Intestinalna ateroskleroza je patologija koju karakterizira taloženje kolesterola na površini zidova krvnih žila, što zauzvrat ozbiljno narušava opskrbu organa hranjivim tvarima.
Aterosklerotski plakovi mogu se formirati u apsolutno bilo kojoj posudi ljudskog tijela. Najčešće ova bolest pogađa velika vaskularna debla, a to su crijevne žile. Aterosklerozu crijevnih arterija karakterizira manifestacija atipičnih simptoma. Ovu vrstu bolesti liječi vaskularni kirurg.
Simptomi bolesti
Prije svega, morate obratiti pozornost na akutni simptomi, budući da su značajan čimbenik negativnog utjecaja opće stanje zahtijevaju hitnu medicinsku pomoć. Akutni ishemijski kolitis, koji se razvio zbog začepljenja krvnih žila, karakteriziraju sljedeći simptomi:
Ako započnete liječenje u ovoj fazi bolesti, moguće je potpuno vratiti normalno stanje plovila i izbjeći ozbiljne posljedice.
Mnogo je teže odrediti bolest u kroničnom ili subakutnom obliku. U ovom slučaju simptomi su slični onima drugih patologija gastrointestinalni trakt, s obzirom na koje pravi razlog ne osjećam se dobro otkriti tek nakon temeljitog pregleda cijelog tijela. Kroničnu vaskularnu bolest crijeva karakterizira prisutnost sljedećih simptoma:
Uzroci i klasifikacija
Ateroskleroza crijevnih žila može izazvati poremećaje u radu svih probavnih organa. Ishemijski kolitis može biti uzrokovan sljedećim čimbenicima:
Ateroskleroza crijevnih žila također može biti potaknuta taloženjem lipidnih molekula na površini stijenki arterija.
Razlikuju se sljedeći stupnjevi razvoja ove bolesti:
- Ishemija - prvu fazu karakterizira razvoj laganog nedostatka krvi, koji početno stanje ne uzrokuje izraženu nelagodu. Ova faza se može izliječiti terapijom lijekovima.
- Srčani udar - ova faza patologije uzrokuje povećanje bolne senzacije u abdomenu, što se objašnjava smrću pojedinih dijelova crijeva.
- Peritonitis - treći stadij je najteži. U ovoj fazi pacijent pati od teške akutne boli, čiji se izgled objašnjava raspadom crijevnih tkiva i ulaskom sadržaja u trbušnu šupljinu. Ovaj fenomen često dovodi do smrti.
Ako upalni proces zahvati trbušne žile, može se razviti koronarna bolest koja podrazumijeva postupno odumiranje crijevnog tkiva. Međutim, prognoza je najčešće nepovoljna.
Dijagnoza i metode liječenja
Laboratorijske metode igraju veliku ulogu u prepoznavanju intestinalne ateroskleroze. Zahvaljujući nekim testovima, moguće je identificirati predispoziciju tijela za aterogenezu. U ovom slučaju potrebno je proučiti stanje metabolizam masti, kao i odrediti sklonost povećanom zgrušavanju krvi, što se obično opaža kod tromboze.
Najčešća metoda koja može učinkovito liječiti ovu bolest je operacija.
Ako je bolest kronična, liječnik može propisati sljedeće terapijske postupke:
- dijeta usmjerena na smanjenje količine kolesterola u krvi;
- uporaba lijekova koji imaju učinak hipokolesterola;
- obnova protoka krvi u velikim i srednjim žilama (za to se koriste vazodilatacijski lijekovi);
- smanjen rizik od tromboze (smanjena gustoća krvi);
- uklanjanje simptoma (smanjenje krvni tlak, poboljšanje rada gastrointestinalnog trakta, ublažavanje boli).
Kada akutni tijek bolest, jedina učinkovit način Liječenje je kirurško, a provodi ga vaskularni kirurg. U tom slučaju liječnik može koristiti razne metode kirurška operacija usmjerena na vraćanje pristupa krvi u probavne organe.
Liječenje ateroskleroze narodni lijekovi krajnje nepoželjno, jer su u većini slučajeva takve metode neučinkovite. Kod oštećenja crijeva simptomi često ne postanu vidljivi odmah, stoga je vrlo važno redovito odlaziti na preglede kod liječnika. To će pomoći identificirati bilo koju bolest na vrijeme i povećati šanse za povoljan ishod.
Posljednjih godina, zbog aktivne implementacije u klinička praksa endoskopija, u dijagnostici bolesti koje se javljaju sa sindromom proljeva, metode morfološkog pregleda biopsijskih uzoraka crijevne sluznice postale su raširene, omogućujući ne samo potvrdu preliminarne kliničke dijagnoze, već i procjenu dinamike procesa, prirode tijek bolesti, te učinkovitost liječenja. Primjenom elektronske mikroskopije, histokemijske, imunoluminiscentne, enzimološke i dr modernim metodama istraživanja, morfolog može pomoći u dijagnosticiranju najsuptilnijih, početnih promjena, kada specifične kliničke manifestacije još mogu izostati.
Točnost morfološka dijagnostika uvelike ovisi o tehnici uzimanja biopsije. Bioptirani uzorak treba biti što manje traumatiziran, bez oštećenja koagulacije. Potrebno je da materijal koji se šalje na istraživanje bude apsolutno informativan, dostatan po broju komada i veličini. Biopsije malih dimenzija ne daju uvijek predodžbu o promjenama na cijeloj površini sluznice tankog ili debelog crijeva i mogu izazvati lažno negativne rezultate. Za difuzne lezije (na primjer, uobičajeni oblici ulceroznog kolitisa), biopsije bi trebale biti višestruke, uzete iz različitih dijelova crijeva.
Metode istraživanja.
Biopsije dobivene endoskopskim pregledom primarno se ispituju svjetlosnim mikroskopom. U ovom slučaju obično se koriste histološke metode bojenja materijala za dobivanje pregledne slike. Za procjenu sekretorne funkcije crijevnog epitela koriste se histokemijske metode za identifikaciju neutralnih (CHIK reakcija) i kiselih (bojenje Alcian blue) glikozaminoglikana. Materijal iz tumora i polipa boji se pikrofuksinom prema van Giesonu za otkrivanje strome vezivnog tkiva. U U nekim slučajevima Sudan III ili IV bojenje koristi se za identifikaciju lipida. Za proučavanje regenerativnih procesa u crijevnom epitelu koristi se Feulgenova reakcija (za DNA) ili bojenje galocijaninom i alum kromatom (za DNA i RNA).
Može pomoći u dijagnosticiranju nekih bolesti histoenzimsko-kemijske metode, omogućujući identificiranje određenih enzima i određivanje njihove aktivnosti. Na primjer, kod celijakije se nalazi nedostatak specifičnih peptidaza koje osiguravaju deaminaciju gliadina u crijevu.
Indikativno u u ovom slučaju je studija biopsija uzetih prije i nakon dijete bez glutena.
Elektronski mikroskopski pregled omogućuje nam da na ultrastrukturnoj razini pratimo najsuptilnije promjene koje se razvijaju tijekom razne bolesti.
Pomoću morfometrijske metode možete dobiti objektivne podatke o stanju crijevne sluznice, izračunati visinu i broj resica, dubinu i broj kripti, sadržaj obrubljenih epitelnih stanica i vrčastih stanica, međuepitelnih limfocita, procijeniti debljinu sluznice, infiltrat. stanice u stromi itd.
Histoautoradiografija omogućuje vizualnu procjenu različitih stupnjeva intenziteta biokemijskih procesa u stanicama crijevne sluznice i omogućuje, na temelju određivanja sinteze DNA, izvođenje zaključaka o dinamici mitotskog ciklusa.
Imunomorfološke metode(osobito imunoluminiscentna metoda) pomažu identificirati komponente imunoloških reakcija u tkivima (antigen, protutijelo, komplement) i uspostavljaju vezu tih reakcija s prirodom razvoja morfoloških promjena.
Biopsija dobivena endoskopijom, osim konvencionalne svjetlosne mikroskopije, može se pregledati pomoću stereoskopska mikroskopija. Ova metoda ne zahtijeva prethodna obrada materijala i oduzima malo vremena. Istovremeno, crijevna sluznica zadržava svoju svjetlost, što omogućuje procjenu crijevnih resica u uvjetima bliskim prirodnim. Na kraju, iz biopsije dobivene tijekom endoskopije može se pripremiti otisak i citološki pregled. Prednost ovu metodu sastoji se u brzom (istog dana) dobivanju odgovora o prirodi patološkog procesa.
Morfološke promjene crijevne sluznice kod raznih bolesti.
Na kronični enteritis, koji nastaju, na primjer, kao posljedica ozljede zračenjem, s dugotrajnom uporabom nesteroidnih protuupalnih lijekova, stanja imunodeficijencije itd., razvijaju se morfološke promjene, karakterizirane kronične upale, poremećaji regeneracije epitela, koji kulminiraju atrofijom i strukturnim restrukturiranjem sluznice. Stoga se morfološka klasifikacija kroničnog enteritisa temelji na prisutnosti ili odsutnosti atrofije. Razlikuju se kronični enteritis bez atrofije sluznice i kronični atrofični enteritis. Zauzvrat, kronični enteritis bez atrofije sluznice podijeljen je ovisno o dubini patomorfoloških promjena na površinski i difuzni.
Na kronični površinski enteritis debljina sluznice tanko crijevo, kao i omjer duljina resica i kripti se ne mijenjaju. S ovim oblikom enteritisa primjećuje se nejednaka debljina resica i zadebljanje njihovih apikalnih dijelova u obliku kluba. Obrubljene epitelne stanice su distrofične, dobivaju kubični oblik ili postaju spljoštene; jezgre nekih stanica su piknotične, citoplazma im je vakuolizirana. Neke od stanica su deskvamirane, dolazi do destrukcije bazalne membrane epitelne ovojnice i izlaganja strome vila. Broj vrčastih stanica je nepromijenjen ili čak može biti povećan. Lamina propria sluznice u razini resica je difuzno infiltrirana limfocitima, plazma stanicama i eozinofilima.
Histokemijska studija graničnih epitelnih stanica ukazuje na smanjenje oksidoreduktaza i alkalne fosfataze, značajno smanjenje ili nestanak neutralnih i kiselih glikozaminoglikana u području "četkaste" granice. Elektronskom mikroskopom otkriva se deformacija, skraćenje i nepravilan raspored mikrovila, te nepostojanje glikokaliksa na njihovoj površini. Te promjene služe kao morfološki supstrat za naknadne poremećaje u procesima probave i apsorpcije.
Na kronični difuzni enteritis primjećuje se daljnja progresija strukturnih promjena, što se očituje povećanjem distrofičnih i nekrobiotskih promjena u epitelu i širenjem procesa na cijelu dubinu sluznice tankog crijeva. Upalni infiltrat iz područja vila prodire između kripti do mišićne ploče sluznice i dalje u submukozni sloj. Zajedno s infiltracijom u stromi, primjećuje se vaskularna kongestija, edem, pojava tankih kolagenih vlakana i hiperplazija limfoidnih folikula. Često se nalaze resice eksponirane u apikalnom dijelu, kao i priraslice, “arkade” između enterocita obližnjih resica koje nastaju kao posljedica cijeljenja površinskih erozija. Broj vrčastih stanica je malo smanjen, njihov je sekret tekuć i sadrži malo mucina.
Na kronični atrofični enteritis Postoje 2 vrste oštećenja. U opciji 1 (hiperregenerativna atrofija), atrofične promjene zahvaćaju resice koje zadebljaju, skraćuju se i spajaju. Kripte zadržavaju svoju normalnu duljinu, ali tijekom duljeg vremenskog razdoblja postaju sve duže zbog hiperplazije. Opcija 2 (hiporegenerativna atrofija) karakterizira značajno skraćivanje resica i kripti.
U oba slučaja, uz izražene atrofične promjene u epitelu, difuznu upalnu infiltraciju strome i proliferaciju vezivno tkivo, istiskujući kripte. Duboke promjene u kriptama treba smatrati tipičnim: njihov se broj značajno smanjuje, što rezultira omjerom resica i kripti od 1:3-1:2 (s normom 1:4-5).
Upalni infiltrat obično predstavljaju limfociti i plazma stanice; tijekom egzacerbacije uočena je prevlast polimorfonuklearnih leukocita i eozinofila. Primjećuje se leukopedeza epitela.
Histoautoradiografska studija sinteze DNA pokazala je da se kod kroničnog enteritisa proliferacija epitela ubrzava, a njegova diferencijacija kasni (druga faza regenerativnog procesa). O tome svjedoči pojava nepotpuno diferenciranih stanica na površini resica, širenje generativne zone, kao i povećanje broja stanica koje sintetiziraju DNA u ovoj zoni.
Morfološke promjene u svim vrstama enteropatija su iste i svode se na distrofične i atrofične procese u sluznici tankog crijeva bez izraženih eksudativnih reakcija. Sluznica postaje tanja. U ovom slučaju, u pravilu, moguć je hiperregenerativni oblik atrofije: resice su skraćene, često deformirane, a kripte su produljene. Broj enterocita je smanjen, citoplazma preživjelih stanica je vakuolizirana. U lamini propriji sluznice nalazi se umjerena infiltracija limfoplazmocitnih elemenata i eozinofila. Postoje makrofagi s visokom aktivnošću lizosomskih enzima. Elektronski mikroskopski pregled obrubljenih epitelnih stanica otkriva bubrenje mitohondrija, fragmentaciju endoplazmatskog retikuluma, skraćivanje i smanjenje broja mikrovila. U kasnijim stadijima dolazi do totalne atrofije resica i teške skleroze sluznice i submukoznog sloja.
Na disaharidazna enteropatija gore opisane morfološke promjene izrazito su slabo izražene. Dijagnoza se postavlja isključivo histo- i biokemijski. U tom slučaju otkriva se nedostatak enzima koji razgrađuju laktozu i/ili saharozu.
Na celijakija enteropatija(netropska spru, spru-celijakija) prikazane su morfološke promjene različite vrste oštećenje sluznice tankog crijeva gliadinom (frakcija glutena – protein koji se nalazi u žitaricama). Mikroskopski, uz hiperregenerativnu atrofiju sluznice, otkriva se značajno smanjenje broja vrčastih stanica i naglo smanjenje sadržaja RNA u obrubljenim epitelnim stanicama. Karakteristična značajka je i značajan broj interepitelnih limfocita u resicama sluznice tankog crijeva, kao i povećanje broja stanica koje sintetiziraju IgA, IgM, IgG. U nekim slučajevima netropskog sprua otkriva se slika kolagenskog kolitisa.
Histoautoradiografski se otkriva povećanje broja stanica u fazi sinteze DNA, što ukazuje na pojačanu proliferaciju epitela, kao i pojavu nepotpuno diferenciranih epitelnih stanica iz generativne zone u resicama. Promjene se razvijaju pretežno u proksimalnom dijelu tankog crijeva, gdje, kao posljedica probave i apsorpcije glutena, glijadin nepovoljno djeluje na sluznicu. U uzorcima biopsije, osim gore opisanih promjena, histoenzimsko-kemijskim reakcijama moguće je otkriti nedovoljan sadržaj enzima koji razgrađuju glijadin.
Na intestinalna lipodistrofija (Whippleova bolest) Primjećuje se rigidnost zidova i segmentno proširenje lumena tankog crijeva, zadebljanje nabora sluznice, fibrinozne naslage na seroznoj membrani. Mezenterij je gust, mezenterični i ponekad paraaortalni limfni čvorovi su povećani, sadrže prekomjernu količinu hilozne tekućine, čvorovi podsjećaju na kazeozne mase.
Na histološki pregled biopsije sluznice tankog crijeva u bolesnika s intestinalnom lipodistrofijom, enterociti imaju normalnu strukturu, s očuvanom “četkastom” granicom. Resice su nešto zadebljane i skraćene. Limfne žile su oštro proširene i sadrže proteinsko-lipidne mase u obliku grudica, koje su crveno obojene Sudan III. U lamini propriji sluznice otkriva se difuzna infiltracija okruglih ili poligonalnih makrofaga sa blijedo obojenom jezgrom i pjenastom citoplazmom koja sadrži PAS-pozitivne inkluzije. PAS-pozitivni makrofagi također se nalaze u submukoznom sloju tankog crijeva, paraaortalnom i mezenterijskom limfni čvorovi.
Elektronski mikroskopski pregled otkriva tjelešca slična bacilima duga oko 1-3 µm, debljine 0,2-0,4 µm, s trokružnom membranom u kojoj je ovalna vakuola. Neki makrofagi su uništeni i u međustaničnom prostoru nalaze se tjelešca slična bacilima.
Morfološki se mogu razlikovati dva stupnja intestinalne lipodistrofije: u ranom stadiju dolazi do nakupljanja proteinsko-lipidnih tvari u limfnim čvorovima i limfne žile; u kasnijoj fazi nastaju lipogranulomi.
Morfološke promjene tijekom nespecifični ulcerozni kolitis ovise o prirodi bolesti (akutni ili kronični oblik).
U akutnom obliku nespecifičnog ulceroznog kolitisa, nabori sluznice su znatno zadebljani ili, obrnuto, zaglađeni, oštro natečeni, zagušeni, prekriveni prozirnom sluzi, gnojnim naslagama ili tankim slojem fibrina. Na sluznici su vidljive brojne erozije i čirevi. Čirevi su smješteni nasumično (za razliku od Crohnove bolesti), njihova definitivna orijentacija prema lumenu debelog crijeva nije opažena. Čirevi variraju u veličini, ali su često veliki, nepravilnog oblika, s potkopanim prepuštenim rubovima. Čak i veliki čirevi obično ostaju plitki i lokalizirani su u sluznici; njihovo dno, u pravilu, je submukoza. Često su uz tipične čireve vidljive brojne erozije u obliku “crvotočina”, dok sluznica podsjeća na filc koji su izjeli moljci. U početnim stadijima bolesti mogu izostati erozije i čirevi, a promjene na sluznici debelog crijeva su minimalne.
Karakterističan znak akutnog oblika ulceroznog kolitisa su pseudopolipi. U tom slučaju, u sluznici debelog crijeva, uz čireve, nalaze se pojedinačne ili višestruke izbočine stalaktitne prirode veličine od nekoliko milimetara do nekoliko centimetara, koje često podsjećaju na prave žljezdane polipe. Te su tvorevine otoci sluznice sačuvane između ulkusa (resasti pseudopolipi), ili područja granulacijskog tkiva koja rastu na mjestu zacjeljivanja ulkusa (granulomatozni pseudopolipi).
Ponekad čirevi prodiru duboko u stijenku crijeva, stvarajući džepove između submukoznog sloja i sluznice. U tom slučaju može doći do otkinuća sluznice i tada unutarnja površina debelog crijeva izgleda kao čvrsti ulkus. S dubokim ulkusima i razaranjem mišićne sluznice, stijenka debelog crijeva postaje tanja (do 1 mm ili čak manje), nalik papirnatom papiru, a lumen oštećenog područja crijeva naglo se širi.
U stanjenoj crijevnoj stijenci mogu se pojaviti pojedinačne ili višestruke mikroperforacije.
Histološki in početno stanje bolesti na sluznici debelog crijeva prevladavaju upalne promjene. Infiltrat se sastoji uglavnom od limfocita s primjesom polinuklearnih leukocita, plazma stanica, eozinofila i nalazi se u lamini propriji sluznice, bez prodiranja u submukozni sloj. Izražena je hiperemija mikrožila (uglavnom venula i kapilara), stromalni edem i umjerena hiperplazija limfoidnih folikula.
Zatim se polimorfonuklearni leukociti počinju nakupljati u infiltratu, koji prodiru kroz perivaskularni prostor u debljinu crijevne stijenke, kroz pokrovni epitel kroz leukopedezu u intestinalni lumen i kroz epitel kripti u lumen potonjeg. Razvija se kriptitis, u kojem dolazi do obliteracije distalni dijelovi crijevnih kripti (Lieberkühnove žlijezde), naglo raste broj deskvamiranog epitela i leukocita, te nastaje apsces kripte. Apscesi kripte otvaraju se u fundusu, njihov sadržaj probija u submukozu i nastaje ulkus.
Na akutni oblik nespecifični ulcerozni kolitis karakterizira dominacija destruktivnih procesa: pri otvaranju pojedinačnih apscesa kripte nastaju brojni mali čirevi; stvaranje velikih ulkusa nastaje kada se spojeni apscesi kripte otvore i upala prijeđe sa sluznice na submukozu. Na dnu ulkusa postoje opsežna žarišta nekroze, intramuralna krvarenja i žile sa znakovima fibrinoidne nekroze. Svježi i organizirani krvni ugrušci nalaze se u lumenu mnogih žila. Kod nekih ulkusa dno je obloženo granulacijskim tkivom, difuzno infiltriranom limfocitima, plazma stanicama, manjim brojem neutrofilnih leukocita i eozinofila. Destruktivni proces može zahvatiti intermuskularne živčane pleksuse, gdje se u takvim slučajevima otkriva slika toksične aganglionoze.
Na kronični oblik Kod nespecifičnog ulceroznog kolitisa u sluznici dominiraju reparativni sklerotični procesi. Ulkusi se granuliraju i ožiljavaju, a debelo crijevo je izrazito deformirano, često znatno skraćeno, stjenka mu se zbog hipertrofije mišićnog sloja zadeblja, a lumen se neravnomjerno sužava. Sluznica debelog crijeva oštro se izglađuje, poprimajući bjelkasti izgled. Kao rezultat reparativne regeneracije epitela oko ulkusa i ožiljaka nastaju brojni granulomatozni i adenomatozni pseudopolipi, koji katkad imitiraju sliku difuzne polipoze. Neki čirevi ostavljaju ožiljke s stvaranjem grubih, opsežnih područja ožiljaka nepravilnog oblika. Potpuna epitelizacija ulkusa, u pravilu, ne dolazi.
Histološki pregled otkriva sliku kronične produktivne upale u stijenci crijeva. Infiltrat sadrži mnogo plazma stanica, nema polimorfonuklearnih leukocita, a broj eozinofila jako varira. Karakteristično je da limfoplazmocitna infiltracija postoji čak iu razdoblju dugotrajne remisije. U posudama postoji slika produktivnog endovaskulitisa sa sklerozom zidova, sužavanjem, a ponekad i obliteracijom lumena.
Regeneracija epitela s nespecifičnim ulcerozni kolitis ispada da je nesavršena, što dokazuju ne samo pseudopolipi, već i priroda novoformirane sluznice u područjima epitelizacije ulkusa: ne formiraju se punopravne kripte, vrčaste stanice ostaju pojedinačne. U epitelu atrofirane sluznice često se opaža displazija različitog stupnja težine, što se može smatrati čimbenikom rizika za kasniji razvoj kolorektalnog karcinoma.
Makroskopske promjene u crijevu sa Crohnova bolest obično se ispostavi da su iste vrste bez obzira na lokaciju. Upalni proces počinje u submukoznom sloju i širi se na sve slojeve stijenke. Na mjestu lezije, crijevna stijenka se zgusne i postaje gusta na dodir; po izgledu - ovisno o duljini procesa (od 8-15 cm do 1,5-2 m) - figurativno se uspoređuje s "crijevom" ili "ručkom kofera". Takva se područja posebno često nalaze u jejunumu i ileumu.
Oštećenje u Crohnovoj bolesti iznimno je rijetko izolirano. Proces je obično multifokalne prirode i širi se poput "klokanova skoka", kada se žarišta ulceracije, koja uvijek imaju jasne makro- i mikroskopske granice, izmjenjuju s područjima nepromijenjene sluznice. Ovaj se znak može smatrati prilično tipičnim za Crohnovu bolest, što omogućuje isključivanje nespecifičnog ulceroznog kolitisa na temelju makroskopske slike.
Izgled ulkusa crijevne sluznice vrlo je karakterističan: dugi su, uski, glatkih rubova, duboki i često prodiru do serozne membrane, pa čak i do okolnog tkiva. Čirevi su raspoređeni u paralelne redove duž osi crijeva, nalikujući "tragovima grablji". Istodobno se formiraju čirevi poput proreza, duboki, poput rana od noža, orijentirani u poprečnom smjeru. Otoci edematozne sluznice, zatvoreni između fisurnih ulkusa koji se križaju, nalikuju "kaldrmisanoj ulici".
Prorezni ulkusi koji prodiru kroz sve slojeve crijevne stjenke ponekad stvaraju intramuralne apscese, ali češće pridonose stvaranju priraslica i fistula između crijevnih vijuga i susjednih organa (mokraćnih i žučni mjehur, vagina), u nekim slučajevima pojavljuju se vanjske fistule.
Mikroskopske promjene u Crohnovoj bolesti su raznolike. Najviše karakteristična značajka Bolest treba smatrati stvaranjem nespecifičnih granuloma, formiranih u pozadini produktivne upale, koji se razvijaju u svim slojevima crijevne stijenke i sastoje se uglavnom od epiteloidnih stanica, ponekad s divovskim stanicama tipa Pirogov-Langhans. Granulomi ne sadrže žarišta kazeozne nekroze, a tuberkulozne mikobakterije se nikada ne otkrivaju u njima. Ovi granulomi nalikuju onima kod sarkoidoze, ali za razliku od potonjih, oni su manje veličine, nemaju jasne granice, a divovske stanice otkrivene u ovim granulomima sadrže manje jezgri. Valja naglasiti da se granulomi u Crohnovoj bolesti otkrivaju samo u polovici slučajeva, a s obzirom na često pojedinačnu prirodu granuloma, njihovo otkrivanje zahtijeva pregled velikog broja bioptata i izradu serijskih rezova.
Razvoj ateroskleroze dovodi do višestruke pojave aterosklerotskih plakova u različitim žilama unutarnjih organa i donjih ekstremiteta. Protiv ove pozadine, pacijent se razvija klinički simptomi povezana s oštećenjem određenog arterijskog korita, najčešće simptomi ishemije miokarda ili poremećene opskrbe mozga krvlju.
Međutim, postoje i druge lokalizacije aterosklerotskih plakova koje dovode do neugodnih manifestacija. Jedan od tih oblika bolesti je intestinalna ateroskleroza. Ovaj proces povezan je s nizom simptoma koji značajno smanjuju kvalitetu života bolesnika i dovode do dugog i teškog liječenja.
Ateroskleroza se uglavnom razvija kod starijih osoba, što je povezano s postupnim nakupljanjem čimbenika rizika i negativni utjecaji na tijelu.
Kolesterolski plakovi mogu se formirati u žilama koje hrane crijeva
Glavni uzroci bolesti
Glavni čimbenik u razvoju crijevne ishemije je postupno blokiranje lumena mezenteričnih arterija rastućim aterosklerotskim plakom. Uzroci ateroskleroze su različiti, međutim, najčešće se pojavljuju na pozadini sljedećih čimbenika.
- Dugotrajna neracionalna konzumacija hrane, koja se uglavnom sastoji od masti i "brzih" ugljikohidrata.
- Nedostatak redovite tjelesne aktivnosti.
- Pušenje duhana i zlouporaba alkohola.
- Hiperkolesterolemija i povećane razine lipoproteina niske gustoće (LDL) u krvotoku.
- Povijest dijabetes melitusa ili drugih endokrinoloških bolesti.
- Genetski uvjetovane promjene u metabolizmu masti, tj. nasljedni faktor itd.
U pozadini utjecaja ovih čimbenika na tijelo, arterijska stijenka pacijenta se mijenja, što dovodi do povećanja njegove osjetljivosti na molekule lipida. LDL i kolesterol počinju se taložiti u debljini stijenke, uzrokujući upalu i rast vezivnog tkiva. To je ono što uzrokuje stvaranje i progresiju aterosklerotskog plaka.
Pušenje i alkohol najjači su čimbenici u razvoju ateroskleroze
Manifestacije bolesti
Na bolest se može posumnjati u najranijoj fazi njezina razvoja, kada su simptomi i liječenje usko povezani, budući da je kod značajnog porasta aterosklerotskih plakova terapija znatno otežana.
Bolest se kod bolesnika može manifestirati u dva oblika: akutni poremećaj opskrbe želuca i crijeva krvlju ili postupno progresivna ishemija. Najveća opasnost za ljude je akutni oblik bolesti, pa je potrebno započeti s njegovim manifestacijama.
- Pacijent razvija jak, oštar bolni sindrom u abdomenu, koji se brzo povećava u intenzitetu.
- Napuhnutost trbuha pojavljuje se zbog širenja lumena crijeva zbog njegove ishemije i nedostatka motoričke aktivnosti.
- Može doći do povraćanja krvi ili krvarenja iz rektuma zbog gastrointestinalnog krvarenja.
- Pad krvnog tlaka zbog gubitka krvi (želučano ili crijevno krvarenje) i razvoj tahikardije.
Najviše uobičajeni simptom- iznenada jaka bol u području pupka
Ovo stanje zahtijeva hitno liječenje i hospitalizaciju bolesnika zbog težine bolesti i moguće nekroze dijela crijeva.
Dijagnostika kronični oblici ateroskleroza crijevnih žila mnogo je složenija, budući da su simptomi koji se javljaju nespecifični i karakteristični su za većinu bolesti želuca i crijeva. Glavne manifestacije su sljedeće.
- Bol niskog intenziteta, tupa ili pritiskajuće prirode. Najčešće se javlja nakon jela, što je povezano s povećanom potrebom za protokom krvi iz crijevne stijenke, što je nemoguće zbog prisutnosti aterosklerotskih plakova u žilama.
- Razni dispeptički poremećaji u obliku mučnine, povraćanja, gubitka apetita, proljeva, zatvora i nadutosti. Simptomi mogu postojati stalno ili se mogu javljati s vremena na vrijeme, komplicirajući proces adekvatne dijagnoze i odgađajući vrijeme traženja liječničke pomoći.
- Kao rezultat gubitka apetita i odbijanja jela, pacijentova težina postupno opada, što je lako otkriti tijekom vremena. Vrlo često to može uzrokovati pogrešnu dijagnozu rasta tumora.
Takvi simptomi koji se javljaju u pozadini aterosklerotskog oštećenja crijevnih žila nisu nedvosmislen znak ove bolesti. Stoga je vrlo važno provesti dodatne laboratorijske i instrumentalne metode dijagnostika za potvrdu dijagnoze i određivanje lokalizacije mjesta oštećenja arterija.
Jedan od simptoma je mučnina i ponovljeno povraćanje
Dijagnostičke metode
Dijagnostički proces temelji se na laboratorijskim i instrumentalnim metodama ispitivanja. Iz laboratorijske metode Najveća vrijednost je biokemijski test krvi, koji nam omogućuje prepoznavanje sljedećih abnormalnosti.
- Hiperkolesterolemija, tj. višak normalna razina kolesterola u krvi pacijenta.
- Povećane razine lipoproteina niske i vrlo niske gustoće, koji imaju važnu ulogu u nastanku i napredovanju rasta plaka.
- Smanjena koncentracija lipoproteina visoka gustoća, štiteći tijelo od razvoja ateroskleroze.
Optimalno je koristiti integrirani pristup dijagnozi, a ne zadovoljiti se rezultatima samo jedne metode.
Od instrumentalnih metoda ispitivanja, sljedeće metode omogućuju prepoznavanje ateroskleroze crijevnih žila i njezinih komplikacija.
- Fibrogastroduodenoskopija (FGDS).Usmjeren na prepoznavanje erozija i ulcerativnih defekata u želucu i dvanaesniku.
- Ultrazvučni pregled crijevnih petlji s dopplerografijom aorte i mezenteričnih arterija. Omogućuje procjenu protoka krvi u krvnim žilama i utvrđivanje stupnja njegovog poremećaja.
- Angiografija mezenterijskih žila s uvođenjem kontrastnog sredstva. Najindikativnija i najkorisnija metoda za dijagnosticiranje crijevne ateroskleroze za propisivanje naknadnog liječenja. Metoda vam omogućuje jednostavno i brzo otkrivanje plakova u arterijama, procjenu njihove veličine i stupnja poremećaja protoka krvi.
Dobiveni podaci omogućuju nam da odredimo adekvatno liječenje koje se može značajno razlikovati od bolesnika do bolesnika.
Fibrogastroduodenoskopija - endoskopski pregled unutarnjih površina jednjaka, želuca i početnog dijela dvanaesnika
Liječenje bolesti
Aterosklerozu crijevnih žila moguće je pravilno liječiti samo kombinacijom medicinske metode s neljekovitim. A određeni broj pacijenata trebat će i kirurška intervencija kako bi se uspostavio odgovarajući protok krvi u organu.
Terapija bez lijekova
Nemoguće je potpuno izliječiti aterosklerozu. Njegovo napredovanje može se samo usporiti i time smanjiti intenzitet simptoma. Osim primjene raznih lijekova, terapija je nemoguća bez određenih promjena u načinu života bolesnika. Prema međunarodnim preporukama, osoba s aterosklerotskim promjenama u crijevnim žilama treba slijediti niz preporuka.
- Svjesno pristupite svojoj prehrani, isključujući iz nje svu hranu bogatu mastima i lako probavljivim ugljikohidratima. To pomaže u snižavanju razine kolesterola i LDL-a u krvi.
- Vježbajte redovito psihička vježba srednji stupanj intenzitet.
- Nabavite pravi tretman popratne bolesti– dijabetes melitus, itd.
- Organizirati redovite preventivne liječničke preglede.
- Prestanite pušiti i piti alkohol.
Ako postoji neznatno odstupanje u razini lipida u krvi, samo slijedeći ove preporuke možete ih vratiti u normalu.
Upotreba lijekova
Također je moguće učinkovito smanjiti razinu kolesterola i LDL uz pomoć raznih lijekova, što se aktivno koristi u medicini. Najčešće se koriste sljedeće farmakološke skupine lijekova.
Ezetimib je lijek za snižavanje lipida
- Statini (Lovastatin, Rosuvastatin) najčešći su lijekovi za snižavanje lipida odobreni za primjenu u velikoj skupini bolesnika.
- Fibrati (Gemfibrozil, Tycolor) ometaju sintezu kolesterola u jetri i doprinose njegovom trajnom smanjenju u krvi tijekom uzimanja lijeka.
- Inhibitori apsorpcije kolesterola u crijevima (Ezetimib, itd.) Aktivno se koriste u bolesnika kao jedan od najmodernijih lijekova.
Primjena lijekova uvijek treba biti pod strogim liječničkim nadzorom i samo prema preporuci liječnika.
Ako je stupanj stenoze intestinalnih arterija značajan (blizu kritične ishemije), tada kirurške operacije obnoviti protok krvi. U pravilu, to je ili operacija premosnice ili stentiranje zahvaćene arterije.
Ateroskleroza crijevnih žila je ozbiljna, teško vidljiva bolest koja se javlja u pozadini lokalnog ili difuznog rasta aterosklerotskih plakova u arterijske žile. Rano otkrivanje omogućuje vam dodjeljivanje učinkovito liječenje koristeći minimalnu količinu lijekovi, te osigurati pozitivnu prognozu za oporavak uz povećanje kvalitete života bolesnika.
Ateroskleroza. Uobičajen kronična bolest arterije, srce, mozak, itd. uz stvaranje pojedinačnih i višestrukih žarišta naslaga lipida, uglavnom kolesterola (ateromatozni plakovi) u unutarnjoj ovojnici arterija. Ti se plakovi sastoje od kolesterola, kalcija i ožiljnog (vezivnog) tkiva. Zahvaćena stijenka arterije postaje manje elastična i zadeblja.
Prekomjerni rast vezivnog tkiva i kalcifikacija postupno dovode do polagano progresivne deformacije i sužavanja lumena arterije do potpunog začepljenja (obliteracija) i time uzrokuju kroničnu, polagano rastuću nedostatnost prokrvljenosti (ishemija) organa koji se hrani kroz zahvaćenu arteriju. . Osim toga, moguća je akutna blokada (okluzija) lumena arterije ili krvnim ugruškom, ili (mnogo rjeđe) sadržajem raspadnutog ateromatoznog plaka, ili oboje istodobno, što dovodi do stvaranja žarišta nekroza (infarkt) ili gangrena u organu (dijelu tijela) koji opskrbljuje arterija. Ateroskleroza se češće javlja kod muškaraca u dobi od 50-60 godina i kod žena iznad 60 godina.
Opće oštećenje svih arterija vrlo je rijetko. Tipično, prevladava oštećenje krvnih žila mozga, srca, bubrega i nogu. Progresija aterosklerotskih promjena u arteriji očituje se činjenicom da s povećanom funkcionalnom aktivnošću organa dotok krvi u njega može biti nedostatan, pojaviti se nelagoda od bilo kojeg od gore navedenih tijela.
Klinička slika varira ovisno o pretežnom položaju i opsegu zahvaćenih arterija. Ateroskleroza je povezana s hipertenzijom, pretilošću, pušenjem, dijabetes, povećana razina kolesterola u krvi, sjedilački način života itd.
Aterosklerotska lezija cerebralnih žila dovodi do nedovoljne opskrbe krvlju i pogoršanja njezine funkcije. Jedan od prvih simptoma je pogoršanje pamćenja nedavnih događaja. Nakon toga dolazi do postupnog pada inteligencije, primjećuje se emocionalna nestabilnost, a ponekad se pacijenti žale na "buku" i osjećaj pulsiranja u glavi. Ostali simptomi ovise o tome koji je dio mozga najviše zahvaćen poremećajem cirkulacije. Aterosklerotsko oštećenje cerebralnih žila može uzrokovati ishemijski moždani udar.
Liječenje. Koriste se nootropil, sermion, cinarizin, stugeron, cavinton itd. Preporučuju se redoviti, ponavljajući tečajevi liječenja u trajanju od 1-2 mjeseca. Kako bi se spriječio razvoj moždanog udara, vrlo je važno pratiti razinu krvnog tlaka i razine kolesterola u krvi. Kako bi se spriječio moždani udar, provode se rekonstruktivne operacije na žilama koje opskrbljuju mozak.
Ateroskleroza aorte utječe na postupno rastuću arterijsku hipertenziju, šum koji se čuje preko uzlazne i abdominalne aorte. Moguće su komplikacije - nedovoljna prokrvljenost mozga (udarci, vrtoglavica, nesvjestica) ili gornjih ekstremiteta.
Ateroskleroza mezenteričnih arterija, hranjenja crijeva, očituje se trombozom arterijskih ogranaka s infarktom (nekrozom) stijenke crijeva i mezenterija, kao i trbušnom anginom - napadajem kolikaste boli u trbuhu koja se javlja ubrzo nakon jela, često uz povraćanje i nadutost.
Liječenje. Bol se ublažava nitroglicerinom, gladovanje zaustavlja napade bolova u trbuhu.
Ateroskleroza arterija donjih ekstremiteta uzrokovan ishemijom skeletnih mišića. Simptomi: intermitentna klaudikacija (bol u mišiće potkoljenice kada hodate, prisiljavajući osobu da se zaustavi), hladnoća u nogama, promjena boje kože i noktiju. Među brojnim čimbenicima rizika za nastanak ateroskleroze, pušenje ima posebno značenje u ovom obliku bolesti.
Liječenje. Vaskularni lijekovi i lijekovi koji sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka. Koriste se i rekonstruktivne operacije, u nekim slučajevima, zbog razvoja gangrene, moraju se amputirati udovi. Ako bolesnik prestane pušiti, napredovanje bolesti se zaustavlja i rizik od amputacije se značajno smanjuje.
Ateroskleroza bubrežnih arterija dovodi do nedovoljne opskrbe bubrega krvlju i razvoja arterijske hipertenzije i kroničnog zatajenja bubrega; bubrežna funkcija je rijetko oštećena.
Ateroskleroza koronarnih arterija (žile koje hrane srčani mišić – miokard). Cm. Ishemijska bolest srca.
Dijagnoza se postavlja na temelju kliničke slike i biokemijske pretrage krvi. X-zrake ponekad pokazuju naslage kalcija na stijenkama aorte i drugih arterija.
Liječenje. Tjelesna aktivnost, prestanak pušenja, Uravnotežena prehrana, redovito pražnjenje crijeva. Uzimanje lijekova koji snižavaju razinu kolesterola (lipida) u krvi, kao i onih namijenjenih liječenju bolesti koje pridonose razvoju ateroskleroze (hipertenzija i dr.). Kirurško liječenje suženja (stenoze) glavnih arterija (uklanjanje unutarnja ljuska arterije, primjena premosnih putova dovoda krvi – šantova, uporaba umjetnih žila itd.).
- Ići abecedni popis bolesti(simptomi i tretmani)
Postavite pitanje liječniku:
Savjetovanje je anonimno i besplatno. Liječnik će vas kontaktirati do navedeni broj telefona u roku od dva sata od dana prijave.
Pažnja: Trenutačno su konzultacije dostupne samo stanovnicima Moskve, Moskovske regije i Sankt Peterburga.
Što liječimo/dijagnosticiramo?
Kronična abdominalna ishemija (AIB, abdominalna angina)
Angina abdominalis. Sinonimi: intestinalna ishemija, grlobolja u trbuhu itd.) - napadi boli u trbuhu koji nastaju zbog nedovoljne opskrbe krvlju različitih dijelova gastrointestinalnog trakta zbog suženja (ili začepljenja) arterija koje opskrbljuju probavne organe.
Javlja se otprilike u 0,05-0,07% od ukupni broj sve bolesti.
Glavni uzrok bolova u trbuhu je ateroskleroza arterija koje krvlju opskrbljuju organe. probavni trakt, promjene se opažaju rjeđe vaskularni zid s nespecifičnim aortoarteritisom, nodoznim periarteritisom, kompresijom arterija falciformnim ligamentom dijafragme, ožiljnim tkivom, neoplazmama, hipoplazijom i razvojnim anomalijama visceralnih arterija (aneurizme, arteriovenske fistule).
Smanjenje protoka krvi u mezenteričnim arterijama dovodi do promjena u sekretornoj i motoričkoj aktivnosti gastrointestinalnog trakta. Ishemija je posebno izražena nakon jela, kada je potreban adekvatan arterijski protok krvi za aktiviranje procesa probave. Kolateralni protok krvi može spriječiti razvoj infarkta crijevne stijenke.
Klinička slika.
U fazi kompenzacije bol se javlja samo nakon obilnog obroka, tijekom dugog hodanja ili neuropsihičkog naprezanja, a najčešće je lokalizirana u epigastričnoj regiji, rjeđe u desnom hipohondriju ili u lijevoj ilijačnoj regiji. Trajanje napada je od nekoliko minuta do 2-3 sata.
U fazi subkompenzacije, osim gore opisanih simptoma, pojavljuju se podrigivanje, nadutost, zatvor, koji se izmjenjuju s proljevom (proljevom) i gubitkom težine.
S dekompenzacijom se razvijaju trajni proljevi, dehidracija i progresivna iscrpljenost.
Navedeni simptomi omogućuju nam da sumnjamo na mogućnost razvoja bolesti čak iu izvanbolničkim uvjetima. Za daljnje ispitivanje bolesnika treba uputiti na odjel vaskularne kirurgije ili angiologu u konzultativno-dijagnostičkom centru. Na akutni poremećaji mezenterične cirkulacije, uzrokujući srčani udar, a zatim, u pravilu, gangrenu crijevne stijenke, kliničku sliku karakteriziraju simptomi akutni abdomen, što je indikacija za hitnu hospitalizaciju pacijenta u kirurškom odjelu.
Palpacija trbuha može biti bolna u različitim dijelovima trbuha, ali protektivna, napetost u prednjim mišićima trbušni zid odsutan.
Kada je lumen celijačnog trunkusa ili gornje mezenterične arterije sužen u epigastričnoj regiji, ponekad se može čuti sistolički šum.
Napadi trbušne žabe prestaju nakon uzimanja nitroglicerina, što može imati različite dijagnostička vrijednost.
Dijagnoza utvrđeno na temelju kliničkih podataka, rezultata instrumentalnih i laboratorijskih dijagnostičkih metoda. Ultrazvučno dupleksno skeniranje omogućuje određivanje položaja i stupnja suženja mezenteričnih arterija. Angiografija, spirala CT skeniranje i magnetska rezonanca. Tijekom gastroduodenoskopije i kolonoskopije bilježi se oticanje i atrofija sluznice želuca, dvanaesnika i debelog crijeva, a rjeđe erozija ili čir.
Tijek i prognoza. Abdominalni tonzilitis može se promatrati mjesecima ili čak godinama, a često mu prethodi tromboza jedne od navedenih arterija ili njihovih ogranaka.
Liječenje.
Konzervativno liječenje se svodi na propisivanje antispastičkih sredstava (nitroglicerin, papaverin, aminofilin, itd.), Ali često je neučinkovito. Prehranu treba propisati onu koja zahtijeva što manji rad probavnog aparata. U istu svrhu treba propisati male odvojene obroke u odgovarajućim jednakim razmacima. Nakon jela potreban je dugi potpuni odmor (2-3 sata).
Prepreke protoku krvi zbog organskog suženja krvnih žila mogu se kirurški otkloniti samo u specijaliziranim odjelima vaskularne kirurgije primjenom premosnih anastomoza iz vaskularnih proteza i transplantata. Kako bi se spriječila tromboza, preporučljivo je propisati antikoagulanse.
Prognoza bolesti je uvijek ozbiljna, jer progresija opstrukcije mezenterijskih arterija može dovesti do intestinalnog infarkta i peritonitisa, te dovesti do smrti bolesnika. Pravovremena kirurška intervencija u većini slučajeva omogućuje pacijentima oporavak i vraćanje radne sposobnosti.
Ishemija crijeva
Razlikuju se akutna i kronična ishemija tankog crijeva. Četiri glavna uzroka akutne intestinalne ishemije su: embolija mezenterijskih arterija (25-30% slučajeva), tromboza mezenterijskih arterija (10-15%), tromboza mezenterijskih vena (10%), ne -okluzivna mezenterična ishemija (50%).
U 90-95% slučajeva izvor embolije su trombi u lijevom atriju, nastali tijekom fibrilacije atrija, rjeđe - tromboza lijeve klijetke, vegetacije i krvni ugrušci formirani na zahvaćenim ili umjetnim srčanim zaliscima, migracija fragmenata ateromatoznog plakovi u aorti. Uzrok tromboze mezenteričnih arterija je, u pravilu, ateroskleroza visceralnih grana aorte, sužavanje njihovog lumena. Smanjena perfuzija u mezenterijalnim žilama u kombinaciji sa smanjenim minutnim volumenom srca dovodi do neokluzivne mezenteričke ishemije. Zatajenje srca zbog aritmija i posljedica vazokonstriktornog učinka srčanih glikozida (vazopresin, presorski amini) na mezenterični protok krvi mogu pridonijeti mezenteričnoj trombozi).
Kao rezultat akutne intestinalne ishemije i naknadne hipoksije, ireverzibilna intestinalna nekroza se razvija unutar 2-6 sati.
Ovo predodređuje klinička slika. Najčešće se na početku bolesti javlja akutna bol u abdomenu (pupčana regija, desni gornji kvadrant abdomena). U pozadini ishemije crijevne stijenke pojavljuje se nasilna peristaltika i nagon za defekacijom. Stoga, u početnom razdoblju, pacijenti doživljavaju mučninu, povraćanje i proljev. Krv u stolici obično se javlja nekoliko sati nakon početka bolesti, kada dolazi do infarkta sluznice. Unatoč intenzivnoj boli, napetost mišića trbušne stijenke je mala ili potpuno odsutna (sve do perforacije crijeva i razvoja peritonitisa). Temeljna je bol koja ne odgovara objektivnim simptomima dijagnostički znak akutna ishemija. Pojava simptoma peritonealne iritacije ukazuje na nekrozu svih slojeva crijevne stijenke i loš je prognostički znak. Na početku bolesti tjelesna temperatura je normalna. S vremenom napreduju simptomi hipovolemije (nakupljanje tekućine u "trećem" prostoru), javlja se metabolička acidoza, izražena leukocitoza (više od 20 tisuća) i hemokoncentracija, kao i hiperamilazemija.
U okluzivnim oblicima akutne ishemije, podaci selektivne angiografije u bočnoj projekciji imaju dijagnostičku vrijednost (poremećaji u protoku krvi otkrivaju se u pravilu 4-6 cm od početka gornje mezenterične arterije). Ponekad, kako bi razjasnili dijagnozu, pribjegavaju laparoskopiji ili eksplorativnoj laparotomiji.
Liječenje. Tijekom prvih sati od početka akutne ishemije može se ukloniti tromb ili embolus, nakon čega slijedi rekonstruktivna operacija. S razvojem gangrene tankog crijeva provodi se resekcija zahvaćenog područja crijeva. U postoperativno razdoblje potrebno je propisati antikoagulanse, lijekove koji poboljšavaju reološka svojstva krvi i vazodilatatore.
Smrtnost kod razne forme akutna mezenterična ishemija varira od 50-60% do 90-100%.
Kronična ishemija crijeva, u pravilu, uzrokuje aterosklerozu visceralnih arterija, zahvaćajući njihova prva 4 cm, rjeđe je uzrok karakterističnog kompleksa kliničkih simptoma angine abdominalis vaskulitis. U ovom slučaju, pacijenti se žale na grčevite bolove u abdomenu, obično se javljaju 20-50 minuta nakon jela, lokalizirane u epigastriju, zrače kroz cijeli trbuh. Bol se smanjuje ili nestaje nakon uzimanja analgetika, antispazmodika i vazodilatatora. Kako bolest napreduje, javlja se strah od jela, što dovodi do gubitka težine. U početno razdoblje Bolest je obilježena zatvorom (zbog smanjene količine unesene hrane) praćen proljevom (zbog poremećene apsorpcije masti).
Tijekom fizičkog pregleda potrebno je obratiti pozornost na niski sistolički šum u gornjem dijelu trbuha (stetoskop treba postaviti na sredinu između pupka i xiphoid nastavak- do točke projekcije gornje mezenterične arterije).
Klinički značajna okluzija crijevne arterije (tj. koja zahtijeva kirurško liječenje) identificiraju se samo “metodom isključenja”, kada sveobuhvatan klinički pregled isključuje bilo koju drugu genezu kronične abdominalne boli. Primjenom magnetske rezonancije ili selektivne angiografije, nađe se kritična stenoza ili potpuna okluzija gornje mezenterične arterije.
Kirurgija svodi se na rekonstruktivnu operaciju usmjerenu na uspostavljanje normalnog protoka krvi u zahvaćenoj arteriji (endarterektomija, operacija premosnice, bočna anastomoza s aortom, reimplantacija žile nakon podvezivanja njezine baze, retrogradna vaskularizacija). U 60-75% bolesnika neposredno nakon operacije dolazi do poboljšanja stanja i nestanka boli.
Kada se aterosklerotični plak formira u ograncima aorte koji hrane crijevo, razvija se ishemija njegove stijenke. Postupno začepljenje arterija uzrokuje napadaje boli (abdominalna angina) i poremećaj organa (ishemični kolitis), a kod naglog začepljenja dolazi do lokalnog infarkta.
Simptomi intestinalne ateroskleroze su bol, proljev koji se izmjenjuje sa zatvorom, krvarenje, mučnina i gubitak tjelesne težine tijekom dugog vremenskog razdoblja. Liječenje je medikamentozno, u kasnijim fazama - kirurško.
Pročitajte u ovom članku
Uzroci ateroskleroze crijevnih žila
Ako je odnos kolesterola, proteina i fosfolipidnih spojeva u tijelu poremećen, tada se masnoće talože u stijenkama arterija. Tome pridonosi usporavanje protoka krvi (mjesta grananja krvnih žila, tjelesna neaktivnost) i razaranje unutarnje membrane (molekule glukoze kod dijabetesa, nikotin i katran kod pušenja, hipertenzija).
Postupno vlakna vezivnog tkiva urastaju u mjesta na kojima se lipidi natapaju – nastaje. U ovoj je fazi krhka i može se urušiti, a njezini se fragmenti kreću duž krvožilnog korita, začepljujući manje grane. U kasnijim stadijima bolesti dolazi do kalcifikacije plaka.
Kada se unutar crijevne arterije pojavi prepreka protoku krvi u obliku kolesterolskog plaka, opskrba zidova krvlju postupno se smanjuje. To uzrokuje ishemiju, koja se očituje bolovima u trbuhu, poremećenom probavom u crijevima, apsorpcijom u krv hranjivim tvarima, vitamini, nedovoljno izlučivanje produkata metabolizma iz tijela.
Ovisno o stupnju preklapanja krvnih žila i prevalenciji aterosklerotskih lezija mezenteričnih arterija, patologija ima tri stupnja progresije:
- početna (kompenzacija) - bez znakova bolesti ili manjih slabosti (rekurentna bol u trbuhu, nadutost, sklonost zatvoru ili proljevu), otkrivena tijekom slučajnog pregleda za druge vaskularne bolesti;
- kliničke manifestacije (subkompenzacija) - probavne smetnje i izlučivanje crijeva, bolovi u trbuhu;
- komplikacije (dekompenzacija) - sindrom kronične boli, crijevna disfunkcija, gubitak težine, astenija, depresija, hipohondrija, s potpunom blokadom - klinika akutnog abdomena, teška intoksikacija, dodatak septičkog procesa.
Simptomi patologije
Intestinalna ateroskleroza manifestira se sindromom boli, koji karakteriziraju sljedeća svojstva:
- javlja se 20-30 minuta nakon jela;
- može biti u različitim dijelovima trbuha;
- olakšanje se javlja nakon uzimanja antispazmodika, povraćanja, primjene topline i usvajanja položaja koljeno-lakat.
Zbog smanjenog protoka krvi, crijeva gube svoje motorička funkcija, što dovodi do izmjeničnog proljeva i zatvora, nadutosti. Upalni proces i oslabljeno izlučivanje crijevnog sadržaja dovode do intoksikacije - mučnina, povraćanje, povišena tjelesna temperatura do niskih razina (37,1 - 37,4 stupnjeva).
Nedovoljna probava hrane i oslabljena apsorpcija iz crijeva, česti proljevi, odbijanje jela zbog boli uzrokuju gubitak težine, potpunu hipovitaminozu, stalnu slabost i depresiju.
Pogledajte video o aterosklerozi crijevnih žila:
Koja je opasnost od bolesti
Nedovoljno liječenje bolesti i kasna dijagnoza doprinose razvoju komplikacija ateroskleroze mezenteričnih žila. To uključuje:
- ishemijski kolitis ili enteritis;
- crijevni infarkt;
- peritonitis.
Kada dođe do srčanog udara, u stijenkama crijeva stvaraju se zone nekroze, čak i ako je kasnije moguće obnoviti protok krvi lijekovima ili operacijom, ne dolazi do obnove tkiva. Mikroorganizmi prodiru iz lumena crijeva u trbušnu šupljinu, uzrokujući jaku upalu peritoneuma.
Propadanje tkiva povećava intoksikaciju, pojavljuju se koma i konvulzije, smrtnost u ovoj fazi bolesti doseže 100%.
Dijagnoza stanja
Vrlo često se znakovi crijevne ateroskleroze smatraju patologijom probavnih organa, pacijenti se dugo i neuspješno liječe kod gastroenterologa. To je zbog činjenice da su simptomi bolesti slični gastritisu, pankreatitisu, kolecistitisu ili peptičkom ulkusu.
Na aterosklerozu se može posumnjati prisutnošću faktora rizika kod bolesnika, slušanjem buke trbušne šupljine, koja koincidira sa sistoličkom kontrakcijom srca, ali se, za razliku od srčane kontrakcije, pojačava kako se odmiče od prsnog koša.
Za potvrdu dijagnoze indiciran je instrumentalni pregled:
- fonoenterografija - otkriva buku preko crijevne projekcije i njezin intenzitet;
- angiografija mezenterijskih žila - pomaže u otkrivanju začepljenja, suženja lumena, širenja iznad opstrukcije protoka krvi, lokacije aterosklerotskog plaka i stupnja poremećaja protoka krvi;
- fibrogastroduodenoskopija - oticanje sluznice, atrofične promjene, erozivni ili ulcerativni defekti;
- analiza stolice - neprobavljena vlakna i visok sadržaj sluzi.
Osim ovih metoda, pacijenti prolaze kroz termografiju.
Liječenje crijevne ateroskleroze
U početnim stadijima bolesti provodi se terapija lijekovima. Indicirani su lijekovi iz sljedećih skupina:
- antispazmodici - No-shpa, Riabal, Buscopan;
- dezagreganti - Curantil, Pentilin;
- normalizacija mikroflore - Laktovit forte, Jogurt, Enterol;
- enzimi – Mezim-forte, Panzinorm.
Prehrana igra važnu ulogu. Potrebno je uzimati toplu hranu u frakcijskim količinama, isključiti začinjenu hranu, gruba biljna vlakna (crni kruh, proso, biserni ječam, mahunarke, sirovo povrće), konzerviranu hranu i poluproizvode. Tijekom egzacerbacije dopuštena su samo pire jela bez umaka; kako se crijevna funkcija obnavlja, sjeckanje nije potrebno, ali kuhanje trebao biti dulji nego inače.
S upornim sindrom boli i razvoj komplikacija, indicirana je kirurška intervencija:
- oslobađanje posude od falciformnog dijafragmatičnog ligamenta ili fibroznih vlakana;
- uklanjanje simpatičkih čvorova živčani sustav u području solarnog pleksusa;
- dekompresija celijakijskog trupa;
- ekstrakcija aterosklerotskog plaka s dijelom unutarnje membrane;
- i postavljanje stenta.
Obično kirurgija, koji se provodi u fazi subkompenzacije, pomaže spriječiti ozbiljne poremećaje cirkulacije u crijevnim arterijama i spasiti živote bolesnika. Na kasnije rezultati su puno gori.
Intestinalna ateroskleroza nastaje zbog stvaranja kolesterolskog plaka u ograncima trbušne aorte. Može zahvatiti celijakiju, mezenterične arterije inferiorne i gornje. U početnoj fazi se odvija skriveno, a zatim se pacijenti žale na stalne bolove nakon jela, probavne smetnje i nestabilnu stolicu. Kako se komplikacije razvijaju, dolazi do opijenosti, crijevne stijenke se uništavaju, a peritoneum postaje upaljen.
Dijagnoza zahtijeva angiografiju i ultrazvuk abdominalne aorte. Konzervativna terapija indiciran za manje poremećaje cirkulacije; kada nastupi stadij subkompenzacije, izvodi se operacija.
Pročitajte također
Nakon 65 godina, nestenotička ateroskleroza abdominalne aorte i ilijačnih vena javlja se u 1 od 20 osoba. Kakav tretman je prihvatljiv u ovom slučaju?
