для определения полезного времени необходимо найти несколько точек кривой, для чего требуется наносить множество раздражений. Поэтому большое распространение получило определение другого временного показателя, который ввел в практику физиологических исследований Л. Лап и к (1907). Он предложил для характеристики скорости возникновения процесса возбуждения параметры: реобазу и хронаксию.

Реобаза — это пороговая интенсивность раздражения при большой длительности его действия (отрезок OA); хронаксия - время, в течение которого должен действовать ток, равный двойной реобазе (ОВ), для получения порогового ответа (отрезок ОД). В течение этого времени происходит уменьшение мембранного потенциала до величины, соответствующей критическому уровню деполяризации. Для разных возбудимых образований величина хронаксии неодинакова. Так, хронаксия локтевого нерва человека составляет 0,36 мс, срединного — 0,26 мс, общего сгибателя пальцев — 0,22 мс, а общего разгибателя — 0,58 мс.

Формула М. Вейса

где I — пороговая сила тока; t — время действия раздражителя (с); а — константа, характеризующая постоянное время раздражения с момента, когда кривая переходит в прямую линию, идущую параллельно оси ординат; b — константа, соответствующая силе раздражения при постоянной его длительности, когда кривая переходит линию, идущую параллельно оси абсцисс.

Показатели возбудимости

Для оценки состояния возбудимости у человека и животных исследуют в эксперименте ряд ее показателей, которые указывают, с одной стороны, на какие раздражители реагирует возбудимая ткань, а с другой — как она реагирует на воздействия.

Возбудимость нервных клеток, как правило, выше, чем мышечных. Уровень возбудимости зависит не только от вида клетки, но и от многочисленных факторов, влияющих на клетку и особенно на состояние се мембраны (проницаемости, поляризации и т.д.).

К показателям возбудимости относят следующие.

Порог силы раздражителя — это минимальная величина силы действующего раздражителя, достаточная для инициирования возбуждения. Раздражители, сила которых ниже пороговой, называют подпороговыми, а имеющие силу выше пороговой — над- или сверхпороговыми.

Между возбудимостью и величиной порога силы имеется обратная зависимость. Чем на меньшие по силе воздействия возбудимая клетка или ткань реагирует развитием возбуждения, тем их возбудимость выше.

Возбудимость ткани зависит от ее функционального состояния. При развитии патологических изменений в тканях их возбудимость может существенно понижаться. Таким образом, измерение порога силы раздражителя имеет диагностическую значимость и используется в электродиагностике заболеваний нервной и мышечной тканей. Одним из ее примеров может быть электродиагностика заболеваний пульпы зуба, получившая название электроодонтометрия.

Электроодонтометрия (электроодонтодиагностика) — метод использования электрического тока с диагностической целью для определения возбудимости нервной ткани зубов (сенсорных рецепторов чувствительных нервов пульпы зубов). В пульпе зуба содержится большое количество чувствительных нервных окончаний, реагирующих на определенной силы механические, температурные и другие воздействия. При электроодонтометрии определяется порог ощущения действия электрического тока. Порог силы электрического тока для здоровых зубов составляет 2-6 мкА. при среднем и глубоком кариесе — 10-15, остром пульпите — 20-40, при гибели коронковой пульпы — 60, при гибели всей пульпы — 100 мкА и более.

Величина пороговой силы раздражения возбудимой ткани зависит от продолжительности воздействия раздражителя.

Это можно проверить в эксперименте при воздействии импульсов электрического тока на возбудимую ткань (нерв или мышцу), наблюдая, при каких значениях силы и продолжительности импульса электрического тока ткань отвечает возбуждением, а при каких значениях возбуждение не развивается. Если продолжительность воздействия будет очень короткой, то возбуждение в ткани может не возникнуть даже при сверхпороговых воздействиях. Если продолжительность действия раздражителя увеличивать, то ткань начнет реагировать возбуждением на более низкие по силе воздействия. Возбуждение возникнет при наименьшем по силе воздействии, если его длительность будет бесконечно большой. Зависимость между порогом силы и порогом времени раздражения, достаточными для развития возбуждения, описывается кривой «сила — длительность» (рис. 3).

Рис. 3. Кривая «сила-длительность» (соотношения силы и длительности воздействия, необходимые для возникновения возбуждения). Ниже и слева от кривой — соотношения силы и длительности раздражителя, недостаточные для возбуждения, выше и справа — достаточные

Специально для характеристики порога силы электрического тока, широко используемого в качестве раздражителя при исследовании ответных реакций тканей, введено понятие «реобаза». Реобаза — это минимальная сила электрического тока, необходимая для инициирования возбуждения, при длительном его воздействии на клетку или ткань. Дальнейшее удлинение раздражения практически не влияет на величину пороговой силы.

Порог времени раздражения — минимальное время, в течении которого должен действовать раздражитель пороговой силы, чтобы вызвать возбуждение.

Между возбудимостью и величиной порога времени также имеется обратная зависимость. Чем на меньшие по времени пороговые воздействия ткань реагирует развитием возбуждения, тем се возбудимость выше. Величина порогового времени для возбудимой ткани зависит от силы воздействия раздражителя, что видно на рис. 3.

Хронаксия - минимальное время, в течение которого должен действовать раздражитель силой, равной двум реобазам, чтобы вызвать возбуждение (см. рис. 3). Этот показатель возбудимости также применяется для случая использования в качестве раздражителя электрического тока. Хронаксия нервных клеток и волокон скелетных мышц составляет десятитысячные доли секунды, а гладких мышц — в десятки раз больше. Хронаксия как показатель возбудимости используется для тестирования состояния и функциональных возможностей скелетных мышц и нервных волокон здорового человека (в частности, в спортивной медицине). Определение хронаксии имеет ценность для диагностики ряда заболеваний мышц и нервов, так как при этом возбудимость последних обычно снижается и хронаксия увеличивается.

Минимальный градиент (крутизна ) нарастания силы раздражителя во времени. Это минимальная скорость увеличения силы раздражителя во времени, достаточная для инициирования возбуждения. Если сила раздражителя увеличивается очень медленно, то ткань приспосабливается к его действию и не отвечает возбуждением. Такое приспособление возбудимой ткани к медленно увеличивающейся силе раздражителя называют аккомодацией. Чем больше минимальный градиент, тем ниже возбудимость ткани и тем более выражена в ней способность к аккомодации. Практическая значимость этого показателя заключается в том, что при проведении различных медицинских манипуляций у человека в ряде случаев можно избежать развития сильных болевых ощущений и шоковых состояний, медленно изменяя скорость нарастания силы и время воздействия.

Лабильность — функциональная подвижность возбудимой ткани. Лабильность определяется скоростью элементарных физико-химических превращений, лежащих в основе одиночного цикла возбуждения. Мерой лабильности является максимальное число циклов (волн) возбуждения, которые может генерировать ткань в единицу времени. Количественно величина лабильности определяется длительностью протекания одиночного никла возбуждения и длительностью фазы абсолютной рефрактерности. Так, вставочные нейроны спинного мозга могут воспроизводить более 500 циклов возбуждения или нервных импульсов в секунду. У них высокая лабильность. Мотонейроны, контролирующие сокращение мышц, характеризуются более низкой лабильностью и способны генерировать не более 100 нервных импульсов в секунду.

Разность потенциалов (ΔЕ) между потенциалом покоя на мембране (Е 0) и критическим уровнем деполяризации мембраны (Е к). ΔЕ = (Е 0 - Е к) является одним из важнейших показателей возбудимости клетки. Этот показатель отражает физическую сущность порога силы раздражителя. Раздражитель является пороговым в случае, когда он способен сместить такой уровень поляризации мембраны до Е к, при достижении которого на мембране развивается процесс возбуждения. Чем меньше значение ΔЕ, тем выше возбудимость клетки и тем на более слабые воздействия она будет реагировать возбуждением. Однако показатель ΔЕ мало доступен для измерения в обычных условиях. Физиологическая значимость этого показателя будет рассмотрена при изучении природы мембранных потенциалов.

Законы реагирования возбудимых тканей на раздражение

Характер реагирования возбудимых тканей на действие раздражителей в классической принято описывать законами раздражения.

Закон силы раздражения утверждает, что при увеличении силы надпорогового раздражителя до определенного предела возрастает и величина ответной реакции. Этот закон применим для ответной реакции сокращения целостной скелетной мышцы и суммарной электрической ответной реакции нервных стволов, включающих множество волокон, обладающих разной возбудимостью. Так, сила сокращения мышцы возрастает при увеличении силы воздействующего на нее раздражителя.

Для тех же возбудимых структур применимы закон длительности раздражения и закон градиента раздражения. Закон длительности раздражения утверждает, что чем больше продолжительность надпорогового раздражения, тем больше величина ответной реакции. Естественно, что возрастание ответа идет только до определенного предела. Закон градиента раздражения - чем больше градиент нарастания силы раздражителя во времени, тем больше (до определенного предела) величина ответной реакции.

Закон все или ничего утверждает, что при действии подпороговых раздражителей возбуждение не возникает, а при действии порогового и надпороговых раздражителей величина ответной реакции, обусловленной возбуждением, остается постоянной. Следовательно, уже на пороговый раздражитель, возбудимая структура отвечает максимально возможной для данного функционального состояния реакцией. Этому закону подчиняются одиночное нервное волокно, на мембране которого в ответ на действие порогового и надпорогового раздражителей генерируется потенциал действия одинаковых амплитуды и длительности. Закону «все или ничего» подчиняется реакция одиночного волокна скелетной мышцы, которое отвечает одинаковыми по амплитуде и продолжительности потенциалами действия и одинаковой силой сокращения как на пороговый, гак и на разные по силе надпороговые раздражители. Этому закону подчиняется также характер сокращения целостной мышцы желудочков сердца и предсердий.

Закон полярного действия электрического тока (Пфлюгера) постулирует, что при действии на возбудимые клетки постоянного электрического тока в момент замыкания цепи возбуждение возникает в месте приложения катода, а при размыкании — в месте контакта с анодом. Само по себе длительное действие постоянного тока на возбудимые клетки и ткани не вызывает в них возбуждения. Невозможность инициирования возбуждения таким током можно рассматривать как следствие их аккомодации к неизменяющемуся во времени раздражителю с нулевой крутизной нарастания. Однако поскольку клеток поляризованы и на их внутренней поверхности имеется избыток отрицательных зарядов, а на внешней — положительных, то в области приложения к ткани анода (положительно заряженного электрода) под действием электрического поля часть положительных зарядов, представленных катионами К+ будет перемещаться внутрь клетки и их концентрация на внешней поверхности станет меньше. Это приведет к понижению возбудимости клеток и участка ткани под анодом. Обратные явления будут наблюдаться под катодом.

Воздействие на живые ткани электрическим током и регистрация биоэлектрических токов часто используются в медицинской практике для диагностики и лечения и особенно при проведении экспериментальных физиологических исследований. Это вызвано тем, что величины биотоков отражают функциональное состояние тканей. Электрический ток обладает лечебным действием, легко дозируем по величине и времени воздействия, и его эффекты могут наблюдаться при силах воздействия, близких к естественным величинам биотоков в организме.

тема

«Возбудимость и её измерение, лабильности»

Волгоград – 2018

Содержание:

Возбудимость и её измерение, лабильности.

Свойства биологических мембран.

Мембранный потенциал покоя и действия.

4. Фазы возбудимости при возбуждении .

1 Возбудимость и её измерение, лабильность

Возбудимость

Основным свойством живых клеток является раздражимость, т. е. их способность реагировать изменением обмена веществ в ответ на действие раздражителей. Возбудимость - свойство клеток отвечать на раздражение возбуждением. К возбудимым относят нервные, мышечные и некоторые секреторные клетки. Возбуждение - ответ ткани на ее раздражение, проявляющийся в специфической для нее функции (проведение возбуждения нервной тканью, сокращение мышцы, секреция железы) и неспецифических реакциях (генерация потенциала действия, метаболические изменения). Одним из важных свойств живых клеток является их электрическая возбудимость, т.е. способность возбуждаться в ответ на действие электрического тока. Высокая чувствительность возбудимых тканей к действию слабого электрического тока впервые была продемонстрирована Гальвани в опытах на нервно-мышечном препарате задних лапок лягушки. Если к нервно-мышечному препарату лягушки приложить две соединенные между собой пластинки из различных металлов, например медь-цинк, таким образом, что бы одна пластинка касалась мышцы, а другая - нерва, то мышца будет сокращаться (первый опыт Гальвани).Детальный анализ результатов опытов Гальвани, проведенный А. Вольта, позволил сделать другое заключение: электрический ток возникает не в живых клетках, а в месте контакта разнородных металлов с электролитом, поскольку тканевые жидкости представляют собой раствор солей. В результате своих исследований А.Вольта создал устройство, получившее название «вольтов столб» - набор по следовательно чередующихся цинковых и серебряных пластинок, раз деленных бумагой, смоченной солевым раствором. В доказательство справедливости своей точки зрения Гальвани предложил другой опыт: набрасывать на мышцу дистальный отрезок нерва, который иннервирует эту мышцу, при этом мышца также сокращалась (второй опыт Гальвани, или опыт без металла). Отсутствие металлических про водников при проведении опыта позволило Гальвани подтвердить свою точку зрения и развить представления о «животном электричестве», т. е. электрических явлениях, возникающих в живых клетках. Окончательное доказательство существования электрических явлений в живых тканях было получено в опыте «вторичного тетануса» Маттеуччи, в котором один нервно-мышечный препарат возбуждался током, а биотоки сокращающейся мышцы раздражал нерв второго нервно-мышечного препарата.В конце XIX века благодаря работам Л. Германа, Э. Дюбуа-Раймона, Ю. Бернштейна стало очевидно, что электрические явления, которые возникают в возбудимых тканях, обусловлены электрическими свойствами клеточных .

Измерение возбудимости

Электрический ток широко используется в экспериментальной физиологии при изучении характеристик возбудимых тканей, в клинической практике для диагностики и лечебного воздействия, поэтому необходимо рассмотреть механизмы воздействия электри­ческого тока на возбудимые ткани. Реакция возбудимой ткани за­висит от формы тока (постоянный, переменный или импульсный), продолжительности действия тока, крутизны нарастания (изменения) амплитуды тока.

Эффект воздействия определяется не только абсолютным значе­нием тока, но и плотностью тока под стимулирующим электродом. Плотность тока определяется отношением величины тока, протека­ющего по цепи, к величине площади электрода, поэтому при монополярном раздражении площадь активного электрода всегда мень­ше пассивного.

Постоянный ток. При кратковременном пропускании подпорогового постоянного электрического тока изменяется возбудимость ткани под стимулирующими электродами. Микроэлектродные исследования показали, что под катодом происходит деполяризация клеточной мем­браны, под анодом-гиперполяризация. В первом случае будет уменьшаться разность между критическим потенциалом и мем­бранным потенциалом, т. е. возбудимость ткани под катодом увели­чивается. Под анодом происходят противоположные явления, т. е. возбудимость уменьшается. Если отвечает пас­сивным сдвигом потенциала, то говорят об электротонических сдви­гах, или электротоне. При кратковременных электротонических сдви­гах значение критического потенциала не изменяется.

Поскольку практически у всех возбудимых клеток длина клетки превышает ее диаметр, электротонические потенциалы распределя­ются неравномерно. В точке локализации стимулирующего электрода сдвиг потенциала происходит очень быстро и временные параметры определяются величиной емкости мембраны. В удаленных мембраны ток проходит не только через мембрану, но и преодолевает продольное сопротивление внутренней среды. Электротонический по­тенциал падает экспоненциально с увеличением длины, а расстояние, на котором он падает в 1/е раз (до 37%), называют константой длины (λ).

При сравнительно большой продолжительности действия подпорогового тока изменяется не только мембранный потенциал, но и значение критического потенциала. При этом под катодом проис­ходит смещение уровня критического потенциала вверх, что свидетельствует об инактивации натриевых каналов. Таким образом, возбудимость под катодом уменьшается при длительном воздействии подпорогового тока. Это явление уменьшения возбуди­мости при длительном действии подпорогового раздражителя назы­вается аккомодацией. При этом в исследуемых клетках возникают аномально низкоамплитудные потенциалы действия.

Скорость нарастания интенсивности раздражителя имеет суще­ственное значение при определении возбудимой ткани, поэтому чаще всего используют импульсы прямоугольной формы (импульс тока прямоугольной формы имеет максимальную крутизну нараста­ния). Замедление скорости изменения амплитуды раздражителя при­водит к тому, что происходит инактивация натриевых каналов вследствие постепенной деполяризации клеточной мембраны, а сле­довательно, к падению возбудимости.

Увеличение силы стимула до порогового значения приводит к генерации потенциала действия

Под анодом при действии сильного тока происходит изменение уровня критического потенциала, в противоположном направле­нии - вниз. При этом уменьшается разность меж­ду критическим потенциалом и мембранным потенциалом, т. е. возбудимость под анодом при длительном действии тока повыша­ется.

Очевидно, что увеличение значения тока до пороговой величины приведет к тому, что возбуждение будет возникать под катодом при замыкании цепи. Следует подчеркнуть, что этот эффект может быть выявлен в случае продолжительного действия электрического тока. При действии достаточно сильного тока смещение критического потенциала под анодом может быть весьма существенным и достигать первоначального значения мембранного потенциала. Выключение тока приведет к тому, что гиперполяризация мембраны исчезнет, мембранный потенциал вернется к первоначальному значению, а это соответствует величине критического потенциала, т. е. возникает анодно-размыкательное возбуждение.

Изменение возбудимости и возникновение возбуждения под ка­тодом при замыкании и анодом при размыкании носит название закона полярного действия тока. Экспериментальное подтвержде­ние этой зависимости впервые было получено Пфлюгером еще в прошлом веке.

Как указывалось выше, существует определенное соотношение между временем действия раздражителя и его амплитудой. Эта зависимость в графическом выражении получила название кривой «сила-длительность». Иногда по имени авторов ее на­зывают кривой Гоорвега-Вейса-Лапика. На этой кривой видно, что уменьшение значения тока ниже определенной критической величины не приводит к возбуждению ткани независимо от про­должительности времени, в течение которого действует этот раз­дражитель, а минимальная величина тока, вызывающая возбужде­ние, получила название порога раздражения, или реобазы. Величина реобазы определяется разностью между критическим потенциалом и мембранным потенциалом покоя.

С другой стороны, раздражитель должен действовать не меньше определенного времени. Уменьшение времени действия раздражи­теля ниже критического значения приводит к тому, что раздражитель любой интенсивности не оказывает эффекта. Для характеристики возбудимости ткани по времени ввели понятие порога времени - минимальное (полезное) время, в течение которого должен действовать раздражитель пороговой силы с тем, чтобы вызвать возбуждение.

Порог времени определяется емкостной и резистивной характе­ристикой клеточной мембраны, т. е. постоянной временя T=RC.

В связи с тем что величина реобазы может изменяться, особенно в естественных условиях, и это может привести к значительной погреш­ности в определении порога времени, Лапик ввел понятие хронаксии для характеристики временных свойств клеточных мембран. Хронаксия - время, в течение которого должен действовать раздражитель удвоенной реобазы, чтобы вызвать возбуждение. Использование этого критерия позволяет точно измерить временные характеристики воз­будимых структур, поскольку измерение происходит на крутом изгибе гиперболы

Хронаксиметрия используется при оценке функционального со­стояния нервно-мышечной системы у человека. При ее органических поражениях величина хронаксии и реобазы нервов и мышц значи­тельно возрастает.

Таким образом, при оценке степени возбудимости возбудимых структур используют количественные характеристики раздражителя - амплитуду, продолжительность действия, скорость нарастания амплитуды. Следовательно, количественная оценка физиологических свойств возбудимой ткани производится опосредованно по характеристикам раздражителя.

Переменный ток. Эффективность действия переменного тока определяется не только амплитудой, продолжительностью воздействия, но и частотой. При этом низкочастотный переменный ток, например частотой 50 Гц (сетевой), представляет наибольшую опасность при прохождении через область сердца. В первую очередь это обусловлено тем, что при низких частотах возможно попадание очередного стимула в повышенной уязвимости миокарда и возникновение фибрилляции желудочков сердца. Действие тока частотой выше 10 кГц представляет меньшую опасность, поскольку длительность полупериода составляет 0,05 мс. При такой длительности импульса мембрана клеток вследствие своих емкостных свойств не успевает деполяризоваться до критического уровня. Токи большей частоты вызывают, как правило, тепловой эффект.

Лабильность

Лабильность - относительно большая скорость протекания элементарных циклов возбуждения в нервной, мышечной или иной возбудимой ткани. Мерой лабильности служит наибольшее число импульсов, которое в состоянии воспроизвести ткань за 1 секунду при сохранении частотного соответствия с максимальным ритмом раздражения. Наибольшей лабильностью обладают нервные волокна.

Лабильность ткани - способность ткани к осуществлению определенного количества законченных циклов возбуждения в секунду.
Резюме: я считаю,что возбудимость это одна из важнейших функций организма.Понятие «возбудимость» часто используется в медицинской и биологической литературе также для характеристики состояния нервных центров головного и спинного мозга (например, дыхательного, сосудодвигательного и др.).

2 Свойства биологических мембран

Согласно современным представлениям, биологические мембраны образуют наружную оболочку всех животных клеток и формируют многочисленные внутриклеточные органеллы. Наиболее характерным структурным признаком является то, что мембраны всегда образуют замкнутые пространства, и такая микроструктурная организация мембран позволяет им выполнять важнейшие функции.

Строение и функции клеточных мембран

1. Барьерная функция выражается в том, что мембрана при помощи соответствующих механизмов участвует в создании концентрационных градиентов, препятствуя свободной диффузии. При этом мембрана принимает участие в механизмах электрогенеза. К ним относятся механизмы создания потенциала покоя, генерация потенциала действия, механизмы распространения биоэлектрических импульсов по однородной и неоднородной возбудимым структурам.

2.Регуляторная функция клеточной мембраны заключается в тонкой регуляции внутриклеточного содержимого и внутриклеточных реакций за счет рецепции внеклеточных биологически активных веществ, что приводит к изменению активности ферментных систем мембраны и запуску механизмов вторичных «месенджеров» («посредников»).

3.Преобразование внешних стимулов неэлектрической природы в электрические сигналы (в рецепторах).

4.Высвобождение нейромедиаторов в синаптических окончаниях.

Современными методами электронной микроскопии была определена толщина клеточных мембран (6-12 нм). Химический анализ показал, что мембраны в основном состоят из липидов и белков, количество которых неодинаково у разных типов клеток. Сложность изучения молекулярных механизмов функционирования клеточных мембран обусловлена тем, что при выделении и очистке клеточных мембран нарушается их нормальное функционирование. В настоящее время можно говорить о нескольких видах моделей клеточной мембраны, среди которых наибольшее распространение получила жидкостно-мозаичная модель.

Согласно этой модели, мембрана представлена бислоем фосфолипидных молекул, ориентированных таким образом, что гидрофобные концы молекул находятся внутри бислоя, а гидрофильные на­правлены в водную фазу. Такая структура идеально подходит для образования раздела двух фаз: вне- и внутриклеточной.

В фосфолипидном бислое интегрированы глобулярные белки, полярные которых образуют гидрофильную поверхность в водной фазе. Эти интегрированные белки выполняют различные функции, в том числе рецепторную, ферментативную, образуют ионные каналы, являются и переносчиками ионов и молекул.

Некоторые белковые молекулы свободно диффундируют в пло­скости липидного слоя; в обычном состоянии части белковых мо­лекул, выходящие по разные стороны клеточной мембраны, не изменяют своего положения. Здесь описана только общая схема строения клеточной мембраны и для других типов клеточных мем­бран возможны значительные различия.

Электрические характеристики мембран. Особая морфология клеточных мембран определяет их электрические характеристики, среди которых наиболее важными являются емкость и проводимость.

Емкостные свойства в основном определяются фосфолипидным бислоем, который непроницаем для гидратированных ионов и в то же время достаточно тонок (около 5 нм), чтобы обеспечивать эффективное разделение и накопление зарядов и электростатическое взаимодействие катионов и анионов. Кроме того, емкостные свойства клеточных мембран являются одной из причин, определяющих временные характеристики электрических процессов, протекающихщих на клеточных мембранах.

Проводимость (g) - величина, обратная электрическому сопро­тивлению и равная отношению величины общего трансмембранного тока для данного иона к величине, обусловившей его трансмемб­ранной разности потенциалов.

Через фосфолипидный бислой могут диффундировать различные вещества, причем степень проницаемости (Р), т. е. способность кле­точной мембраны пропускать эти вещества, зависит от разности кон­центраций диффундирующего вещества по обе стороны мембраны, его растворимости в липидах и свойств клеточной мембраны. Скорость диффузии для заряженных ионов в условиях постоянного поля в мем­бране определяется подвижностью ионов, толщиной мембраны, рас­пределением ионов в мембране. Для неэлектролитов проницаемость мембраны не влияет на ее проводимость, поскольку неэлектролиты не несут зарядов, т. е. не могут переносить электрический ток.

Проводимость мембраны является мерой ее ионной проницаемо­сти. Увеличение проводимости свидетельствует об увеличении ко­личества ионов, проходящих через мембрану.

Строение и функции ионных каналов. Ионы Na+, K+, Са2+, Сl- проникают внутрь клетки и выходят наружу через специальные, заполненные жидкостью каналы. Размер каналов довольно мал (ди­аметр 0,5-0,7 нм). Расчеты показывают, что суммарная площадь каналов занимает незначительную часть поверхности клеточной мембраны.

Функцию ионных каналов изучают различными способами. На­иболее распространенным является метод фиксации напряжения, или «voltage-clamp». Сущность метода заключается в том, что с помощью специальных электронных систем в процессе опыта изменяют и фиксируют на определенном уровне мембранный по­тенциал. При этом измеряют величину ионного тока, протекающего через мембрану. Если разность потенциалов постоянна, то в соот­ветствии с законом Ома величина тока пропорциональна проводи­мости ионных каналов. В ответ на ступенчатую деполяризацию открываются те или иные каналы, соответствующие ионы входят в клетку по электрохимическому градиенту, т. е. возникает ионный ток, который деполяризует клетку. Это изменение регистрируется с помощью управляющего усилителя и через мембрану пропускается электрический ток, равный по величине, но противоположный по направлению мембранному ионному току. При этом трансмембран­ная разность потенциалов не изменяется. Совместное использование метода фиксации потенциала и специфических блокаторов ионных каналов привело к открытию различных типов ионных каналов в клеточной мембране.

В настоящее время установлены многие типы каналов для раз­личных ионов. Одни из них весьма специфичны, вторые, кроме основного иона, могут пропускать и другие ионы.

Изучение функции отдельных каналов возможно методом ло­кальной фиксации потенциала «path-clamp». Стеклян­ный микроэлектрод (микропипетка) заполняют солевым раствором, прижимают к поверхности мембраны и создают небольшое разре­жение. При этом часть мембраны подсасывается к микроэлектроду. Если в зоне присасывания оказывается ионный канал, то регист­рируют активность одиночного канала. Система раздражения и ре­гистрации активности канала мало отличается от системы фиксации напряжения.

Ток через одиночный ионный канал имеет прямоугольную форму и одинаков по амплитуде для каналов различных типов. Длительность пребывания канала в открытом состоянии имеет ве­роятностный характер, но зависит от величины мембранного потен­циала. Суммарный ионный ток определяется вероятностью нахож­дения в открытом состоянии в каждый конкретный период времени определенного числа каналов.

Наружная часть канала сравнительно доступна для изучения, исследование внутренней части представляет значительные трудности. П. Г. Костюком был разработан метод внутриклеточного диа­лиза, который позволяет изучать функцию входных и выходных структур ионных каналов без применения микроэлектродов. Ока­залось, что часть ионного канала, открытая во внеклеточное про­странство, по своим функциональным свойствам отличается от части канала, обращенной во внутриклеточную среду.

Именно ионные каналы обеспечивают два важных свойства мем­браны: селективность и проводимость.

Селективность, или избирательность, канала обеспечивается его особой белковой структурой. Большинство каналов являются электроуправляемыми, т. е. их способность проводить ионы зависит от величины мембранного потенциала. Канал неоднороден по своим функциональным характеристикам, особенно это касается белковых структур, находящихся у входа в канал и у его выхода (так назы­ваемые воротные механизмы).

Рассмотрим принцип работы ионных каналов на примере натри­евого канала. Полагают, что в состоянии покоя натриевый канал закрыт. При деполяризации клеточной мембраны до определенного уровня происходит открытие m-активационных ворот (активация) и усиление поступления ионов Na+ внутрь клетки. Через несколько миллисекунд после открытия m-ворот происходит закрытие п-ворот, расположенных у выхода натриевых каналов (инактивация). Инактивация развивается в клеточной мембране очень быстро и степень инактивации зависит от величины и времени действия деполяризующего стимула.

Работа натриевых каналов определяется величиной мембранного потенциала в соответствии с определенными законами вероятности. Рассчитано, что активированный натриевый канал пропускает всего 6000 ионов за 1 мс. При этом весьма существенный натриевый ток, который проходит через мембраны во время возбуждения, представ­ляет собой сумму тысяч одиночных токов.

При генерации одиночного потенциала действия в толстом нерв­ном волокне изменение концентрации ионов Na+ во внутренней среде составляет всего 1/100000 от внутреннего содержания ионов Na ги­гантского аксона кальмара. Однако для тонких нервных волокон это изменение концентрации может быть весьма существенным.

Кроме натриевых, в клеточных мембранах установлены другие виды каналов, избирательно проницаемых для отдельных ионов: К+, Са2+, причем существуют разновидности каналов для этих ионов.

Ходжкин и Хаксли сформулировали принцип «независимости» каналов, согласно которому потоки натрия и калия через мембрану независимы друг от друга.

Свойство проводимости различных каналов неодинаково. В ча­стности, для калиевых каналов процесс инактивации, как для на­триевых каналов, не существует. Имеются особые калиевые каналы, активирующиеся при повышении внутриклеточной концентрации кальция и деполяризации клеточной мембраны. Активация калий-кальцийзависимых каналов ускоряет реполяризацию, тем самым восстанавливая исходное значение потенциала покоя.

Особый интерес представляют кальциевые каналы.

Входящий кальциевый ток, как правило, недостаточно велик, чтобы нормально деполяризовать клеточную мембрану. Чаще всего поступающий в клетку кальций выступает в роли «мессенджера», или вторичного посредника. Активация кальциевых каналов обес­печивается деполяризацией клеточной мембраны, например входя­щим натриевым током.

Процесс инактивации кальциевых каналов достаточно сложен. С одной стороны, повышение внутриклеточной концентрации сво­бодного кальция приводит к инактивации кальциевых каналов. С другой стороны, белки цитоплазмы клеток связывают кальций, что позволяет поддерживать длительное время стабильную величину кальциевого тока, хотя и на низком уровне; при этом натриевый ток полностью подавляется. Кальциевые каналы играют существен­ную роль в клетках сердца. Электрогенез кардиомиоцитов рассмат­ривается в главе 7. Электрофизиологические характеристики кле­точных мембран исследуют с помощью специальных методов.

a. На ведущем крае движущейся клетки часто наблюдаются зоны, где плазматическая мембрана образует многочисленные волнистые выросты. b. Деление клетки сопровождается деформацией плазматической мембраны: она впячивается к центру клетки. При делении оплодотворенной яйцеклетки гребневика мембрана впячивается только с одного полюса, пока не достигнет другого. c. Мембраны способны сливаться друг с другом. На этой фотографии мембраны яйцеклетки и сперматозоида вот-вот сольются. Резюме: Все свойства очень полезны для организма.Как я считаю,особенно тем, что связывают свободные радикалы и всячески мешают процессам старения.

3 Мембранный потенциал покоя и действия

потенциал покоя

Схема опыта Ходжкина-Хаксли. В аксон кальмара диаметром около 1 мм, помещенный в морскую воду, вводили активный электрод, второй электрод (электрод сравнения) находился в морской воде. В момент введения электрода внутрь аксона регистрировали скачок отрицательного потенциала, т. е. внутренняя среда аксона была заряжена отрицательно относительно внешней среды.

Электрический потенциал со­держимого живых клеток принято измерять относительно потенци­ала внешней среды, который обычно принимают равным нулю. Поэтому считают синонимами такие понятия, как трансмембранная разность потенциалов в покое, потенциал покоя, мембранный по­тенциал. Обычно величина потенциала покоя колеблется от -70 до -95 мВ. Согласно концепции Ходжкина и Хаксли, величина потенциала покоя зависит от ряда факторов, в частности от селек­тивной (избирательной) проницаемости клеточной для различных ионов; различной концентрации ионов цитоплазмы клет­ки и ионов окружающей среды (ионной асимметрии); работы ме­ханизмов активного транспорта ионов. Все эти факторы тесно свя­заны между собой и их разделение имеет определенную условность.

Известно, что в невозбужденном состоянии клеточная мембрана высокопроницаема для ионов калия и малопроницаема для ионов натрия. Это было показано в опытах с использованием изотопов натрия и калия: спустя некоторое время после введения внутрь аксона радиоактивного калия его обнаруживали во внешней среде. Таким образом, происходит пассивный (по градиенту концентраций) выход ионов калия из аксона. Добавление радиоактивного натрия во внешнюю среду приводило к незначительному повышению его концентрации внутри аксона. Пассивный вход натрия внутрь аксона несколько уменьшает величину потенциала покоя.

Установлено, что имеется разность концентраций ионов калия вне и внутри клетки, причем внутри клетки ионов калия примерно в 20-50 раз больше, чем вне клетки

Разность концентраций ионов калия вне и внутри клетки и высо­кая проницаемость клеточной мембраны для ионов калия обеспечива­ют диффузионный ток этих ионов из клетки наружу и накопление избытка положительных ионов К+ на наружной стороне клеточной мембраны, что противодействует дальнейшему выходу ионов К+ из клетки. Диффузионный ток ионов калия существует до тех пор, пока стремление их двигаться по концентрационному градиенту не уравно­весится разностью потенциалов на мембране. Эта разность потенциа­лов называется калиевым равновесным потенциалом.

Равновесный потенциал (для соответствующего иона, Ек) - разность потенциалов между внутренней средой клетки и внекле­точной жидкостью, при которой вход и выход иона уравновешен (химическая разность потенциалов равна электрической).

Важно подчеркнуть следующие два момента: 1) состояние рав­новесия наступает в результате диффузии лишь очень небольшого количества ионов (по сравнению с их общим содержанием); кали­евый равновесный потенциал всегда больше (по абсолютному зна­чению) реального потенциала покоя, поскольку мембрана в покое не является идеальным изолятором, в частности имеется небольшая утечка ионов Na+. Сопоставление теоретических расчетов с исполь­зованием уравнений постоянного поля Д. Голдмана, формулы Нернста показали хорошее совпадение с экспериментальными данными при изменении вне- и внутриклеточной концентрации К+.

Трансмембранная диффузионная разность потенциалов рассчи­тывается по формуле Нернста:

Ek=(RT/ZF)ln(Ko/Ki)

где Ек - равновесный потенциал;

R - газовая постоянная;

Т - абсолютная температура;

Z - валентность нона;

F - постоянная Фарадея;

Ко и Ki - концентрации ионов К+ вне и внутри клетки соответственно.

Величина мембранного потенциала для значений концентрации ионов К+ при температуре +20 °С составит примерно -60 мВ. Поскольку концентрация ионов К+ вне клетки меньше, чем внутри, Ек будет отрицательным.

В состоянии покоя клеточная мембрана высокопроницаема не только для ионов К+. У мышечных волокон мембрана высокопро­ницаема для ионов СГ. В клетках с высокой проницаемостью для ионов Сl-, как правило, оба иона (Сl- и К+) практически в одинаковой степени участвуют в создании потенциала покоя.

Известно, что в любой точке электролита количество анионов всегда соответствует количеству катионов (принцип электронейт­ральности), поэтому внутренняя среда клетки в любой точке электронейтральна. Действительно, в опытах Ходжкина, Хаксли и Катца перемещение электрода внутри аксона не выявило различие в транс­мембранной разности потенциалов.

Поскольку мембраны живых клеток в той или иной степени проницаемы для всех ионов, совершенно очевидно, что без специ­альных механизмов невозможно поддерживать постоянную разность концентрации ионов (ионную асимметрию). В клеточных мембранах существуют специальные системы активного транспорта, работаю­щие с затратой энергии и перемещающие ионы против градиента концентраций. Экспериментальным доказательством существования механизмов активного транспорта служат результаты опытов, в которых активность АТФазы подавляли различными способами, на­пример сердечным гликозидом оуабаином. При этом происходило выравнивание концентраций ионов К+ вне и внутри клетки и мем­бранный потенциал уменьшался до нуля.

Важнейшим механизмом, поддерживающим низкую внутрикле­точную концентрацию ионов Na+ и высокую концентрацию ионов К+, является натрий-калиевый насос. Известно, что в клеточной мембране имеется система переносчиков, каждый из ко­торых связывается с 3 находящимися внутри клетки ионами Na+ и выводит их наружу. С наружной стороны переносчик связывается с 2 находящимися вне клетки ионами К+, которые переносятся в цитоплазму. Энергообеспечение работы систем переносчиков обес­печивается АТФ. Функционирование насоса по такой схеме приводит к следующим результатам:

1. Поддерживается высокая концентрация ионов К+ внутри клет­ки, что обеспечивает постоянство величины потенциала покоя. Вследствие того что за один цикл обмена ионов из клетки выводится на один положительный ион больше, чем вводится, активный транс­порт играет роль в создании потенциала покоя. В этом случае говорят об электрогенном насосе. Однако величина вклада электрогенного насоса в общее значение потенциала покоя обычно невелика и составляет несколько милливольт.

2. Поддерживается низкая концентрация ионов натрия внутри клетки, что, с одной стороны, обеспечивает работу механизма генерации потенциала действия, с другой - обеспечивает сохранение нормальных осмолярности и объема клетки.

3. Поддерживая стабильный концентрационный градиент Na+, натрий-калиевый насос способствует сопряженному транспорту ами­нокислот и сахаров через клеточную мембрану.

Таким образом, возникновение трансмембранной разности по­тенциалов (потенциала покоя) обусловлено высокой проводимостью клеточной мембраны в состоянии покоя для ионов К+ (для мышечных клеток и ионов Сl-), ионной асимметрией концентраций для ионов К+ (для мышечных клеток и для ионов Cl-), работой систем активного транспорта, которые создают и поддерживают ионную асимметрию.

Потенциал действия

Емкость и работа метаболических ионных насосов приводят к накоплению потенциальной электрической энергии на клеточной мембране в форме потенциала покоя. Эта энергия может освобождаться в виде специфических электрических (по­тенциала действия), характерных для возбудимых тканей: нервной, мышечной, некоторых рецепторных и секреторных клеток. Под потенциалом действия понимают быстрое колебание потенциала покоя, сопровождающееся, как правило, перезарядкой мембраны. Форма потенциала действия аксона и терминология, используемая для описания потенциала действия..

Для правильного понимания процессов, происходящих при ге­нерации потенциала действия, используем схему опыта. Если через стимулирующий электрод подавать короткие толчки гиперполяризующего тока, то можно зарегистри­ровать увеличение мембранного потенциала, пропорциональное ам­плитуде подаваемого тока; при этом мембрана проявляет свои ем­костные свойства - замедленное нарастание и снижение мембран­ного потенциала.

Ситуация будет изменяться, если через стимулирующий электрод подавать короткие толчки деполяризующего тока. При небольшой (подпороговой) величине деполяризующего тока мембрана ответит пассивной деполяризацией и проявит емкостные свойства. Подпороговое пассивное поведение клеточной мембраны называется элек­тротоническим, или электротоном. Увеличение деполяризующего тока приведет к появлению активной реакции клеточной мембраны в форме повышения натриевой проводимости (gNa+). При этом проводимость клеточной мембраны не будет подчиняться закону Ома. Отклонение от пассивного поведения проявляется обычно при 50-80% значении порогового тока. Активные подпороговые изме­нения мембранного потенциала называются локальным ответом.

Смещение мембранного потенциала до критического уровня при­водит к генерации потенциала действия. Минимальное значение тока, необходимого для достижения критического потенциала, на­зывают пороговым током. Следует подчеркнуть, что не существует абсолютных значений величины порогового тока и критического уровня потенциала, поскольку эти параметры зависят от электри­ческих характеристик мембраны и ионного состава окружающей внешней среды, а также от параметров стимула.

В опытах Ходжкина и Хаксли был обнаружен, на первый взгляд, удивительный эффект. Во время генерации потенциала действия мем­бранный потенциал уменьшался не просто до нуля, как следовало бы из уравнения Нернста, но изменил свой знак на противоположный.

Анализ ионной природы потенциала действия, проведенный первоначально Ходжкиным, Хаксли и Катцем, позволил установить, что фронт нарастания потенциала действия и перезарядка мембраны (овершут) обусловлены движением ионов натрия внутрь клетки. Как уже указывалось выше, натриевые каналы оказались электроуправляемыми. Деполяризующий толчок тока приводит к активации натри­евых каналов и увеличению натриевого тока. Это обеспечивает ло­кальный ответ. Смещение мембранного потенциала до критического уровня приводит к стремительной деполяризации клеточной мембра­ны и обеспечивает фронт нарастания потенциала действия. Если уда­лить ион Na+ из внешней среды, то потенциал действия не возникает. Аналогичный эффект удавалось получить при добавлении в перфузионный раствор ТТХ (тетродотоксин) - специфического блокатора на­триевых каналов. При использовании метода «voltage-clamp» было показано, что в ответ на действие деполяризующего тока через мембрану протекает кратковременный (1-2 мс) входящий ток, который сменяется через некоторое время выходящим током. При замене ионов натрия на другие ионы и вещества, например холин, удалось показать, что входящий ток обеспечивается натрие­вым током, т. е. в ответ на деполяризующий стимул происходит повы­шение натриевой проводимости (gNa+). Таким образом, развитие фа­зы деполяризации потенциала действия обусловлено повышением на­триевой проводимости.

Критический потенциал определяет уровень максимальной акти­вации натриевых каналов. Если смещение мембранного потенциала достигает значения критического уровня потенциала, то процесс по­ступления ионов Na+ в клетку лавинообразно нарастает. Система на­чинает работать по принципу положительной обратной связи, т. е. возникает регенеративная (самоусиливающаяся) деполяризация.

Перезарядка мембраны, или овершут, весьма характерна для большинства возбудимых клеток. Амплитуда овершута характери­зует состояние мембраны и зависит от состава вне- и внутрикле­точной среды. На высоте овершута потенциал действия приближается к равновесному натриевому потенциалу, поэтому происходит изме­нение знака заряда на мембране.

Экспериментально было показано, что амплитуда потенциала действия практически не зависит от силы стимула, если он превы­шает пороговую величину. Поэтому принято говорить, что потенциал действия подчиняется закону "все или ничего".

На пике потенциала действия проводимость мембраны для ионов натрия (gNa+) начинает быстро снижаться. Этот процесс называется инактивацией. Скорость и степень натриевой инактивации зависят от величины мембранного потенциала, т. е. они потенциалзависимы. При постепенном уменьшении мембранного потенциала до - 50 мВ (например, при дефиците кислорода, действии некоторых лекарст­венных веществ) система натриевых каналов полностью инактивируется и клетка становится невозбудимой.

Потенциалзависнмость активации и инактивации в большой сте­пени обусловлена концентрацией ионов кальция. При повышении концентрации кальция значение порогового потенциала увеличива­ется, при понижении - уменьшается и приближается к потенциалу покоя. При этом в первом случае возбудимость уменьшается, во втором - увеличивается.

После достижения пика потенциала действия происходит реполяризациа, т. е. мембранный потенциал возвращается к контроль­ному значению в покое. Рассмотрим эти процессы подробнее. Раз­витие потенциала действия и перезарядка мембраны приводят к тому, что внутриклеточный потенциал становится еще более поло­жительным, чем равновесный калиевый потенциал, и, следователь­но, электрические силы, перемещающие ионы калия через мембрану, увеличиваются. Максимума эти силы достигают во время пика потенциала действия. Кроме тока, обусловленного пассивным пере­движением ионов калия, был обнаружен задержанный выходящий ток, который также переносился ионами К+, что было показано в опытах с применением изотопа К+. Этот ток достигает максимума спустя 5-8 мс от начала генерации потенциала действия. Введение тетраэтиламмония (ТЭА) - блокатора калиевых каналов - замед­ляет процесс реполяризации. В обычных условиях задержанный выходящий калиевый ток существует некоторое время после гене­рации потенциала действия и это обеспечивает гиперполяризацию клеточной мембраны, т. е. положительный следовой потенциал. Положительный следовой потенциал может возникать и как след­ствие работы натриево-электрогенного насоса.

Инактивация натриевой системы в процессе генерации потенци­ала действия приводит к тому, что клетка в этот период не может быть повторно возбуждена, т. е. наблюдается состояние абсолютной рефрактерности.

Постепенное восстановление потенциала покоя в процессе репо­ляризации дает возможность вызвать повторный потенциал действия, но для этого требуется сверхпороговый стимул, так как клетка находится в состоянии относительной рефрактерности.

Исследование возбудимости клетки во время локального ответа или во время отрицательного следового потенциала показало, что генерация потенциала действия возможна при действии стимула ниже порогового значения. Это состояние супернормальности, или экзальтации.

Продолжительность периода абсолютной рефрактерности ограни­чивает максимальную частоту генерации потенциалов действия дан­ным типом клеток. Например, при продолжительности периода аб­солютной рефрактерности 4 мс максимальная частота равна 250 Гц.

Н. Е. Введенский ввел понятие лабильности, или функциональ­ной подвижности, возбудимых тканей. Мерой лабильности является количество потенциалов действия, которое способна генерировать возбудимая ткань в единицу времени. Очевидно, что лабильность возбудимой ткани в первую очередь определяется продолжительно­стью периода рефрактерности. Наиболее лабильными являются во­локна слухового нерва, в которых частота генерации потенциалов действия достигает 1000 Гц.

Таким образом, генерация потенциала действия в возбудимых мембранах возникает под влиянием различных факторов и сопро­вождается повышением проводимости клеточной мембраны для ионов натрия, входом их внутрь клетки, что приводит к деполяри­зации клеточной мембраны и появлению локального ответа. Этот процесс может достигнуть критического уровня деполяризации, после чего проводимость мембраны для натрия увеличивается до мак­симума, мембранный потенциал при этом приближается к натрие­вому равновесному потенциалу. Через несколько миллисекунд про­исходит инактивация натриевых каналов, активация калиевых ка­налов, увеличение выходящего калиевого тока, что приводит к реполяризации и восстановлению исходного потенциала покоя. Мембранный потенциал , разность электрических потенциалов между растворами a и b, разделенных проницаемой мембраной m : D a b j = j a - j b . В частном случае, когда мембрана проницаема только для определенного В z в (z B - зарядовое число), общего для растворов a и b, мембранный потенциал (иногда его называют потенциалом Нернста) рассчитывают по формуле:

где F -число Фарадея, R -газовая постоянная, Т -абсолютная температура, a B b , a B a - активности . В растворах b и a, D a b j B -стандартный потенциал распределения В, равный

Резюме: Мембранный потенциал покоя есть у любой клетки. Говоря наиболее абстрактно, он нужен для транспорта веществ - самых разных - из клетки и в клетку. Без транспорта ионов нет жизни.

4)Фазы возбудимости при возбуждении.

Изменение возбудимости клетки при развитии возбуждения

Если принять уровень возбудимости клетки в состоянии физиологического покоя за норму, то в ходе развития цикла возбуждения можно наблюдать ее колебания. В зависимости от уровня возбудимости выделяют следующие состояния клетки.

Супернормальная возбудимость (экзальтация) – состояние клетки, в котором ее возбудимость выше нормальной. Супернормальная возбудимость наблюдается во время начальной деполяризации и во время фазы медленной реполяризации. Повышение возбудимости клетки в эти фазы ПД обусловлено снижением порогового потенциала по сравнению с нормой.

Абсолютная рефрактерность – состояние клетки, в котором ее возбудимость падает до нуля. Никакой, даже самый сильный, раздражитель не может вызвать дополнительного возбуждения клетки. Во время фазы деполяризации клетка невозбудима, поскольку все ее Na+ -каналы уже находятся в открытом состоянии.

Относительная рефрактерность – состояние, в котором возбуди­мость клетки значительно ниже нормальной; только очень сильные раздражители могут вызвать возбуждение клетки. Во время фазы реполяризации каналы возвращаются в закрытое состояние и возбудимость клетки постепенно восстанавливается.

Субнормальная возбудимость характеризуется незначительным снижением возбудимости клетки ниже нормального уровня. Это уменьшение возбудимости происходит вследствие возрастания порогового потенциала во время фазы гиперполяризации.

Сопоставление потенциала действия и сокращения миокарда с фазами изменения возбудимости . 1 - фаза деполяризации; 2 - фаза начальной быстрой реполяризации; 3 - фаза медленной реполяризации (фаза плато); 4 - фаза конечной быстрой реполяризации; 5 - фаза абсолютной рефрактерности; 6 - фаза относительной рефрактерности; 7 - фаза супернормальной возбудимости. Рефрактерность миокарда практически совпадает не только с возбуждением, но и с периодом сокращения.

Резюме: я считаю.что время длительности и прцесс каждой фазы зависит анестезирующих веществ,также связано с понижением лабильности и нарушением механизма проведения возбуждения по нервным волокнам.

Раздел 1

1. Физиология как наука. Основные этапы её развития. Значение исследований В.Гарвея, И.М. Сеченова, И.П. Павлова. Основные черты отечественной физиологии

Физиология – physis –природа, logos – учение.

Физиология – наука о функциях и процессах , протекающие в организме, а также механизмах их регуляции, обеспечивающих жизнедеятельность организма в его взаимодействии с окружающей средой.

Функция – специфическая деятельность органа или системы.

Например, одна из функций желудка – выделение желудочного сока.

Процесс – последовательная смена явлений или состояний (или совокупность последовательных действий), направленных на достижение определенного результата.

Например, процесс пищеварения происходит в желудочно-кишечном тракте. Вместе с тем, отдельные его этапы (механическая, химическая обработка, всасывание) происходят в различных отделах пищеварительного тракта.

Основные этапы развития физиологии:

1) до XVIIв. – первые физиологические знания, основанные на наблюдении

2) вторая половина XVIIв. – научные основы физиологии: Уильям Гарвей положил основу экспериментальной физиологии, первым провел живосечение и острый опыт – кратковременный физиологический опыт с рассечением тканей и наблюдением за процессами. Опыт сопровождается болевыми ощущениями и кровотечением, соответственно невозможностью длительного наблюдения. Гарвей изучал кровообращение.

3) Современный этап – вторая половина XIXв.: введён хронический опыт – длительное наблюдение в условиях приближенных к естественным, требующий хирургической подготовки животных. Работы И.М.Сеченова, И.П.Павлова в этой области были великой заслугой в физиологии и позволили изучить течение многих физиологических процессов в естественных условиях. Сеченов и Павлов разрабатывали учение о механизмах нервной деятельности. Павлова можно считать основателем современной физиологии целостного организма.

Основные черты отечественной физиологии:

1) развитие науки основывалось на диалектическом материализме: 1863г. – Сеченов написал книгу «Рефлексы головного мозга», в которой утверждал, что «все акты сознательной и бессознательной деятельности – рефлексы головного мозга», и что все проявления психической деятельности человека заканчиваются мышечными движениями

2) Эволюционное направление: Орбели – основал эволюционную физиологию. Сравнительная физиология – у организмов разной ступени развития. Представитель – Уголев. Развил теорию функциональных блоков: как только возникает целесообразный механизм, то его развитие прекращается и он переходит на другие уровни организации (например К,Na-АТФ-аза). Аршавский и Анохин рассматривали возрастную физиологию как особый раздел

3) Системный подход: П.К. Анохин разработал учение о функциональной системе – универсальной схеме регуляции физиологических процессов и поведенческих реакций организма. Раздражитель [ полезный результат

4) Нервизм: Павлов, Боткин. Главную роль в нейрогуморальной регуляции играет нервная система

5) Социальная направленность: физиология труда, спорта, авиации и космоса, физиология в медицинских ВУЗ-ах

2. Взаимосвязь физиологии с другими науками. Социальное значение физиологии. Роль её в организации ЗОЖ, значение для клинической медицины, её профилактического направления, формирования врачебного мышления

В основе физиологических процессов лежат законы химии и физики. Соответственно эти науки тесно связаны между собой.

Физиология дала много ответвлений: физиологическая химия, фармакология, патологическая физиология, иммунология, молекулярная биология и др.

Без знания физиологии невозможно изучать весь комплекс медицинских наук. В современной медицине существует два основных направления: лечебное , занимающееся исправлением уже имеющейся патологии в организме человека и профилактическое , занимающееся предупреждением развития тех или иных заболеваний у здорового человека. Основной наукой, организующей профилактическое направление, является гигиена .

Значение физиологии в образовании врача:

Интеграция знаний о жизнедеятельности организма человека

Доврачебная школа клинического мышления: проявление и протекание функций организма, механизмы компенсации нарушений

Формирование научных основ ЗОЖ (здорового образа жизни): рациональное питание, физиология мышечных нагрузок, терморегуляция и влияние различных температур

Формирование научных основ диагностики и лечения: нормы показателей и их интеграция

Научные основы лечения: нормализация физиологических процессов (например артериального давления)

1. Аналитический и системный подход к изучению функций. Функциональные системы организма.

Функциональная система – динамическая саморегулирующаяся организация, все компоненты которой взаимодействуют и обеспечивают получение полезного результата. Анохин – основоположник теории функциональных систем. Судаков – ученик, продолжатель теории.

В организме выделяют функциональные системы . Это понятие было сформулировано академиком П.К.Анохиным (учеником И.П. Павлова). В настоящее время под функциональной системой понимают совокупность физиологических систем, отдельных органов и тканей, взаимодействующих ради получения конечного полезного для организма приспособительного результата . В качестве примера можно привести конечный полезный результат в виде адекватного обеспечения тканей нашего организма кислородом. Для достижения этого результата одновременно функционируют дыхательная система, система кровообращения и система крови (эритроцитарная система). Вот эти три системы и формируют функциональную систему обеспечения организма кислородом ! Выделяют и другие функциональные системы.

1) аппарат афферентного синтеза: мотивационное возбуждение (доминанта) – отбор значимых сигналов, обстановочная афферентация, память, пусковая афферентация – безусловные и условные раздражители

2) стадия принятия решения (лобные доли)

3) аппарат акцептора результата действия – в ассоциативной коре, кольцевое взаимодействие вставочных нейронов

4) стадия эфферентного синтеза – создание программы в пирамидных клетках коры

5) поведенческий акт действия, направленный на получение результата

6) стадия обратной афферентации – оценка результата. Возможна коррекция

1. Физиология клетки. Строение и функция биологических мембран. Мембранный потенциал покоя и его происхождение.

Любую живую клетку отличает наличие обмена веществ, свойства раздражимости, а также ионной асимметрии внутренней среды клетки по сравнению с тканевой жидкостью.

Раздражимость - способность клетки или ткани в ответ на действие раздражителя изменять свой обмен веществ, проницаемость поверхностной мембраны, температуру, форму, двигательную активность и т.д.

В покое поверхностная мембрана клетки поляризована, т.е. внутренняя ее поверхность заряжена отрицательно по отношению к наружной. Эта разность потенциалов называется мембранным потенциалом покоя (МПП).

МПП клетки изменяется с ее возрастом. У молодой клетки он минимален по амплитуде, возрастает с возрастом и становится стабильным в зрелой клетке, а при ее старении вновь снижается. Во-вторых, МПП клетки может изменяться в связи с изменением ее функционального состояния (энергоресурсы, работа ионных насосов и т.д.), в связи с действием на нее факторов окружающей среды.

Возникновение МПП связано с ионной асимметрией и с разной проницаемостью поверхностной клеточной мембраны для различных ионов

Ионная асимметрия – это разная концентрация различных ионов по обе стороны поверхностной мембраны клетки, которая создается работой ионных насосов. Так, за счет Nа/К-насоса в клетке создается высокая концентрация ионов К + и низкая концентрация ионов Nа + по сравнению с межклеточной жидкостью. В поверхностной мембране есть селективные (специальные для различных ионов) каналы. Но одни каналы закрыты и через них, даже при наличии градиента концентрации, ионы не могут переходить из одной среды в другую, а через открытые каналы переход ионов может осуществляться. Например, натрий может поступать в клетку, а калий выходить из клетки по концентрационному градиенту.

Подавляющее большинство натриевых каналов мембраны закрыты, но незначительная их часть открыта. По этим каналам натрий медленно поступает в клетку, вызывая незначительную деполяризацию поверхностной мембраны. Поэтому открытые в состоянии покоя натриевые каналы иногда называют «медленными», тогда как закрытые называют «быстрыми», потому что если все они откроются, то натрий будет поступать в клетку очень быстро.

Незначительная часть калиевых каналов закрыта, но подавляющее большинство их открыты. Поэтому калий выходит из клетки по градиенту концентраций. Но выход калия из клетки ограничивается электрическим полем, которое создают сами ионы калия. Таким образом, электрохимический градиент между внутренней и наружной поверхностью мембраны клетки, находящейся в состоянии покоя, равен 0.

Основная причина формирования МПП – наличие калиевого градиента. Ионы калия, находящиеся внутри клетки, связаны с органическими анионами. Когда калий выходит из клетки по концентрационному градиенту, отрицательные ионы «стремятся» выйти вслед за ним. Но их размер и заряд (внутренние стенки ионных каналов заряжены отрицательно!) не позволяют им даже войти в канал. Поэтому анионы остаются на внутренней поверхности мембраны, таким образом, удерживая ионы калия на наружной поверхности мембраны. Благодаря этому формируется разность потенциалов. Ионы натрия через медленные натриевые каналы проникают в клетку и тем самым уменьшают величину МПП, созданного ионами калия. В создании МПП принимают участие также ионы хлора, что отражено в уравнении Гольдмана:

ПП= RT/F*ln (PKe*CKe+PNae*CNae+PCli*CCli)/(PKi*CKi+PNai*CNai+PCle*PCle)

Общие свойства возбудимых тканей. Критерии оценки возбудимости ткани. Виды раздражителей

Возбудимость – способность ткани в ответ на действие достаточного по силе раздражителя переходить из состояния покоя в состояние возбуждения.

возбудимостью обладают только нервная, мышечная и железистая ткани, которые относятся к возбудимым тканям . Эти ткани также обладают проводимостью и лабильностью (функциональной подвижностью).

Возбуждение – это активный физиологический процесс, возникающий только в возбудимых тканях и сопровождающийся перезарядкой наружной клеточной мембраны , изменением ее проницаемости, метаболизма клетки, температуры и др. Этот процесс не стоит на месте, а распространяется по всей поверхностной мембране клетки.

Если раздражитель достаточно силен дополнительно открываются закрытые ранее натриевые каналы. Причем, чем сильнее раздражитель, тем больше каналов открывается, а значит, происходит деполяризация поверхностной мембраны клетки бóльшей степени.

Раздражители бывают разные по силе: пороговые, допороговые (подпороговые) и сверхпороговые . При однократном действии возбуждение вызывают только пороговые и сверхпороговые раздражители. Однократное действие допорогового раздражителя не вызывает процесса возбуждения в ткани, находящейся в состоянии покоя.

Чем отличается потенциал действия при нанесении на клетку в одном случае порогового, а в другом сверхпорогового раздражителя? Амплитуда ПД в том и другом случае одинакова (см. вопрос 53 – закон «Все или ничего»). Но при действии сверхпороговых раздражителей частота возникновения потенциалов действия будет больше, чем при действии порогового раздражителя (см. учебник по нормальной физиологии – «Кодирование информации»).

Пороговая сила раздражителя - минимальная сила раздражителя, при действии которого в ткани возникает процесс возбуждения. Эту величину называют еще порог раздражения или порог возбуждения . Последнее понятие более правильное.

Порог возбуждения определяют, чтобы оценить возбудимость ткани . Чем меньше по величине порог возбуждения, тем ткань более возбудима. В медицине и в физиологии для воздействия на возбудимую ткань часто применяют постоянный ток. Для такого раздражителя порог возбуждения, выражаемый в вольтах, обозначается термином реобаза .

1. Лабильность как свойство возбудимых тканей. Понятие о парабиозе (Введенский)

Лабильность, или функциональная подвижность – это способность ткани (клетки) воспроизводить навязанную ей извне частоту раздражений в виде последовательности потенциалов действия, следующих друг за другом без искажения частоты и ритма этих раздражений. Мерой лабильности является максимальная частота раздражений, которая воспроизводится тканью (клеткой) без искажения их частоты и ритма.

Способность ткани после ответа на один раздражитель ответить на последующий зависит от продолжительности периода рефрактерности

Чем дольше длится этот период, тем меньше лабильность ткани. Продолжительность периода рефрактерности, в свою очередь, зависит от продолжительности потенциала действия, в частности, фазы деполяризации, а продолжительность фазы деполяризации зависит от плотности расположения на поверхностной клеточной мембране натриевых каналов. Чем больше их плотность, тем быстрее проходит фаза деполяризации. Например, в вегетативной нервной системе плотность размещения натриевых каналов значительно ниже, чем в соматической нервной системе. Поэтому фаза деполяризации ПД растянута во времени, а значит, дольше длится рефрактерный период, что является причиной низкой лабильности структур вегетативной нервной системы

Парабиоз – это состояние, пограничное между жизнью и смертью клетки. Его ввел в физиологию возбудимых тканей проф. Н.Е.Введенский, изучая работу нервно-мышечного препарата при воздействии на него различных раздражителей

Это самые разнообразные повреждающие воздействия на возбудимую клетку (ткань), которые, не приводя к грубым структурным изменениям, в той или иной мере нарушают ее функциональное состояние. Такими причинами могут быть механические, термические, химические и другие раздражители

Под действием повреждающего агента клетка (ткань), не теряя структурной целостности, полностью прекращает функционировать. Это состояние развивается постепенно (фазно), по мере действия повреждающего фактора (то есть зависит от длительности или силы действующего раздражителя). Если повреждающий агент не убрать, то наступает биологическая смерть клетки (ткани). Если же этот агент вовремя убрать, то ткань (так же фазно) возвращается в нормальное состояние.

Для нервного волокна Н.Е.Введенский выделил три фазы, которые последовательно следуют друг за другом. Это уравнительная, парадоксальная и тормозная стадии. Тормозная стадия является собственно парабиозом. Дальнейшее действие повреждающего агента приводит к смерти ткани.

Н.Е.Введенский проводил опыты на нервно-мышечном препарате лягушки. В наиболее простом варианте его эксперимент можно представить в следующем виде. На седалищный нерв нервно-мышечного препарата последовательно наносились тестирующие раздражители разной силы. Один раздражитель был слабый (пороговой силы), то есть вызывал минимальное по величине сокращение икроножной мышцы. Другой раздражитель был сильный (оптимальный – см. оптимум силы раздражителя), то есть наименьшим из тех, которые вызывают максимальное сокращение икроножной мышцы.

Затем в точке Р на нерв наносился повреждающий агент и через несколько минут в чередовании повторялось тестирование нервно-мышечного препарата слабыми и сильными раздражителями. При этом последовательно развивались следующие стадии:

1) уравнительная , когда в ответ на слабый раздражитель величина сокращения мышцы не изменялась, а в ответ на сильный амплитуда сокращения мышцы резко уменьшалась и становилась такой же, как при ответе на слабый раздражитель;

2) парадоксальная , когда в ответ на слабый раздражитель величина сокращения мышцы оставалась прежней, а в ответ на сильный амплитуда сокращения становилась меньше, чем в ответ на слабый раздражитель, или мышца вообще не сокращалась;

3) тормозная , когда и на сильный и на слабый раздражители мышца не отвечала сокращением. Именно это состояние ткани и обозначается как парабиоз .

Объяснения Н.Е.Введенского с позиций современной физиологии выглядят следующим образом. Повреждающий агент, наносимый в точке Р вызывает функциональные нарушения в клетке (затрудняется открывание натриевых каналов из-за явления натриевой инактивации, замедляется работа Nа/К-насоса), в результате чего ПД, проходя через точку Р, растягивается по времени, а значит, увеличивается продолжительность периода рефрактерности. Это в свою очередь приводит к снижению лабильности клетки и затрудняет проведение возбуждения, возникшего от действия тестирующих стимулов. Причем проведение возбуждения, возникшего в ответ на слабый раздражитель, долгое время не нарушается, так как слабые раздражители трансформируются в нерве в последовательность импульсов, следующих с очень низкой частотой. Поэтому после прохождения каждого из этих редких импульсов ткань успевает полностью восстановить свою возбудимость, а значит, воспринимает и проводит следующий импульс

Проведение возбуждения, возникшего в ответ на сильный тестирующий раздражитель (это значительно большая частота импульсов!), быстро приводит к нарушению проведения возбуждения через точку Р, так как при высокой частоте импульсов клетка не успевает восстановить свою нормальную возбудимость после предыдущего импульса, а значит, не может беспрепятственно проводить последующий.

Парабиоз – это не только лабораторный феномен, а явление, которое при определенных условиях может развиваться в целостном организме. Например, парабиотические явления развиваются в мозге в состоянии сна. В патофизиологии шоковых состояний вы также встретитесь с явлением парабиоза. Следует отметить, что парабиоз как физиологический феномен, подчиняется общебиологическому закону силы, с отличием в том, что с усилением раздражителя ответная реакция ткани не увеличивается, а уменьшается.

7.Современное представление о процессе возбуждения. Потенциал действия, его фазы. Характер изменения возбудимости ткани при ее возбуждении. Локальный ответ.

В ПД различают фазу деполяризации, фазу реполяризации и следовые потенциалы.

Действие раздражителя приводит к неспецифическому ответу клетки в виде открывания натриевых каналов, что приводит к деполяризации мембраны. Это в свою очередь облегчает открывание все большего количества натриевых каналов, что еще сильнее деполяризует мембрану. Таким образом, деполяризация мембраны достигает определенной степени, при которой открываются все натриевые каналы

Эта степень деполяризации называется критическим уровнем деполяризации (КУД). При этом натрий начинает быстро проникать в клетку, доводя разность потенциалов между внутренней и наружной поверхностью мембраны до 0, а затем наступает перезарядка мембраны (инверсия потенциала), то есть внутренняя ее поверхность становится положительно заряженной относительно наружной. Но поступление ионов натрия в клетку не бесконечно. Оно ограничивается натриевой инактивацией (каналы не могут быть открытыми длительное время!). Кроме того, проникшие в клетку ионы натрия создают электрическое поле, препятствующее дальнейшему поступлению натрия

Каков механизм фазы реполяризации? В ответ на поступление ионов натрия в клетку быстро включаются два механизма, возвращающие исходную степень поляризации мембраны. Во-первых, открываются те калиевые каналы, которые были закрыты в состоянии покоя, и калий выходит из клетки в значительно бóльшем объеме, что уменьшает степень деполяризации поверхностной мембраны клетки. Во-вторых, активируется работа натрий-калиевого насоса, возвращающего исходную ионную асимметрию по обе стороны поверхностной мембраны клетки. Таким образом, происходит восстановление МПП.

Каков механизм следовых потенциалов? В идеале следовых потенциалов не должно быть, так как фаза реполяризации возвращает клетку в состояние покоя с исходным МПП и исходной возбудимостью. Но в реальности фаза реполяризации может растянуться по времени из-за недостаточно активной работы Nа/К-насоса и возникает следовая деполяризация (отрицательный следовой потенциал) (рис. 9А). Напротив, если работа Nа/К-насоса усилена, то возникает следовая гиперполяризация (положительный следовой потенциал) (рис. 9Б). Иногда эти потенциалы следуют друг за другом (рис. 9В).

Какова биологическая роль мембранного потенциала покоя и потенциала действия? Эти потенциалы являются индивидуальными характеристиками возбудимых клеток. У разных клеток они различаются по амплитуде, а ПД и по продолжительности (в целом, а также отдельных его фаз). Их амплитуда меняется на протяжении жизни клетки. У молодой клетки амплитуда их невелика, но с возрастом увеличивается и становится стабильной. При старении клетки их амплитуда вновь уменьшается. Величина МПП косвенно характеризует возбудимость клетки (через пороговый потенциал). С помощью ПД осуществляется кодирование информации в нервной системе. Посредством пространственно-временной совокупности ПД осуществляется рефлекторная (нервная) регуляция физиологических процессов.

Как меняется мембранный потенциал покоя возбудимой клетки при действии на нее допорогового раздражителя? На допороговые раздражители, не превышающие по своей силе 50% от величины порогового раздражителя, клетка не реагирует вообще. Эти раздражители слишком слабы для того, чтобы в ответ на них на поверхностной мембране клетки дополнительно открывались натриевые каналы (рис. 10).

На допороговые раздражители, составляющие по своей силе 50% и более от величины порогового раздражителя, в мембране клетки дополнительно открываются закрытые в состоянии покоя натриевые каналы. При этом возникает деполяризация поверхностной мембраны клетки, и она будет тем больше, чем сильнее действующий допороговый раздражитель. Эту деполяризацию обозначают термином «локальный ответ».

Объясните происхождение терминов «локальный» и «градуальный» ответ? Термин «локальный» означает, что возникающая под действием допорогового раздражителя деполяризация носит местный характер и не распространяется на соседние участки. Поэтому иногда употребляют термин «местный» ответ. Термин «градуальный» означает, что эта деполяризация тем больше, чем больше сила допорогового раздражителя («Закон силы раздражителя»).Как изменяется возбудимость клетки при действии на нее раздражителей? Однозначно ответить на этот вопрос нельзя, т.к. при действии разных по силе раздражителей возбудимость ткани изменяется по-разному или вообще не изменяется. Для ответа на этот вопрос следует иметь представление о пороговом потенциале и о причинах, влияющих на его величину.Что называется пороговым потенциалом? Это часть мембранного потенциала покоя (рис.11), на величину которой надо деполяризовать поверхностную мембрану клетки, чтобы достичь критического уровня деполяризации (то есть, чтобы возникло возбуждение).

Как изменится возбудимость клетки при действии на нее допороговых раздражителей? При действии допороговых раздражителей, составляющих менее 50% от величины порога раздражения, возбудимость клетки не изменяется (рис. 12, раздражители 1 и 2), так как не изменяется пороговый потенциал. Исключение составляет постоянный ток, так как катод и анод вызывают пассивные изменения МПП и порогового потенциала

При действии допороговых раздражителей, составляющих 50% и более от величины порога раздражения (рис.12, раздражители 3, 4, и 5), возбудимость клетки всегда повышается, т.к. пороговый потенциал уменьшается. Причем возбудимость будет тем больше, чем больше сила допорогового раздражителя.

Как изменится возбудимость клетки при действии на нее порогового и сверхпорогового раздражителя? Изменения возбудимости будут носить фазный характер в соответствии с фазами потенциала действия, который возникнет в том и другом случае (рис. 13). Сразу после действия раздражителя (пока деполяризация не достигла критического уровня) возбудимость будет возрастать, т.к. пороговый потенциал будет уменьшаться вплоть до достижения критического уровня деполяризации (рис.13А, а ). При достижении КУД возбудимость клетки исчезнет, т.к. все натриевые каналы будут открыты, и клетке нечем будет отвечать на действие даже очень сильного раздражителя (рис.13А, б ). Эта фаза называется абсолютной рефрактерностью , то есть ткань в это время полностью невозбудима. Она будет сопровождать всю фазу деполяризациии начальный период фазы реполяризации, который обусловлен усиленным выходом калия из клетки. После активизации Nа/К-насоса возбудимость клетки начинает восстанавливаться до исходного уровня. Эта фаза носит название относительной рефрактерности , то есть пониженной возбудимости (рис. 13А, в ). Она сопровождает фазу реполяризации до ее окончания. В этот промежуток времени достаточно сильный раздражитель (сверхпороговый) может вызвать повторный потенциал действия.

В фазу отрицательного следового потенциала возбудимость будет повышена, так как пороговый потенциал в это время снижен (рис.13Б, г ). Напротив, в фазу положительного следового потенциала возбудимость будет снижена, так как пороговый потенциал в это время становится больше, чем в состоянии покоя (рис.13В, г ).

Каков биологический смысл полной потери возбудимости клетки при ее возбуждении? Благодаря фазе абсолютной рефрактерности один ПД отделяется от другого, не сливаясь с предыдущим. Это обеспечивает возможность кодирования информации, которое осуществляется нервной клеткой для реализации регулирующих влияний на другие возбудимые клетки. Кроме того, благодаря фазе абсолютной рефрактерности, осуществляется одностороннее проведение возбуждения (см. ответ на вопрос 37).

Что называется проводимостью? Способность возбудимой клетки проводить возбуждение по поверхностной клеточной мембране на всем ее протяжении и передавать его на другие возбудимые клетки. Проводимостью обладают поверхностные мембраны нейронов, мышечных и секреторных клеток. Во всех этих структурах она существенно различается (по скорости проведения возбуждения).

Какова причина разной проводимости в различных возбудимых клетках? Скорость проведения возбуждения зависит от плотности расположения натриевых каналов на поверхностной мембране клетки. Чем она больше, тем выше скорость проведения возбуждения. В нервных волокнах на скорость проведения возбуждения существенно влияют его толщина и степень миелинизации. В связи с этим различают волокна типа А, В и С. Например, в волокнах типа Аα (диаметр 12-22 мкм, полностью покрыты миелиновой оболочной) скорость проведения наибольшая – 80-120 м/сек. Эти волокна проводят возбуждение от α-мотонейронов спинного мозга до миоцитов скелетных мышц. В волокнах типа С (диаметр – около 1 мкм, миелиновой оболочки не имеют) скорость проведения возбуждения наименьшая – 0,5-3 м/сек. Такие волокна проводят возбуждение, например, в постганглионарных волокнах вегетативной нервной системы (более подробно этот вопрос изложен в учебнике по нормальной физиологии).

Каков механизм проведения возбуждения? Рассмотрим его на схеме, поясняющей проведение возбуждения по безмиелиновому нервному волокну (рис.14). В точке а на клетку нанесено воздействие пороговым или сверхпороговым раздражителем (обозначено стрелкой), в результате чего поверхностная мембрана в этом месте перезарядилась (возник ПД). В соседнем участке мембраны (обозначим его точкой в ) мембрана еще остается поляризованной. Таким образом, на внутренней и наружной поверхности мембраны между точками а и в возникает разность потенциалов, которая сразу же приводит к передвижению ионов между ними, т.е. к возникновению локальных токов (рис.14А). Рассмотрим направление этих локальных токов в отношении положительно заряженных ионов (катионов). По наружной поверхности они движутся из точки в в точку а , а по внутренней поверхности – наоборот из точки а в точку в . За счет этих токов (достаточно сильных) в точке в возникает деполяризация поверхностной мембраны. Причем эта деполяризация достигает критического уровня и в точке в возникает ПД.

В то же самое время в точке а (рис. 14Б) нервное волокно находится в состоянии рефрактерности, связанной с ПД. Эта рефрактерность не позволяет возбуждению передвигаться из точки в назад в точку а , так как локальные токи не могут вызвать в точке а критический уровень деполяризации. Вместе с тем, локальные токи, протекающие между точкамив

I. Общие сведения о метрологии и измерении физических величин

II. Общие требования и правила оформления текстов исследовательских работ

II. ОБЩИЕ ТРЕБОВАНИЯ К ВЫПОЛНЕНИЮ РАСЧЕТНО-ГРАФИЧЕСКОЙ РАБОТЫ

II. Общие требования к присвоению званий и процедура присвоения званий лицам командного состава морских судов

Лабильность (от лат. labilis – неустойчивый, скользящий) – физиологический термин, обозначающий функциональную подвижность, быстроту, с которой прогрессируют элементарные виды физиологических процессов в среде возбудимой ткани (нервной и мышечной).

Лабильность можно охарактеризовать как скорость перехода в состояние возбуждения из состояния покоя и выхода из возбужденного состояния. В одних тканях и клетках такое возбуждение протекает быстро, в других же – медленно.

Определяется лабильность как максимальное количество импульсов, которые функциональная структура или нервная клетка способны передать без искажения в единицу времени. В медицине и биологии этим термином обозначают неустойчивость, подвижность, изменчивость психических процессов и физиологического состояния – температуры тела, пульса, давления и т. д. В психологии лабильность является свойством нервной системы, характеризующим скорость появления и прекращения нервных процессов.

Термин «лабильность» в 1886 году предложил русский физиолог Введенский Н.Е., считавший мерой лабильности максимальную частоту раздражения ткани, которую она воспроизводит без преобразования ритма. Он сделал неоспоримым фактом различие в количестве реакции ответа на устойчивый ряд раздражителей. Ему удалость также выявить низкую утомляемость нерва, что объясняется малой затратой его энергии на раздражитель. Снижению энергетической затраты на реакцию, возникающую от нервного возбуждения способствует высокая лабильность.

Собственно лабильность отражает время, на протяжении которого возбудимая ткань восстанавливает свою работоспособность после каждого цикла возбуждения. Самая высокая лабильность присуща отросткам нервных клеток – аксонов, способных за секунду воспроизвести порядка 500–1000 импульсов. Менее лабильны синапсы – периферические и центральные зоны контакта. К примеру, на скелетную мышцу двигательное нервное окончание может передать за секунду не более 100–150 импульсов. При угнетении жизнедеятельности клеток и тканей (наркотическими средствами, холодом и др.) лабильность уменьшается, поскольку происходит замедление процессов восстановления и увеличение рефрактерного периода – времени, за которое возбудимость снижается и восстанавливается до начального уровня. Лабильность - непостоянная величина, под действием частых раздражений сокращается рефрактерный период, а значит, увеличивается лабильность.

Лабильность само психологическое состояние человека характеризует как изменчивое и крайне неустойчивое. Эта особенность присуща лицам творческих профессий – актерам, певцам, писателям, художникам. Все чувства они переживают очень глубоко, однако продолжительность переживаний не столь велика.

Высокая лабильность в психологии характеризует темперамент холерического типа, которому свойственна частая смена настроения и повышенная возбудимость. В этом есть и плюсы, поскольку в скором времени от не остается даже следа.

Лабильность – это понятие, использующееся для обозначения подвижности. Область применения может немного изменять смысловые характеристики, обозначая как число нервных импульсов передаваемых в единицу времени клеткой, так и скорость запуска и остановки психических процессов.

Лабильность характеризует скорость протекания (от возникновения реакции до торможения) элементарных процессов, и измеряется наибольшей частотой воспроизведения импульса без изменений в работе ткани и времени восстановления функций. Данный показатель не считается постоянной величиной, поскольку может изменяться от внешних факторов (тепло, время дня, силовые воздействия), воздействий химических веществ (вырабатываемых организмом или употребляемых) и эмоциональных состояний, поэтому возможно наблюдать лишь динамику и предрасположенность организма, преобладающий уровень. Именно изменение показателей лабильности является ключевым при диагностике различных заболеваний и норм.

Что такое лабильность

В научном применении лабильность употребляется синонимично подвижности (в норме), неустойчивости (при патологии) и изменчивости (как характеристики динамики состояния и процессов). Чтобы понимать широту употребления данного термина, можно рассмотреть примеры того, что есть лабильность настроения температуры тела, психики и физиологии, а соответственно применима ко всем процессам, имеющим в своих показателях скорость, постоянство, ритм, амплитуду и прочие динамические характеристики.

Протекание любых процессов организма регулируется нервной системой, поэтому, даже говоря о показателях лабильности пульса или настроения, мы все равно говорим о степени лабильности нервной системы (центральной или вегетативной, в зависимости от локализации неустойчивости). Вегетативная нервная система регулирует внутренние органы и системы, соответственно от ее работы, умения поддерживать ритм и устойчивость процессов зависит общее состояние организма.

Вегетативная лабильность приносит нарушения в работе сердца (проявления находят себя в виде аритмии, проблем с давлением и в качестве ), работе желез (могут начаться проблемы с потоотделением или выработкой необходимых для качественного функционирования организма веществ). Многие, казалось бы, психологические проблемы или связанные с ЦНС на самом деле решаются на уровне снижения лабильности вегетативной, что обеспечивает продуктивный сон и усваивание полезных микроэлементов. При этом стоить помнить, что сигнализировать об уровне стресса или критической эмоциональной ситуации в первую очередь не центральная, а именно вегетативная система, повышением своей лабильности. Механизмы, активизирующие работу всех систем органов для преодоления тяжелых или экстремальных ситуаций, задействуют внутренние резервы организма, заставляя сердце ускорять ритм, легкие поглощать больше воздуха, железа выводить излишек адреналина с потом, а только потом подключаются реакции ЦНС.

Лабильность нервной системы или психическая лабильность характеризуется патологическим состоянием нарушения настроения, выражающегося в его перепадах и непостоянстве. Состояние может являться нормой для подросткового возраста, но причисляться к спектру патосостояний для взрослых и требует медицинской помощи, также работы психолога, даже без назначения препаратов.

Лабильность в психологии

Психическая лабильность, рассматриваемая в психологии, подразумевает ее подвижность, а в некоторых случаях и нестабильность, при этом сама наука занимается изучением только этого аспекта лабильности, не вдаваясь в физиологию. В большинстве источников лабильность психики рассматривается как негативное качество, требующее коррекции, но при этом не отдается должное тому, что это основной адаптивный механизм психики. Именно скорость реакции и переключения между быстро и часто неожиданно сменяющимися событиями внешней жизни помогли человечеству выжить. Противоположностью является психики, когда на протяжении длительного времени человек остается постоянен, а любые изменения выбивают его из нормального состояния. Любая из этих характеристик в своем крайнем проявлении является негативной, а при умеренных показателях дает свои плюсы.

Проблемы с лабильностью, когда человек приходит к психологу, связаны с частой сменой настроения, при этом все спектры проживаются не поверхностно, а действительно глубоко (т.е. если стало грустно то до мыслей о вскрытии вен, а если весело, то хочется танцевать на рабочем месте и дарить прохожим конфеты – и все это в течение одного часа). Именно трудности в совладании со своими и непонимание как это можно откорректировать приносит многим и не только душевные страдания, но следующие за этим изменения в здоровье, поскольку вегетативная система, будучи подчиненная эмоциональным состояниям также повышает уровень своей лабильности.

Подобные явления могут быть обоснованы типом организации нервной системы, так у людей с быстрота реакций обусловлена уже природой, а соответственно усиление лабильности до патологического состояния более вероятно. Также спровоцировать перепады настроения могут частые , полученные в раннем возрасте , нахождение в травмирующих ситуациях в настоящий момент. Но не стоит исключать и физиологические причины, влияющие на психологическое состояние человека: опухоли мозга, ЧМТ, сосудистые заболевания.

Коррекция таких неприятных состояний начинается с диагностики и исключения физиологических причин, далее по необходимости возможна коррекция препаратами, стабилизирующими настроение (антидепрессанты и транквилизаторы), сопровождающаяся курсом психотерапии. При тяжелой степени может быть актуальным лечение в стационаре, при самой легкой можно справиться, посещая психолога, без отрыва от привычной жизни.

Лабильность в физиологии

В физиологии лабильность рассматривают как свойство ткани, характеризующее ее изменение при длительном возбуждении. Реакции на длительное возбуждение могут выражаться в трех типах реагирования: ответе на каждый импульс, трансформация исходного ритма в более редкий (например, ответ на каждый третий импульс) или же прекращение реагирования. Для каждой клеточки организма этот ритм различен, при этом он может отличаться от ритма органа, состоящего из этих клеток, а также от ритма всей системы органов. Чем быстрее ткань реагирует на раздражение, тем выше считается ее лабильность, но при этом мало показателей лишь этого времени, необходимо еще учитывать время, необходимое для восстановления. Так, реакция может быть довольно быстрой, но за счет большого времени восстановления общая лабильность будет довольно низкой.

Повышается или снижается лабильность в зависимости от потребностей организма (рассматривается вариант нормы, без заболеваний), так может повыситься от скорости обмена веществ, который заставляет все системы ускорять ритм работы. Замечено повышение лабильности, что когда организм находится в рабочем активном состоянии, т.е. лабильность ваших тканей значительно выше, если бежите, чем, если читаете лежа, причем показатели сохраняются в повышенном значении некоторое время после прекращения активной деятельности. Подобные реакции связаны с усвоением ритма, отвечающего актуальным условиям среды и деятельностным потребностям.

К регулировке физиологической лабильности можно обращаться также при нарушениях психологического спектра, поскольку множество состояний имеет своей первопричиной не психические нарушения или эмоциональные переживания, а физиологические нарушения. Например, физиологическое воздействие может убрать проблемы со сном, чем автоматически повысит уровень внимания и снизит , терапия которых без учета физиологических показателей была бы неэффективной.

Интеллектуальная лабильность

Интеллектуальная лабильность является одной из составляющих лабильности нервной системы и отвечает за процессы переключения между процессами активации и торможения. В жизни это выглядит как достаточно высокий уровень умственного развития и способности к логическому анализу поступающей информации. Поскольку ежесекундно поступает критически огромное количество информационных блоков, требующих , то возникает необходимость максимально быстро (на подсознательном автоматическом уровне) рассортировать их на значимые и не значимые.

Наличие большой базы знаний в становится не актуальным и свидетельствует не об , а об эрудированности, гораздо более значимой является способность к переключению между различными источниками информации, между различной информацией по смыслу, а также в кратчайшие сроки переходить к решению следующей (пусть и противоположной) задачи. При этой скорости переключения главное сохранить способность к умению выделять главное для поставленной задачи на данный момент времени. Именно такой процесс интеллектуальной работы и обеспечивает высокая интеллектуальная лабильность.

Раньше о таком свойстве не знали, потом говорили, но редко, а сейчас, когда темп жизни ускоряется, количество потребляемой информации растет такими темпами, что человеку, жившему двести лет назад, понадобился бы месяц, чтобы осознать то, что мы перерабатываем в течение часа, это становится определяющим фактором успеха. Это дает способность к адекватному и максимально полезному реагированию в изменяющихся условиях, способствует мгновенному анализу множества факторов, что позволяет минимизировать возможность ошибки.

Помимо этого, быстрое переключение между различными темами и проблематиками дает нестандартность мышления, новые способы решения старых проблем, происходит быстрое усвоение знаний и навыков, причем происходит это на более глубоком уровне. Например, исторические данные по одному и тому же событию, почерпнутые из разных источников (тут уже не обойтись без использования возможностей современного мира) дает более объективное и масштабное понимание, чем цитирование точки зрения автора учебника. Способность к быстрому обучению обусловлена тем, что нет необходимости настраиваться на поступление материала – десятиминутное чтение статьи в маршрутке, сопровождающееся прослушиванием новой музыки или написание диплома с перерывами на просмотр обучающих роликов становится привычным способом функционирования, предоставляющим новые возможности.

Эмоциональная лабильность

Лабильность настроения, являющаяся основным отражением эмоциональной лабильности, представляет собой изменчивость настроенческого полюса, часто без выраженных для этого причин. За наше эмоциональное состояние отвечает нервная система и когда она ослаблена, то становится сверхчувствительной, что объясняет мгновенную и сильную реакцию даже на незначительные раздражители. Окраска может быть любой – как счастье, так и , с одинаковой легкостью возникают агрессивные аффекты и апатичная грусть.

К симптоматике может относиться спонтанность поступков, импульсивность, отсутствие и возможности прогнозировать последствия собственных действий. Возникновение аффективных вспышек и неконтролируемых состояний по незначительным или отсутствующим поводам послужило причиной занесения эмоциональной лабильности в списки психиатрических отклонений, требующих стабилизации под наблюдением врача. Также может являть не отдельным заболеванием, а симптом более опасных и сложных (тяжелые опухоли, проблемы с давлением, скрытые последствия черепно-мозговых травм и пр.). Тяжело диагностируется в детском возрасте, поскольку мало изучена и часто путается с , поэтому для диагностирования необходима команда специалистов психиатра, психолога и невропатолога.

Проявляется эмоциональная нестабильность в неусидчивости, отсутствии терпения и остром реагировании на критику или препятствия, наблюдаются трудности в установлении логических цепочек, а также перепады настроения. Данные перепады отличны от маниакально-депрессивного расстройства и характеризуются быстрой сменой состояний при таком же глубоком переживании эмоционального спектра.

Способствует такому развитию эмоциональной сферы любой перегруз нервной системы: эмоциональное напряжение, психотравмы или их актуализация, гипер- или гиповнимание со стороны социума, гормональные изменения (подростковый и климактерический возраст, беременность). Из физиологических причин: соматические заболевания, дефицит витаминов (особенно группы В, необходимых для поддержания работы НС), а также тяжелые физические условия.

Если эмоциональная лабильность ставится как диагноз, то ее корректировкой должен заниматься психиатр, если состояние не настолько плачевно, то назначается курс профилактики и у психолога. В любом случае, относиться пренебрежительно к таким проявлениям, объясняя дурным характером, не стоит.