Što je ketoacidotska koma. Komplikacije dijabetes melitusa: Ketoacidotska koma Ketoacidotska koma hitna

Ketoacidotska koma životno je opasna komplikacija dijabetes melitusa, u kojoj metabolički poremećaji svojstveni ovoj bolesti dosežu kritični stupanj i popraćeni su dubokim poremećajima u homeostazi i poremećajima u radu organa i sustava. Ketoacidotska koma javlja se u 1-6% bolesnika hospitaliziranih sa dijabetesom melitusom, a više od 16% bolesnika s inzulinom ovisnim dijabetesom melitusom umire od ketoacidoze ili ketoacidotske kome. U središtu patogeneze kome je sve veći nedostatak inzulina. Prethodi joj dijabetička ketoacidoza. Uzrok ovog stanja može biti nekoliko čimbenika:

¨ Interkurentne bolesti - akutni upalni procesi, pogoršanja kroničnih bolesti, zarazne bolesti

¨ Kirurške intervencije i traume

¨ Kršenje režima liječenja: nedovoljna primjena, promjena lijeka, kršenje tehnike ubrizgavanja inzulina

¨ Emocionalne stresne situacije

¨ Trudnoća

Kršenje prehrane, posebno zlostavljanje masne hrane

Zaustavljanje primjene inzulina u svrhu samoubojstva

U razvoju dijabetičke ketoacidoze razlikuju se tri stadija, od kojih je posljednji ketoacidotska koma.

Ketoacidoza prvog stupnja ili prvog stupnja. Kao što je već napomenuto, vodeću ulogu u patogenezi ima apsolutni nedostatak inzulina, što dovodi do smanjenja korištenja glukoze u tkivima ovisnim o inzulinu. Hiperglikemija se razvija u krvi, a jaka energetska "glad" u tkivima. To pridonosi naglom povećanju razine svih hormona kontrainzulina u krvi (glukagon, kortizol, kateholamini, STH, ACTH), aktivaciji lipolize, glikolize i proteolize, što dovodi do stvaranja supstrata za hikoneogenezu u jetri i bubrezima. Glukoneogeneza je u kombinaciji s oštećenom upotrebom glukoze u tkivima najvažniji uzrok brzo rastuće hiperglikemije, povećane osmolarnosti plazme, unutarstanične dehidracije i osmotske diureze. Sljedeći obvezni čimbenik patogeneze je aktivacija stvaranja ketonskih tijela. Nedostatak inzulina i višak hormona dovode do intenzivne lipolize i povećanja sadržaja slobodnih masnih kiselina, koje su ketogeni supstrat. Uz to, sinteza ketonskih tijela dolazi iz "ketogenih" aminokiselina (izoleucin, leucin i valin), koje se akumuliraju kao rezultat pretjerane proteolize. Akumulacija acetil-CoA, acetoacetata i b-hidroksibutirata dovodi do iscrpljivanja alkalnih rezervi krvi i razvoja metaboličke acidoze. Proces pogoršava činjenica da se periferna upotreba i izlučivanje ketonskih tijela mokraćom smanjuje zbog dehidracije i oligurije, koja je zamijenila poliuriju.

Druga faza ili prekomatozno stanje. Povećava se katabolizam proteina Þ poremećena je ravnoteža dušika i razvija se azotemija. Stanična dehidracija prvo se zamjenjuje izvanstaničnom, a zatim općom dehidracijom tijela. Protok krvi u tkivima i bubrezima se smanjuje, postoji manjak elektrolita - Na +, K +, Cl -. Dehidracija dovodi do hipovolemije, što dovodi do smanjenja cerebralnog, bubrežnog i perifernog krvotoka. To pojačava već postojeću hipoksiju središnjeg živčanog sustava i perifernih tkiva. Hipoksija perifernih tkiva potiče aktivaciju anaerobne glikolize u njima i nakupljanje mliječne kiseline, što može uzrokovati laktacidozu. Dakle, ozbiljnost bolesnikova stanja posljedica je oštre dehidracije tijela, dekompenzirane metaboličke acidoze, nedostatka elektrolita, hipoksije i hiperosmolarnosti.

Općenito, shema patogeneze ketoacidotske kome može se prikazati kako slijedi:

Klinički, prvu fazu karakterizira povećana suhoća sluznice i kože, glavobolja i pospanost. Poliurija se zamjenjuje oligo- i anurijom, tjelesna težina se smanjuje, u izdahnutom zraku pojavljuje se miris acetona. U drugoj fazi ovi se znakovi pogoršavaju. Pojavljuju se vrtoglavica, mučnina, povraćanje, koje ubrzo postaje nesalomljivo. Povraćaj postaje krvavo smeđi. Nadraživanje respiratornog centra protonima dovodi do pojave karakterističnog bučnog i oštrog disanja (Kussmaul disanje). Uz to, kao rezultat progresivne stimulacije lipolize, u krvi se nakupljaju FFA, kolesterol, trigliceridi, što povećava viskoznost krvi, narušava njezina reološka svojstva i narušava mikrocirkulaciju. U tom se razdoblju ističe takozvani "trbušni sindrom" ketoacidoze, koji se očituje u kliničkoj slici "akutnog trbuha". Zbog hipokalemije, uočava se crijevna atonija koja se proteže i javlja bol, praćena leukocitozom i nesalomljivim povraćanjem. Ovisno o prevalenciji određenih simptoma u klinici, razlikuju se sljedeće varijante prekomatoznog stanja:

1. Kardiovaskularni (kolaptoidni) oblik.

2. Gastrointestinalni (trbušni) oblik.

3. Bubrežni oblik.

4. Encefalopatski oblik.

U toj je pozadini središnji živčani sustav stalno inhibiran. Stanje omamljenosti koje se razvija u drugoj fazi karakterizira smanjenje razine budnosti, usporavanje svjesnih odgovora na podražaje i povećanje razdoblja spavanja. Glupost ustupa mjesto omamljenosti. Posljednja faza inhibicije središnjeg živčanog sustava je koma.

Treća faza ili ketoacidotska koma. Njegova patogeneza uključuje hipovolemiju (što dovodi do cirkulatorne hipoksije), poremećeni cerebralni i bubrežni protok krvi, nedostatak elektrolita (rezultat je miopatija, slabost respiratornih mišića i alveolarna hipoksija), povećanje sadržaja glikiranog hemoglobina (lošije izvršava svoju funkciju). Svi ovi čimbenici pridonose razvoju kardiovaskularnog zatajenja i metaboličke koagulopatije, što se očituje diseminiranom intravaskularnom koagulacijom (DIC sindrom), perifernom trombozom i tromboembolijom. Stanje se pogoršava plućnim edemom, asfiksijom uslijed aspiracije želučanog sadržaja, oštećenom bubrežnom perfuzijom.

Klinički, ketoacidotsku komu karakterizira gubitak svijesti, disanje poput Kussmaula i jedak miris acetona; koža i sluznice su suhe, tonus glatkih mišića i očnih jabučica je smanjen, odsutni su refleksi, puls je navoj, izražena je arterijska hipertenzija, palpacijom se otkriva gusta povećana jetra. Biokemijski parametri krvi su sljedeći: glukoza je 19-33 mmol / l, ketonska tijela - 17 mmol / l, laktat - 10 mmol / l, pH plazme je manji od 7,3.

Liječenje bolesnici u stanju ketoacidotske kome trebaju započeti odmah. Glavni ciljevi terapije su borba protiv dehidracije i hipovolemijskog šoka, vraćanje normalnog kiselinsko-baznog stanja, normalizacija ravnoteže elektrolita i uklanjanje opijenosti i popratnih bolesti. Shema mjera liječenja je sljedeća:

Hospitalizacija na odjelu intenzivne njege

Ispiranje želuca otopinom natrijevog bikarbonata

Umetanje mokraćnog katetera

Infuzijska terapija toplim otopinama: za obnavljanje razine inzulina - njegovo uvođenje metodom "malih doza", za rehidraciju - uvođenje izotoničnih fizioloških otopina, za korekciju ravnoteže elektrolita - uvođenje kalijevog klorida, za korekciju DZS - uvođenje otopine natrijevog bikarbonata (u ograničenim količinama)

Mjerenje pulsa, RR, BP, EKG i RTG

Kontrola nad sadržajem hemoglobina, leukocita, hematokrita, ESR, pokazatelja sustava zgrušavanja krvi. Istodobno se daje heparin za sprečavanje DIC-a, a primjenjuju se kardiovaskularni poremećaji - srčani glikozidi, mezaton, kordiamin.

Uspjeh u liječenju određuje se pravovremenošću njege, stanjem CVS-a, bubrega, dobi pacijenta i uzrokom ketoacidoze. Prognostički nepovoljni znakovi su arterijska hipotenzija, zatajenje lijeve klijetke, hemoragijski sindrom, hipokalemija, povećana razina mliječne kiseline u krvi. Istodobno, valja napomenuti da se kao rezultat povećanja učinkovitosti mjera za izlazak iz ketoacidotske kome smrtnost od nje nedavno smanjila više od tri puta.

Književnost:

1. Demidova I. Yu. "Ketoacidoza i ketoacidotska koma". Klinička laboratorijska dijagnostika. 1997 Br. 9, str. 25-32.

2. Potemkin V. V. "Dijabetička (hiperketonemijska) koma". Ruski medicinski časopis. 1996 Br. 3, str. 28-32.

3. Kholodova EA, Shokhort EV "Ketoacidoza i ketoacidotska koma kod dijabetičara". Bjelorusko zdravstvo. 1987 Br. 4, str. 38-41.

4. Ado AD "Patološka fiziologija". Moskva, 2000

Jedna od najčešćih bolesti endokrinog sustava je dijabetes melitus, čija se dekompenzacija može manifestirati u četiri vrste kome:

Ketoacidotska koma je najčešća koma kod dijabetes melitusa; stopa smrtnosti kod ketoacidotske kome iznosi 2-4%.

Mogući uzroci koji dovode do dekompenzacije dijabetes melitusa:

• kasna žalba (dijagnoza) pacijenta liječniku, s razvojem dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu;
• pogreške u terapiji inzulinom;
• nepravilno ponašanje pacijenta: pogreške u prehrani, zlouporaba alkohola, netočna doza inzulina);
• akutne bolesti, posebno gnojne infekcije;
• fizička ili mentalna trauma;
• trudnoća;
• kirurške intervencije.

Kao rezultat nedostatka inzulina, kada postoji neusklađenost između proizvodnje endogenog inzulina ili isporuke egzogenog inzulina i tjelesnih potreba za njim, razvija se energetsko izgladnjivanje tijela s prekomjernom koncentracijom glukoze u krvi i izvanstaničnoj tekućini, koja je izvor energije.

Neuporabljena glukoza, postupno se akumulirajući, dovodi do povećanja osmolarnosti plazme, uslijed čega dio intersticijske, a kasnije i unutarćelijske tekućine, zajedno s mikroelementima koji se u njoj nalaze, prelazi u vaskularno korito, uzrokujući ozbiljnu staničnu dehidraciju i smanjenje sadržaja unutarstaničnog elektrolita, a prije svega , kalij. Kada se koncentracija glukoze toliko poveća da premaši prag bubrežne propusnosti, glukozurija se razvija stvaranjem opće teške dehidracije. Krv se zgušnjava, reološka su joj svojstva poremećena, povećava se stvaranje tromba, smanjuje se volumen bubrežne perfuzije.

Opisana patološka kaskada, uzrokovana visokom koncentracijom šećera u krvi, može se uvjetno smatrati prvom karikom u patogenezi dekompenzacije dijabetes melitusa.

Druga uvjetna veza u dekompenzaciji dijabetes melitusa je ketoza (prekomjerno nakupljanje ketonskih tijela u krvi), koja prelazi u ketoacidozu. Ketonska tijela koja imaju svojstva slabih kiselina uzrokuju nakupljanje vodikovih iona u tijelu, a smanjuje se količina iona natrijevog bikarbonata - razvija se metabolička acidoza.

Dijabetička ketoacidoza, praćena nedostatkom inzulina i prekomjernim lučenjem kontrainzularnih hormona, uzrokuje ozbiljne metaboličke poremećaje koji uzrokuju razvoj kome. Trenutno se vjeruje da je uzrok smrti u ketoacidotskoj komi dehidracija neurona mozga, koja se javlja u pozadini hiperosmolarnosti plazme.

Simptomi ketoacidotske dijabetičke kome

Prođe nekoliko dana od prvih znakova ketoacidoze do gubitka svijesti. Postoje tri faze dijabetičke ketoacidoze:

1. Umjerena (početna) ketoacidoza.
2. Teška ketoacidoza (prekoma).
3. Ketoacidotska koma.

Ovisno o komplikacijama dijabetes melitusa i popratnoj patologiji, moguće su razne mogućnosti za kliničku sliku ketoacidoze:

• gastrointestinalnu varijantu karakteriziraju bolovi u trbuhu i opažaju se kod angiopatija s lokalizacijom u brezi i zidovima gastrointestinalnog trakta;
• bubrežna varijanta - očituje se proteinurijom, promjenama u urinarnom sedimentu (hematurija, gipsi) i opaža se u pozadini dijabetičke nefroangiopatije;
• kardiovaskularna varijanta - očituje se teškim kolapsom, a opaža se kod angiopatija s oštećenjem kardiovaskularnog sustava;
• encefalopatska varijanta - očituje se hemiparezom, asimetrijom refleksa, pojavom jednostranih piramidalnih znakova i opaža se u pozadini angiopatija s oštećenjem cerebralnih žila.

Početak ketoacidoze očituje se kao suha usta, žeđ, polu-irija, pruritus, znakovi opijenosti. Iz usta pacijenta pojavljuje se miris acetona, razina šećera u krvi raste iznad 16,5 mmol / l, postoji visoka glukozurija, aceton se nalazi u mokraći.

Ako se adekvatno liječenje ne započne na vrijeme, tada patologija napreduje, razvija se dispeptički sindrom, praćen ponovljenim povraćanjem, što ne donosi olakšanje, koje može poprimiti nesalomljiv karakter. Moguća je pojava nespecifične boli u trbuhu, stvara se lažna slika "akutnog trbuha". Pojavljuju se znakovi poremećaja svijesti - bolesnici postaju letargični, apatični, dezorijentirani u vremenu i prostoru, poremećen im je san.

Ako se u ovoj fazi bolesti ne provede adekvatno liječenje, razvija se koma.

Hitna pomoć zbog ketoacidotske kome

Pacijent s ovom patologijom hospitalizira se na odjelu intenzivne njege, gdje mu se pruža medicinska pomoć.

• rehidracija stanica i izvanstaničnog prostora;
• nadomjesna terapija jednostavnim inzulinom;
• normalizacija kiselinsko-bazne ravnoteže i razine elektrolita;
• prevencija predoziranja inzulinom;
• liječenje zaraznih i upalnih bolesti, ako postoje;
• liječenje drugih patologija koje su uzrokovale komu;
• simptomatska terapija.

S ketoacidotskom komom najveća opasnost za život pacijenta je opća dehidracija njegovog tijela, posebno moždanih stanica. Zato bi prva pomoć kod ketoacidotske kome trebala biti infuzija slanih otopina.

Već u fazi hitne pomoći nakon ublažavanja znakova akutnog kardiovaskularnog zatajenja i akutnog respiratornog zatajenja, ako postoji, treba započeti patogenetsko liječenje u obliku intravenskih infuzija 400-500 ml izotonične otopine brzinom od najmanje 15 ml / min, 10 -16 IU jednostavnog inzulina. Infuzija se nastavlja tijekom cijele faze evakuacije; u ovoj se fazi ne preporučuje subkutano ubrizgavanje velikih doza inzulina.

Oslonac liječenja ketoacidotske kome je inzulinska terapija i infuziona terapija.

Inzulinska terapija

Trenutno je općeprihvaćena metoda terapije inzulinom kontinuirana intravenska infuzija malih doza inzulina, koja se provodi pomoću posebnih automatskih šprica. Bit inzulinske terapije je kako slijedi.

Ako šećer u krvi pacijenta ne prelazi 33,3 mmol / l, započinje kontinuirana intravenska infuzija inzulina brzinom od 6-10 U / sat. Ako početna glikemija prelazi 33,3 mmol / l, tada se inzulin daje brzinom od 12-16 U / sat.

Radna doza inzulin se obično naziva doza inzulina koja se ubrizga unutar 1 sata.

Postoje 3 faze liječenja ketoacidoze:

• Sve dok razina šećera u krvi ne padne 16,7 mmol / l.
• Dok se stanje i mogućnost oralnog uzimanja hrane od strane pacijenta ne poboljšaju.
• Do prijelaza pacijenta u normalno stanje.

Inzulinska terapija provodi se uz stalno praćenje razine šećera u krvi pacijenta svaka 1-2 sata u pozadini infuzione terapije.

U slučaju da u prva 3-4 sata terapije inzulinom koncentracija glukoze u krvi ne padne za 30% u odnosu na početnu vrijednost, početna radna doza inzulina udvostručuje se. Kada razina šećera padne na 16,7 mmol / L, radna doza inzulina pada na 2-4 U / sat. Kada razina šećera padne na 11-13 mmol / l, subkutano se daju 4-6 jedinica inzulina svakih 2-4 sata, postupno snižavajući razinu šećera u krvi, ali ne manje od 10-12 mmol / l, tako da pacijent ne razvije hipoglikemiju.

Ako u medicinskoj ustanovi ne postoje posebne automatske štrcaljke, pribjegavaju metoda frakcijske primjene malih doza inzulina, koji se sastoji u činjenici da se radne doze inzulina ubrizgavaju intravenozno svaki sat.

DO metoda frakcijske primjene velikih doza inzulina (ponovljena primjena velikih doza inzulina) trenutno se ne koristi, zbog velike vjerojatnosti hipoglikemije, cerebralnog edema, hipokalemije, što je uzrokovalo visoku stopu smrtnosti.

Infuzijska terapija

Ovisno o stanju pacijenta, taktika liječenja infuzijskom terapijom podijeljena je u 3 faze.

Faza 1. Infuzijska terapija započinje intravenskom injekcijom fiziološke otopine - u prvih sat vremena ubrizgava se 1 litra mlazom, zatim 2, 3, 4 sata - po 0,5 litre; nadalje, kako se uklanjaju znakovi dehidracije, brzina primjene se smanjuje. Fiziološka otopina daje se dok pacijent šećer u krvi ne padne na 16,7 mmol / L.

Ako postoji početna hipokalemija u plazmi, njena korekcija započinje najranije 2-2,5 sata nakon početka infuzione terapije.

Nespecifična normalizacija kiselinsko-baznog stanja započinje odmah od prvih faza liječenja, zahvaljujući infuzijskoj terapiji u kombinaciji s inzulinskom terapijom.

Faza 2. Počinje nakon što se razina šećera u krvi spusti na 16,7 mmol / L. U pravilu se u to vrijeme pacijent vraća svijesti. Da bi spriječili razvoj hipoglikemije, prelaze na intravensku primjenu 5% otopine glukoze brzinom od 200 ml / sat uz dodatak 4 jedinice inzulina za svaki 1 g ubrizgane glukoze (ne miješajte ovaj inzulin s inzulinom ubrizganim supkutano!). Pacijentu se daje slatki čaj.

Faza 3. Provodi se u specijaliziranom odjelu bolnice, uključuje potkožne injekcije inzulina svakih 4-6 sati pod kontrolom razine glukoze. Nakon svake injekcije pacijent dobiva porciju hrane koja sadrži 50 g ugljikohidrata. Infuzijska terapija se prekida i tekućina se daje oralno. Pacijentu je prikazana dijeta br. 9, isključujući masnu hranu tijekom razdoblja acetonurije i unutar 10 dana nakon nje.

Nakon kome pacijentu se prikazuje odmor u krevetu tjedan dana.

PAŽNJA! Informacije koje pruža web mjesto web stranica je samo za referencu. Administracija web mjesta nije odgovorna za moguće negativne posljedice u slučaju uzimanja bilo kakvih lijekova ili postupaka bez liječničkog recepta!

Za citat:Demidova I.Yu. KETOACIDOZA I KETOACIDOTIČNA KOMA // RMZH. 1998. broj 12. P. 8

Dijagnoza dijabetičke ketoacidoze s utvrđenim dijabetesom melitusom je jednostavna. Posebnu pozornost treba obratiti na slučajeve kada se dijabetes melitus očituje u stanju ketoacidoze. Prikazane su preporuke za liječenje ovog stanja i njegovih komplikacija.

Dijagnosticiranje dijabetičke ketoacidoze kod dokumentiranog dijabetesa melitusa ne predstavlja poteškoće. Treba naglasiti slučajeve u kojima je dijabetes melitus manifestativan u prisutnosti ketoacidoze. Dane su preporuke za liječenje ovog stanja i njegovih komplikacija.

I.Yu. Demidova - Odjel za endokrinologiju, Moskovska medicinska akademija IH. Sechenov (Voditelj - akademik Ruske akademije medicinskih znanosti prof. I.I. Dedov)

I.Yu. Demidova - Odjel za endokrinologiju (voditelj prof. I. I. Dedov, akademik Ruske akademije medicinskih znanosti, I. M. Sečenov, Moskovska medicinska akademija

DO etoacidoza i ketoacidotska koma jedan su od glavnih uzroka smrti u bolesnika s dijabetesom melitusom (DM) mlađih od 20 godina. Više od 16% bolesnika s inzulin-ovisnim dijabetesom melitusom (IDDM) umire od ketoacidoze ili ketoacidotske kome. Rizik od smrtnog ishoda ketoacidoze posebno je povećan u slučajevima kada je teška interkurentna bolest čimbenik koji izaziva nastanak ove akutne komplikacije dijabetesa.
Otkrivanje IDDM-a u ranim fazama smanjilo je učestalost manifestacije ove bolesti u stanju ketoacidoze na 20%. Poučavanje bolesnika s dijabetesom principima samokontrole i taktike ponašanja u hitnim uvjetima značajno je smanjilo rizik od ketoacidoze - do 0,5-2% slučajeva godišnje.
Proučavanje nijansi patogeneze ketoacidoze i stvaranje optimalni režimi liječenja za ovo stanje doveli su do smanjenja učestalosti smrtnih slučajeva, ali stopa smrtnosti od ketoacidotske kome iznosi 7 - 19%, a u nespecijaliziranim medicinskim ustanovama ta je brojka veća.

Patogeneza

Najčešći provocirajući čimbenici dekompenzacije dijabetesa i razvoja ketoacidoze su bilo koje interkurentne bolesti (akutni upalni procesi, pogoršanja kroničnih bolesti, zarazne bolesti), kirurške intervencije, ozljede, kršenje režima liječenja (primjena inzulina kojem je istekao rok ili nepravilno pohranjeni lijek, pogreške u propisivanju ili primjeni doze lijeka, neispravnost u sustavima za davanje inzulina, emocionalno stresne situacije, trudnoća i prekid primjene inzulina u samoubilačke svrhe.
Vodeća uloga u patogenezi ketoacidoze igra apsolutni nedostatak inzulina, što dovodi do smanjenog iskorištavanja glukoze u tkivima ovisnim o inzulinu i, sukladno tome, hiperglikemije i jake energetske gladi u njima. Posljednja je okolnost razlog naglog povećanja razine svih hormona kontrainzulina u krvi (glukagon, kortizol, kateholamini, ACTH, STH), stimuliranje procesa glikogenolize, proteolize i lipolize, koji dovode supstrate za glukoneogenezu u jetri i, u manjoj mjeri, u bubrezima. Glukoneogeneza u kombinaciji s izravnim poremećajem upotrebe glukoze u tkivima zbog apsolutnog nedostatka inzulina najvažniji je uzrok brzo rastuće hiperglikemije, povećane osmolarnosti plazme, unutarstanične dehidracije i osmotske diureze.
Ti čimbenici dovode do ozbiljne izvanstanične dehidracije, hipovolemijskog šoka i značajnih poremećaja elektrolita. Dehidracija i hipovolemija uzrokuju smanjenje cerebralnog, bubrežnog i perifernog krvotoka, što zauzvrat povećava postojeću hipoksiju središnjeg živčanog sustava i perifernih tkiva i dovodi do razvoja oligurije i anurije. Hipoksija perifernih tkiva pospješuje aktivaciju procesa anaerobne glikolize u njima i postupno povećanje razine laktata. Relativni nedostatak laktat dehidrogenaze s nedostatkom inzulina i nemogućnost potpunog iskorištavanja laktata u ciklusu ospica uzrok su laktacidoze tijekom dekompenzacije IDDM-a. Nedostatak inzulina i nagli porast koncentracije svih kontrainzulinskih hormona razlog su aktivacije lipolize i mobilizacije slobodnih masnih kiselina (FFA), što pridonosi aktivnoj proizvodnji ketonskih tijela. Pojačano stvaranje acetil-CoA, preteče acetoacetata (i acetona tijekom njegove dekarboksilacije), i B-hidroksibutirata osigurava se u tim uvjetima aktivnom opskrbom FFA u jetru zbog njihove mobilizacije iz perifernih tkiva i prevladavanja procesa lipolize nad lipogenezom u samoj ćeliji jetre.
Brzi porast koncentracije ketonskih tijela tijekom dekompenzacije dijabetesa posljedica je ne samo njihove pojačane proizvodnje, već i smanjenja periferne iskorištenosti i izlučivanja mokraće zbog dehidracije i oligurije, koji su zamijenili poliuriju. Disocijaciju ketonskih tijela prati ekvimolarna proizvodnja vodikovih iona. U uvjetima dekompenzacije DM, proizvodnja ketonskih tijela i posljedično, stvaranje vodikovih iona premašuje puferski kapacitet tkiva i tjelesnih tekućina, što dovodi do razvoja teške metaboličke acidoze.
Ozbiljnost stanja u ketoacidozi posljedica je oštre dehidracije tijela, dekompenzirane metaboličke acidoze, izraženog nedostatka elektrolita (kalij, natrij, fosfor, magnezij itd.), Hipoksije, hiperosmolarnosti (u većini slučajeva) i često popratne interkurentne bolesti.

Klinička slika

Ketoacidoza se razvija postupno tijekom nekoliko dana. U prisutnosti ozbiljne popratne infekcije, klinička slika ketoacidoze odvija se u kraćem vremenskom okviru.
Rano klinički simptomi ketoacidoza su tipični znakovi dekompenzacije dijabetesa, poput povećane suhoće sluznice i kože, žeđi, poliurije, a naknadno zamijenjene oligurijom i anurijom, slabosti, glavobolje, pospanosti, smanjenog apetita, gubitka tjelesne težine, pojave laganog mirisa acetona u izdahnutom zraku. U slučaju da se ne pruži pravovremena pomoć, metabolički poremećaji se pogoršavaju, a gore opisani klinički znakovi nadopunjuju se nespecifičnim simptomima opijenosti i acidoze, poput glavobolje, vrtoglavice, mučnine i povraćanja, koja ubrzo postaje sve češća i postaje neumoljiva. Povraćaj u ketoacidozi često ima krvavo smeđu boju, a liječnici to zamjenjuju s povraćanjem "taloga kave". Kako ketoacidoza napreduje, miris acetona u izdahnutom zraku se povećava, a disanje postaje učestalo, bučno i duboko (respiratorna kompenzacija, Kussmaul disanje).
Simptom uočen kod više od polovice bolesnika zaslužuje posebnu pozornost - tzv. trbušni sindrom "ketoacidoza, koji se očituje klinikom" akutni trbuh ". Često kombinacija boli u trbuhu, povraćanja i leukocitoze uočene u ketoacidozi dovodi do dijagnostičkih pogrešaka i neprihvatljivih kirurških intervencija u ovom stanju, često fatalnih. Rizik od takvih pogrešaka posebno je velik u slučaju manifestacije dijabetesa melitusa u stanju ketoacidoze.
Objektivni pregled pokazuje izražene znakove dehidracije (u težim slučajevima bolesnici gube do 10 - 12% tjelesne težine). Turgor tkiva je naglo smanjen. Očne jabučice postaju mekane, a koža i vidljive sluznice postaju suhe. Jezik je obložen gustom smeđom prevlakom. Smanjuju se tonus mišića, tetivni refleksi, tjelesna temperatura i krvni tlak. Određuje se čest puls slabog punjenja i napetosti. Jetra u pravilu znatno strši ispod ruba rebrenog luka i bolna je palpacijom. Kussmaulovo disanje popraćeno je oštrim mirisom acetona u izdahnutom zraku.
Prilikom ispitivanja bolesnika u stanju ketoacidoze potrebno je što prije razjasniti razlog koji je izazvao dekompenzaciju dijabetesa. U prisutnosti popratne interkurentne bolesti, liječenje treba započeti odmah.
Od prvih znakova dekompenzacije dijabetes melitusa u bolesnika, postoje znakovi prvo pluća, a zatim sve izraženije depresije središnjeg živčanog sustava. Dakle, isprva se pacijenti žale na glavobolju, postaju razdražljivi, a zatim - letargični, apatični, pospani. Stanje omamljenosti u razvoju karakterizira smanjenje razine budnosti, usporavanje svjesnih odgovora na podražaje i povećanje razdoblja spavanja. Uz pogoršanje metaboličkih poremećaja, stanje omamljenosti, često nazvano prekomatoznim stanjem, klinički se očituje dubokim snom ili slično u ponašanju kao odgovor na nereagiranje. Posljednja faza rastuće depresije središnjeg živčanog sustava je koma, koju karakterizira potpuno odsustvo svijesti.
U proučavanju krvi određuju se hiperglikemija, hiperketonemija, porast razine dušika uree, kreatinina i, u nekim slučajevima, laktata. Razina natrija u plazmi obično je niska. Unatoč značajnom gubitku kalija s osmotskom diurezom, povraćanjem i stolicom, što dovodi do izraženog nedostatka ovog elektrolita u tijelu, njegova koncentracija u plazmi može biti normalna ili čak malo povećana s anurijom. U ispitivanju urina određuju se glukozurija, ketonurija i proteinurija. Kiselinsko-bazno stanje (CBS) odražava dekompenziranu metaboličku acidozu, a u težim slučajevima pH krvi pada ispod 7,0. EKG može pokazivati \u200b\u200bznakove hipoksije miokarda i poremećaja provođenja.
U slučaju da se zna da pacijent ima dijabetes, dijagnoza ketoacidoze i ketoacidotske kome nije teška. Dijagnoza se potvrđuje gore opisanom kliničkom slikom, laboratorijskim parametrima (prvenstveno hiperglikemijom, prisutnošću glukoze i ketonskih tijela u mokraći) i DZS-om, što ukazuje na prisutnost dekompenzirane metaboličke acidoze. U slučaju manifestacije dijabetesa odmah u stanju ketoacidoze ili kome, prije svega, treba se usredotočiti na prisutnost jake dehidracije, znakova acidoze (Kussmaulovo disanje) i značajnog gubitka tjelesne težine u kratkom vremenskom razdoblju. U ovom slučaju, studija DZS-a isključuje respiratornu alkalozu kao uzrok hiperventilacije i potvrđuje prisutnost metaboličke acidoze u pacijenta. Uz to, miris acetona u izdahnutom zraku trebao bi liječnika pomisliti da pacijent ima upravo ketoacidozu. Laktacidoza, uremija, alkoholna ketoacidoza, trovanje kiselinama, metanolom, etilen glikolom, paradehidom, salicilatima (drugi uzroci metaboličke acidoze) nisu popraćeni tako izraženom dehidracijom i značajnim gubitkom tjelesne težine, a očituju se i tipičnom kliničkom slikom za njih. Prisutnost hiperglikemije i ketonurije potvrđuje dijagnozu dijabetesa melitusa i ketoacidoze.

Liječenje

Liječenje bolesnika u stanju dekompenzacije dijabetesa, a još više u stanju ketoacidoze ili ketoacidotske kome, trebalo bi započeti odmah. Pacijenti su hospitalizirani na specijaliziranom odjelu, a u stanju kome - na odjelu intenzivne njege.
Glavni ciljevi terapije ketoacidozom su borba protiv dehidracije i hipovolemijskog šoka, obnavljanje fiziološkog DZS-a, normalizacija ravnoteže elektrolita, uklanjanje opijenosti i liječenje popratnih bolesti.
Neposredno prije početka terapije, pacijentov želudac se opere otopinom natrijevog bikarbonata. Uređaj za mokraću se postavlja za praćenje bubrežne funkcije i za bilježenje izlučenog urina. Da bi se poboljšala oksigenacija tkiva, kisik se udiše. S obzirom na hipotermiju, pacijenta treba prekriti toplinom, a otopine treba ubrizgavati zagrijane.
Kako bi se nadzirala učinkovitost terapije, prije početka liječenja kontrolirajte glikemiju, pH krvi, pCO 2, razinu K, Na, laktata i ketonskih tijela u krvi, glukozuriju i ketonuriju, krvni tlak, EKG, razinu hemoglobina, hematokrit, brzinu disanja (RR), puls ... Nakon toga potrebno je satno nadzirati glikemiju, pH krvi, pCO 2 , BP, EKG, RR, puls. Ostale pokazatelje možete procijeniti svaka 2 do 3 sata.
Važna prognostička vrijednost (osobito u komi) je procjena reakcije učenika na svjetlost. Slaba reakcija ili njezino potpuno odsustvo ukazuje na razvijene strukturne promjene u moždanom stablu i malu vjerojatnost povoljnog ishoda bolesti.
Rehidracija je vrlo važan u liječenju dijabetičke ketoacidoze zbog velike uloge dehidracije u lancu metaboličkih poremećaja u ovom stanju. Količina izgubljene tekućine nadoknađuje se fiziološkim (ili hipotoničnim s hiperosmolarnošću) i 5-10% otopinama glukoze. Prestanak infuzione terapije moguć je samo uz potpuno oporavak svijesti, odsutnost mučnine, povraćanja i mogućnost uzimanja tekućine per os od strane pacijenta. Tijekom prvog sata intravenozno se ubrizga 1 litra 0,9% otopine NaCl. U prisutnosti hiperosmolarnosti, fiziološka otopina može se zamijeniti hipotoničnom 0,45% otopinom NaCl.
Učinkovita osmolarnost izračunava se pomoću sljedeće formule:
Osmolarnost \u003d 2 + glukoza u krvi (mOsm) (mmol / L), normalna vrijednost \u003d 297 ± 2 mOsm / L
Tijekom sljedeća dva sata od početka terapije ubrizgava se 500 ml 0,9% otopine NaCl na sat. U sljedećim satima brzina davanja tekućine obično ne smije prelaziti 300 ml/ h. Nakon smanjenja razine glikemije ispod 14 mmol / L, fiziološka otopina zamjenjuje se s 5-10% otopine glukoze i ubrizgava brzinom naznačenom gore. Imenovanje glukoze u ovoj fazi diktira niz razloga, među kojima je glavni održavanje potrebnih osmolarnost krvi. Brzi pad razine glikemije i koncentracije ostalih visokoosmolarnih komponenata krvi tijekom infuzione terapije često uzrokuje neželjeno brzo smanjenje osmolarnosti plazme.
Inzulinska terapija započinju odmah nakon dijagnoze ketoacidoze. U liječenju ketoacidoze, kao i bilo koje drugo hitno stanje kod dijabetesa, koristi se samo kratkotrajni inzulin (Actrapid MS, Actrapid NM, Humulin R, Insuman Rapid, itd.). Do normalizacije CBS-a i smanjenja razine glikemije ispod 14,0 mmol / L, inzulin se injektira samo intravenozno ili intramuskularno u rektusni trbušni mišić. Po postizanju navedene razine glikemije i normalizaciji CBS-a, pacijent se prebacuje na supkutanu primjenu kratkotrajnog inzulina.
Doza inzulina u prvom satu liječenja je 10 IU intravenozno ili 20 IU intramuskularno. U slučaju istodobne teške gnojne infekcije, prva doza inzulina može se udvostručiti.
Potom se ubrizgava prosječno 6 jedinica inzulina kratkog djelovanja svaki sat intramuskularno ili zajedno s fiziološkom otopinom NaCl intravenozno kapanjem. U tu svrhu dodaje se 10 jedinica inzulina u zasebnu posudu s 0,9% otopinom NaCl na svakih 100 ml fiziološke otopine. Dobivena smjesa se temeljito promućka. Da bi se inzulin adsorbirao na stijenkama sustava, kroz njega se protisne 50 ml smjese. Korištenje prethodno korištenih otopina albumina u istu svrhu sada se smatra neobaveznim. 60 ml ove smjese ubrizgava se intravenozno svaki sat. U slučaju da se tijekom prva 2 do 3 sata od početka terapije razina glikemije ne smanji, preporuča se udvostručiti dozu inzulina u sljedećih sat vremena.
Kada razina glikemije dosegne 12-14 mmol / l, doza injektiranog inzulina smanjuje se 2 puta - do 3 U na sat (30 ml smjese inzulina i fiziološke otopine). U ovoj fazi terapije moguće je prebaciti pacijenta na intramuskularne injekcije inzulina, međutim, treba imati na umu da su inzulinske šprice i razni pojedinačni sustavi za primjenu hormona opremljeni iglama samo za supkutanu primjenu inzulina.
Ne treba težiti smanjenju razine glikemije ispod 10 mmol / l, jer to povećava rizik ne samo od hipoglikemije, već prije svega od hiposmolarnosti. Međutim, ako razina glikemije padne ispod 10 mmol / L s trajnom acidozom, preporuča se i dalje primjenjivati \u200b\u200binzulin na sat i smanjiti dozu na 2 - 3 U / h. S normalizacijom CBS-a (blaga ketonurija može potrajati), bolesnika treba prevesti na subkutanu primjenu inzulina od 6 jedinica svaka 2 sata, a zatim svaka 4 sata u istoj dozi.
U nedostatku ketoacidoze 2. - 3. dana liječenja, pacijent se može prevesti na 5 - 6 pojedinačnih primjena kratkotrajnog inzulina, a kasnije na uobičajenu kombiniranu terapiju inzulinom.
Vraćanje ravnoteže elektrolita , posebno nedostatak kalija, važna je sastavnica složenog liječenja ketoacidoze. Obično se primjenom KCl započinje 2 sata nakon početka infuzione terapije. Međutim, ako prije početka liječenja već postoje EKG ili laboratorijski znakovi koji potvrđuju hipokalemiju uz obvezno odsutnost anurije, uvođenje kalija može se započeti odmah, budući da uvođenje tekućine i inzulina doprinosi brzom smanjenju razine kalija u krvi razrjeđivanjem njegove koncentracije i normalizacijom transporta kalija u stanicu ...
Doza otopine KCL davana intravenskim kapanjem ovisi o koncentraciji kalija u plazmi. Dakle, pri razini kalija ispod 3 mmol / l, potrebno je unijeti 3 g / h (suha tvar), pri 3 - 4 mmol / l - 2 g / h, pri 4 - 5 mmol / l - 1,5 g / h, pri 5 - 6 mmol / l - 0,5 g / h. Kada razina kalija u plazmi dosegne 6 mmol / L, primjenu otopine KCl treba prekinuti.
Pacijentima u pravilu nije potrebna dodatna korekcija hipofosfatemije. Pitanje potrebe za uvođenjem kalijevog fosfata postavlja se samo ako se razina fosfora u plazmi smanji ispod 1 mg%.
Oporavak PPOV započinje doslovno od prvih minuta liječenja ketoacidozom, zahvaljujući imenovanju tekućina i uvođenju inzulina. Obnavljanje volumena tekućine pokreće fiziološke puferske sustave, posebno se obnavlja sposobnost bubrega da reapsorbiraju bikarbonate. Primjena inzulina suzbija ketogenezu i time smanjuje koncentraciju vodikovih iona u krvi. Međutim, u nekim se slučajevima postavlja pitanje potrebe propisivanja natrijevog bikarbonata kako bi se korigirao DZS. Gore je primijećeno da čak i značajna periferna metabolička acidoza nije uvijek popraćena istom izraženom acidozom središnjeg živčanog sustava, zbog prisutnosti niza zaštitnih i prilagodljivih mehanizama. Prema J. Ohman i sur. J. Posner i F. Plum, u bolesnika s dijabetičnom ketoacidozom prije terapije, pH likvora je obično u granicama normale. Pokušaji ispravljanja acidoze u plazmi intravenskim natrijevim bikarbonatom mogu dovesti do brzog razvoja acidoze CNS-a i naglog pogoršanja stanja svijesti pacijenta. Uzimajući u obzir opisane nuspojave uvođenjem sode, razvijeni su vrlo strogi kriteriji za imenovanje natrijevog bikarbonata u dijabetičkoj ketoacidozi. Razmatranje mogućnosti uvođenja sode smije biti samo pri pH krvi ispod 7,0. Treba naglasiti da je u ovom slučaju vrlo važno stalno pratiti promjene na DZS-u, a kada pH dosegne 7,0, uvođenje bikarbonata treba zaustaviti. Koristite 4% otopinu natrijevog bikarbonata brzinom od 2,5 ml na 1 kg stvarne tjelesne težine intravenozno vrlo sporo. Uvođenjem natrijevog bikarbonata ubrizgava se dodatna intravenska kap po kap otopine KCl brzinom od 1,5 - 2 g KCl suhe tvari.
Da bi liječenje ili prevencija upalnih bolesti propisani su antibiotici širokog spektra.
Za poboljšanje reoloških svojstava krvi i kako bi se spriječila diseminirana intravaskularna koagulacija, 5000 U heparina daje se dva puta intravenski prvog dana liječenja pod kontrolom koagulograma.
Da bi se normalizirali oksidativni procesi, dodajte 150-200 ml kokarboksilaze i 5 ml 5% otopine askorbinske kiseline.
S niskim krvnim tlakom i ostalim simptomima šoka provodi se terapija usmjerena na povećanje i održavanje krvnog tlaka i srčane aktivnosti.
Nakon uklanjanja pacijenta iz stanja ketoacidoze, propisana je štedljiva prehrana bogata ugljikohidratima, proteinima i kalijem. Masti su isključene iz prehrane najmanje tjedan dana.

Komplikacije ketoacidoze

Među komplikacijama koje nastaju tijekom terapije ketoacidozom, najveću opasnost predstavlja moždani edem koji je u 70% slučajeva smrtonosan (R. Couch i sur. 1991; A. Glasgow 1991) Najčešći uzrok cerebralnog edema je brzo smanjenje osmolarnosti plazme i razine glikemije tijekom infuzione terapije i primjene inzulina. U slučaju korištenja natrijevog bikarbonata u svrhu ispravljanja acidoze, stvaraju se dodatni preduvjeti za pojavu ove zastrašujuće komplikacije. Neravnoteža između pH periferne krvi i cerebrospinalne tekućine povećava pritisak potonje i olakšava transport vode iz međustaničnog prostora do moždanih stanica, čija je osmolarnost povećana. Obično cerebralni edem razvija se u roku od 4-6 sati od početka terapije dijabetičke ketoacidoze. U slučaju očuvanja svijesti pacijenta, znakovi početnog cerebralnog edema su pogoršanje zdravlja, jaka glavobolja i vrtoglavica, mučnina, povraćanje, poremećaji vida, kao i napetost očnih jabučica, nestabilnost hemodinamskih parametara, povećanje temperature. Navedeni klinički simptomi u pravilu se pojavljuju nakon „laganog“ razdoblja poboljšanja blagostanja u pozadini očite pozitivne dinamike laboratorijskih parametara.
Mnogo je teže posumnjati na početni cerebralni edem u bolesnika u stanju ketoacidotske kome. Siguran znak ove komplikacije u početnoj fazi je nepostojanje pozitivne dinamike u stanju svijesti pacijenta u pozadini objektivnog poboljšanja pokazatelja metabolizma ugljikohidrata. Gore opisani klinički znakovi cerebralnog edema popraćeni su smanjenjem ili odsutnošću odgovora učenika na svjetlost, oftalmoplegijom i edemom vidnog živca. Ultrazvučna encefalografija i računalna tomografija potvrđuju dijagnozu.
Liječenje edema mozga mnogo je teže od dijagnoze ovog stanja. Kada se potvrđuje prisutnost cerebralnog edema kod pacijenta, propisani su osmotski diuretici - intravenozno kapanje otopine manitola brzinom od 1 - 2 g / kg. Nakon toga se intravenozno ubrizgava 80-120 mg lasixa i 10 ml hipertonične otopine natrijevog klorida. Pitanje korisnosti propisivanja glukokortikoida (prednost se daje isključivo deksametazonu zbog njegovih minimalnih mineralokortikoidnih svojstava) nije u potpunosti riješeno. Vjeruje se da se najveći učinak imenovanja ovih hormona opaža kod cerebralnog edema u pozadini ozljede ili tumora. Međutim, s obzirom na sposobnost glukokortikoida da smanje patološki povećanu propusnost krvnih žila i krvno-moždanu barijeru, normaliziraju transport iona kroz staničnu membranu i inhibiraju aktivnost lizosomskih enzima u moždanim stanicama, pitanje prikladnosti njihova imenovanja u cerebralnom edemu s ketoacidozom treba pojedinačno riješiti. Cerebralna hipotermija i aktivna hiperventilacija pluća dodani su tekućim terapijskim mjerama kako bi se smanjio intrakranijalni tlak zbog rezultirajuće vazokonstrikcije. U nekim slučajevima treba razmotriti izvođenje kraniotomije.
Među ostalim komplikacijama ketoacidoze i njezine terapije treba istaknuti diseminirana intravaskularna koagulacija, plućni edem, akutni kardiovaskularni zatajenje, hipokalemija, metabolička alkaloza, asfiksija uslijed aspiracije želučanog sadržaja.
Stroga kontrola hemodinamskih parametara, hemostaze, sadržaja elektrolita, promjena osmolarnosti i neuroloških simptoma omogućuje sumnju na gore navedene komplikacije u ranim fazama i odmah poduzimanje učinkovitih mjera usmjerenih na njihovo uklanjanje.

Književnost:

1. Krane E. Dijabetička ketoacidoza. Ped Clinics N Amer 1987; 34: 935-60.
2. Šljiva F., Posner J.B. Dijagnostika stupora i kome. Prevedeno s engleskog: Medicine, 1986. - 544 str. bolesna.
3. Beaser R. Hitne slučajeve dijabetesa. Joslinov centar za dijabetes. Bilješke s predavanja. Listopad, 1992: 12.
4. Dijabetička ketoacidoza - Shema za upravljanje. U: Dijabetes u mladih. ISGD. Službeni bilten 1990; 23: 13-5.

Ketoacidotska koma akutna je komplikacija dijabetesa melitusa koja je posljedica nedostatka inzulina zbog neadekvatne terapije inzulinom. Ovo je stanje opasno po život i može biti kobno. Prema statistikama, ovo je komplikacija javlja se u 40 od \u200b\u200b1000 bolesnika bolesna.

U 85-95% slučajeva koma završava povoljno, a u 5-15% slučajeva pacijentu završava smrću. Najugroženije su osobe starije od 60 godina. Osobito je važno za starije osobe objasniti ispravnost terapije inzulinom i poštivanje doziranja lijeka.

Etiologija pojave

Postoji nekoliko razloga zbog kojih se javlja tako ozbiljna komplikacija. Svi su oni zbog nepoštivanja režima terapije, kršenja preporuka koje je propisao liječnik, kao i zbog dodavanja sekundarne infekcije. Ako detaljnije analiziramo razloge, tada se mogu identificirati sljedeći čimbenici koji izazivaju razvoj takve bolesti kao što je ketoacidotska koma:

• pijenje alkohola u velikim količinama;
• otkazivanje uzimanja lijekova koji smanjuju šećer bez dozvole liječnika;
• neovlašteni prijelaz na oblik liječenja tabletama za dijabetes melitus ovisan o inzulinu;
• propuštena injekcija inzulina;
• kršenje tehničkih pravila za primjenu inzulina;
• stvaranje nepovoljnih uvjeta za metaboličke poremećaje;
• pristupanje zaraznih i upalnih bolesti;
• trauma, operacija, trudnoća;
• stres;
• moždani udar, infarkt miokarda;
• uzimanje lijekova koji se ne kombiniraju u kombinaciji s inzulinskom terapijom.

Pojava komplikacija u svim gore navedenim slučajevima posljedica je smanjenja osjetljivosti stanica tkiva na inzulin ili povećanja sekretorne funkcije kontrainzularnih hormona (kortizol, adrenalin, norepinefrin, STH, glukagon). U otprilike 25% slučajeva ketoacidotske kome nije moguće prepoznati uzrok njezine pojave.

Patogeneza ketoacidotske kome

Nakon početka djelovanja nekih provocirajućih čimbenika u razvoju komplikacija dijabetes melitusa, u tijelu započinje lanac patoloških procesa koji dovode do razvoja simptoma komplikacija, kao i do mogućih posljedica. Kako se razvija ketoacidotska koma i njezini simptomi?

Prvo se pojavljuje tijelo nedostatak inzulina, kao i stvaranje prekomjerne količine kontrainzularnih hormona. Takvo kršenje dovodi do nedovoljne opskrbe tkiva i stanica glukozom i smanjenja njegove upotrebe. U tom slučaju, glikoliza se suzbija u jetri i razvija se hiperglikemijsko stanje.

Drugo, pod utjecajem hiperglikemije dolazi do hipovolemije (smanjenja BCC), gubitka elektrolita u obliku kalija, natrija, fosfata i drugih tvari, kao i dehidracije (dehidracije).

Treće, zbog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi (BCC) započinje povećana proizvodnja kateholamina, koji uzrokuju još veće pogoršanje funkcionalnog djelovanja inzulina u jetri. I u ovom stanju, kada postoji višak kateholamina i nedostatak inzulina u ovom organu, započinje mobilizacija masnih kiselina iz masnog tkiva.

Završna faza mehanizma komplikacije je povećana proizvodnja ketonskih tijela (aceton, acetoacetat, beta-hidroksimaslena kiselina). Zbog ovog patološkog stanja, tijelo nije u stanju metabolizirati i ukloniti ketonska tijela koja se vežu za akumuliranje vodikovih iona, što rezultira smanjenjem pH vrijednosti krvi i sadržaja bikarbonata te stvaranjem metaboličke acidoze. Kompenzacijski odgovor tijela javlja se u obliku hiperventilacije i smanjenja parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida. Ketoacidotska koma pod utjecajem ove patogeneze počinje pokazivati \u200b\u200bsimptome.

Simptomi komplikacija

Simptomi komplikacija razvijaju se postupno i traju od nekoliko sati do nekoliko dana. Na samom početku ketoacidotske kome pacijent primjećuje suhoću usta, žeđ i poliuriju. Svi ovi simptomi ukazuju na dekompenzaciju dijabetes melitusa. Dalje, klinička slika se nadopunjuje svrbež kože zbog suhe kože, oslabljenog apetita, slabosti, adinamije, bolova u udovima i glavobolje.

Zbog oslabljenog apetita i gubitka elektrolita započinju bolovi u trbuhu, mučnina i povraćanje "taloga kave". Bolovi u trbuhu ponekad mogu biti toliko akutni da u početku postoji sumnja na pankreatitis, čir ili peritonitis. Povećavanje dehidracije povećava opijenost tijela, što može dovesti do nepovratnih posljedica. Znanstvenici nisu u potpunosti proučavali toksični učinak na središnji živčani sustav, ali glavne pretpostavke smrti su dehidracija moždanih neurona, koja se javlja kao rezultat hiperosmolarnosti plazme.

Glavna klinička slika u ketoacidotskoj komi tipični su simptomi ove komplikacije, izraženi u ubrzanom, ali dubokom disanju (Kussmaul-ovo disanje) s mirisom acetona na izdisaju. Pacijenti imaju smanjeni turgor (elastičnost) kože, a sama koža i sluznice su suhe. Zbog smanjenja BCC-a, pacijent može doživjeti ortostatsku hipotenziju, popraćenu konfuzijom, koja se postupno pretvara u komu. Vrlo je važno na vrijeme uočiti prisutnost prikazanih simptoma kako bi se pružila pravovremena pomoć.

Hitna pomoć zbog ketoacidotske kome

Vjerojatno, ne vrijedi podsjećati da bi pacijent s dijabetesom melitusom, kao i oni oko njega u blizini i obitelj trebali znati sve o ovoj bolesti, uključujući pružanje hitne pomoći. Ipak, možete ponoviti algoritam djelovanja u slučaju ketoacidoze:

1. Ako se primijeti pogoršanje stanja pacijenta, a još više poremećaj svijesti, sve do prijelaza u komu, prvo što treba učiniti jest nazvati hitnu pomoć.
2. Dalje, vrijedi provjeriti otkucaje srca, NPV i krvni tlak i ponavljati ove aktivnosti do dolaska liječnika.
3. Stanje pacijenta možete procijeniti uz pomoć pitanja na koja morate odgovoriti ili posegnuti za trljanjem ušnih resica i nježnim tapšanjem po licu.

Osim toga, može se razlikovati prehospitalna skrb koja se pruža u kolima hitne pomoći i uključuje sljedeće radnje:

1. Uvođenje slanih otopina u obliku izotonične otopine u volumenu od 400-500 ml / u brzinom od 15 ml / min. To se radi za ublažavanje simptoma dehidracije tijela.
2. Uvođenje malih doza inzulina supkutano.

Nakon dolaska u bolnicu, pacijent se prebacuje na odjel intenzivne njege, gdje se pacijent nastavlja liječiti u stanju ketoacidotske kome.

Stacionarno liječenje pacijenta podrazumijeva borbu protiv hipovolemijskog šoka i dehidracije, normaliziranje ravnoteže elektrolita, uklanjanje opijenosti, obnavljanje fizioloških funkcija tijela i liječenje popratnih bolesti.

Načela njege i liječenja ketoacedotske kome:

1. Rehidracija. Važna karika u lancu uklanjanja komplikacija. S ketoacidozom, tijelo je dehidrirano i uvode se fiziološke tekućine u obliku 5-10% glukoze i 0,9% otopine natrijevog klorida za nadoknađivanje izgubljene tekućine. Glukoza je propisana za obnavljanje i održavanje osmolarnosti krvi.
2. Inzulinska terapija. Ova metoda liječenja započinje odmah nakon dijagnoze ketoakidonske kome. U ovom se slučaju, kao i doista u drugim hitnim stanjima kod dijabetes melitusa, koristi kratkotrajni inzulin (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R). Prvo se ubrizgava intramuskularno u rektusni trbušni mišić ili se intravenozno kapa. Nakon što razina glukoze dosegne 14 mmol / l, pacijent započinje subkutano davati kratkotrajni inzulin. Čim se razina glikemije utvrdi na 12-13 mmol / L, doza ubrizganog inzulina prepolovi se. Ne možete smanjiti glikemijski indeks ispod 10 mmol / l. Takve akcije mogu izazvati početak razvoja hipoglikemijskog stanja i hiposmolarnosti krvi. Čim se eliminiraju svi simptomi manifestacije ketoacedomske kome, pacijent se prebacuje na 5-6 pojedinačnih primjena kratkotrajnog inzulina, a sa dinamikom stabilizacije provodi se kombinirana inzulinska terapija.
3. Obnova ravnoteže elektrolita i hemostaza. Takvi su događaji važan dio terapije. Uvođenjem potrebnih lijekova obnavlja se nedostatak kalcija i kiselinsko-bazno stanje krvi, čime se osigurava normalizacija bubrežnih funkcija da reapsorbiraju bikarbonate.
4. Poboljšanje reoloških svojstava krvi. Također, kako bi se spriječila intravaskularna koagulacija, intravenski heparin može se propisati nužno pod kontrolom koagulograma.
5. Liječenje sekundarnih infekcija. Ako pacijent ima sekundarnu infekciju, kao i da bi se spriječila njihova pojava, mogu se propisati antibiotici širokog spektra.
6. Simptomatska terapija. Da bi se obnovio krvni tlak i uklonile posljedice šoka, poduzimaju se terapijske mjere za poboljšanje srčane aktivnosti. Osim toga, nakon kome se pacijentu propisuje poštedna prehrana bogata kalijem, ugljikohidratima i proteinima. Masnoće se isključuju iz prehrane najmanje 7 dana.

Prevencija ketoacidotske kome

Ništa nije bolje nego samo ne razboljeti se. Ako se u životu dogodi takav trenutak da kronična bolest zahtijeva povećanu pozornost, vrijedi ovu okolnost tretirati s posebnom odgovornošću.

Prvo, morate biti vrlo oprezni prema svim preporukama koje je propisao liječnik. Kao drugo, morate pratiti datum isteka inzulina, slijediti tehniku \u200b\u200bubrizgavanja, doziranje i vrijeme ubrizgavanja. Potrebno je čuvati lijek u skladu sa svim pravilima. Ako se pacijent osjeća loše i pogoršava svoje stanje, s kojim se sam ne može nositi, treba se odmah obratiti liječniku, gdje će mu se pružiti hitna pomoć.

Komplikacije kome

Uz točnu dijagnozu i pravodobnu korekciju biokemijskih poremećaja, ketoacedotska koma ima povoljan ishod i ne uzrokuje ozbiljne posljedice. Najopasnija komplikacija ovog stanja može biti cerebralni edem, koji je fatalan u 70% slučajeva.

5944 0

Sada je općeprihvaćeno da je životni vijek pacijenata šećerna bolest (SD) utvrditi, prije svega, kasne vaskularne komplikacije bolesti. Istodobno, akutne komplikacije bolesti - hiperglikemijska (ketoacidotska, hiperosmolarna, hiperlaktacidemijska) i hipoglikemijska koma - predstavljaju ozbiljnu prijetnju njihovom životu.

Dakle, danas smrtnost od dijabetičke ketoacidotske kome iznosi 5-14%, hiperosmolarne kome - 40-60%, laktacidemijske kome - 30-90%, hipoglikemijske kome - 3-4%. I to unatoč činjenici da je napredak u liječenju dijabetesa, njegova pravodobna dijagnoza, edukacija pacijenta i uvođenje principa samokontrole u praksu doveli do smanjenja učestalosti kome i smrtnosti od njih. Osobito se povećava rizik od smrti kod starijih bolesnika i u prisutnosti teških interkurentnih bolesti, koje djeluju kao čimbenici koji izazivaju ove komplikacije.

Pravovremena dijagnoza i odgovarajuća hitna pomoć mogu značajno smanjiti učestalost smrtnih slučajeva u razvoju akutnih komplikacija dijabetesa. S tim u vezi, liječnik bilo koje specijalnosti trebao bi biti upoznat sa osobitostima razvoja akutnih komplikacija dijabetesa melitusa, njihovom klinikom, dijagnozom, suvremenom terapijskom taktikom, jer se u praksi često moramo suočiti s manifestacijama dekompenzacije dijabetes melitusa, uključujući akutni dijabetes.

Najčešće akutne komplikacije dijabetesa su hipoglikemijska stanja i koma. To su životno opasna stanja koja se razvijaju kada razina glukoze u krvi brzo opada. Otprilike 5-10% ljudi sa dijabetes melitusom ima barem jednu ozbiljnu hipoglikemiju godišnje.

Hiperglikemijska (dijabetička) koma može se razviti u 3 varijante:

1. Ketoacidotska koma.
2. Hiperosmolarna koma.
3. Hiperlaktacidemska (mliječno-kiselinska) koma.

Pored činjenice da ove kome imaju svoje kliničke značajke, razlikuju se u laboratorijskim značajkama: stupanj hiperglikemije, prisutnost ili odsutnost hiperketonemije, hiperlaktacidemije, dubina kršenja ravnoteže vode i elektrolita i kiselinsko-bazne ravnoteže. U formiranju određene vrste dijabetičke kome značajna je uloga dodijeljena provocirajućem čimbeniku, dobi bolesnika, interkurentnim bolestima, ali vrsta dijabetesa melitusa, točnije, prisutnost apsolutnog ili relativnog nedostatka inzulina, u tome je presudna.

Ketoacidotska koma, najčešća varijanta među dijabetičkom komom, vjerojatnije će zakomplicirati tijek dijabetes melitus tipa 1 (SD-1), iako se može dijagnosticirati dijabetes melitus tipa 2 (SD-2)... Dakle, u Rusiji je učestalost dijabetičke ketoacidoze i ketoacidotske kome s T1DM 0,2-0,26, a s T2DM - 0,07 slučajeva po pacijentu godišnje. Do 20-30% bolesnika s DM-1 isporučuje se u bolnice u stanju dijabetičke ketoacidoze ili kome na početku bolesti.

Druge vrste dijabetičke kome (hiperosmolarna, hiperlaktacidemijska) otprilike su 10 puta rjeđe od ketoacidotske kome, ali čak i uz pravilno liječenje, popraćene su visokom stopom smrtnosti. Razvijaju se uglavnom u osoba starijih od 50 godina s dijabetesom melitus-2.

Dijabetička ketoacidoza

Dijabetička ketoacidoza (DKA) - akutna metabolička dekompenzacija koja prijeti životu dijabetičara, uzrokovana progresivnim nedostatkom inzulina, što se očituje naglim porastom razine glukoze i koncentracije ketonskih tijela u krvi, razvojem metaboličke acidoze.

Patofiziološka je suština progresivni nedostatak inzulina koji uzrokuje ozbiljne poremećaje u svim vrstama metabolizma, čija kombinacija određuje težinu općeg stanja, pojavu i napredovanje funkcionalnih i strukturnih promjena u kardiovaskularnom sustavu, bubrezima, jetri, središnji živčani sustav (CNS) potiskivanjem svijesti do potpunog gubitka - kome, što može biti nespojivo sa životom. Dakle, više od 16% bolesnika s dijabetesom tipa 1 umire upravo od ketoacidoze ili ketoacidotske kome.

Metabolički poremećaji u osnovi dijabetičke dekompenzacije s ishodom ketoacidoze mogu imati različit stupanj ozbiljnosti, a to se prije svega određuje u fazi u kojoj pacijent traži liječničku pomoć.

Prva faza metaboličkih poremećaja, kada se sadržaj glukoze u krvi i mokraći značajno povećava, a pacijent razvija kliničke simptome hiperglikemije i glukozurije, definira se kao faza dekompenzacije metaboličkih procesa.

Tada se progresijom dekompenzacije dijabetes melitusa događa razvoj takozvanog ketoacidotskog ciklusa. Prva faza ovog ciklusa - ketoza (kompenzirana ketoacidoza), kada se progresijom metaboličkih poremećaja povećava koncentracija acetonskih tijela u krvi i pojavljuje se acetonurija. Znakovi opijenosti u ovoj fazi obično nema ili su minimalni.

Druga faza - ketoacidoza (dekompenzirana acidoza), kada se metabolički poremećaji toliko povećavaju da se simptomi teške opijenosti javljaju s depresijom svijesti u obliku gluhoće ili zbunjenosti i karakterističnom kliničkom slikom s izraženim laboratorijskim promjenama: oštro pozitivna reakcija na aceton u mokraći, povišena glukoza u krvi itd. ...

Treća faza - prekoma (teška ketoacidoza), koja se od prethodne faze razlikuje po izraženijoj depresiji svijesti (stupor), težim kliničkim i laboratorijskim poremećajima, težoj opijenosti.

Četvrta faza - sama koma - završava ketoacidotski ciklus. Ovu fazu karakterizira ekstremni stupanj poremećaja svih vrsta razmjene s gubitkom svijesti i prijetnjom životu.

U praksi je često teško razlikovati faze ketoacidotskog ciklusa, posebno posljednje dvije faze, pa se stoga u literaturi ponekad izraženi akutni metabolički poremećaji s visokom glikemijom, ketonurijom, acidozom, bez obzira na stupanj oštećenja svijesti, kombiniraju s pojmom: "dijabetička ketoacidoza".

Etiologija i patogeneza

Najčešći razlog za razvoj ketoacidoze u bolesnika s dijabetesom je kršenje režima liječenja: preskakanje ili neovlašteno otkazivanje injekcija inzulina. Osobito često pacijenti čine ovu pogrešku u nedostatku apetita, pojavi mučnine, povraćanja i povećanju tjelesne temperature.

U bolesnika s dijabetesom melitusom tipa 2 često se doznaje da postoji mnogo mjeseci, pa čak i godina prekida u uzimanju tabletiranih lijekova za smanjenje šećera. Na drugom su mjestu među uzročnicima ketoacidoze akutne upalne bolesti ili pogoršanje kroničnih, kao i zaraznih bolesti. Često postoji kombinacija oba ova razloga.

Jedan od čestih uzroka ketoacidoze je nepravovremeni posjet liječniku s manifestacijom CD-1. U 20% bolesnika na početku dijabetesa tipa 1 postoji slika ketoacidoze. Među čestim uzrocima dekompenzacije dijabetesa su poremećaji prehrane, zlouporaba alkohola, pogreške u primjeni doze inzulina.

U principu, sve bolesti i stanja popraćeni naglim porastom koncentracije hormona kontrainzulina mogu dovesti do dekompenzacije dijabetesa melitusa i razvoja ketoacidoze. Među njima treba istaknuti operacije, ozljede, 2. polovicu trudnoće, vaskularne nesreće (infarkt miokarda, moždani udar), uporabu lijekova antagonista inzulina (glukokortikoidi, diuretici, spolni hormoni) i drugi - to su rjeđi uzroci ketoacidoze.

U patogenezi ketoacidoze (slika 16.1.) Oštar nedostatak inzulina igra vodeću ulogu, što dovodi do smanjenja upotrebe glukoze u tkivima ovisno o inzulinu i, kao rezultat, do hiperglikemije. Energetska "glad" u tim tkivima uzrok je naglog povećanja u krvi svih hormona kontrainzulina (glukagon, kortizol, adrenalin, adrenokortikotropni hormon -ACTH, hormon rasta -STG), pod utjecajem kojih se stimuliraju glukoneogeneza, glikogenoliza, proteoliza i lipoliza. Aktivacija glukoneogeneze kao rezultat nedostatka inzulina dovodi do prekomjerne proizvodnje glukoze u jetri i povećane opskrbe njome u krvi.

Slika 16.1. Patogeneza ketoacidotske kome

Dakle, glukoneogeneza i poremećena upotreba glukoze u tkivima najvažniji su uzroci brzo rastuće hiperglikemije. Istodobno, nakupljanje glukoze u krvi ima niz negativnih posljedica. Prvo, hiperglikemija značajno povećava osmolarnost plazme. Zbog toga se unutarstanična tekućina počinje kretati u vaskularno korito, što u konačnici dovodi do ozbiljne stanične dehidracije i smanjenja sadržaja elektrolita u stanici, prvenstveno kalijevih iona.

Kao drugo, hiperglikemija, čim se prekorači bubrežni prag propusnosti za glukozu, uzrokuje glukozuriju, a ona uzrokuje takozvanu osmotsku diurezu, kada zbog velike osmolarnosti primarnog urina bubrežni tubuli prestaju reapsorbirati vodu i s njom oslobođeni elektroliti. Ovi poremećaji, koji se nastavljaju satima i danima, na kraju uzrokuju ozbiljnu opću dehidraciju s poremećajima elektrolita, hipovolemiju sa značajnim zgušnjavanjem krvi, povećanjem njene viskoznosti i sposobnosti tromba. Dehidracija i hipovolemija uzrok su smanjenja cerebralnog, bubrežnog, perifernog krvotoka, a time i ozbiljna hipoksija svih tkiva.

Smanjenje bubrežne perfuzije i, posljedično, glomerularna filtracija dovodi do razvoja oligo- i anurije, što uzrokuje krajnji brzi porast koncentracije glukoze u krvi. Hipoksija perifernih tkiva pospješuje aktivaciju procesa anaerobne glikolize u njima i postupno povećanje razine laktata. Relativni nedostatak laktat dehidrogenaze s nedostatkom inzulina i nemogućnost potpunog iskorištavanja laktata u ciklusu ospica uzrok su laktacidoze u slučaju dekompenzacije dijabetesa melitusa tipa 1.

Drugi smjer metaboličkih poremećaja uzrokovanih nedostatkom inzulina povezan je s prekomjernim nakupljanjem ketonskih tijela u krvi. Aktivacija lipolize u masnom tkivu pod djelovanjem kontrainzulinskih hormona dovodi do naglog povećanja koncentracije slobodne masne kiseline (FFA) u krvi i njihova povećana opskrba jetrom. Povećanje oksidacije FFA kao glavnog izvora energije u uvjetima nedostatka inzulina razlog je nakupljanja nusproizvoda njihovog raspadanja - "ketonskih tijela" (aceton, acetooctena i B-hidroksimaslena kiselina).

Brzi porast koncentracije ketonskih tijela u krvi posljedica je ne samo njihove povećane proizvodnje, već i smanjenja periferne iskorištenosti i izlučivanja mokraće zbog oligurije koja se razvija u pozadini dehidracije. Octena-octena i B-hidroksi-maslačna kiselina disociraju se stvarajući slobodne vodikove ione. U uvjetima dekompenzacije dijabetes melitusa, proizvodnja ketonskih tijela i stvaranje vodikovih iona premašuju puferski kapacitet tkiva i tjelesnih tekućina, što uzrokuje razvoj teške metaboličke acidoze, koja se klinički očituje otrovnim Kussmaulovim disanjem zbog nadražaja dišnog centra kiselim proizvodima, trbušni sindrom.

Dakle, hiperglikemija s kompleksom od 82% poremećaja elektrolita i ketoacidoza vodeći su metabolički sindromi koji leže u osnovi patogeneze ketoacidotske kome. Na temelju tih sindroma razvijaju se mnogi sekundarni metabolički, organski i sistemski poremećaji koji određuju težinu stanja i prognozu bolesnika. Važna komponenta metaboličkih poremećaja u dijabetičkoj ketoacidozi je hipokalemija koja uzrokuje srčane (tahikardija, smanjena kontraktilnost miokarda, smanjeni ili negativni T val na EKG-u), gastrointestinalne (smanjena peristaltika, spastična kontrakcija glatkih mišića) i druge poremećaje, kao i doprinos edemu tvari mozak.

Uz kaliuriju, unutarstaničnu hipokalemiju u ketoacidozi uzrokuje i smanjenje aktivnosti K-ATPaze, kao i acidoza, u kojoj se kalijevi ioni zamjenjuju za vodikove ione unutar stanice. Istodobno, početne vrijednosti kalija u uvjetima zgušnjavanja krvi i otežanog izlučivanja bubrega u oliguriji mogu biti normalne, pa čak i povećane. Međutim, već nakon 2-3 sata od početka terapije, u pozadini primjene inzulina, rehidracije, otkriva se smanjeni sadržaj kalija u krvnoj plazmi.

Najosjetljiviji je na navedene brojne teške metaboličke poremećaje središnjeg živčanog sustava. Poremećaj u ketoacidozi svijesti napreduje kako se metabolički poremećaji povećavaju i imaju više uzroka. Hiperosmolarnost i s tim povezana dehidracija moždanih stanica od velike su važnosti u suzbijanju svijesti. Uz to, važnu ulogu u tome imaju ozbiljna cerebralna hipoksija, uslijed smanjenja cerebralnog krvotoka, povećanja glikoziliranog hemoglobina, smanjenja 2,3 difosfoglicerata u eritrocitima, kao i intoksikacija, hipokalemija i diseminirana intravaskularna koagulacija.

Metabolička acidoza također pridonosi procesu depresije svijesti, međutim, izravni je uzrok razvoja kome samo ako se acidoza dogodi u središnjem živčanom sustavu. Činjenica je da takvi fiziološki mehanizmi poput respiratorne hiperventilacije, smanjenja cerebralnog krvotoka i puferskih svojstava živčanih stanica mogu dugo vremena osigurati stabilnost cerebralno-bazne ravnoteže čak i uz značajno smanjenje pH krvne plazme. Dakle, kršenje acidobazne ravnoteže u središnjem živčanom sustavu događa se posljednje, s jakim smanjenjem pH krvi, nakon iscrpljivanja takvih kompenzacijskih mehanizama kao što su hiperventilacija i puferska svojstva cerebrospinalne tekućine i neurona.

Klinika

Ketoacidotska koma - ovo je završna faza takozvanog ketoacidotskog ciklusa, čijem razvoju prethode faze ketoze, ketoacidoze, prekoma. Svaka od sljedećih faza razlikuje se od prethodne pogoršanjem metaboličkih poremećaja, povećanjem ozbiljnosti kliničkih manifestacija, stupnjem depresije svijesti i, samim tim, težinom općeg stanja pacijenta.

Ketoacidotska koma razvija se postupno, obično u roku od nekoliko dana, međutim, u prisutnosti ozbiljne popratne infekcije, vrijeme za njezin razvoj može biti kraće - 12-24 sata.

Rani znakovi početka dekompenzacije DM-a, koji karakteriziraju stanje ketoze, takvi su klinički simptomi kao što su povećana suhoća sluznice i kože, žeđ, poliurija, slabost, smanjen apetit, gubitak težine, glavobolja, pospanost i blagi miris acetona u izdahnutom zraku. Ponekad dijabetičari možda nemaju izražene promjene u općem zdravlju (čak i s umjerenim znakovima hiperglikemije), a osnova za uspostavljanje ketoze u ovom slučaju može biti pozitivna reakcija na aceton u mokraći (ketonurija).

U nedostatku medicinske skrbi za takve bolesnike, metabolički poremećaji će napredovati, gore opisani klinički znakovi nadopunjuju se simptomima opijenosti i acidoze, koja se definira kao stadij ketoacidoze.

Simptomi opće dehidracije izraženi u ovoj fazi očituju se suhoćom sluznice, jezika, kože, smanjenim tonusom mišića i turgorom kože, tendencijom ka arterijskoj hipotenziji, tahikardijom, oligurijom, znakovima zgušnjavanja krvi (povećani hematokrit, leukocitoza, eritremija). Rastuća opijenost uzrokovana ketoacidozom dovodi do mučnine i povraćanja kod većine bolesnika; potonji postaje učestaliji svakih sat vremena, poprima nesalomljiv karakter, pogoršavajući opću dehidraciju. Povraćaj u ketoacidozi često ima krvavo smeđu boju, što liječnici pogrešno tumače kao povraćanje "taloga kave".

Kako ketoacidoza raste, disanje postaje učestalo, bučno i duboko (Kussmaul disanje), dok miris acetona u izdahnutom zraku postaje izražen. Karakterizira pojava dijabetičnog rumenila na licu zbog paretičnog širenja kapilara. U većine bolesnika, već u ovoj fazi, bilježe se poremećaji u trbuhu nalik slici "akutnog trbuha": bolovi u trbuhu različitog intenziteta, češće difuzne prirode, napetost mišića trbušnog zida (pseudoperitonitis).

Podrijetlo ovih simptoma povezano je s nadražajem peritoneuma, ketonskim tijelima "solarnog" pleksusa, dehidracijom, poremećajima elektrolita, crijevnom parezom i malim točkanim krvarenjima u peritoneumu. Bolovi u trbuhu i obrana mišića u kombinaciji s mučninom, povraćanjem, promjenama opće krvne slike (leukocitoza) u ketoacidozi mogu se zamijeniti s akutnom kirurškom patologijom i uzrokovati (uz prijetnju životu pacijenta) medicinsku pogrešku.

Depresiju svijesti u fazi ketoacidoze karakterizira omamljenost, brza iscrpljenost, ravnodušnost prema okolini, zbunjenost svijesti.

Prekoma se razlikuje od prethodne faze po izraženijoj depresiji svijesti, kao i po izrazitijim simptomima dehidracije i opijenosti. Pod utjecajem sve većih metaboličkih poremećaja, stupor se zamjenjuje stuporom. Klinički se omamljenost očituje dubokim snom ili neodzivanjem. Posljednja faza rastuće depresije središnjeg živčanog sustava je koma, koju karakterizira potpuno odsustvo svijesti. Objektivnim pregledom otkriva se duboko, često i bučno disanje s oštrim mirisom acetona u izdahnutom zraku. Lice je obično blijedo, s rumenilom na obrazima (rubeoza). Izraženi su znakovi dehidracije (u težim slučajevima zbog dehidracije pacijenti gube i do 10-12% tjelesne težine).

Koža i vidljive sluznice su suhe, jezik je suh, obložen smeđim premazom. Turgor tkiva i tonus očnih jabučica i mišića naglo su smanjeni. Učestali puls slabog punjenja, sniženi krvni tlak, oligurija ili anurija. Osjetljivost i refleksi, ovisno o dubini kome, smanjuju se ili odustaju. Zjenice su obično ravnomjerno stegnute. Jetra, u pravilu, znatno strši ispod ruba obalnog luka.

Ovisno o prevlasti bilo kojeg od sljedećih sustava u kliničkoj slici lezije: kardiovaskularni, probavni, bubrežni, središnji živčani sustav - identificirana su četiri klinička oblika ketoacidotske kome:

1. Kardiovaskularni, kada je vodeća klinička manifestacija ozbiljan kolaps sa značajnim smanjenjem arterijskog i venskog tlaka. Osobito često kod ove vrste kome razvija se tromboza koronarne (s razvojem infarkta miokarda), plućnih žila, žila donjih ekstremiteta i drugih organa.
2. Gastrointestinalni, kod opetovanog povraćanja, intenzivne bolovi u trbuhu s napetošću mišića prednjeg trbušnog zida i simptomi iritacije peritoneuma, zajedno s neutrofilnom leukocitozom, oponašaju širok spektar akutnih kirurških gastrointestinalnih patologija: akutni upala slijepog crijeva, kolecistitis, pankreatitis, crijevna opstrukcija, plovila.
3. Bubrežna, karakterizirana kompleksom simptoma akutnog zatajenja bubrega. Istodobno se izražava hiperazotemija, promjene u općoj analizi mokraće (proteinurija, cilindrurija itd.), A postoji i anurija.
4. Encefalopatski, koji se obično opaža u starijih ljudi koji pate od cerebralne ateroskleroze.

Kronična cerebrovaskularna insuficijencija pogoršava se dehidracijom, oštećenom mikrocirkulacijom, acidozom. To se očituje ne samo općim cerebralnim simptomima, već i simptomima fokalnog oštećenja mozga: hemipareza, asimetrija refleksa i pojava piramidalnih simptoma. U ovoj situaciji može biti vrlo teško nedvosmisleno objasniti je li koma uzrokovala razvoj žarišnih cerebralnih simptoma ili je moždani udar uzrokovao ketoacidozu.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Dijagnoza ketoacidoze i ketoacidotske kome može se uspostaviti već u prehospitalnoj fazi na temelju kliničke slike, podataka o postupnom pogoršanju stanja pacijenta i utvrđivanja uzročnog čimbenika. U slučaju da je poznato da pacijent ima dijabetes melitus, dijagnoza ketoacidoze i ketoacidotske kome nije teška. U slučaju manifestacije dijabetesa odmah u stanju ketoacidoze ili kome, prije svega, treba se usredotočiti na prisutnost ozbiljne dehidracije, znakove acidoze (Kussmaul-ovo disanje) i značajan gubitak tjelesne težine u kratkom vremenskom razdoblju.

Uz to, miris acetona u izdahnutom zraku trebao bi navesti liječnika da vjeruje da pacijent ima upravo ketoacidozu kao uzrok postojeće metaboličke acidoze. Metabolička acidoza može biti uzrokovana laktacidozom, uremijom, alkoholnom intoksikacijom, trovanjem kiselinama, metanolom, etilen glikolom, paradehidom, salicilatima, ali ta stanja nisu popraćena tako izraženom dehidracijom i značajnim gubitkom tjelesne težine.

Pacijent s dijagnozom ketoacidoze ili ketoacidotske kome podliježe neposrednom prijevozu do endokrinološke, terapijske jedinice za intenzivnu njegu. Provjera dijagnoze hiperglikemijske kome i diferencijalna dijagnoza pojedinih patogenetskih oblika mogući su samo na temelju laboratorijskih studija s naknadnom usporednom analizom dobivenih podataka i kliničkih simptoma.

Teška hiperglikemija (20-35 mmol / l ili više), hiperketonemija (od 3,4 do 100 mmol / l ili više) i njezina neizravna potvrda - acetonurija, od velike su važnosti u dijagnozi ketoacidotske kome.

Dijagnoza ketoacidotske kome potvrđuje se smanjenjem pH u krvi na 7,2 i niže (normalno 7,34-7,36), naglim smanjenjem alkalne rezerve krvi (do 5 vol.%), Razinom standardnog bikarbonata, umjerenim porastom osmolarnosti plazme, često povećanim sadržajem urea u krvi. U pravilu se otkrivaju neutrofilna leukocitoza, povećanje broja eritrocita i hemoglobina zbog zgrušavanja krvi. Hipokalemija se obično bilježi nekoliko sati nakon početka infuzione terapije.

Tablica 16.1. Diferencijalna dijagnoza kome u bolesnika s dijabetesom

U tablici su prikazani diferencijalno-dijagnostički kriteriji za različite vrste hiperglikemijske kome i hipoglikemijske kome. 16.1.

Algoritam ispitivanja ketoacidotske kome:

• glikemija na prijemu i u dinamici;
• kiselinsko-bazno stanje (KSC)
• sadržaj laktata, ketonskih tijela;
• elektroliti (K, Na);
• kreatinin, dušik uree;
• pokazatelji sustava zgrušavanja krvi;
• glukozurija, ketonurija;
• opća analiza krvi i mokraće;
• R-grafija pluća;
• efektivna osmolarnost plazme \u003d 2 (Na + K (mol / l)) + glukoza u krvi (mol / l) - normalna vrijednost \u003d 297 + 2 mOsm / l;
• središnji venski tlak (CVP)

Dinamikom upravljaju:

• glukoza u krvi - svaki sat jer glikemija doseže 13-14 mmol / l, a zatim 1 puta u 3 sata;
• kalij, natrij u plazmi - 2 puta dnevno;
• hematokrit, analiza plinova i pH krvi 1-2 puta dnevno dok se ravnoteža bazne kiseline ne normalizira;
• analiza urina na aceton 2 puta dnevno u prva dva dana, zatim 1 puta dnevno;
• opća analiza krvi i mokraće 1 puta u 2-3 dana;
• EKG najmanje 1 put dnevno;
• CVP svaka 2 sata, uz stabilizaciju stanja - svaka 3 sata

Liječenje

Ketoacidoza, posebno ketoacidotska koma, indikacija je za hitnu hospitalizaciju na odjelu intenzivne njege ili na odjelu intenzivne njege. U prehospitalnoj fazi obično su ograničeni na simptomatska sredstva koja omogućuju povećanje srčanog i krvožilnog tonusa.

1. Inzulinska terapija.
2. Rehidracija
3. Korekcija poremećaja elektrolita.
4. Eliminacija acidoze.
5. Liječenje popratnih bolesti.

Inzulinska terapija - patogenetski tip liječenja usmjeren na prekidanje teških kataboličkih procesa uzrokovanih nedostatkom inzulina. Prilikom povlačenja iz ketoacidoze i ketoacidotske kome koriste se samo kratkotrajni inzulini. Dokazano je da kontinuirana infuzija od 4-10 jedinica. inzulin na sat (u prosjeku 6 jedinica) omogućuje vam održavanje njegove optimalne razine u krvnom serumu od 50-100 mcU / ml, stvarajući tako uvjete za obnavljanje poremećenog metabolizma. Inzulinska terapija pomoću ovih doza naziva se režimom „niskih doza“.

Inzulin u dijabetičkoj ketoacidozi i komi preporuča se primjenjivati \u200b\u200bintravenozno u obliku dugotrajne infuzije, a najoptimalnija metoda takvog davanja je infuzija pomoću perfuzora (infuzijske pumpe) brzinom od 4-8 jedinica. za sat vremena. Početna doza je 10-14 jedinica. ubrizgava intravenozno. Smjesa za infuziju s perfuzorom priprema se na sljedeći način: za 50 jedinica. kratkotrajnog inzulina doda se 2 ml 20% -tne otopine albumina (kako bi se spriječila adsorpcija inzulina na plastici) i ukupni volumen dovede do 50 ml 0,9% -tne otopine natrijevog klorida. U nedostatku perfuzera, inzulin se štrcaljkom može ubrizgati svaki sat u "gumenu traku" infuzijskog sustava. Učinak smanjenja šećera kod ovog načina ubrizgavanja inzulina traje do 1 sata.

Može se koristiti još jedan način intravenske primjene inzulina:smjesa od 10 jedinica. inzulin za svakih 100 ml 0,9% otopine natrijevog klorida (bez albumina) daje se brzinom od 60 ml na sat, međutim, vjeruje se da je s ovim pristupom teško kontrolirati primijenjenu dozu inzulina zbog njegove adsorpcije na cijevima infuzijskog sustava.

Korekcija intravenski primijenjene doze inzulina provodi se u skladu s dinamikom glikemije, što bi trebalo istraživati \u200b\u200bsvaki sat jer se njegova razina smanjuje na 13-14 mmol / l, a zatim jednom u 3 sata. Ako se u prva 2-3 sata glikemija ne smanji, sljedeća doza inzulina se udvostručuje. Razina glikemije ne smije se smanjivati \u200b\u200bbrže od 5,5 mmol / L na sat (prosječna brzina opadanja glikemije je 3-5 mmol / L na sat). Brži pad glikemije prijeti razvojem cerebralnog edema. Prvi dan se ne preporučuje snižavanje glukoze u krvi ispod 13-14 mmol / l. Kad se dostigne ova razina, potrebno je propisati intravensku infuziju 5-10% otopine glukoze, smanjiti dozu inzulina za pola - na 3-4 jedinice. intravenozno u "gumenoj vrpci" za svakih 20 g ubrizgane glukoze (200,0 10% otopine).

Uvođenje glukoze provodi se kako bi se spriječila hipoglikemija, održala osmolarnost plazme i inhibirala ketogeneza. Kako se ravnoteža bazne kiseline normalizira (blaga ketonurija može trajati nekoliko dana) i oporavak svijesti, pacijenta treba prevesti na supkutanu primjenu 4-6 jedinica inzulina. svaka 2 sata, a zatim 6-8 jedinica. svaka 4 sata. U nedostatku ketoacidoze 2-3. Dana liječenja, pacijent se može prevesti na 5-6-kratnu primjenu kratkotrajnog inzulina, a kasnije na konvencionalnu kombiniranu terapiju.

Rehidracija igra iznimnu ulogu u liječenju dijabetičke ketoacidoze i kome, s obzirom na važnu ulogu dehidracije u lancu metaboličkih poremećaja. Manjak tekućine u ovom stanju doseže 10-12% tjelesne težine.

Količina izgubljene tekućine nadoknađuje se s 0,9% otopinom natrijevog klorida i 5-10% otopinom glukoze. S povećanjem sadržaja natrija u serumu (150 meq / l ili više), što ukazuje na hiperosmolarnost plazme, preporuča se započeti rehidraciju hipotoničnom 0,45% otopinom natrijevog klorida u volumenu od 500 ml. Prestanak infuzione terapije moguć je samo uz potpuni oporavak svijesti, odsutnost mučnine, povraćanje i samostalno uzimanje tekućine od strane pacijenta.

Dakle, lijek izbora za početnu rehidraciju je 0,9% otopina natrijevog klorida. Stopa rehidracije je: U 1. satu - 1 litra. Na 2. i 3. satu - 500 ml. U sljedećim satima - ne više od 300 ml.

Stopa rehidracije prilagođava se ovisno o središnjem venskom tlaku (CVP):

• s CVP manje od 4 cm vode. Umjetnost. - 1 litra na sat;
• s CVP-om od 5 do 12 cm vode. Umjetnost. - 0,5 l na sat;
• s CVP-om više od 12 cm vode. Umjetnost. - 250-300 ml na sat

.
U nedostatku kontrole CVP, preopterećenje tekućinom može dovesti do razvoja plućnog edema. Količina tekućine koja se ubrizgava tijekom jednog sata pri početnoj izraženoj dehidraciji ne smije prelaziti razinu od 500-1000 ml volumena jednosatne diureze.

Kako se glukoza u krvi smanjuje na 13-14 mmol / L, fiziološka otopina natrijevog klorida zamjenjuje se s 5-10% otopinom glukoze brzinom gore opisane primjene. Imenovanje glukoze u ovoj fazi diktira niz razloga, među kojima je glavni održavanje osmolarnosti krvi. Brzo smanjenje glikemije i drugih visoko osmolarnih komponenata krvi u pozadini rehidracije često uzrokuje brzo smanjenje osmolarnosti plazme. U ovom je slučaju osmolarnost cerebrospinalne tekućine viša od osmolarnosti cerebrospinalne tekućine nego u plazmi, jer je razmjena između tih tekućina prilično spora. S tim u vezi, tekućina iz krvotoka ulijeva u cerebrospinalnu tekućinu i uzrok je razvoja cerebralnog edema.

Uz to, primjena glukoze zajedno s inzulinom dovodi do postupnog obnavljanja zaliha glikogena u jetri, smanjenja aktivnosti glukoneogeneze i ketogeneze.

Vraćanje ravnoteže elektrolita

Širok spektar poremećaja metabolizma elektrolita uzrokovan je akutnom dekompenzacijom dijabetesa, ali najopasniji od njih je nedostatak kalija u tijelu, koji ponekad doseže i 25-75 g. Čak i s početno normalnom vrijednošću kalija u krvi, trebalo bi očekivati \u200b\u200bnjegovo smanjenje zbog razrjeđivanja koncentracije krvi i normalizacije transporta u stanicu. na pozadini inzulinske terapije i rehidracije. Zato se, pod uvjetom da se zadrži diureza, od samog početka terapije inzulinom, čak i s normalnim kalijem, započinje kontinuirana infuzija kalijevog klorida, pokušavajući održati razinu seruma u rasponu od 4 do 5 mmol / l (tablica 15).

• manje od 3 mmol / l - 3 g (suha tvar) KC1 na sat;
• 3 - 4 mmol / l - 2 g KC1 na sat;
• 4 - 5 mmol / l - 1,5 g KC1 na sat;
• 6 mmol / l ili više - davanje kalija se zaustavlja.

Nakon izlučivanja iz ketoacidotske kome, kalijeve pripravke treba primjenjivati \u200b\u200boralno tijekom 5-7 dana.

Tablica 15. Brzina davanja kalija ovisno o početnoj razini K + i pH krvi

Uz poremećaje metabolizma kalija, tijekom razvoja ketoacidotske kome zabilježeni su i poremećaji u metabolizmu fosfora i magnezija, ali potreba za dodatnom korekcijom ovih poremećaja elektrolita ostaje kontroverzna.

Oporavak kiselinsko-baznog stanja

Najvažnija karika u metaboličkim poremećajima u ketoacidotskoj komi - metabolička acidoza, koja se razvija kao rezultat pojačane ketogeneze u jetri u uvjetima nedostatka inzulina. Treba napomenuti da težina acidoze u ketoacidotskoj komi u različitim tkivima tijela nije ista. Dakle, zbog osobitosti puferskih mehanizama središnjeg živčanog sustava, pH likvora ostaje dugo normalan čak i s izraženom acidozom u krvi. Na temelju toga, trenutno se snažno preporučuje promjena pristupa korekciji acidoze prilikom uklanjanja iz ketoacidotske kome i posebno ograničavanje indikacija za primjenu natrijevog bikarbonata zbog rizika od komplikacija povezanih s uvođenjem ovog lijeka.

Dokazano je da uklanjanje acidoze i obnavljanje ravnoteže bazne kiseline u krvi započinju već tijekom primjene inzulina i rehidracije. Obnavljanje volumena tekućine pokreće fiziološke puferske sustave, naime obnavlja se sposobnost bubrega da reapsorbiraju bikarbonate. Zauzvrat, uporaba inzulina suzbija ketogenezu i time smanjuje koncentraciju vodikovih iona u krvi.

Uvođenje natrijevog bikarbonata povezano je s rizikom od komplikacija, među kojima je potrebno istaknuti razvoj periferne alkaloze, pogoršanje postojeće hipokalemije, povećanu perifernu i središnju hipoksiju. To je zbog činjenice da brza obnova pH potiskuje sintezu i aktivnost 2,3-difosfoglicerata eritrocita, čija je koncentracija već smanjena u pozadini ketoacidoze. Rezultat smanjenja 2,3-difosfoglicerata je kršenje disocijacije oksihemoglobina i pogoršanje hipoksije.

Osim toga, korekcija acidoze uz pomoć intravenske natrijeve bikarbonate može dovesti do razvoja "paradoksalne" acidoze u središnjem živčanom sustavu, a potom i cerebralnog edema. Ovaj paradoksalni fenomen objašnjava se činjenicom da je uvođenje natrijevog bikarbonata popraćeno ne samo povećanjem sadržaja HCO 3 iona u plazmi, već i porastom p CO 2. CO 2 lakše prodire u krvno-moždanu barijeru od bikarbonata, što dovodi do povećanja H 2 CO 3 u likvoru, disocijacije potonjeg s stvaranjem vodikovih iona i, prema tome, do smanjenja pH likvora u mozgu i izvanstaničnoj tekućini, što je dodatni čimbenik u inhibiciji središnjeg živčanog sustava.

Zbog toga su indikacije za upotrebu sode bikarbone sada znatno sužene. Njegova intravenska primjena dopuštena je pod nadzorom sastava plinova u krvi, razine kalija i natrija, i to samo pri pH krvi ispod 7,0 i / ili standardne razine bikarbonata ispod 5 mmol / l. 4% otopina natrijevog bikarbonata koristi se brzinom od 2,5 ml na 1 kg tjelesne težine, intravenozno polako brzinom ne većom od 4 g na sat. Uvođenjem natrijevog bikarbonata dodatno se intravenozno ubrizgava otopina kalijevog klorida brzinom od 1,5 - 2 g suhe tvari.

Ako nije moguće odrediti baznu ravnotežu kiseline u krvi, uvođenje alkalnih otopina „na slijepo” može biti štetnije od potencijalne koristi.

Nije potrebno pacijentima propisivati \u200b\u200botopinu sode bikarbone na usta, kroz klistir ili u isključivoj upotrebi alkalne mineralne vode, što se ranije uvelike primjenjivalo. Ako je pacijent sposoban piti, preporučuju se obična voda, nezaslađeni čaj itd.

Nespecifični tretmani za dijabetičku ketoacidozu i komu uključuju:

1. Svrha antibakterijski lijekovi (AB) širok spektar djelovanja koji nema nefrotoksični učinak za liječenje ili prevenciju upalnih bolesti.
2. Primjena malih doza heparina (5000 IU intravenski 2 puta dnevno prvog dana) za prevenciju tromboze, uglavnom u starijih bolesnika, s dubokom komom, s teškom hiperosmolarnošću - više od 380 mosmol / l.
3. S niskim krvnim tlakom i drugim simptomima šoka, upotreba kardiotoničnih, adrenomimetičkih lijekova.
4. Terapija kisikom u slučaju nedovoljne respiratorne funkcije - pO 2 ispod 11 kPA (80 mm Hg).
5. Instalacija u nedostatku svijesti želučane cijevi za kontinuiranu aspiraciju sadržaja.
6. Postavljanje urinarnog katetera za preciznu satnu procjenu ravnoteže vode.

Prehrana nakon izlučivanja iz ketoacidotske kome

Nakon obnavljanja svijesti i sposobnosti gutanja u nedostatku mučnine i povraćanja, bolesniku treba propisati štedljivu prehranu s dovoljnom količinom ugljikohidrata, umjerenom količinom bjelančevina, bogatih kalijem i isključenjem masti (kaša, pire od krumpira, kruh, juha, omlet, razrijeđeni voćni sokovi bez šećera). 1-2 dana nakon početka obroka u nedostatku pogoršanja gastrointestinalnih bolesti, pacijent se može prebaciti na redovitu prehranu.

Komplikacije terapije ketoacidozom

Među komplikacijama koje nastaju tijekom terapije ketoacidozom, najveću opasnost predstavlja moždani edem koji je u 90% slučajeva fatalan. U proučavanju moždanog tkiva bolesnika koji su umrli od cerebralnog edema nakon uklanjanja iz ketoacidotske kome utvrđena je prisutnost takozvane stanične ili citotoksične varijante cerebralnog edema, koju karakterizira oticanje svih staničnih elemenata mozga (neuroni, glija) s odgovarajućim smanjenjem izvanstanične tekućine.

Optimizacija metoda liječenja prilikom uklanjanja iz ketoacidotske kome značajno je smanjila učestalost ove opasne komplikacije, ali često se u slučajevima idealno provedene terapije javljaju cerebralni edemi. Postoje izolirana izvješća o razvoju cerebralnog edema i prije početka terapije. Pretpostavlja se da je cerebralni edem povezan s povećanjem proizvodnje sorbitola i fruktoze u moždanim stanicama uslijed aktiviranja sorbitolnog puta metabolizma glukoze, kao i cerebralne hipoksije, koja smanjuje aktivnost natrij-kalijeve ATPaze u stanicama središnjeg živčanog sustava uz naknadno nakupljanje natrijevih iona u njima.

Međutim, najčešćim uzrokom cerebralnog edema smatra se brzo smanjenje osmolarnosti i razine glikemije u plazmi tijekom primjene inzulina i tekućina. Uvođenje natrijevog bikarbonata stvara dodatne mogućnosti za razvoj ove komplikacije. Neravnoteža između pH periferne krvi i cerebrospinalne tekućine povećava pritisak potonje i olakšava transport vode iz međustaničnog prostora do moždanih stanica, čija je osmolarnost povećana.

Tipično se cerebralni edem razvija unutar 4-6 sati od početka terapije ketoacidotske kome. Uz očuvanje svijesti pacijenta, znakovi početnog cerebralnog edema su pogoršanje dobrobiti, jaka glavobolja, vrtoglavica, mučnina, povraćanje, poremećaji vida, napetost očnih jabučica, nestabilnost hemodinamskih parametara i sve veća temperatura. Navedeni se simptomi u pravilu pojavljuju nakon razdoblja poboljšanja dobrobiti u pozadini pozitivne dinamike laboratorijskih parametara.

Teže je posumnjati na nastanak cerebralnog edema u nesvjesnih bolesnika. Odsutnost pozitivne dinamike u svijesti pacijenta s poboljšanjem glikemijskih vrijednosti može dati razlog za sumnju na cerebralni edem, čija će klinička potvrda biti smanjenje ili odsutnost odgovora učenika na svjetlost, oftalmoplegiju i edem vidnog živca. Ultrazvučna encefalografija i računalna tomografija potvrđuju ovu dijagnozu.

Za liječenje cerebralnog edema propisani su osmotski diuretici u obliku intravenske kapi otopine manitola brzinom od 1-2 g / kg. Nakon toga se intravenozno ubrizgava 80-120 mg lasixa i 10 ml hipertonične otopine natrijevog klorida. Pitanje upotrebe glukokortikoida treba odlučiti pojedinačno, dajući prednost deksametazonu, uzimajući u obzir njegova minimalna mineralokortikoidna svojstva. Cerebralna hipotermija i aktivna hiperventilacija pluća dodani su tekućim terapijskim mjerama kako bi se smanjio intrakranijalni tlak zbog rezultirajuće vazokonstrikcije.

Ostale komplikacije ketoacidotske kome i njezine terapije uključuju diseminiranu intravaskularnu koagulaciju, plućni edem, akutno kardiovaskularno zatajenje, metaboličku alkalozu, asfiksiju uslijed aspiracije želučanog sadržaja.

Strogo praćenje hemodinamskih parametara, hemostaze, elektrolita, promjena osmolarnosti i neuroloških simptoma omogućuje sumnju na navedene komplikacije u ranim fazama i poduzimanje mjera za njihovo uklanjanje.