Sanpin 2552 de ooi nuevo. Conferencia (para trabajadores médicos) Infecciones especialmente peligrosas. Prevención de emergencia de AOI: infecciones especialmente peligrosas en casos de detección en hospitales u otras instituciones

Algoritmo de actuación del personal médico en la identificación de un paciente sospechoso de AOI

Cuando se identifica a un paciente sospechoso de AOI, un médico organiza el trabajo en el brote. El personal de enfermería está obligado a conocer el esquema de medidas antiepidémicas y ejecutarlas por orden del médico y la administración.

Esquema de medidas primarias contra la epidemia.

I. Medidas para aislar al paciente en el lugar de su detección y trabajar con él.

Si existe sospecha de AOI en un paciente, los trabajadores de la salud no abandonan la habitación donde se identifica al paciente hasta la llegada de los consultores y realizan las siguientes funciones:

1. Notificación de sospecha de OOI por teléfono oa través de la puerta (golpear la puerta para llamar la atención de los que están fuera del hogar y transmitir información verbalmente a través de la puerta).
2. Solicite todo el embalaje según OOI (embalaje para profilaxis de personal médico, embalaje para material de muestreo para investigación, embalaje con trajes antiplagas), desinfectantes para usted.
3. Antes de la llegada del peinado de prevención de emergencia, confeccionar una mascarilla con los medios disponibles (gasa, algodón, vendas, etc.) y utilizarla.
4. Antes de la llegada de la instalación, cierre las ventanas, travesaños, utilizando medios improvisados \u200b\u200b(trapos, sábanas, etc.), cierre las grietas en las puertas.
5. Cuando reciba un peinado para prevenir su propia infección, lleve a cabo la prevención de emergencia de la infección, póngase un traje anti-plaga (en caso de cólera, un traje ligero - una bata, un delantal, posiblemente sin ellos).
6. Cubra las ventanas, puertas y rejillas de ventilación con yeso adhesivo (excepto para el foco del cólera).
7. Brindar asistencia de emergencia al paciente.
8. Realizar un muestreo de material para investigación y preparar bixes e instrucciones para la investigación en el laboratorio bacteriológico.
9. Realice la desinfección actual en la habitación.

^ II. Medidas para prevenir la propagación de infecciones.

Cabeza departamento, el administrador, al recibir información sobre la posibilidad de identificar OIO, realiza las siguientes funciones:

1. Cierra todas las puertas del piso donde se identifica al paciente, coloca postes.
2. Al mismo tiempo, organiza la entrega de todos los embalajes, desinfectantes y envases necesarios para los mismos, medicamentos a la habitación del paciente.
3. Se termina la recepción y el alta de los pacientes.
4. Notifica a la administración superior de las medidas tomadas y espera instrucciones adicionales.
5. Se compilan listas de pacientes de contacto y personal médico (teniendo en cuenta el contacto cercano y distante).
6. Con los pacientes de contacto en el brote, se realiza un trabajo explicativo sobre el motivo de su retraso.
7. Da permiso para que los consultores entren al hogar, les proporciona los trajes necesarios.

Es posible salir del brote con el permiso del médico jefe del hospital de la manera prescrita.

Rabia

Rabia - una enfermedad viral aguda de animales de sangre caliente y humanos, caracterizada por un daño progresivo al sistema nervioso central (encefalitis), fatal para los humanos.

^ Agente causante de la rabia virus neurotrópico de la familia Rabdoviridae del género Lyssavirus. Tiene forma de bala, alcanzando un tamaño de 80-180 nm. La nucleocápside del virus está representada por ARN monocatenario. Afinidad excepcional del virus rabia al sistema nervioso central fue probado por los trabajos de Pasteur, así como por los estudios microscópicos de Negri y Babesh, quienes invariablemente encontraron inclusiones peculiares en los cortes cerebrales de personas que murieron de rabia, los llamados cuerpos de Babesh-Negri.

Fuente: animales domésticos o salvajes (perros, gatos, zorros, lobos), pájaros, murciélagos.

Epidemiología. Infección humana rabia Ocurre como consecuencia de mordeduras de animales rabiosos o cuando salivan la piel y mucosas, si estos integumentos presentan microtraumas (rasguños, grietas, abrasiones).

El período de incubación es de 15 a 55 días, en algunos casos hasta 1 año.

^ El cuadro clínico. Hay 3 etapas condicionalmente:

1. Heraldos. La enfermedad comienza con un aumento. temperatura hasta 37,2–37,5 ° C y malestar, irritabilidad, prurito en el lugar de la mordedura del animal.

2. Excitación. El paciente es excitable, agresivo, con un miedo pronunciado al agua. Con el ruido del agua vertida, y a veces incluso al verla, pueden ocurrir convulsiones. Aumento de la salivación.

3. Parálisis. La etapa paralítica dura de 10 a 24 horas. En este caso, se desarrolla paresia o parálisis de las extremidades inferiores, se observa con mayor frecuencia paraplejía. El paciente yace inmóvil, murmurando palabras incoherentes. La muerte ocurre por parálisis del centro motor.

Tratamiento. Lave la herida (sitio de la picadura) con jabón, trátela con yodo, aplique un vendaje estéril. La terapia es sintomática. La letalidad es del 100%.

Desinfección. Procesamiento con solución de cloramina al 2% de platos, ropa de cama, artículos de cuidado.

^ Precauciones. Dado que hay un virus de la rabia en la saliva del paciente, enfermera es necesario trabajar con mascarilla y guantes.

Prevención.Vacunas completas y oportunas.

Fiebre amarilla

La fiebre amarilla es una enfermedad focal natural viral aguda con transmisión transmisible del patógeno a través de la picadura de un mosquito, caracterizada por un inicio repentino, fiebre bifásica alta, síndrome hemorrágico, ictericia e insuficiencia hepatorrenal. La enfermedad es común en las regiones tropicales de América y África.

Etiología. El agente causal, el virus de la fiebre amarilla (flavivirus febricis), pertenece al género flavivirus, familia Togaviridae.

Epidemiología. Hay dos tipos epidemiológicos de focos de fiebre amarilla: naturales o selváticos y antropúrgicos o urbanos.
El reservorio de virus en el caso de la forma selvática son los monos tití, posiblemente roedores, marsupiales, erizos y otros animales.
Los mosquitos Aedes simpsoni, A. africanus en África y Hemagogus sperazzini y otros en América del Sur son portadores de virus en focos naturales de fiebre amarilla. La infección de una persona en focos naturales se produce a través de la picadura de un mosquito infectado A. simpsoni o Nutagogus, que es capaz de transmitir el virus 9-12 días después de la ingestión de sangre infecciosa.
La fuente de infección en focos urbanos de fiebre amarilla es una persona enferma en el período de viremia. Los mosquitos Aedes aegypti transportan virus en focos urbanos.
Actualmente, se registra morbilidad esporádica y brotes de grupos locales en la zona de bosques tropicales de África (Zaire, Congo, Sudán, Somalia, Kenia, etc.), América del Sur y Central.

Patogénesis. El virus de la fiebre amarilla inoculado llega por vía hematógena a las células del sistema de macrófagos, se replica en ellas durante 3-6, con menos frecuencia de 9 a 10 días, luego vuelve a ingresar al torrente sanguíneo, causando viremia y manifestación clínica del proceso infeccioso. La diseminación hematógena del virus asegura su introducción en las células del hígado, riñones, bazo, médula ósea y otros órganos, donde se desarrollan cambios distróficos, necrobióticos e inflamatorios pronunciados. La más característica es la aparición de focos de coagulación y necrosis de coagulación en las secciones mesolobulillares del lóbulo hepático, la formación de cuerpos de Kaunsilman, el desarrollo de degeneración grasa y proteica de los hepatocitos. Como resultado de estas lesiones, se desarrollan síndromes de citólisis con un aumento de la actividad ALT y predominio de la actividad AST, colestasis con hiperbilirrubinemia severa.
Junto con el daño hepático, la fiebre amarilla se caracteriza por el desarrollo de hinchazón turbia y degeneración grasa en el epitelio de los túbulos renales, la aparición de áreas de necrosis que provocan la progresión de la insuficiencia renal aguda.
Con un curso favorable de la enfermedad, se forma una inmunidad estable.

El cuadro clínico. Durante el curso de la enfermedad, se distinguen 5 períodos. El período de incubación dura de 3 a 6 días, con menos frecuencia se alarga a 9 a 10 días.
El período inicial (fase de hiperemia) dura 3-4 días y se caracteriza por un aumento brusco de la temperatura corporal a 39-41 ° C, escalofríos intensos, dolor de cabeza intenso y mialgias difusas. Como regla general, los pacientes se quejan de dolor intenso en la región lumbar, se notan náuseas y vómitos repetidos. Desde los primeros días de la enfermedad, la mayoría de los pacientes presentan hiperemia pronunciada e hinchazón de la cara, el cuello y la parte superior del pecho. Los vasos de la esclerótica y la conjuntiva son brillantemente hiperémicos ("ojos de conejo"), se notan fotofobia y lagrimeo. A menudo se puede observar postración, delirio, agitación psicomotora. El pulso generalmente se acelera, en los días siguientes se desarrolla bradicardia e hipotensión. La persistencia de la taquicardia puede indicar un curso desfavorable de la enfermedad. Muchos tienen un hígado agrandado y doloroso, y al final de la fase inicial, se puede notar ictericia de la esclerótica y piel, la presencia de petequias o equimosis.
La fase de hiperemia se reemplaza por una remisión a corto plazo (de varias horas a 1-1,5 días) con alguna mejoría subjetiva. En algunos casos, se produce una mayor recuperación, pero más a menudo sigue un período de estasis venosa.
La condición del paciente durante este período se deteriora notablemente. La temperatura vuelve a subir a un nivel más alto, aumenta la ictericia. La piel está pálida, cianótica en casos graves. En la piel del tronco y las extremidades, aparece una erupción hemorrágica común en forma de petequias, púrpura, equimosis. Hay sangrado importante de las encías, vómitos repetidos de sangre, melena, hemorragia nasal y uterina. En casos graves, se desarrolla un shock. El pulso suele ser raro, de llenado débil, la presión arterial disminuye constantemente; se desarrolla oliguria o anuria, acompañadas de azotemia. A menudo se observa encefalitis tóxica.
La muerte de los pacientes se produce como resultado de un shock, insuficiencia hepática y renal en el día 7-9 de la enfermedad.
La duración de los períodos de infección descritos es en promedio de 8 a 9 días, después de los cuales la enfermedad pasa a la fase de convalecencia con una regresión lenta de los cambios patológicos.
Entre los residentes locales de áreas endémicas, la fiebre amarilla puede presentarse de forma leve o abortiva sin ictericia y síndrome hemorrágico, lo que dificulta la identificación de los pacientes de manera oportuna.

Pronóstico. La tasa de mortalidad por fiebre amarilla se acerca actualmente al 5%.
Diagnósticos. El reconocimiento de la enfermedad se basa en la identificación de un complejo de síntomas clínicos característico en personas que pertenecen a la categoría de alto riesgo de infección (personas no vacunadas que visitaron los focos selváticos de fiebre amarilla durante 1 semana antes del inicio de la enfermedad).

El diagnóstico de fiebre amarilla se confirma mediante el aislamiento de la sangre del paciente del virus (en el período inicial de la enfermedad) o de los anticuerpos contra él (RSK, NRIF, RTPHA) en los períodos posteriores de la enfermedad.

Tratamiento. Los pacientes con fiebre amarilla ingresan en hospitales protegidos de los mosquitos; Llevar a cabo la prevención de la infección parenteral.
Las medidas terapéuticas incluyen un complejo de agentes antichoque y desintoxicantes, corrección de la hemostasia. En casos de progresión de insuficiencia renal hepática con azoemia grave, se realiza hemodiálisis o diálisis peritoneal.

Prevención. La profilaxis específica en los focos de infección se realiza con una vacuna viva atenuada 17 D y con menor frecuencia con la vacuna Dakar. La vacuna 17 D se inyecta por vía subcutánea a una dilución 1:10 de 0,5 ml. La inmunidad se desarrolla en 7-10 días y dura 6 años. Las vacunas están registradas en certificados internacionales. Los individuos no vacunados de áreas endémicas se ponen en cuarentena durante 9 días.

Viruela

La viruela es una enfermedad vírica aguda altamente contagiosa que cursa con intoxicación grave y el desarrollo de erupciones pustulosas vesiculares en la piel y las membranas mucosas.

Etiología. El agente causante de la viruela, el ortopoxvirus variola del género orthopoxvirus, familia Poxviridae, está representado por dos variedades: a) O. variola var. mayor - el agente causante real de la viruela; b) O. variola var. minor es el agente causante de alastrim, una forma benigna de viruela humana en América del Sur y África.

El agente causante de la viruela se refiere a virus que contienen ADN con un tamaño de 240-269 x 150 nm, el virus se detecta en un microscopio óptico en forma de cuerpos de Paschen. El agente causante de la viruela es resistente a diversos factores físicos y químicos; a temperatura ambiente, no pierde su viabilidad incluso después de 17 meses.

Epidemiología. La viruela es una infección particularmente peligrosa. El reservorio y la fuente de los virus es una persona enferma que es contagiosa desde los últimos días del período de incubación hasta su completa recuperación y formación de costras. La infectividad máxima se observa a partir del día 7-9 de la enfermedad. La infección por viruela se produce a través de gotitas transportadas por el aire, polvo transportado por el aire, contacto doméstico, inoculación y rutas transplacentarias. El más importante es la transmisión aérea de patógenos. La susceptibilidad de las personas a la viruela es absoluta. Después de la enfermedad, se mantiene la inmunidad persistente.

Patogénesis. Después de ingresar al cuerpo humano, el virus se replica en los ganglios linfáticos regionales y luego se propaga a los órganos internos por la sangre (viremia primaria), donde se replica en los elementos del sistema de fagocitos mononucleares (dentro de los 10 días). En el futuro, se produce la generalización de la infección (viremia secundaria), que corresponde al inicio de la manifestación clínica de la enfermedad.
Al poseer un tropismo pronunciado por los tejidos de origen ectodérmico, el virus causa edema en ellos, infiltración inflamatoria, hinchazón y degeneración reticular, que se manifiesta por erupciones en la piel y las membranas mucosas. En todas las formas de la enfermedad, se desarrollan cambios parenquimatosos en los órganos internos.

El cuadro clínico. Existen las siguientes formas de la enfermedad: viruela hemorrágica grave (púrpura de la viruela, viruela pustulosa hemorrágica o viruela negra) y viruela confluente; viruela diseminada moderadamente grave; pulmones: varioloide, viruela sin erupción, viruela sin fiebre.
El curso clínico de la viruela se puede dividir en varios períodos. El período de incubación dura un promedio de 9 a 14 días, pero puede ser de 5 a 7 días o de 17 a 22 días. El período prodrómico dura de 3 a 4 días y se caracteriza por un aumento repentino de la temperatura corporal, dolor en la región lumbar, mialgia, dolor de cabeza y, a menudo, vómitos. En 2-3 días, la mitad de los pacientes desarrolla una erupción prodrómica similar al sarampión o al escarlata, localizada principalmente en el área del triángulo femoral de Simon y los triángulos torácicos. Al final del período prodrómico, la temperatura corporal disminuye: al mismo tiempo, se produce una erupción de viruela en la piel y las membranas mucosas.
El período de la erupción se caracteriza por un aumento gradual repetido de la temperatura y una propagación escalonada de la viruela: primero ocurre en el tilo, luego en el tronco, en las extremidades, afectando las superficies palmar y plantar, engrosándose tanto como sea posible en la cara y las extremidades. En un área de la piel, la erupción siempre es monomórfica. Los elementos de la erupción se ven como manchas rosadas, que rápidamente se convierten en pápulas y después de 2-3 días en vesículas de viruela, que tienen una estructura multicámara con una tracción umbilical en el centro del elemento y rodeadas por una zona de hiperemia.
Desde el día 7-8 de la enfermedad, se desarrolla la supuración de los elementos de la viruela, acompañada de un aumento significativo de la temperatura, un fuerte deterioro en la condición del paciente. Las pústulas pierden su estructura multicámara, se colapsan cuando se perforan y son extremadamente dolorosas. Para el día 15-17, las pústulas se abren, se secan con la formación de costras, si;) luego disminuyen las sensaciones de dolor, aparece una picazón insoportable.
Durante la semana 4-5 de la enfermedad, en el contexto de la temperatura corporal normal, se produce una intensa descamación, desprendimiento de costras, en el lugar de las cuales quedan profundas cicatrices blanquecinas, que dan a la piel un aspecto áspero (picado). La duración de la enfermedad con un curso sin complicaciones es de 5-6 semanas. Las más difíciles son las formas hemorrágicas de viruela, a menudo acompañadas del desarrollo de un shock infeccioso-tóxico.

Pronóstico. Con un curso sin complicaciones de la enfermedad, la letalidad alcanzó el 15%, con formas hemorrágicas: 70-100%.

Diagnósticos. Basado en los datos de la historia epidemiológica, los resultados del examen clínico. El diagnóstico específico implica el aislamiento del virus de los elementos de la erupción (microscopía electrónica), la infección de embriones de pollo y la detección de anticuerpos contra el virus de la viruela (utilizando RNGA, RTGA y el método de anticuerpos fluorescentes).

Tratamiento. Se utiliza una terapia compleja, que incluye el uso de inmunoglobulina antivariólica, metisazona, antibióticos de amplio espectro y agentes desintoxicantes.

Prevención. Es necesario aislar a los pacientes, así como realizar la observación de las personas de contacto con su vacunación dentro de los 14 días. Las medidas de cuarentena se están aplicando en su totalidad.

ántrax

El ántrax es una infección zoonótica bacteriana aguda, caracterizada por intoxicación, el desarrollo de una inflamación serosa-hemorrágica de la piel, los ganglios linfáticos y los órganos internos y que se desarrolla en forma de piel (con la formación de un carbúnculo específico en la mayoría de los casos) o una forma séptica.

Etiología. El agente causante del ántrax, el bacillus anthracis, pertenece al género bacillus, la familia Bacillaseae. Es un gran bacilo grampositivo formador de esporas (5-10) x (1-1.5) micrones de tamaño. Los bacilos del ántrax crecen bien en los medios de mesopatamia. Contienen antígenos capsulares y somáticos, son capaces de secretar exotoxina, que es un complejo proteico que consta de componentes protectores y letales que causan edema. Las formas vegetativas del bacilo del ántrax mueren rápidamente cuando se exponen a desinfectantes convencionales y se hierven. Las disputas son incomparablemente más persistentes. Persisten en el suelo durante décadas. Cuando se esterilizan en autoclave (110 ° C), mueren solo después de 40 minutos. Las soluciones activadas de cloramina, formaldehído caliente y peróxido de hidrógeno también tienen un efecto esporicida.

Epidemiología. La fuente del ántrax son los animales domésticos enfermos: bovinos, caballos, burros, ovejas, cabras, ciervos, camellos, cerdos, en los que la enfermedad se presenta de forma generalizada. La mayoría de las veces se transmite por contacto, menos a menudo por la transmisión alimentaria, el polvo en el aire. Además del contacto directo con animales enfermos, la infección humana puede ocurrir con la participación de una gran cantidad de factores de transmisión. Estos incluyen las secreciones y pieles de animales enfermos, sus órganos internos, carne y otros productos alimenticios, suelo, agua, aire, objetos ambientales, sembrados con esporas de ántrax. En la transmisión inoculativa mecánica del patógeno, los insectos chupadores de sangre (tábanos, moscas) son importantes.
La susceptibilidad al carbunco está asociada con las vías de infección y el tamaño de la dosis infecciosa.
Hay tres tipos de focos de ántrax: profesional-agrícola, profesional-industrial y doméstico. El primer tipo de focos se caracteriza por la estacionalidad verano-otoño, el resto ocurre en cualquier época del año.

Patogénesis. La piel dañada suele ser la puerta de entrada a los patógenos del ántrax. En casos raros, se introduce en el cuerpo a través de las membranas mucosas del tracto respiratorio y el tracto gastrointestinal. En el sitio de introducción del patógeno en la piel, aparece un ántrax carbunclo (con menos frecuencia: formas adematosas, ampollosas y erisipeloides de lesiones cutáneas) en forma de un foco de inflamación serosa-hemorrágica con necrosis, edema de los tejidos adyacentes, linfadenitis regional. El desarrollo de linfadenitis se debe a la introducción del patógeno por macrófagos móviles desde el sitio de introducción a los ganglios linfáticos regionales más cercanos. El proceso patológico local se debe a la acción de la exotoxina de los patógenos del ántrax, cuyos componentes individuales causan graves trastornos de la microcirculación, edema tisular y necrosis por coagulación. La generalización adicional de los patógenos del ántrax con su penetración en el torrente sanguíneo y el desarrollo de una forma séptica ocurre extremadamente raramente en la forma cutánea.
La sepsis por ántrax generalmente se desarrolla cuando el patógeno se introduce en el cuerpo humano a través de las membranas mucosas del tracto respiratorio o gastrointestinal. En estos casos, una violación de la función de barrera de los ganglios linfáticos traqueobronquiales (broncopulmonares) o mesentéricos conduce a una generalización del proceso.
La bacteriemia y la toxinemia pueden provocar el desarrollo de un shock infeccioso-tóxico.

El cuadro clínico. La duración del período de incubación del ántrax varía de varias horas a 14 días, más a menudo de 2 a 3 días. La enfermedad puede presentarse en forma localizada (piel) o generalizada (séptica). La forma cutánea ocurre en el 98-99% de todos los casos de ántrax. Su tipo más común es la forma carbunculosa; las edematosas, ampollosas y erisipeloides son menos frecuentes. Se ven afectadas principalmente las partes expuestas del cuerpo. La enfermedad es especialmente difícil cuando los ántrax se localizan en la cabeza, el cuello, las membranas mucosas de la boca y la nariz.
Por lo general, hay un ántrax, pero a veces su número llega a 10-20 o más. En el sitio de la puerta de entrada de la infección, se desarrolla secuencialmente una mancha, pápula, vesícula y úlcera. Una mancha con un diámetro de 1-3 mm es de color rojizo-azulado, indolora, se asemeja a las marcas de una picadura de insecto. Después de unas horas, la mancha pasa a la pápula de color rojo cobrizo. Aumenta la sensación de picor y ardor local. Después de 12-24 horas, la pápula se convierte en una burbuja con un diámetro de 2-3 mm, llena de líquido seroso, que se oscurece y se vuelve sanguinolento. Al rascarse o espontáneamente, la burbuja estalla, sus paredes colapsan, se forma una úlcera con fondo marrón oscuro, bordes elevados y secreción serosa-hemorrágica. Aparecen vesículas secundarias ("hijas") a lo largo de los bordes de la úlcera. Estos elementos pasan por las mismas etapas de desarrollo que la vesícula primaria y, al fusionarse, aumentan el tamaño de la lesión cutánea.
En un día, la úlcera alcanza los 8-15 mm de diámetro. Nuevas vesículas "hijas" que aparecen a lo largo de los bordes de la úlcera provocan su crecimiento excéntrico. Como resultado de la necrosis, la parte central de la úlcera después de 1-2 semanas se convierte en una costra negra, indolora y densa, alrededor de la cual se forma un cojín rojo inflamatorio pronunciado. En apariencia, la costra se asemeja a un carbón sobre un fondo rojo, que fue la razón del nombre de esta enfermedad (del griego ántrax - carbón). En general, esta lesión se llama ántrax. El diámetro de los carbuncos varía de unos pocos milímetros a 10 cm.
El edema tisular que surge a lo largo de la periferia del ántrax a veces captura grandes áreas con tejido subcutáneo laxo, por ejemplo, en la cara. Los golpes con un martillo de percusión en el área del edema a menudo causan temblores gelatinosos (síntoma de Stefansky).
La localización del ántrax en la cara (nariz, labios, mejillas) es muy peligrosa, ya que el edema puede extenderse al tracto respiratorio superior y provocar asfixia y muerte.
El carbunco de ántrax en la zona de necrosis es indoloro incluso cuando se pincha con una aguja, lo que sirve como una característica importante de diagnóstico diferencial. La linfadenitis que se desarrolla con ántrax cutáneo suele ser indolora y no tiene tendencia a la supuración.
El tipo edematoso de ántrax cutáneo se caracteriza por el desarrollo de edema sin la presencia de un ántrax visible. En las últimas etapas de la enfermedad, se produce necrosis y se forma un gran ántrax.
Con una variedad bullosa, se forman burbujas con líquido hemorrágico en el sitio de la puerta de entrada de la infección. Después de abrir las ampollas o necrosar la zona afectada, se forman extensas superficies ulcerativas, que toman la forma de un ántrax.
Una característica de la variedad erisipeloide de la forma cutánea del ántrax es el desarrollo de una gran cantidad de burbujas con un líquido transparente. Después de abrirlos, quedan úlceras, que se transforman en costra.
El ántrax cutáneo ocurre en aproximadamente el 80% de los pacientes en forma leve y moderada, en el 20%, en forma severa.
Con un curso leve de la enfermedad, el síndrome de intoxicación se expresa moderadamente. La temperatura corporal es normal o subfebril. Al final de la semana 2-3, la costra se rechaza con la formación (o sin) de una úlcera granulante. Después de su curación, queda una cicatriz densa. El curso leve de la enfermedad termina en recuperación.
Con un curso moderado y severo de la enfermedad, se notan malestar, fatiga y dolor de cabeza. Al final de 2 días, la temperatura corporal puede subir a 39-40 ° C, la actividad del sistema cardiovascular se interrumpe. Con un resultado favorable de la enfermedad, después de 5-6 días, la temperatura desciende críticamente, los síntomas generales y locales vuelven a aparecer, la hinchazón disminuye gradualmente, la linfadenitis desaparece, la costra desaparece al final de la semana 2-4, la úlcera granuladora se cura con la formación de una cicatriz.
El curso severo de la forma cutánea puede complicarse por el desarrollo de sepsis por ántrax y tener un resultado desfavorable.
El ántrax séptico es poco común. La enfermedad comienza de forma aguda con tremendos escalofríos y un aumento de la temperatura a 39-40 ° C.
Ya en el período inicial, se observan taquicardia pronunciada, taquipnea, dificultad para respirar. A menudo, los pacientes tienen dolor y una sensación de opresión en el pecho, tos con la liberación de esputo espumoso con sangre. Determinar física y radiográficamente los signos de neumonía y pleuresía derrame (serosa-hemorrágica). A menudo, especialmente con el desarrollo de un choque infeccioso-tóxico, se produce un edema pulmonar hemorrágico. El esputo secretado por los pacientes se coagula en forma de jalea de cereza. Una gran cantidad de bacterias del ántrax se encuentran en la sangre y el esputo.
Algunos pacientes desarrollan dolores cortantes agudos en el abdomen. A ellos se unen náuseas, vómitos con sangre y heces blandas con sangre. Posteriormente, se desarrolla paresia intestinal, es posible la peritonitis.
Con el desarrollo de la meningoencefalitis, la conciencia de los pacientes se confunde, aparecen síntomas meníngeos y focales.
El shock tóxico infeccioso, el edema y la hinchazón del cerebro, el sangrado gastrointestinal y la peritonitis pueden causar la muerte en los primeros días de la enfermedad.

Pronóstico. En el carbunco cutáneo suele ser favorable, en forma séptica es en todos los casos grave.

Diagnósticos. Se lleva a cabo sobre la base de datos clínicos, epidemiológicos y de laboratorio. El diagnóstico de laboratorio incluye métodos bacterioscópicos y bacteriológicos. Para el diagnóstico precoz, a veces se utiliza el método de inmunofluorescencia. También se utilizan diagnósticos alérgicos de ántrax. Para ello, se realiza una prueba intradérmica con ántraxina, que da resultados positivos después del quinto día de enfermedad.
El material para la investigación de laboratorio en forma cutánea es el contenido de las vesículas y ántrax. En la forma séptica, se examinan el esputo, el vómito, las heces y la sangre. La investigación requiere el cumplimiento de las reglas de trabajo, como con infecciones especialmente peligrosas, y se lleva a cabo en laboratorios especiales.

Tratamiento. La terapia etiotrópica del ántrax se lleva a cabo prescribiendo antibióticos en combinación con inmunoglobulina de ántrax. La penicilina se usa en una dosis de 6-24 millones de UI por día hasta que los síntomas de la enfermedad se detengan (pero no menos de 7-8 días). En forma séptica, es aconsejable usar cefalosporinas 4-6 g por día, succinato sódico de cloranfenicol 3-4 g por día, gentamicina 240-320 mg por día. La elección de la dosis y la combinación de medicamentos está determinada por la gravedad de la enfermedad. La inmunoglobulina se administra en forma leve a una dosis de 20 ml, en forma moderada y grave: 40-80 ml. La dosis inicial puede alcanzar los 400 ml.
En la terapia patogénica del ántrax, se utilizan soluciones coloidales y cristaloides, plasma, albúmina. Se prescriben glucocorticosteroides. El tratamiento del choque tóxico infeccioso se lleva a cabo de acuerdo con métodos y medios generalmente aceptados.
Con la forma cutánea, no se requiere tratamiento local, mientras que las intervenciones quirúrgicas pueden conducir a una generalización del proceso.

Prevención. Las medidas preventivas se llevan a cabo en estrecho contacto con el servicio veterinario. Las medidas para prevenir y eliminar la morbilidad en los animales de granja son de fundamental importancia. Los animales enfermos identificados deben aislarse y sus cadáveres deben ser quemados, los objetos contaminados (establos, comederos, etc.) deben desinfectarse.
Para la desinfección de lana, productos de piel, se utiliza el método de desinfección de la cámara con formalina de vapor.
Las personas que han estado en contacto con animales enfermos o material infeccioso están sujetas a supervisión médica activa durante 2 semanas. Si sospecha el desarrollo de la enfermedad, se realiza una terapia con antibióticos.
La vacunación de seres humanos y animales es importante, para lo cual se utiliza vacuna viva seca.

Cólera

El cólera es una enfermedad infecciosa antropónica aguda causada por vibriones del cólera con un mecanismo de transmisión fecal-oral de patógenos, que ocurre con el desarrollo de deshidratación y desmineralización como resultado de diarrea acuosa y vómitos.

Etiología. El agente causante del cólera - Vibrio cholerae - está representado por dos biovariedades - V. cholerae biovar (clásico) y V. cholerae biovar El-Tor, similares en propiedades morfológicas y tintóreas.

Los vibrios del cólera se ven como pequeños, (1.5-3.0) x (0.2-0.6) micrones de tamaño, varillas curvas con un flagelo polarizado (a veces con 2 flagelos), lo que proporciona una alta movilidad de los patógenos, que se utiliza para su identificación, no se forman esporas y cápsulas, gramnegativas, bien teñidas con colorantes de anilina. Se han encontrado sustancias tóxicas en Vibrio cholerae.

Los vibrios del cólera son muy sensibles al secado, a la radiación ultravioleta y a las preparaciones que contienen cloro. Calentar a 56 ° C los mata en 30 minutos y hervirlos instantáneamente. Pueden persistir durante mucho tiempo a bajas temperaturas y en los organismos de los organismos acuáticos. Los vibriones del cólera son muy sensibles a los derivados de tetraciclina, ampicilina, cloranfenicol.

Epidemiología. El cólera es una infección intestinal antroponosa propensa a la propagación pandémica. El reservorio y la fuente de patógenos es una persona infectada que secreta vibrios del cólera con las heces al ambiente externo. Los vibriosers son pacientes con formas típicas y borradas de cólera, convalecientes de cólera y portadores de vibrio clínicamente sanos. La fuente más intensa de patógenos son los pacientes con un cuadro clínico pronunciado de cólera, que, en los primeros 4-5 días de la enfermedad, excretan hasta 10-20 litros de heces al medio externo por día, que contienen 106-109 vibrios en 1 ml. Los pacientes con formas leves y borradas de cólera excretan una pequeña cantidad de heces, pero permanecen en el colectivo, lo que las hace epidémicamente peligrosas.

Los portadores de vibrio reconvaleciente emiten patógenos en promedio dentro de 2-4 semanas, portadores transitorios - 9-14 días. Los portadores crónicos de V. cholerae pueden diseminar patógenos durante meses. Posiblemente transporte de vibrios de por vida.

El mecanismo de contagio del cólera es fecal-oral, que se realiza a través de las formas hídrica, alimentaria y doméstica de contagio de la infección. La principal vía de transmisión de los patógenos del cólera que provocan la propagación epidémica de la enfermedad es el agua. La infección ocurre tanto al beber agua infectada como al usarla para fines domésticos: para lavar verduras, frutas y al bañarse. Debido a los procesos de urbanización y al nivel insuficiente de tratamiento y desinfección de las aguas residuales, muchas masas de agua superficiales pueden convertirse en un medio contaminante independiente. Se establecieron los hechos de re-aislamiento de vibriones de El-Tor luego de exposición a desinfectantes de limo y mucosidad del sistema de alcantarillado, en ausencia de pacientes y portadores. Todo lo anterior permitió a P.N. Burgasov llegar a la conclusión de que las descargas de aguas residuales y los cuerpos de agua abiertos infectados son el hábitat, la reproducción y la acumulación de los vibrios de El-Tor.

Los brotes de cólera transmitido por los alimentos generalmente ocurren entre un número limitado de personas que consumen alimentos contaminados.

Se ha establecido que los habitantes de diversos cuerpos de agua (peces, camarones, cangrejos, moluscos, ranas y otros organismos acuáticos) son capaces de acumular y conservar los vibrios del cólera El-Tor en sus cuerpos durante mucho tiempo (para actuar como reservorio temporal de patógenos). El consumo de organismos acuáticos como alimento (ostras, etc.) sin un tratamiento térmico completo condujo al desarrollo de la enfermedad. Las epidemias alimentarias se caracterizan por un inicio explosivo con focos emergentes simultáneamente de la enfermedad.

La infección por cólera también es posible a través del contacto directo con un paciente o un portador de vibrio: el patógeno se puede introducir en la boca con las manos contaminadas con vibrios, o a través de objetos infectados con las secreciones de los pacientes (ropa de cama, platos y otros artículos del hogar). Las moscas, las cucarachas y otros insectos domésticos pueden contribuir a la propagación de los patógenos del cólera. Los brotes de la enfermedad causados \u200b\u200bpor contacto y exposición doméstica son raros y se caracterizan por una propagación lenta.

A menudo se observa que una combinación de diferentes factores de transmisión causa brotes mixtos de cólera.

El cólera, como otras infecciones intestinales, se caracteriza por la estacionalidad con un aumento de la tasa de incidencia en el período verano-otoño del año debido a la activación de las vías y factores de transmisión de patógenos (beber mucha agua, abundancia de verduras y frutas, natación, "factor mosca", etc. .).

La susceptibilidad al cólera es general y alta. La enfermedad transferida deja una inmunidad antitóxica específica de especie relativamente persistente. Los casos repetidos de la enfermedad son raros, aunque ocurren.

Patogénesis. El cólera es una infección cíclica que conduce a una pérdida significativa de agua y electrolitos con contenido intestinal debido al daño predominante a los sistemas enzimáticos de los enterocitos. Los vibrios del cólera que ingresan por la boca con agua o alimentos mueren parcialmente en el ambiente ácido del contenido gástrico, parcialmente, eludiendo la barrera ácida del estómago, ingresan a la luz del intestino delgado, donde se multiplican intensamente debido a la reacción alcalina del ambiente y al alto contenido de peptona. Los vibriones se localizan en las capas superficiales de la membrana mucosa del intestino delgado o en su luz. La reproducción y destrucción intensiva de vibrios se acompaña de la liberación de una gran cantidad de sustancias endo y exotóxicas. La respuesta inflamatoria no se desarrolla.

El cuadro clínico. Las manifestaciones clínicas del cólera por vibriones, incluido el clásico vibrio El Tor, son similares.

El período de incubación es de varias horas a 5 días, con un promedio de aproximadamente 48 horas La enfermedad puede desarrollarse en formas típicas y atípicas. En un curso típico, las formas leves, moderadas y graves de la enfermedad se distinguen de acuerdo con el grado de deshidratación. Con un curso atípico, se hace una distinción entre formas borradas y ultrarrápidas. Con el cólera de El Tor, a menudo se observa un curso subclínico del proceso infeccioso en forma de portadores de vibrio.

En casos típicos, la enfermedad se desarrolla bruscamente, a menudo de forma repentina: por la noche o por la mañana, los pacientes sienten una necesidad urgente de defecar sin tenesmo ni dolor abdominal. Son comunes el malestar, los ruidos y la transfusión alrededor del ombligo o la parte inferior del abdomen. Las heces suelen ser abundantes, las deposiciones al principio tienen un carácter fecal con partículas de alimento no digerido, luego se vuelven líquidas, acuosas, amarillas con copos flotantes, más tarde se aclaran, adquiriendo apariencia de caldo de arroz inodoro, con olor a pescado o patatas ralladas. En el caso de un curso leve de la enfermedad, puede haber de 3 a 10 evacuaciones por día. El apetito del paciente disminuye, la sed y la debilidad muscular aparecen rápidamente. La temperatura corporal generalmente permanece normal, en algunos pacientes se revela una condición subfebril. En el examen, es posible revelar un aumento de la frecuencia cardíaca, sequedad de la lengua. El abdomen está retraído, indoloro, retumbante y se determina la transfusión de líquido a lo largo del intestino delgado. Con un curso favorable de la enfermedad, la diarrea dura de varias horas a 1-2 días. La pérdida de líquido no supera el 1-3% del peso corporal (I grado de deshidratación). Las propiedades fisicoquímicas de la sangre no se alteran. La enfermedad termina con la recuperación. En caso de progresión de la enfermedad, hay un aumento en la frecuencia de las deposiciones (hasta 15-20 veces al día), las heces son abundantes, acuosas en forma de agua de arroz. Suele unirse a la "fuente" de vómitos profusos repetidos sin náuseas y dolor en el epigastrio. El vómito se vuelve acuoso rápidamente con una coloración amarillenta debido a una mezcla de bilis (en griego chole rheo - "salida de bilis"). La diarrea profusa y los vómitos profusos repetidos rápidamente, dentro de varias horas, conducen a una deshidratación severa (grado II de deshidratación) con una pérdida de líquido que asciende al 4-6% del peso corporal del paciente.

El estado general está empeorando. Aumentan la debilidad muscular, la sed y la sequedad de boca. En algunos pacientes, aparecen calambres a corto plazo en los músculos de la pantorrilla, pies y manos, y la producción de orina disminuye. La temperatura corporal permanece normal o subfebril. La piel de los pacientes está seca, su turgencia se reduce, a menudo se observa cianosis inestable. Las membranas mucosas también están secas, a menudo aparece ronquera. Caracterizado por un aumento de la frecuencia del pulso, una disminución de la presión arterial, principalmente el pulso. Las alteraciones en la composición de electrolitos de la sangre son variables.

En ausencia de una terapia racional y oportuna, a menudo en unas pocas horas, la pérdida de líquidos alcanza el 7-9% del peso corporal (grado III de deshidratación). La condición de los pacientes empeora progresivamente, se desarrollan signos de exicosis pronunciada: los rasgos faciales se agudizan, los ojos se hunden, la sequedad de las membranas mucosas y la piel aumenta, se arrugan las manos ("manos de lavandera"), también aumenta el alivio muscular del cuerpo, se expresa afonía, aparecen convulsiones tónicas de ciertos grupos musculares ... Se observan hipertensión arterial grave, taquicardia y cianosis generalizada. La deficiencia de oxígeno en los tejidos agrava la acidosis y la hipopotasemia. Como resultado de la hipovolemia, la hipoxia y la pérdida de electrolitos, disminuye la filtración glomerular en los riñones y se produce oliguria. La temperatura corporal es normal o baja.

Con el curso progresivo de la enfermedad en pacientes no tratados, la cantidad de líquido perdido alcanza el 10% del peso corporal o más (grado IV de deshidratación), se desarrolla un shock de deshidratación descompensada. En casos graves de cólera, se puede desarrollar un shock durante las primeras 12 horas de la enfermedad. La condición de los pacientes empeora constantemente: la diarrea profusa y los vómitos repetidos, observados al inicio de la enfermedad, en este período se reducen o se detienen por completo. Es característica una cianosis difusa pronunciada, a menudo la punta de la nariz, las orejas, los labios, los bordes marginales de los párpados adquieren un color púrpura o casi negro. Los rasgos faciales se agudizan aún más, aparece cianosis alrededor de los ojos (un síntoma de "lentes oscuros"), los globos oculares se hunden profundamente, volteados hacia arriba (un síntoma del "sol poniente"). El sufrimiento se expresa en el rostro del paciente, una súplica de ayuda es facies chorelica. La voz está en silencio, la conciencia se conserva durante mucho tiempo. La temperatura corporal desciende a 35-34 ° C. La piel está fría al tacto, se pliega fácilmente y no se endereza durante mucho tiempo (a veces en una hora) - “pliegue del cólera”. Pulso arrítmico de llenado débil y tensión (filiforme), casi no palpable. La taquicardia es pronunciada, los ruidos cardíacos son casi inaudibles, la presión arterial prácticamente no se determina. La disnea aumenta, la respiración es arrítmica, superficial (hasta 40-60 respiraciones por minuto), ineficaz. Los pacientes a menudo respiran con la boca abierta debido a la asfixia, los músculos del pecho están involucrados en el acto de respirar. Las convulsiones de naturaleza tónica se propagan a todos los grupos de músculos, incluido el diafragma, lo que conduce a un hipo insoportable. El abdomen se hunde, doloroso durante los calambres de sus músculos, blando. La anuria suele aparecer.

El cólera seco avanza sin diarrea ni vómitos, caracterizado por un inicio agudo, el rápido desarrollo de un shock de deshidratación, una caída brusca de la presión arterial, aumento de la respiración, afonía, anuria, convulsiones de todos los grupos musculares, síntomas meníngeos y encefalíticos. La muerte ocurre en unas pocas horas. Esta forma de cólera es muy rara en pacientes debilitados.

Con la forma fulminante del cólera, hay un inicio repentino y un desarrollo rápido de un shock de deshidratación con una deshidratación aguda del cuerpo.

Pronóstico. Con terapia oportuna y adecuada, favorable, la mortalidad es cercana a cero, sin embargo, puede ser significativa con una forma fulminante y tratamiento tardío.

Diagnósticos. El diagnóstico se basa en una combinación de datos anamnésicos, epidemiológicos, clínicos y de laboratorio.

Tratamiento. Los pacientes con todas las formas de cólera están sujetos a hospitalización obligatoria en hospitales (especializados o temporales), donde reciben terapia patogénica y etiotrópica.

El enfoque principal de las medidas terapéuticas es la reposición inmediata de las deficiencias de agua y electrolitos: rehidratación y remineralización con soluciones salinas.

Simultáneamente con las medidas de rehidratación, los pacientes con cólera se someten a un tratamiento etiotrópico: se prescribe tetraciclina oral (0.3-0.5 g para adultos cada 6 horas) o cloranfenicol (para adultos, 0.5 g 4 veces al día) durante 5 días. En caso de enfermedad grave con vómitos, la dosis inicial de antibióticos se administra por vía parenteral. En el contexto de tomar antibióticos, la gravedad del síndrome diarreico disminuye y, por lo tanto, la necesidad de soluciones de rehidratación se reduce casi a la mitad.

Los pacientes con cólera no necesitan una dieta especial y, una vez que cesan los vómitos, deben recibir alimentos regulares en un volumen ligeramente reducido.

El alta de los pacientes del hospital generalmente se realiza entre el día 8 y el 10 de la enfermedad después de la recuperación clínica y tres resultados negativos del examen bacteriológico de las heces y un solo estudio de la bilis (porciones B y C).

Prevención. El sistema de medidas para la prevención del cólera tiene como objetivo prevenir la introducción de esta infección a nuestro país desde zonas desfavorecidas, implementando vigilancia epidemiológica y mejorando las condiciones sanitarias y comunales de las zonas pobladas.

Con el fin de la profilaxis específica, se usa colerógeno, toxoide, que en personas vacunadas en el 90-98% de los casos causa no solo la producción de anticuerpos vibriocidas, sino también antitoxinas en títulos altos. Las vacunas se realizan una vez con un inyector sin aguja a una dosis de 0,8 ml del medicamento para adultos. La revacunación por indicaciones epidemiológicas no puede realizarse antes de 3 meses después de la vacunación primaria. Se ha desarrollado una vacuna oral más eficaz.

Plaga

La peste es una enfermedad aguda transmitida por vectores focales naturales causada por Y. pestis, caracterizada por fiebre, intoxicación severa, inflamación serosa-hemorrágica en los ganglios linfáticos, pulmones y otros órganos, así como sepsis. Se trata de una infección cuarentenaria (convencional) particularmente peligrosa, que está sujeta al Reglamento Sanitario Internacional. Llevando a cabo medidas contra la plaga basadas en la ciencia en el siglo XX. hizo posible eliminar las epidemias de peste en el mundo, sin embargo, anualmente se registran casos esporádicos de la enfermedad en focos naturales.

Etiología. El agente causal de la peste yersinia pestis pertenece al género yersinia de la familia Enterobacteriaceae y es una varilla corta ovoide inmóvil de 1,5 a 0,7 micrones de tamaño. La estabilidad del agente causante de la peste fuera del cuerpo depende de la naturaleza de los factores ambientales que la afectan. Con una disminución de la temperatura, aumenta el tiempo de supervivencia de las bacterias. A una temperatura de -22 ° C, las bacterias conservan su viabilidad durante 4 meses. A 50-70 ° C, el microbio muere después de 30 minutos, a 100 ° C, después de 1 minuto. Los desinfectantes convencionales en concentraciones de trabajo (cloruro de mercurio 1: 1000, solución de lisol al 3-5%, ácido carbólico al 3%, solución de lechada de cal al 10%) y antibióticos (estreptomicina, cloranfenicol, tetraciclinas) tienen un efecto perjudicial sobre Y. pestis.

Epidemiología. Distinguir entre focos de peste naturales, primarios ("plaga salvaje") y sinantrópicos (antropúrgicos) ("urbano", "puerto", "barco", "rata") Los focos naturales de enfermedades se desarrollaron en la antigüedad. Su formación no estuvo asociada a una persona y sus actividades económicas. La circulación de patógenos en focos naturales de enfermedades transmitidas por vectores se produce entre animales salvajes y artrópodos chupadores de sangre (pulgas, garrapatas). Una persona, al entrar en un enfoque natural, puede enfermarse por las picaduras de artrópodos chupadores de sangre, portadores del patógeno, a través del contacto directo con la sangre de animales de caza infectados. Se han identificado alrededor de 300 especies y subespecies de roedores portadores del microbio de la plaga. La infección por peste en ratas y ratones a menudo se presenta en forma crónica o en forma de portadores asintomáticos del patógeno. Los portadores más activos de los patógenos de la peste son la pulga de la rata, la pulga de las viviendas humanas y la pulga de la marmota. La infección humana con la peste se produce de varias formas: transmisible - a través de la picadura de pulgas infectadas, contacto - al quitar la piel de roedores comerciales infectados y cortar la carne de camellos infectados; alimenticio - al comer alimentos contaminados con bacterias; aerogénico - de pacientes con peste neumónica. Los pacientes con una forma neumónica de peste son más peligrosos para quienes los rodean. Los pacientes con otras formas pueden ser una amenaza si hay una población suficiente de pulgas.

La patogenia está determinada en gran medida por el mecanismo de transmisión de la infección. Como regla general, no hay un efecto primario en el sitio de introducción. Con el flujo de la linfa, las bacterias de la peste se trasladan a los ganglios linfáticos regionales más cercanos, donde se multiplican. En los ganglios linfáticos, se desarrolla una inflamación serosa-hemorrágica con la formación de bubón. La pérdida de la función barrera por parte del ganglio linfático conduce a la generalización del proceso. Las bacterias se diseminan por vía hematógena a otros ganglios linfáticos, órganos internos, provocando inflamación (bubones secundarios y focos hematógenos). La forma séptica de la peste se acompaña de equimosis y hemorragias en la piel, las membranas mucosas y serosas, las paredes de los vasos grandes y medianos. Son típicos los cambios degenerativos graves en el corazón, el hígado, el bazo, los riñones y otros órganos internos.

El cuadro clínico. El período de incubación de la peste es de 2 a 6 días. La enfermedad, por regla general, comienza de forma aguda, con escalofríos severos y un rápido aumento de la temperatura corporal a 39-40 ° C. Escalofríos, sensación de fiebre, mialgia, dolor de cabeza insoportable, mareos son los signos iniciales característicos de la enfermedad. La cara y la conjuntiva son hiperémicas. Los labios están secos, la lengua hinchada, seca, temblorosa, cubierta con una flor blanca espesa (como si se frotara con tiza), agrandada. El habla es borrosa, ilegible. Daño típicamente tóxico al sistema nervioso, expresado en diversos grados. Aparece la detección temprana de daños en el sistema cardiovascular, taquicardia (hasta 120-160 latidos por minuto), cianosis, arritmia del pulso, la presión arterial disminuye significativamente. En pacientes gravemente enfermos, hay vómito con sangre o café, heces blandas con moco y sangre. Se encuentra una mezcla de sangre y proteínas en la orina, se desarrolla oliguria. El hígado y el bazo están agrandados.

Formas clínicas de peste:

A. Formas predominantemente locales: cutánea, bubónica, cutánea-bubónica.

B. Formas internas diseminadas o generalizadas: séptica primaria, séptica secundaria.

B. Diseminadas externamente (central, a menudo con abundante diseminación externa): pulmonar primaria, pulmonar secundaria, intestinal.

La mayoría de los autores no reconocen la forma intestinal como forma independiente.

Se describen las formas subclínicas, leves y borradas de la plaga.

Forma de piel. En el sitio de introducción del patógeno, se producen cambios en forma de úlceras necróticas, forúnculos, ántrax. Para las úlceras necróticas, es característico un cambio secuencial rápido de etapas: mancha, vesícula, pústula, úlcera. Las úlceras cutáneas por peste se caracterizan por un curso prolongado y una curación lenta con formación de cicatrices. Los cambios secundarios en la piel en forma de erupciones hemorrágicas, formaciones ampollosas, pústulas hematógenas secundarias y carbuncos se pueden observar en cualquier forma clínica de peste.

Forma bubónica. El signo más importante de la forma bubónica de la peste es el bubón, una inflamación muy dolorosa de los ganglios linfáticos. Como regla general, hay un bubón, con menos frecuencia se desarrollan dos o más bubones. Las localizaciones más frecuentes de los bubones de la peste son las regiones inguinal, axilar y cervical. Un signo temprano de un bubón emergente es un dolor agudo que obliga al paciente a adoptar posturas antinaturales. Los bubones pequeños suelen ser más dolorosos que los grandes. En los primeros días, en el sitio del bubón en desarrollo, se pueden sentir los ganglios linfáticos individuales, luego se sueldan con el tejido circundante. La piel sobre el bubón está tensa, se enrojece, el patrón de la piel se alisa. No se observa linfangitis. Al final de la etapa de formación del bubón, comienza la fase de su resolución, que tiene lugar en una de tres formas: reabsorción, apertura y esclerosis. Cuando el tratamiento antibacteriano se inicia de manera oportuna, se produce la reabsorción completa del bubón en 15-20 días o su endurecimiento. Según la gravedad del curso clínico, los bubones cervicales ocupan el primer lugar, luego los axilares e inguinales. El mayor peligro lo representan los axilares debido a la amenaza de peste neumónica secundaria, en ausencia de un tratamiento adecuado, la mortalidad en la forma bubónica oscila entre el 40 y el 90%. Con un tratamiento antibacteriano y patogénico temprano, la muerte es rara.

Forma séptica primaria. Se desarrolla rápidamente después de una breve incubación, que va desde varias horas hasta 1-2 días. El paciente siente escalofríos, la temperatura corporal aumenta bruscamente, aparece dolor de cabeza intenso, agitación y delirio. Son posibles los signos de meningoencefalitis. Se desarrolla una imagen de un shock infeccioso-tóxico, rápidamente se establece un coma. La duración de la enfermedad es de varias horas a tres días. Los casos de recuperación son extremadamente raros. Los pacientes mueren con síntomas de intoxicación grave y síndrome hemorrágico grave, lo que aumenta la insuficiencia cardiovascular.

Forma séptica secundaria. Es una complicación de otras formas clínicas de infección, caracterizada por un curso extremadamente severo, la presencia de focos secundarios, bubones, manifestaciones pronunciadas del síndrome hemorrágico. El diagnóstico de por vida de esta forma es difícil.

Forma pulmonar primaria. La forma más grave y epidemiológicamente más peligrosa. Hay tres períodos principales de la enfermedad: el período inicial, el período pico y el período soporoso (terminal). El período inicial se caracteriza por un aumento repentino de la temperatura, acompañado de un escalofrío agudo, vómitos y dolor de cabeza intenso. Al final del primer día de la enfermedad, hay dolores cortantes en el pecho, taquicardia, dificultad para respirar, delirio. La tos va acompañada de la liberación de flema, cuya cantidad varía considerablemente (desde unas pocas "escupidas" en la neumonía por peste "seca" hasta una gran masa en la forma "abundante húmeda"). Al principio, el esputo es claro, vidrioso, viscoso, luego se vuelve espumoso, sanguinolento y finalmente sanguinolento. Una fina consistencia de esputo es un signo típico de peste neumónica. Una gran cantidad de bacterias de la peste se excreta con el esputo. Los datos físicos son muy escasos y no corresponden al estado de gravedad general de los pacientes. El apogeo de la enfermedad dura desde varias horas hasta 2-3 días. La temperatura corporal permanece alta. Se llama la atención sobre la hiperemia facial, ojos rojos, "inyectados en sangre", falta de aire severa y taquipnea (hasta 50-60 respiraciones por minuto). Los ruidos cardíacos son sordos, el pulso es rápido, arrítmico, la presión arterial es baja. A medida que aumenta la intoxicación, el estado depresivo de los pacientes es reemplazado por la excitación general, aparece el delirio El período terminal de la enfermedad se caracteriza por un curso extremadamente severo. Los pacientes desarrollan un estado de sopor. La dificultad para respirar aumenta, la respiración se vuelve superficial. La presión arterial es casi indetectable. El pulso es rápido, filiforme. Aparecen petequias y hemorragias extensas en la piel. La cara se vuelve cianótica, y luego un color gris terroso, la nariz es puntiaguda, los ojos están hundidos. El paciente experimenta miedo a la muerte. Más tarde, se desarrollan postración y coma. La muerte ocurre en el día 3-5 de la enfermedad con aumento de la insuficiencia circulatoria y, a menudo, edema pulmonar.

Forma pulmonar secundaria. Se desarrolla como una complicación de la peste bubónica, clínicamente similar a la peste pulmonar primaria en pacientes vacunados. Se caracteriza por una extensión del período de incubación hasta 10 días y una desaceleración en el desarrollo del proceso infeccioso.Durante el primer y segundo día de la enfermedad, la fiebre es subfebril, la intoxicación general es leve, la condición de los pacientes es satisfactoria. El bubón es de tamaño pequeño, sin manifestaciones pronunciadas de periadenitis. Sin embargo, el síntoma de dolor agudo del bubón siempre persiste. Si estos pacientes no reciben tratamiento con antibióticos durante 3-4 días, entonces el desarrollo posterior de la enfermedad no diferirá en modo alguno de los síntomas clínicos en pacientes no vacunados.

Pronóstico. Casi siempre grave. Un papel decisivo en la detección de la peste lo juegan los métodos de diagnóstico de laboratorio (bacterioscópicos, bacteriológicos, biológicos y serológicos) llevados a cabo en laboratorios especiales que operan de acuerdo con las instrucciones sobre el régimen operativo de las instituciones contra la plaga.

Tratamiento. Los pacientes con peste están sujetos a un estricto aislamiento y hospitalización obligatoria. El papel principal en el tratamiento etiotrópico pertenece a los antibióticos: estreptomicina, tetraciclina, cloranfenicol, prescritos en grandes dosis. Junto con el tratamiento antibacteriano, se lleva a cabo una terapia patogénica de desintoxicación, que incluye la introducción de líquidos desintoxicantes (poliglucina, reopoliglucina, hemodez, neocompensan, albúmina, plasma seco o nativo, soluciones salinas estándar), diuréticos (furosemida o lasix), manitol, etc. líquidos corporales, glucocorticosteroides, analépticos vasculares y respiratorios, glucósidos cardíacos, vitaminas, los pacientes son dados de alta hospitalaria tras completa recuperación clínica y resultado negativo del control bacteriológico.

Prevención. En Rusia, y antes en la URSS, se creó el único sistema poderoso contra la peste del mundo, que lleva a cabo medidas preventivas y contra la epidemia en focos naturales de peste.

La prevención incluye las siguientes actividades:

a) prevención de enfermedades humanas y aparición de brotes en focos naturales;

b) prevención de la infección de personas que trabajan con material infectado o sospechoso de estar infectado con peste;

c) prevención de la introducción de peste en el país desde el exterior.

^ El procedimiento para usar un traje de protección (anti-plaga)

Un traje de protección (anti-plaga) está diseñado para proteger contra la infección por patógenos de infecciones especialmente peligrosas en todos sus principales tipos de transmisión. El traje anti-plaga consta de pijama o overol, calcetines (medias), pantuflas, pañuelos, una bata anti-plaga, una capucha (bufanda grande), guantes de goma, botas de goma (lona) o chanclos profundos, una máscara de gasa de algodón (respirador anti-polvo, filtro u oxígeno - máscara de gas aislante), gafas de seguridad como "vuelo", toallas. El traje anti-plaga puede, si es necesario, complementarse con un delantal de goma (polietileno) y las mismas mangas.

^ Para ponerse el traje anti-plaga: overoles, calcetines, botas, una capucha o un pañuelo grande y una bata de peste. Las cintas en el cuello de la túnica, así como el cinturón de la túnica, se anudan al frente en el lado izquierdo con un lazo, después de lo cual las cintas se fijan en las mangas. La máscara se coloca en la cara de modo que la nariz y la boca estén cerradas, para lo cual el borde superior de la máscara debe estar al nivel de la parte inferior de las órbitas y el borde inferior debe ir debajo del mentón. Las correas superiores de la máscara están atadas con un lazo en la parte posterior de la cabeza y las inferiores, en la coronilla (como un vendaje en forma de cabestrillo). Al ponerse una mascarilla, se colocan hisopos de algodón a los lados de las alas de la nariz y se toman todas las medidas para evitar que entre aire además de la mascarilla. Las lentillas de las gafas deben frotarse previamente con un lápiz especial o un jabón seco para evitar que se empañen. Luego, póngase los guantes, habiendo comprobado previamente su integridad. Se coloca una toalla detrás del cinturón de la bata en el lado derecho.

Nota: si es necesario utilizar un fonendoscopio, se lleva delante de una capucha o una bufanda grande.

^ El procedimiento para quitarse el traje anti-plaga:

1. Lávese bien las manos enguantadas con una solución desinfectante durante 1-2 minutos. Posteriormente, después de quitarse cada parte del traje, las manos enguantadas se sumergen en una solución desinfectante.

2. Saque lentamente la toalla del cinturón y colóquela en un recipiente con solución desinfectante.

3. Limpiar el delantal de hule con un bastoncillo de algodón, humedecido abundantemente con solución desinfectante, retirarlo y enrollarlo boca abajo.

4. Quítese el segundo par de guantes y brazaletes.

5. Sin tocar las partes expuestas de la piel, saque el fonendoscopio.

6. Los anteojos se quitan con un movimiento suave, tirando de ellos hacia adelante, hacia arriba, hacia atrás, detrás de la cabeza con ambas manos.

7. La mascarilla de gasa de algodón se retira sin tocar la cara con su lado exterior.

8. Desatar las ataduras del cuello de la bata, el cinturón y, bajando el borde superior de los guantes, desatar las ataduras de las mangas, quitar la bata, envolviendo la parte exterior de la misma por dentro.

9. Retire la bufanda, recogiendo con cuidado todos los extremos con una mano en la parte posterior de la cabeza.

10. Quítese los guantes, verifique su integridad en la solución desinfectante (pero no con aire).

11. Las botas se limpian de arriba a abajo con hisopos de algodón humedecidos abundantemente con solución desinfectante (se usa un hisopo separado para cada bota), y se retiran sin manos.

12. Quítese los calcetines o las medias.

13. Quítese el pijama.

Después de quitarse el traje protector, lávese bien las manos con agua tibia y jabón.

14. La ropa protectora se desinfecta después de un solo uso remojándola en una solución desinfectante (2 horas) y cuando se trabaja con patógenos. ántrax - autoclave (1,5 atm - 2 horas) o hirviendo en solución de soda al 2% - 1 hora.

Al desinfectar un traje anti-plaga con soluciones desinfectantes, todas sus partes quedan completamente sumergidas en la solución. El traje anti-plaga debe quitarse lentamente, sin prisas, de la manera estrictamente establecida. Después de quitarse cada parte del traje anti-plaga, las manos enguantadas se sumergen en una solución desinfectante.

Algoritmo de actuación del personal médico en la identificación de un paciente sospechoso de AOI

Esquema de medidas primarias contra la epidemia.

I. Medidas para aislar al paciente en el lugar de su detección y trabajar con él.

1. Notificación de sospecha de OOI por teléfono oa través de la puerta (golpear la puerta para llamar la atención de los que están fuera del hogar y transmitir información verbalmente a través de la puerta).
2. Solicite todo el embalaje según OOI (embalaje para profilaxis de personal médico, embalaje para material de muestreo para investigación, embalaje con trajes antiplagas), desinfectantes para usted.
3. Antes de la llegada del peinado para prevención de emergencias con los medios disponibles (gasas, algodones, vendas, etc.), confeccionar una mascarilla y utilizarla.
4. Antes de la llegada de la instalación, cierre las ventanas, travesaños, utilizando medios improvisados \u200b\u200b(trapos, sábanas, etc.), cierre las grietas en las puertas.
5. Cuando reciba un peinado para prevenir su propia infección, lleve a cabo la prevención de emergencia de la infección, póngase un traje anti-plaga (en caso de cólera, un traje ligero - una bata, un delantal, posiblemente sin ellos).
6. Pegue sobre ventanas, puertas, celosías con yeso adhesivo (excepto en el foco del cólera).
7. Brindar asistencia de emergencia al paciente.
8. Realizar un muestreo de material para investigación y preparar bixes e instrucciones para la investigación en el laboratorio bacteriológico.
9. Realice la desinfección actual en la habitación.

II. Medidas para prevenir la propagación de infecciones.

Cabeza departamento, el administrador, al recibir información sobre la posibilidad de identificar OIO, realiza las siguientes funciones:

Es posible salir del brote con el permiso del médico jefe del hospital de la manera prescrita.

Rabia

La rabia es una enfermedad aguda de animales de sangre caliente y humanos, caracterizada por un daño progresivo al sistema nervioso central (encefalitis), fatal para los humanos.

El agente causal es un virus neurotrópico de la familia Rabdoviridae del género Lyssavirus. Tiene forma de bala, alcanzando un tamaño de 80-180 nm. La nucleocápside del virus está representada por ARN monocatenario. La excepcional afinidad del virus de la rabia con el sistema nervioso central fue probada por los trabajos de Pasteur, así como por los estudios microscópicos de Negri y Babesh, quienes invariablemente encontraron inclusiones peculiares en los cortes cerebrales de personas que murieron de rabia, los llamados cuerpos de Babesh-Negri.

Fuente: animales domésticos o salvajes (perros, gatos, zorros, lobos), pájaros, murciélagos.

Epidemiología. La infección humana por rabia se produce como consecuencia de la mordedura de animales rabiosos o cuando salivan la piel y las mucosas, si existen microtraumas en estos tegumentos (rasguños, grietas, abrasiones).

El período de incubación es de 15 a 55 días, en algunos casos hasta 1 año.

El cuadro clínico. Hay 3 etapas condicionalmente:

1. Heraldos. La enfermedad comienza con un aumento de la temperatura a 37,2–37,5 ° C y malestar, irritabilidad y picazón en el lugar de la mordedura del animal.

Tratamiento. Lave la herida (sitio de la picadura) con jabón, trátela con yodo, aplique un vendaje estéril. La terapia es sintomática. La letalidad es del 100%.

Desinfección. Procesamiento con solución de cloramina al 2% de platos, ropa de cama, artículos de cuidado.

Precauciones. Dado que la saliva del paciente contiene el virus de la rabia, la enfermera debe usar una máscara y guantes.

Prevención. Vacunas completas y oportunas.

Fiebre amarilla

Etiología. El agente causal, el virus de la fiebre amarilla (flavivirus febricis), pertenece al género flavivirus, familia Togaviridae.

Epidemiología. Hay dos tipos epidemiológicos de focos de fiebre amarilla: naturales o selváticos y antropúrgicos o urbanos.
El reservorio de virus en el caso de la forma selvática son los monos tití, posiblemente roedores, marsupiales, erizos y otros animales.
Los vectores de virus en focos naturales de fiebre amarilla son los mosquitos Aedes simpsoni, A. africanus en África y Hemagogus sperazzini y otros. La infección de una persona en focos naturales ocurre a través de la picadura de un mosquito infectado A. simpsoni o Nutmagogus, que es capaz de transmitir el virus 9-12 días después de la ingestión de sangre infecciosa.
La fuente de infección en focos urbanos de fiebre amarilla es una persona enferma en el período de viremia. Los mosquitos Aedes aegypti transportan virus en focos urbanos.
Actualmente, se registra morbilidad esporádica y brotes de grupos locales en la zona de bosques tropicales de África (Zaire, Congo, Sudán, Somalia, Kenia, etc.), América del Sur y Central.

El cuadro clínico. Durante el curso de la enfermedad, se distinguen 5 períodos. El período de incubación dura de 3 a 6 días, con menos frecuencia se alarga a 9 a 10 días.
El período inicial (fase de hiperemia) dura de 3 a 4 días y se caracteriza por un aumento repentino de la temperatura corporal a 39-41 ° C, escalofríos intensos, dolor de cabeza intenso y mialgias difusas. Como regla general, los pacientes se quejan de dolor intenso en la región lumbar, se notan náuseas y vómitos repetidos. Desde los primeros días de la enfermedad, la mayoría de los pacientes presentan hiperemia pronunciada e hinchazón de la cara, el cuello y la parte superior del pecho. Los vasos de la esclerótica y la conjuntiva son brillantemente hiperémicos ("ojos de conejo"), se notan fotofobia y lagrimeo. A menudo se puede observar postración, delirio, agitación psicomotora. El pulso generalmente se acelera, en los días siguientes se desarrolla bradicardia e hipotensión. La persistencia de la taquicardia puede indicar un curso desfavorable de la enfermedad. En muchos, el hígado está agrandado, y al final de la fase inicial se puede notar ictericia de la esclerótica y piel, presencia de petequias o equimosis.
La fase de hiperemia se reemplaza por una remisión a corto plazo (de varias horas a 1-1,5 días) con alguna mejoría subjetiva. En algunos casos, se produce una mayor recuperación, pero más a menudo sigue un período de estasis venosa.
La condición del paciente durante este período se deteriora notablemente. La temperatura vuelve a subir a un nivel más alto, aumenta la ictericia. La piel está pálida, cianótica en casos graves. En la piel del tronco y las extremidades, aparece una erupción hemorrágica común en forma de petequias, púrpura, equimosis. Hay sangrado importante de las encías, vómitos repetidos de sangre, melena, hemorragia nasal y uterina. En casos graves, se desarrolla un shock. El pulso suele ser raro, de llenado débil, la presión arterial disminuye constantemente; se desarrollan oliguria o anuria, acompañadas de. A menudo se observa encefalitis tóxica.
La muerte de los pacientes se produce como resultado de un shock, insuficiencia hepática y renal en el día 7-9 de la enfermedad.
La duración de los períodos de infección descritos es en promedio de 8 a 9 días, después de los cuales la enfermedad entra en la fase de convalecencia con cambios patológicos lentos.
Entre los residentes locales de áreas endémicas, la fiebre amarilla puede ser leve o sin ictericia y síndrome hemorrágico, lo que dificulta la identificación de los pacientes de manera oportuna.

El diagnóstico de fiebre amarilla se confirma mediante el aislamiento de la sangre del paciente del virus (en el período inicial de la enfermedad) o de él (RSK, NRIF, RTPHA) en los períodos posteriores de la enfermedad.

Prevención. La profilaxis específica en los focos de infección se realiza con 17 D vivos atenuados y con menor frecuencia con la vacuna Dakar. La vacuna 17 D se inyecta por vía subcutánea a una dilución 1:10 de 0,5 ml. La inmunidad se desarrolla en 7-10 días y dura 6 años. Las vacunas están registradas en certificados internacionales. Los individuos no vacunados de áreas endémicas se ponen en cuarentena durante 9 días.

1. Las enfermedades infecciosas que representan el mayor peligro para la población de nuestro país son el cólera, la peste, la malaria, las fiebres hemorrágicas virales contagiosas: Lassa, Marburg, Ébola, viruela del simio, poliomielitis causada por un virus salvaje, gripe humana causada por un nuevo subtipo, el SARS, con ciertas enfermedades: una serie de zooantroponosis (muermo, melioidosis, ántrax, fiebre amarilla, fiebre hemorrágica de Junín (fiebre argentina), Machupo (fiebre boliviana), así como síndromes de enfermedades infecciosas de etiología desconocida que representan una amenaza para la propagación internacional.

2.En primaria actividades incluidas:

Aislamiento temporal con más hospitalización

Aclaración del diagnóstico y llamada a consultores

Información sobre el paciente de la forma establecida

Brindar al paciente la asistencia necesaria

Recolección de material para investigación de laboratorio

Identificación y registro de todas las personas de contacto

Aislamiento temporal de personas de contacto

Realización de desinfección actual y final

3. Todas las LPU deben tener stock:

Medicamentos para terapia sintomática, prevención de emergencia, quimioprofilaxis.

Herramientas de prevención de emergencias personales

Equipo de protección personal

Desinfectantes

En cada instalación médica debe haber lugares visibles y accesibles durante el día:

Esquemas de alerta

Información de almacenamiento para recopilar material de personas

Información sobre el almacenamiento de desinfectantes y envases para su dilución y desinfección.

5. La prevención personal es la más importante en el sistema de medidas primarias contra la epidemia.

5.1. Cubra la boca y la nariz en el hogar con una máscara, toalla, bufanda, venda, etc.

5.2. Desinfectamos las partes expuestas del cuerpo (soluciones que contienen cloro, alcohol 70)

5.3. En el momento de la entrega, el EPP se usa en ropa médica (no contaminada con el biomaterial del paciente)

La ropa protectora (traje anti-plaga) está diseñada para proteger al personal médico de la infección por patógenos de peste, cólera, fiebres virales hemorrágicas, viruela del simio y otros patógenos de patogenicidad I-II con todos los principales mecanismos de su transmisión.

La ropa protectora debe ser de la talla adecuada.

Duración del trabajo en un traje de tipo 1 - 3 horas, en climas cálidos - 2 horas

Se utilizan diferentes mediosprotección individual: mono de uso limitado de material impermeable, mascarilla, guantes médicos, botas (cubrezapatos médicos), traje anti-plaga "Quartz", mono de protección "Taikem S", otros medios permitidos.

Mono;

Fonendoscopio (si es necesario);

Bata anti-plaga;

Vendaje de gasa de algodón;

Vasos (previamente lubricados con un lápiz o jabón especial);

Guantes (primer par);

Guantes (segundo par);

Volantes de brazo;

Toalla (en el lado derecho: un extremo está humedecido con solución desinfectante).

Lentamente, sin prisas, después de cada elemento retirado, procese sus manos en una solución desinfectante.

Toalla;

Guantes (segundo par);

Volantes de brazo;

Fonendoscopio;

Gafas de protección;

Vendaje de gasa de algodón;

Klondike;

Guantes (primer par);

Mono.

Esquemas de prevención de emergencia para enfermedades infecciosas peligrosas

Prevención de emergencia: medidas médicas destinadas a prevenir enfermedades de las personas cuando están infectadas con patógenos de enfermedades infecciosas peligrosas. Se lleva a cabo inmediatamente después del establecimiento del hecho de enfermedades infecciosas, así como enfermedades infecciosas masivas de etiología desconocida.

1.Doxiciclina-0.2, una vez al día, 5 días

2.Ciprofloxacina-0.5, 2 veces al día, 5 días.

3.Rifampicina-0.3, 2 veces al día, 5 días

4.tetraciclina-0.5 3 veces al día, 5 días

5. Trimetoprim-1-0.4, 2 veces al día, 10 días

Otorrinolaringológico y observador (tratamiento de pacientes con otro

departamento de oftalmología patología por motivos de salud)

De pie después de provisional

período máximo de sucursales

Dental hospital provisional (tratamiento de pacientes

rama con síntomas de señalización de especialmente peligrosos

enfermedades: peste, cólera, SARS, etc.)

Departamento de purulento sala de aislamiento (bajo supervisión

cirugíapersonas de contacto con pacientes con OI)

Departamentos infecciosos hospital de enfermedades infecciosas (tratamiento de pacientesOOI)

Las infecciones particularmente peligrosas son enfermedades de naturaleza infecciosa que representan un peligro epidémico extremo para otros.

Infecciones especialmente peligrosas aparecen repentinamente, se propagan a la velocidad del rayo y cubren una parte significativa de la población en el menor tiempo posible. Tales infecciones ocurren con un cuadro clínico pronunciado, por regla general, tienen un curso severo y una alta mortalidad.

Hasta la fecha, la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha incluido más de 100 enfermedades en la lista de infecciones especialmente peligrosas.

También se ha establecido una lista de infecciones cuarentenarias: poliomielitis, peste (pulmonar), cólera, fiebre amarilla, viruela, fiebre del Ébola y Marburgo, influenza (nuevo subtipo), síndrome respiratorio agudo (TARS).

En países con climas cálidos, las enfermedades infecciosas especialmente peligrosas están muy extendidas, como el cólera, el dengue, el zika, la fiebre amarilla, la peste, la malaria y muchas otras. Los casos importados de paludismo y helmintiasis tropical se registran anualmente en la Federación de Rusia.

Anualmente, entre 10 y 13 millones de ciudadanos rusos viajan al extranjero con fines turísticos y alrededor de 1 millón de ciudadanos en viajes de negocios y viajes de negocios. Más de 3,5 millones de extranjeros ingresan a nuestro país con fines turísticos y comerciales, incluso de países con una situación epidemiológica inestable.

La lista de infecciones especialmente peligrosas para Rusia:

Plaga

Cólera

Viruela

Fiebre amarilla

ántrax

Tularemia

La infección se produce a través de la piel como resultado de la picadura de una pulga o cuando los palos de la peste penetran en la herida violando la piel (cortando los cadáveres de un animal infectado, quitando la piel). La forma más común de peste por infección cutánea es la bubónica. En este caso, el patógeno permanece en el ganglio linfático más cercano al sitio de la picadura, este ganglio se inflama, se vuelve notable y doloroso. La inflamación del ganglio linfático se llama bubón.

Para protegerse de la peste, debe:

No descanse cerca de madrigueras de roedores

Evite el contacto con personas enfermas, especialmente personas con fiebre aguda.

Si la temperatura corporal aumenta o los ganglios linfáticos están inflamados, consulte a un médico de inmediato.

La infección se produce por contacto con roedores infectados (atrapando, cortando cadáveres, despellejando) y agua contaminada con excrementos de roedores. El patógeno ingresa al torrente sanguíneo humano a través de la piel desprotegida de las manos. En el trabajo agrícola: durante la cosecha, al comer alimentos que han sido tocados por ratones con tularemia, al comer carne poco cocida. Al beber agua contaminada de reservorios abiertos (por ejemplo, animales enfermos podrían meterse en un pozo) Al ser picados por artrópodos chupadores de sangre (mosquitos, tábanos, garrapatas).

¿Cómo protegerse?

1 - vacunación. Se lleva a cabo según indicaciones epidémicas.

2 - control de roedores; protección de los alimentos durante el almacenamiento; uso de ropa protectora.

La fuente de infección son los animales enfermos. Las personas enfermas no son contagiosas.

La incidencia es de carácter predominantemente profesional, los casos individuales y grupales se registran en las zonas rurales en el período verano-otoño, pero son posibles en cualquier época del año.

La fuente de infección son los animales de granja que han muerto o han muerto de ántrax. La infección se transmite a través de microtraumatismos, el uso de productos que no han sido sometidos a tratamiento térmico, por el polvo en el aire y por picaduras de insectos (tábanos).

¿Cómo protegerse?

1. Profilaxis específica para indicaciones epidémicas.

2. Vacunación de mascotas.

3. Cumplimiento de las normas para el entierro de animales muertos y la disposición de los cementerios de ganado;

4. Cumplimiento de la normativa de seguridad al trabajar con ganado y materias primas ganaderas.

5. Se debe destruir la carne, la leche de los animales enfermos y desinfectar las pieles, lanas y las cerdas.

6. Las personas con riesgo de infección están sujetas a supervisión médica durante 2 semanas. Se somete a quimioprofilaxis de emergencia.

7. Si sospecha de una enfermedad: hospitalización de emergencia.

8. En la habitación donde se encontraba el paciente se realiza la desinfección final.

La infección ocurre a través del agua, alimentos, objetos, manos contaminadas con vibriones del cólera.

Para protegerse y proteger a los demás de la infección por cólera, debe:

Antes de partir hacia países afectados por el cólera, vacúnese.

Se deben observar estrictamente las reglas de higiene personal: lavado de manos.

Los alimentos deben protegerse de las moscas.

Si se produce diarrea, consulte a un médico de inmediato.

El agente causante de la infección se transmite por contacto, gotitas en el aire, de portadores sanos, puede permanecer viable en la ropa y la ropa de cama.

Síntomas: intoxicación general, erupciones características que cubren la piel y las membranas mucosas. Pacientes que han sufrido viruela, pérdida de visión parcial o total y en casi todos los casos, cicatrices que quedan tras las úlceras.

1. Vacunación contra la viruela

2. No visite lugares concurridos, no entre en habitaciones donde haya gente febril.

3. Busque atención médica de inmediato si se siente mal, débil, dolor de garganta o fiebre.

Con una forma de la enfermedad ultrarrápida, el paciente muere después de 3-4 días.

Complicaciones de la enfermedad: gangrena de las extremidades, tejidos blandos; sepsis (en caso de infección secundaria).

¿Cómo protegerse?

1. Cuando viaje a países desfavorables para las enfermedades de la fiebre amarilla, vacúnese para protegerse contra la enfermedad durante 10 años. La vacunación se realiza 30 días antes del viaje planificado

2. Protéjase de las picaduras de mosquitos, proteja los lugares de descanso con redes, cierre bien las ventanas y puertas.

Mientras esté de vacaciones, evite los humedales, los bosques y los parques densos. Si no hay forma de evitar la visita, use ropa que excluya la posibilidad de picaduras de insectos, con mangas largas, pantalones, un sombrero.

Cómo prevenir las picaduras de insectos:

Hay 2 formas principales de prevenir las picaduras de insectos: repelentes y vigilancia (evitar las picaduras).

Las habitaciones deben tener redes en las ventanas y puertas, si no hay redes, las ventanas deben estar cerradas. Es deseable un acondicionador de aire.

Aplique el repelente sobre la piel cada 3-4 horas entre el anochecer y el amanecer.

Si los mosquitos entran en la habitación, debe haber una red por encima de las camas debajo del colchón, asegúrese de que la red no esté rota y que no haya mosquitos debajo.

Utilice aerosoles y espirales especiales en los dormitorios.

La ropa debe estar cubierta.

En caso de signos de una enfermedad infecciosa (malestar, fiebre, dolor de cabeza), detección de rastros de picaduras de insectos chupadores de sangre, aparición de erupciones o cualquier otra manifestación cutánea, consulte a un médico de inmediato.

Infecciones especialmente peligrosas (EOI) - Enfermedades altamente contagiosas que aparecen repentinamente y se propagan rápidamente, cubriendo en el menor tiempo posible una gran masa de la población. Las AOI ocurren con una clínica difícil y se caracterizan por una alta tasa de mortalidad.

Por el momento, el término "infecciones particularmente peligrosas" se refiere a enfermedades infecciosas que representan una amenaza extrema para la salud a escala internacional. Actualmente, más de 100 enfermedades están incluidas en la lista de infecciones especialmente peligrosas de la Organización Mundial de la Salud. Se ha determinado la lista de infecciones en cuarentena.

Lista de infecciones en cuarentena

polio
plaga (pulmonar)
cólera
viruela
fiebre amarilla
Ébola y fiebre de Marburgo
gripe (nuevo subtipo)
síndrome respiratorio agudo (SARS) o Sars.

Lista de infecciones altamente peligrosas sujetas a vigilancia internacional

tifus y fiebre recurrente
gripe (nuevos subtipos)
polio
malaria
cólera
plaga (pulmonar)
fiebres amarillas y hemorrágicas (Lassa, Marburg, Ébola, West Nile).

Plaga

Plaga - una enfermedad infecciosa aguda relacionada con el grupo de las zoonosis. Fuente de infeccion son roedores (ratas, tuzas, jerbos, etc.) y una persona enferma. La enfermedad se presenta en forma de bubónica, séptica (rara vez) y pulmonar. La más peligrosa es la forma neumónica de la peste. El agente causante de la infección es el bacilo de la peste, que es estable en el ambiente externo y tolera bien las bajas temperaturas.

Hay dos tipos de focos naturales de peste: focos de peste "salvaje" o esteparia y focos de plaga de ratas, urbana o portuaria.

Rutas de transmisión la plaga está asociada con la presencia de insectos (pulgas, etc.) - transmisibles. En la forma pulmonar de la peste, la infección se transmite por gotitas en el aire (al inhalar gotitas del esputo de una persona enferma que contiene el patógeno de la peste).

Síntomas de la peste aparecen repentinamente tres días después de la infección, mientras que hay una fuerte intoxicación de todo el cuerpo. En el contexto de escalofríos severos, la temperatura se eleva rápidamente a 38-39 "C, aparece un dolor de cabeza severo, enrojecimiento de la cara, la lengua se cubre con una flor blanca. En casos más graves, se desarrollan delirios de orden alucinatorio, cianosis y agudeza de los rasgos faciales con la apariencia de una expresión de sufrimiento, a veces horror. Muy a menudo, con cualquier forma de peste, se observan diversos fenómenos cutáneos: erupción hemorrágica, erupción pustulosa, etc.

En la forma bubónica de la peste, generalmente causada por la picadura de una pulga infectada, el síntoma cardinal es el bubón, que es una inflamación de los ganglios linfáticos.

El desarrollo de una forma séptica secundaria de peste en un paciente con forma bubónica también puede ir acompañado de numerosas complicaciones inespecíficas.

La forma pulmonar primaria es la más peligrosa. en un sentido epidémico y una forma clínica muy grave de la enfermedad. Su aparición es repentina: la temperatura corporal se eleva rápidamente, aparece una tos y expectoración profusa, que luego se vuelve sanguinolenta. En el apogeo de la enfermedad, los síntomas característicos son depresión general y luego un estado de excitación delirante, fiebre alta, presencia de signos de neumonía, vómitos con una mezcla de sangre, cianosis, dificultad para respirar. El pulso se acelera y se vuelve filiforme. El estado general se deteriora drásticamente, la fuerza del paciente se está desvaneciendo. La enfermedad dura de 3 a 5 días y termina con la muerte sin tratamiento.

Tratamiento. Todas las formas de peste se tratan con antibióticos. La estreptomicina, la terramicina y otros antibióticos se prescriben solos o en combinación con sulfonamidas.

Prevención.En focos naturales se realizan observaciones de la cantidad de roedores y vectores, su examen, desratización en las zonas más amenazadas, examen y vacunación de la población sana.

La vacunación se realiza con vacuna viva seca por vía subcutánea o subcutánea. El desarrollo de la inmunidad comienza a partir del día 5-7 después de una sola inyección de la vacuna.

Cólera

Cólera - Infección intestinal aguda, caracterizada por la gravedad del curso clínico, la alta mortalidad y la capacidad de traer un gran número de víctimas en poco tiempo. El agente causante del cólera. - cólera vibrio, que tiene una forma curva en forma de coma y tiene gran movilidad. Los casos recientes de un brote de cólera están asociados con un nuevo tipo de patógeno: Vibrio El Tor.

La ruta más peligrosa para la propagación del cólera es la vía fluvial. Esto se debe al hecho de que Vibrio cholerae puede persistir en el agua durante varios meses. El cólera también se caracteriza por un mecanismo de transmisión fecal-oral.

El período de incubación del cólera varía de varias horas a cinco días. Puede ser asintomático. Hay casos en que las personas mueren en los primeros días e incluso en las horas de la enfermedad como resultado de las formas más graves de la enfermedad del cólera. El diagnóstico se realiza mediante métodos de laboratorio.

Los principales síntomas del cólera son: diarrea acuosa y profusa repentina con copos flotantes, que recuerda al agua de arroz, que con el tiempo se vuelve blanda y luego en heces blandas, vómitos profusos, disminución de la micción debido a la pérdida de líquidos, lo que lleva a un estado en el que la presión arterial desciende, el pulso se debilita, aparece el más fuerte dificultad para respirar, cianosis de la piel, calambres musculares tónicos en las extremidades. Los rasgos faciales del paciente se agudizan, los ojos y las mejillas están hundidos, la lengua y las membranas mucosas de la boca están secas, la voz es ronca, la temperatura corporal es baja, la piel está fría al tacto.

Tratamiento: administración intravenosa masiva de soluciones salinas especiales para reponer la pérdida de sales y líquidos en los pacientes. Se recetan antibióticos (tetraciclina).

Control y prevención del cólera... Para eliminar los focos de la enfermedad se lleva a cabo un complejo de medidas antiepidémicas: mediante las llamadas "rondas puerta a puerta" se identifica a los pacientes, se aísla a las personas que estuvieron en contacto con ellos; Se realiza hospitalización provisional de todos los pacientes con infecciones intestinales, desinfección de focos, control de la calidad del agua y de los productos alimenticios y su neutralización, etc.

Con la amenaza de la enfermedad, así como en los territorios donde se han reportado casos de cólera, la población es inmunizada con la vacuna del cólera muerto por vía subcutánea. La inmunidad al cólera es de corta duración y no tiene una tensión lo suficientemente alta, en este sentido, después de seis meses, la revacunación se lleva a cabo mediante una sola inyección de la vacuna en una dosis de 1 ml.

ántrax

ántrax - una infección zoonótica típica. El agente causante de la enfermedad, una barra gruesa e inmóvil (bacilo), tiene una cápsula y una espora. Las esporas de ántrax persisten en el suelo hasta por 50 años.

Fuente de infeccion - animales domésticos, bovinos, ovinos, caballos. Los animales enfermos excretan el patógeno en la orina y las heces.

Las formas de propagación del ántrax son variadas: contacto, comida, transmisión (a través de las picaduras de insectos chupadores de sangre: tábanos y moscas).

El período de incubación de la enfermedad es corto (2-3 días). Las formas clínicas distinguen ántrax cutáneo, gastrointestinal y pulmonar.

En la forma cutánea del ántrax, primero se forma una mancha, luego una pápula, vesícula, pústula y úlcera. La enfermedad es difícil y en algunos casos fatal.

En la forma gastrointestinal, los síntomas predominantes son un inicio repentino, un rápido aumento de la temperatura corporal a 39-40 ° C, dolores agudos y cortantes en el abdomen, vómitos sanguinolentos con bilis, diarrea sanguinolenta. Por lo general, la enfermedad dura de 3 a 4 días y la mayoría de las veces termina en la muerte.

La forma pulmonar tiene un curso aún más severo. Se caracteriza por una temperatura corporal alta, alteraciones en la actividad del sistema cardiovascular, tos severa con la liberación de esputo con sangre. Después de 2-3 días, los pacientes mueren.

Tratamiento... El más exitoso es el uso temprano de suero específico de ántrax en combinación con antibióticos. Al cuidar a los pacientes, es necesario observar precauciones personales: trabajar con guantes de goma.

Prevención de úlceras incluye la identificación de animales enfermos con el nombramiento de cuarentena, desinfección de ropa de piel en caso de sospecha de infección, inmunización según indicadores epidémicos.

Viruela

Es una enfermedad infecciosa con un mecanismo de transmisión aérea de origen infeccioso. Agente causante de la viruela - el virus "los cuerpecitos de Pashen - Morozov", que tiene una resistencia relativamente alta en el medio externo. La fuente de infección es una persona enferma durante todo el período de la enfermedad. El paciente es contagioso durante 30-40 días, hasta que las costras de viruela desaparecen por completo. La infección es posible a través de la ropa y los artículos domésticos con los que el paciente entró en contacto.

El curso clínico de la viruela comienza con un período de incubación que dura entre 12 y 15 días.

Son posibles tres formas de viruela:

forma leve - varioloide o viruela sin erupción;
viruela común y viruela confluente
forma hemorrágica severa, que ocurre con los fenómenos de hemorragia en los elementos de la erupción, como resultado de lo cual esta última se vuelve azul púrpura ("viruela").

Viruela leve caracterizado por la ausencia de una erupción. Las lesiones generales están mal expresadas.

Viruela del tipo habitual comienza repentinamente con un escalofrío agudo, un aumento de la temperatura corporal a 39-40 ° C, dolor de cabeza y dolor agudo en el sacro y la espalda baja. A veces, esto se acompaña de la aparición de una erupción en la piel en forma de manchas rojas o rojo púrpura, nódulos. La erupción se localiza en la parte interna de los muslos y la parte inferior del abdomen, así como en los músculos pectorales y la parte superior interna del hombro. La erupción desaparece después de 2-3 días.

En el mismo período, la temperatura disminuye, el bienestar del paciente mejora. Luego aparece una erupción de viruela, que cubre todo el cuerpo y la membrana mucosa de la nasofaringe. En el primer momento, la erupción tiene el carácter de manchas densas de color rosa pálido, en la parte superior de las cuales se forma una burbuja (pústula). El contenido de la burbuja se vuelve turbio y supura gradualmente. Durante el período de supuración, el paciente siente un aumento de temperatura y dolor agudo.

Forma hemorrágica de la viruela (púrpura) es difícil y a menudo termina con la muerte 3-4 días después del inicio de la enfermedad.

Tratamiento basado en el uso de gammaglobulina específica. El tratamiento de todas las formas de viruela comienza con el aislamiento inmediato del paciente en una caja o sala separada.

Prevención de la viruela Consiste en la vacunación general de los niños a partir del segundo año de vida y posteriores revacunaciones. Como resultado, prácticamente no hay casos de viruela.

Cuando ocurren las enfermedades de la viruela, la población se revacuna. Las personas en contacto con el paciente quedan aisladas durante 14 días en un hospital o en un hospital temporal desplegado para ello.

Fiebre amarilla

La fiebre amarilla está incluida en la lista de infecciones especialmente peligrosas en Bielorrusia debido al peligro de importación de la infección desde el extranjero. La enfermedad se incluye en el grupo de enfermedades hemorrágicas agudas transmitidas por vectores de naturaleza viral. Extendido en África (hasta el 90% de los casos) y América del Sur. Los mosquitos son portadores de virus. La fiebre amarilla pertenece al grupo de infecciones cuarentenarias. Después de la enfermedad, permanece la inmunidad de por vida. La vacunación de la población es un componente esencial de la prevención de enfermedades.

El período de incubación es de 6 días. La enfermedad se caracteriza por un inicio agudo, fiebre, intoxicación grave, síndrome trombohemorrágico, daño hepático y renal.

Aproximadamente la mitad de los que desarrollan enfermedades graves mueren. No existe un tratamiento específico para la fiebre amarilla.

La vacunación contra la fiebre amarilla se realiza con vacunas certificadas por la OMS. La inmunidad después de la vacunación se desarrolla después de 10 días. Los adultos y los niños a partir de los 9 meses de edad están sujetos a vacunación.

Lista de países endémicos de fiebre amarilla


Argentina
	Mauritania

Burkina Faso
	Paraguay
Venezuela


	Sierra Leona

	Sudán del Sur
Guinea-Bissau
Guinea Ecuatorial	Trinidad y Tabago
Guayana Francesa

	República Centroafricana
Colombia

República Democrática del Congo
Costa de Marfil

Se recomienda a todos los viajeros que se vacunen contra la fiebre amarilla al ingresar a estos países.