Los científicos estadounidenses creen que el sistema inmunológico de algunos pacientes es capaz de resistir eficazmente el virus de la inmunodeficiencia humana sin la ayuda de medicamentos. Según los empleados de la Universidad Johns Hopkins, la existencia de este fenómeno está demostrada por los antecedentes de los cónyuges infectados por el VIH de los Estados Unidos que describieron.
Se sabe que, en algunos casos, la infección por VIH no provoca la destrucción del sistema inmunológico del paciente. Los científicos difieren en la explicación de este raro fenómeno: según una versión, la capacidad de estos pacientes para resistir la infección se debe a las características de su sistema inmunológico, según otra, el lento desarrollo de la enfermedad se explica por defectos genéticos del propio virus de la inmunodeficiencia.
Para aclarar los mecanismos de extraordinaria resistencia a la infección por VIH, los científicos recurrieron a la historia clínica de una pareja negra que había estado casada durante más de veinte años. Hace diez años, un hombre se infectó con el VIH mediante el uso de drogas intravenosas y pronto se descubrió la infección en la mujer.
Ahora el hombre infectado se encuentra en una fase avanzada de la enfermedad: se ve obligado a tomar grandes dosis de medicamentos antirretrovirales todos los días. Al mismo tiempo, la infección por VIH de su esposa sigue siendo asintomática: no necesita terapia antirretroviral y el contenido de partículas virales en su sangre se mantiene en un nivel mínimo.
Los estudios de laboratorio de muestras de virus de la sangre de los cónyuges confirmaron claramente que ambos estaban infectados con la misma cepa del virus. La siguiente serie de experimentos demostró que el sistema inmunológico de los pacientes afronta la infección viral de manera diferente. Las células asesinas de la mujer identificaron y destruyeron el virus en las células infectadas tres veces más rápido que las células similares del hombre.
En muestras de VIH tomadas de ambos socios se encontraron mutaciones que reducen la capacidad de reproducción del virus de la inmunodeficiencia. Al mismo tiempo, en las mujeres predominaron las muestras de virus debilitadas, mientras que en los hombres hubo significativamente menos. Según los científicos, la selección de variantes debilitadas del virus, que fue favorable para la paciente, no jugó un papel decisivo en el desarrollo de la enfermedad y, por el contrario, fue posible gracias a la actividad inicialmente aumentada de su sistema inmunológico. .
Según los autores del estudio, sus datos abren nuevas oportunidades para los desarrolladores de vacunas y medicamentos para el tratamiento de la infección por VIH. Creen que es muy posible que en el futuro se pueda simular artificialmente con ayuda de fármacos el mecanismo de defensa inmunitaria de pacientes individuales resistentes al virus. El informe de la investigación fue publicado en
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Uno de cada diez europeos no tiene por qué temer al SIDA. Estas personas son naturalmente inmunes al VIH. La respuesta a la pregunta de por qué la mutación genética que proporciona tal protección es más común en Europa que en otros continentes parece haberla encontrado ahora biólogos de la Universidad de Liverpool: el hecho es que esta mutación probablemente protegió contra la peste, escribe Süddeutsche Zeitung (traducción en el sitio web Inopressa.ru).
Por lo tanto, las frecuentes epidemias de peste en la Edad Media aseguraron la selección natural de las personas con la mutación. Al fin y al cabo, la peste provocaba la muerte inevitable si una persona no tenía esta mutación, afirma el líder del estudio, Christopher Duncan.
Se sabe desde hace mucho tiempo que una mutación en la proteína CCR5 impide que el VIH ingrese a las células inmunes. Los científicos británicos realizaron una simulación por computadora de la propagación de la mutación y la rastrearon hasta sus orígenes. Según sus cálculos, la mutación podría aparecer por primera vez hace más de 2.500 años, por ejemplo, en uno de los habitantes de Mesopotamia, que de este modo recibió inmunidad contra las primeras epidemias de peste documentadas. Después de esto, durante epidemias esporádicas, sus descendientes tuvieron más posibilidades de sobrevivir, y así la mutación se extendió hasta el siglo XIV, cuando se convirtió en protección contra la peste negra para uno de cada 20.000 europeos.
Esta gran epidemia volvió a impulsar la propagación de la mutación. En las grandes ciudades, donde la peste siempre hizo más estragos, la mutación CCR5 finalmente comenzó a aparecer en más del 10% de la gente, informan investigadores británicos. Ven la confirmación de sus datos principalmente en el hecho de que dentro de Europa la mutación genética se distribuye de manera muy diferente: aproximadamente el 14% de todos los rusos y finlandeses la tienen, pero sólo el 4% de los residentes de Cerdeña.
Como lo demuestran los resultados del análisis histórico e informático, la peste duró mucho más tiempo en el norte de Europa que en el Mediterráneo.
Los científicos ya habían sugerido anteriormente una conexión entre la peste y una mutación en la proteína CCR5. Sin embargo, no se pudo encontrar ninguna confirmación.
El trabajo de los investigadores de Liverpool se basó en un nuevo enfoque para considerar las epidemias de peste medievales. Según este enfoque, la mayoría de las víctimas de estas epidemias no murieron a causa de la peste bubónica, causada por la bacteria Yersinia pestis, como se creía a menudo. Más bien fueron víctimas de un virus que finalmente se extinguió, dicen los británicos.
Al igual que el virus del Ébola, provocó fiebre hemorrágica. Este punto de vista es compartido por otros investigadores que casi no encontraron ninguna referencia a la peste bubónica en las descripciones históricas de la Peste Negra. Después de todo, la mutación CCR5 no protege en absoluto contra las bacterias, pero sí contra los virus, escribe la publicación.
La viruela, como posible causa de la propagación de la mutación CCR5, probablemente desaparezca. Hace un año, investigadores de la Universidad de California en Berkeley sugirieron la posibilidad de tal conexión. Sin embargo, sólo entre 1700 y 1830 hubo graves epidemias de viruela en Europa.
“Pero para que aparezca una mutación en más del 10% de las personas, se necesitan al menos 600 años de epidemias”, está convencido Duncan.
Por lo tanto, es posible que la “peste negra”, que arrasó durante tantos años, todavía haya dejado algo bueno, concluye la publicación.
El proceso infeccioso causado por un retrovirus avanza lentamente y se acompaña de daños en todos los sistemas del cuerpo, especialmente en el sistema nervioso e inmunológico. Posteriormente se producen infecciones oportunistas. Además, las neoplasias se forman en el contexto de la enfermedad. Como resultado de tales cambios patológicos, se produce la muerte del paciente.
Sensibilidad del VIH a factores ambientales.
El VIH en el entorno externo se caracteriza por una mayor sensibilidad a diversos factores. El virus es destruido por los componentes de todos los productos químicos con propiedades desinfectantes. El agente infeccioso muere cuando se expone a altas temperaturas y pierde actividad cuando se calienta a 50 grados durante media hora. Al hervir, la resistencia al VIH se observa sólo durante unos segundos. Para garantizar la destrucción del patógeno, se recomienda asegurar la exposición a temperaturas más altas, especialmente al procesar instrumentos médicos reutilizables.
Sin embargo, el virus no se destruye fácilmente con la radiación solar. Los rayos ultravioleta obtenidos artificialmente tienen un efecto perjudicial sobre él.
Si evaluamos la estabilidad del VIH en el ambiente externo cuando se utilizan sustancias ácidas y alcalinas, el agente causante del proceso infeccioso pierde su actividad después de una breve exposición. Con base en esta información, podemos concluir que con valores elevados de pH de las secreciones vaginales, la probabilidad de infección disminuye, pero el riesgo de transmisión de retrovirus aún persiste.
El microorganismo vive menos tiempo en el agua de mar que los agentes causantes de otras enfermedades. No se han establecido casos de infección a través de alcantarillas y aguas residuales, lo que significa que en tales condiciones el virus del VIH en el ambiente externo no es muy activo. Sin embargo, si las partículas están contenidas en la sangre, el semen o las secreciones vaginales que permanecen en los objetos, la patogenicidad del patógeno puede persistir durante varios días.
¿A qué tipos de influencias externas es resistente el VIH?
En condiciones naturales, el virus sobrevive durante mucho tiempo. Como resultado del secado de las células sanguíneas mientras se mantenía una temperatura de 23 a 27 grados, el VIH murió solo después de 3 a 7 días. En líquidos con los mismos indicadores su actividad se mantiene durante 15 días. Si la temperatura es más alta y es de 36 a 37 grados, la viabilidad del retrovirus se conserva durante 11 días. En los componentes sanguíneos congelados, el patógeno puede permanecer intacto durante años, por lo que la sangre donada debe estar sujeta al más alto nivel de control.
La resistencia al VIH se observa a bajas temperaturas. Según los resultados de la investigación, una vez congelada la sangre, el agente infeccioso puede sobrevivir unos 10 años o más. El virus VIH es resistente a la congelación y a la exposición a bajas temperaturas del esperma. Permanece viable en el líquido seminal durante varios meses, por lo que los donantes de esperma también deben seleccionarse cuidadosamente. También se ha establecido el contenido del virus en el cuerpo de los insectos que consumen sangre. Sin embargo, no se han registrado casos de transmisión de infección por mordedura.
El VIH es resistente a la temperatura ambiente. Éstas son las condiciones ideales para su existencia estable. A 4 grados en sangre seca, el agente infeccioso persiste durante 7 días. Como resultado de la congelación a una temperatura de -70 grados, el virus permanece activo y puede transmitirse a una persona sana. El microorganismo sobrevive en jeringas usadas durante unos 30 días.
La resistencia del VIH a los factores ambientales varía según las condiciones. En algunos casos, el virus vive durante mucho tiempo, por lo que para protegerse de la infección se deben seguir medidas de seguridad que reduzcan los riesgos existentes. La identificación de casos de persistencia del virus VIH (SIDA) en el entorno externo permite proteger al máximo a la población de la infección doméstica con una enfermedad peligrosa.
Hola a todos, Olga Ryshkova está con ustedes. La última vez discutimos qué son las mutaciones, cómo y dónde ocurren, y si son dañinas o beneficiosas para nosotros. ¿Sabías que, gracias a las mutaciones, hay un 10% de personas entre nosotros que nunca contraerán la infección por VIH o SIDA bajo ninguna circunstancia? Se trata de personas con inmunidad innata al VIH. ¿Cómo lo consiguieron?
¿Por qué los virus dan miedo?
Cualquier virus, incluido el VIH, consta de un ácido nucleico y una cubierta proteica.
Los virus nos asustan mucho por sus mutaciones y la rápida velocidad de su reproducción. Las mutaciones frecuentes les permiten evadir la acción del sistema inmunológico humano; éste no tiene tiempo para sintetizar anticuerpos contra nuevas y nuevas formas mutantes de virus, deja de reconocerlos.
Los nuevos virus mutados evaden el sistema inmunológico humano y esto les permite sobrevivir. Debido a las frecuentes mutaciones del virus de la inmunodeficiencia humana, se ha tardado tanto en desarrollar una vacuna contra el VIH. Los virus rápidamente se vuelven resistentes a los medicamentos, lo que dificulta el tratamiento.
¿Cómo funciona el VIH?
Una vez en la sangre humana, el virus penetra en las células del sistema inmunológico, los linfocitos y allí se multiplica. Bajo la influencia de una gran cantidad de nuevos virus, los linfocitos mueren, los virus ingresan al torrente sanguíneo y penetran en nuevos linfocitos, destruyendo cada vez más de estas células inmunes.
Con el tiempo, las células del sistema inmunológico son cada vez menos y decimos que el sistema inmunológico se debilita, la inmunidad disminuye.
Una persona tiene una cierta cantidad de linfocitos. Si no se toman medidas ni se administra tratamiento, el VIH destruirá esta cantidad de células en 8 a 10 años. Entonces los tumores y las enfermedades infecciosas se propagan libremente por todo el cuerpo y eso es todo. Apartándonos del tema, diré que la medicina moderna no ha aprendido a destruir el VIH dentro de los linfocitos, pero lo hace notablemente bien cuando los virus salen de las células muertas, evitando que el VIH infecte nuevas células y preservando la inmunidad de una persona.
Inmunidad hereditaria a la infección por VIH.
Y durante la investigación resultó que el 10% de la población blanca del planeta tiene inmunidad genética congénita y hereditaria al VIH-SIDA. Esto significa que el VIH puede entrar en sus cuerpos, pero no puede penetrar sus células inmunes, los linfocitos. Sólo en las células pueden multiplicarse los virus, y en el plasma sanguíneo, las células inmunitarias los detectan y destruyen. ¡Las personas con inmunidad hereditaria al SIDA nunca contraerán la infección por VIH o SIDA! Y todo porque heredaron una mutación tan positiva de sus antepasados.
¿Cómo es eso? ¿De dónde viene esta herencia? Después de todo, conocemos el VIH desde hace menos de cuatro décadas, ¡pero sabemos que la evolución necesita cientos y miles de años para consolidar y propagar la mutación en las personas! ¡¿Y por qué sólo gente blanca?!
¿Qué tipo de mutación es esta?
Las personas que son inmunes a la infección por VIH heredaron leucocitos mutados de sus antepasados. Todos los demás leucocitos contienen el receptor CCR5.
Aquí es donde el VIH ingresa a la célula. El virus reconoce este receptor y se adhiere a él. Encajan como la llave de una cerradura.
En los antepasados de las personas inmunes al SIDA, la configuración del receptor CCR5 cambió y se volvió diferente. Este receptor mutado se llama CCR5-delta32.
Las células de personas con el receptor CCR5-delta32 en lugar de CCR5 no aceptan el virus. Cuando el virus ingresa a la sangre y busca un lugar donde adherirse, falla. Esta gente no le teme al SIDA.
Esta mutación en sí no tiene nada que ver con el VIH; fue una mutación aleatoria. Ocurrió, se afianzó y se propagó cuando este virus no existía. Se podría decir que las personas con inmunidad hereditaria al VIH son simplemente afortunadas de tener ese receptor en sus linfocitos.
¿Por qué sólo blancos?
Este fue un efecto secundario de la plaga medieval. En el siglo XIV, la Peste Negra devastó Europa. Mató al 40% de la población. Cuando comenzó la pandemia de peste, una pequeña proporción de europeos, aproximadamente 1 entre 20.000, ya tenía el receptor CCR5-delta32 mutado.
Tanto el virus de la peste como el VIH ingresan al sistema inmunológico de la misma manera, utilizando CCR5. La epidemia de peste fue larga, las personas con el receptor CCR5 murieron, pero las que tenían el receptor CCR5-delta32 sobrevivieron.
Entre los supervivientes, la proporción de portadores de la mutación aumentó 2.000 veces (1:10) y ahora el 10% de los europeos son inmunes a la infección por VIH.
Una mutación aleatoria creó un muro protector contra la enfermedad y es posible que el 10% de los europeos no teman al SIDA. Algunas mutaciones tienen un fuerte efecto sobre la enfermedad, otras no tienen ningún efecto. Esta mutación en particular ocurrió por casualidad y protege a las personas de la infección por VIH. Mire en el mapa dónde es común la mutación CCR5-delta32, que permite a las personas ser inmunes a la infección por VIH.
Este mecanismo de defensa contra la infección es la clave de los medicamentos contra el VIH. Existe un fármaco llamado maraviroc, que ya se utiliza para tratar a personas infectadas por el VIH. El principio de su acción es que se une al receptor CCR5 y evita que el virus se adhiera a este receptor y entre en la célula.
Candidato de Ciencias Biológicas A. LUSHNIKOVA. Basado en materiales de Scientific American.
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) fue descubierto en 1983 en dos laboratorios: en el Instituto Pasteur de Francia, bajo la dirección de Luc Montagnier, y en el Instituto Nacional del Cáncer (EE.UU.), Robert Gallo y sus colegas. Ahora nadie tiene dudas de que el VIH causa una enfermedad terrible, la "plaga del siglo XX": el SIDA (este nombre significa "síndrome de inmunodeficiencia adquirida"). Sin embargo, a lo largo de más de una década de historia de la investigación, se han acumulado muchos misterios relacionados con el desarrollo de esta enfermedad. Por ejemplo, en algunas personas infectadas con el virus de la inmunodeficiencia, los signos de la enfermedad aparecen después de varios años o no aparecen en absoluto. Resultó que hay personas resistentes al SIDA. ¿Cuántas personas así hay, qué características tienen?, ¿no es ésta la clave para tratar esta terrible enfermedad? El artículo publicado intenta dar respuesta a estas preguntas.
Así actúa el virus de la inmunodeficiencia humana. En su interior hay material hereditario: dos moléculas de ARN, en la superficie, proteínas de la cáscara.
En una persona con inmunidad normal, las células asesinas que llevan la molécula del receptor CD8 en su superficie secretan sustancias similares a hormonas, las quimiocinas.
Si una persona tiene un gen CCR5 normal, entonces, bajo el control de este gen, se produce una proteína en las células diana que, junto con otra proteína (CD4), sirve como "plataforma de aterrizaje" para el virus de la inmunodeficiencia en la superficie celular.
Aguja en un pajar
Los genetistas conocen desde hace mucho tiempo los genes de resistencia a ciertos virus en ratones, por ejemplo, el virus de la leucemia. Pero, ¿existen genes similares en los humanos y, de ser así, cuál es su papel en la protección contra el SIDA?
Stephen O'Brien y Michael Dean y sus colegas del Instituto Nacional del Cáncer de EE. UU. llevan muchos años buscando estos genes en humanos.
A principios de los años 80, los científicos estadounidenses estudiaron a muchas personas que, por una razón u otra, podían infectarse con el virus de la inmunodeficiencia. Analizaron miles de muestras de sangre y descubrieron un fenómeno aparentemente inexplicable: en el 10-25% de los examinados, el virus no se detecta en absoluto, y alrededor del 1% de los portadores del VIH están relativamente sanos, sus signos de SIDA están ausentes o son muy débilmente expresado, y su sistema inmunológico está bien. ¿Existe realmente algún tipo de resistencia al virus en algunas personas? Y si es así, ¿con qué está relacionado?
Experimentos con ratones, ratas, cobayas y conejos de laboratorio han demostrado que la resistencia a diversas infecciones virales suele estar determinada por un conjunto completo de genes. Resultó que un mecanismo similar determina la resistencia al virus de la inmunodeficiencia humana.
Se sabe que muchos genes son responsables de la producción de determinadas proteínas. A menudo sucede que el mismo gen existe en varias versiones alteradas. Estos genes "multifacéticos" se denominan polimórficos y sus variantes pueden ser responsables de la producción de diferentes proteínas que se comportan de manera diferente en la célula.
Al comparar la susceptibilidad a los virus en ratones portadores de muchos conjuntos diferentes de genes y en ratones con un pequeño número de variantes genéticas, los científicos concluyeron que cuanto más diversos genéticamente eran los animales, menos frecuentemente se infectaban con el virus. En este caso, se puede suponer que en poblaciones humanas genéticamente diversas, las variantes genéticas que determinan la resistencia al VIH deberían aparecer con bastante frecuencia. Un análisis de la incidencia del SIDA entre estadounidenses de diversas nacionalidades reveló otra característica: los estadounidenses de ascendencia europea son más resistentes, mientras que los africanos y asiáticos tienen una resistencia casi nula. ¿Cómo se pueden explicar tales diferencias?
La respuesta a esta pregunta fue propuesta a mediados de los años 80 por el virólogo estadounidense Jay Levy de la Universidad de California en San Francisco. Levy y sus colegas intentaron descubrir a qué células del cuerpo afecta el virus. Descubrieron que después de que el virus infecta las células inmunitarias, otro tipo de células inmunitarias las reconoce fácilmente, llamadas células T asesinas. Los asesinos destruyen las células infectadas con el virus, impidiendo una mayor replicación del virus. Las células asesinas llevan una molécula especial en su superficie: el receptor CD8. Éste, como una antena receptora, "reconoce" las señales de las células infectadas con el virus y las células asesinas las destruyen. Si se eliminan de la sangre todas las células que transportan la molécula CD8, pronto se encuentran numerosas partículas virales en el cuerpo, el virus se multiplica rápidamente y los linfocitos se destruyen. ¿No es ésta la clave de la solución?
En 1995, un grupo de científicos estadounidenses dirigido por R. Gallo descubrió sustancias que se producen en las células asesinas que transportan moléculas CD8 y suprimen la replicación del VIH. Las sustancias protectoras resultaron ser moléculas parecidas a hormonas llamadas quimiocinas. Estas son pequeñas proteínas que se adhieren a moléculas receptoras en la superficie de las células inmunes cuando las células se dirigen a un sitio de inflamación o infección. Quedaba por encontrar la “puerta” a través de la cual las partículas virales penetran en las células inmunes, es decir, comprender con qué receptores interactúan las quimiocinas.
El talón de Aquiles de las células inmunes
Poco después del descubrimiento de las quimiocinas, Edward Berger, bioquímico del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas de Bethesda, EE. UU., descubrió una proteína compleja en las células inmunitarias principalmente afectadas por el virus (llamadas células diana). Esta proteína penetra las membranas celulares y promueve el “aterrizaje” y la fusión de partículas virales con la membrana de las células inmunes. Berger llamó a esta proteína "fusina", de la palabra inglesa fusion - fusion. Resultó que la fusina está relacionada con las proteínas receptoras de quimiocinas. ¿Esta proteína sirve como “puerta de entrada” para las células inmunes a través de las cuales penetra el virus? En este caso, la interacción con la fusina de alguna otra sustancia bloqueará el acceso de las partículas virales a la célula: imaginemos que se inserta una llave en la cerradura y la “laguna” viral desaparece. Parecería que todo encajó y la relación entre quimiocinas, fusina y VIH ya no estaba en duda. Pero, ¿es este patrón válido para todos los tipos de células infectadas por el virus?
Mientras los biólogos moleculares desentrañaban la compleja maraña de acontecimientos que ocurren en la superficie de las células, los genetistas continuaban buscando genes de resistencia al virus de la inmunodeficiencia en humanos. Investigadores estadounidenses del Instituto Nacional del Cáncer obtuvieron cultivos de células sanguíneas y diversos tejidos de cientos de pacientes infectados por el VIH. Se aisló ADN de estas células para buscar genes de resistencia.
Para comprender lo difícil que es esta tarea, basta recordar que los cromosomas humanos contienen alrededor de 100 mil genes diferentes. Probar incluso una centésima parte de estos genes requeriría varios años de arduo trabajo. El conjunto de genes candidatos se redujo notablemente a medida que los científicos centraron su atención en las células que el virus infecta primero: las llamadas células diana.
Ecuación con muchas incógnitas
Una de las características del virus de la inmunodeficiencia es que sus genes se introducen en la sustancia hereditaria de la célula infectada y “están al acecho” allí durante un tiempo. Mientras esta célula crece y se multiplica, los genes virales se reproducen junto con los genes propios de la célula. Luego ingresan a las células hijas y las infectan.
De una variedad de personas con alto riesgo de contraer el VIH, seleccionamos aquellos infectados con el virus y aquellos que no se convirtieron en portadores del VIH, a pesar del contacto constante con los pacientes. Entre los infectados, identificamos grupos de personas relativamente sanas y personas con signos de SIDA en rápido desarrollo que padecían enfermedades concomitantes: neumonía, cáncer de piel y otras. Los científicos han estudiado diferentes opciones para la interacción del virus con el cuerpo humano. El diferente resultado de esta interacción parecía depender del conjunto de genes de los individuos estudiados.
Resultó que las personas resistentes al SIDA tienen genes mutantes y alterados para el receptor de quimiocinas, la molécula a la que se adhiere el virus para penetrar en la célula inmunitaria. En ellos el contacto entre la célula inmunitaria y el virus es imposible, ya que no existe un “dispositivo receptor”.
Al mismo tiempo, los científicos belgas Michael Simpson y Marc Parmentier aislaron el gen de otro receptor. Resultó ser una proteína que también sirve como receptor para unirse al VIH en la superficie de las células inmunes. Sólo la interacción de estas dos moléculas receptoras en la superficie de la célula inmune crea una “plataforma de aterrizaje” para el virus.
Entonces, los principales "culpables" de la infección de células con el virus de la inmunodeficiencia son las moléculas receptoras llamadas CCR5 y CD4. Surgió la pregunta: ¿qué sucede con estos receptores durante la resistencia al VIH?
En julio de 1996, la investigadora estadounidense Mary Curington del Instituto del Cáncer informó que el gen del receptor CCR5 normal se encontró sólo en 1/5 de los pacientes que examinó. Una nueva búsqueda de variantes de este gen entre dos mil pacientes arrojó resultados sorprendentes. Resultó que en el 3% de las personas que no se infectaron con el virus, a pesar del contacto con los pacientes, el gen del receptor CCR5 estaba alterado y era mutante. Por ejemplo, al examinar a dos homosexuales de Nueva York, sanos, a pesar del contacto con personas infectadas, resultó que sus células producían una proteína CCR5 mutante que no podía interactuar con las partículas virales. Se encontraron variantes genéticas similares sólo en estadounidenses de ascendencia europea o personas de Asia occidental, pero no se encontraron genes "protectores" en estadounidenses de ascendencia africana y asiática oriental.
También resultó que la resistencia a la infección de algunos pacientes es sólo temporal si recibieron la mutación "salvadora" de sólo uno de sus padres. Varios años después de la infección, la cantidad de células inmunitarias en la sangre de estos pacientes se redujo cinco veces y, en este contexto, surgieron complicaciones asociadas con el SIDA. Por tanto, sólo los portadores de dos genes mutantes eran invulnerables al VIH.
Pero en aquellos con un gen mutante, los signos de SIDA aún se desarrollaron más lentamente que en los portadores de dos genes normales, y esos pacientes respondieron mejor al tratamiento.
Continuará
Recientemente, los investigadores descubrieron variedades de virus extremadamente agresivos. Las personas infectadas con estos virus no pueden salvarse ni siquiera con la presencia de dos genes mutantes que confieren resistencia al VIH.
Esto nos obliga a continuar la búsqueda de genes de resistencia al VIH. Recientemente, los investigadores estadounidenses O'Brien y M. Dean y sus colegas descubrieron un gen que, al estar presente en las personas en una sola copia, retrasa el desarrollo del SIDA durante 2 o 3 años o más. ¿Significa esto que ha surgido una nueva arma? ¿En la lucha contra el virus que causa el SIDA? Lo más probable es que los científicos hayan levantado el telón sobre los misterios del VIH, y esto ayudará a los médicos en la búsqueda de tratamientos para la “plaga del siglo XX”. En numerosas poblaciones de afroasiáticos americanos, sin embargo, hay pequeños grupos de personas sanas que han estado en contacto con personas infectadas, lo que indica la existencia de otros genes que protegen el sistema inmunológico de una terrible infección. Hasta ahora sólo podemos suponer que diferentes poblaciones humanas han desarrollado sus propios sistemas de defensa genética. Al parecer, para otras enfermedades infecciosas, incluida la hepatitis viral, también existen genes de resistencia a los virus patógenos. Ahora ningún genetista duda de la existencia de genes similares para el virus de la inmunodeficiencia. Las investigaciones de los últimos años han dado esperanzas de encontrar una solución a un problema aparentemente insoluble como la lucha contra el SIDA. El futuro mostrará quién será el ganador en la lucha contra el VIH.
De la ciencia a la salud
CÓMO TRATAR EL SIDA. EN BUSCA DE UNA ESTRATEGIA
Los resultados de investigaciones recientes han hecho reflexionar no sólo a los científicos y profesionales que se ocupan de los problemas del SIDA, sino también a los farmacéuticos. Hasta ahora la atención se centraba en el tratamiento combinado de la infección dirigida contra el virus. Se utilizaron fármacos que impiden que el virus se multiplique en las células: neviparina y atevirdina. Se trata del llamado grupo de inhibidores de la transcriptasa inversa del VIH, que impiden que el material hereditario del virus se incorpore al ADN de las células inmunitarias. Se combinan con análogos de nucleósidos como zidovudina, didanosina y estavudina, que alivian el curso de la enfermedad. Sin embargo, estos medicamentos son tóxicos y tienen efectos secundarios en el organismo, por lo que no pueden considerarse óptimos. Están siendo reemplazados cada vez más por medios más avanzados para influir en el VIH.
Recientemente, ha sido posible evitar que las partículas virales “aterricen” en la superficie de las células. Se sabe que este proceso se produce debido a la unión de la proteína viral gp120 a los receptores celulares. El bloqueo artificial de los sitios de unión del VIH mediante quimiocinas debería proteger a las células de la invasión del VIH. Para ello, es necesario desarrollar fármacos bloqueantes especiales.
Otra forma es producir anticuerpos que se unan a los receptores CCR5, creando una “plataforma de aterrizaje”. Dichos anticuerpos evitarán que estos receptores interactúen con el virus, evitando que el VIH ingrese a las células. Además, se pueden introducir en el organismo fragmentos de moléculas CCR5. En respuesta a esto, el sistema inmunológico comenzará a producir anticuerpos contra esta proteína, que también bloquearán el acceso de partículas virales a ella.
La forma más cara de conseguir partículas virales es introducir nuevos genes mutantes en las células inmunitarias. Como resultado, se detendrá el ensamblaje del receptor para "aterrizar" el virus en la superficie de las células "operadas" y las partículas virales no podrán infectar dichas células. Esta terapia protectora parece ser la más prometedora en el tratamiento de pacientes con SIDA, aunque es muy costosa.
Al tratar los cánceres que acompañan al SIDA, los médicos suelen recurrir a altas dosis de productos químicos y a la irradiación de tumores, lo que altera la hematopoyesis y requiere el trasplante de médula ósea sana a los pacientes. ¿Qué pasa si la médula ósea extraída de personas genéticamente resistentes a la infección por VIH se trasplanta a un paciente como células hematopoyéticas de un donante? Se puede suponer que después de un trasplante de este tipo se detendrá la propagación del virus en el cuerpo del paciente: después de todo, las células del donante son resistentes a las infecciones, ya que no tienen receptores que permitan que el virus penetre en la membrana celular. Sin embargo, es poco probable que esta atractiva idea se lleve plenamente a la práctica. El hecho es que las diferencias inmunológicas entre el paciente y el donante, por regla general, conducen al rechazo del tejido trasplantado y, a veces, a consecuencias más graves cuando las células del donante atacan a las células extrañas del receptor, provocando su muerte masiva.
Diccionario
Células T asesinas- células inmunes que destruyen las células infectadas por virus.
Receptores celulares- moléculas especiales en la superficie que sirven como "marca de identificación" para partículas virales y otras células.
gen receptor- un gen responsable de la producción de la proteína correspondiente.
quimiocinas- sustancias similares a hormonas en la superficie de las células inmunitarias que inhiben la reproducción del virus en el cuerpo.
Cultivo de células- células que se desarrollan fuera del cuerpo, en un medio nutritivo de tubo de ensayo.
Genes mutantes- genes alterados que no pueden controlar la producción de la proteína deseada.
Células objetivo- células inmunes que son atacadas principalmente por el virus.
Cifras y hechos
Hoy en día hay 29 millones de personas infectadas con el virus de la inmunodeficiencia en el mundo. 1,5 millones de personas ya han muerto a causa del SIDA causado por esta infección.
La región más afectada por el SIDA es África. En Europa, los líderes son España, Italia, Francia y Alemania. Desde 1997, Rusia se unió a estos países. En el territorio de la antigua URSS, la infección por VIH se distribuye de la siguiente manera: 70% - Ucrania, 18,2% - Rusia, 5,4% - Bielorrusia, 1,9% - Moldavia, 1,3% - Kazajstán, el resto - menos del 0,5%.
El 1 de diciembre de 1997, unas 7.000 personas infectadas con el virus de la inmunodeficiencia estaban oficialmente registradas en Rusia, principalmente por transmisión sexual.
En Rusia y los países vecinos existen más de 80 centros para la prevención y el control del SIDA.
