Las sustancias generalmente tóxicas son compuestos que provocan una intoxicación general del organismo, afectando sus sistemas vitales, principalmente la respiración de los tejidos. En este caso, se dañan los mecanismos biológicos de suministro de energía para los procesos vitales: transporte de oxígeno en la sangre, acoplamiento de la oxidación biológica y la síntesis de ATP, oxidación biológica. No tienen un efecto local pronunciado en los órganos y tejidos a través de los cuales ingresan al cuerpo. Los agentes generalmente tóxicos incluyen, en primer lugar, el ácido cianhídrico y el cloruro de cianógeno. Durante la guerra de 1914-1918. Se recomendó ácido cianhídrico como agente en forma de vansenita (mezclado con tricloruro de arsénico, tetracloruro de estaño en cloroformo). La vicenciata fue utilizada por primera vez contra los alemanes por el mando francés el 1 de julio de 1916 en el río Somme. A pesar de las importantes cantidades de vinilo utilizadas (4.000 toneladas de ácido cianhídrico y cloruro de cianógeno) en la Primera Guerra Mundial, el ejército francés no logró éxitos tácticos.
A pesar de su alta toxicidad, el peligro del ácido cianhídrico en condiciones de campo resultó insignificante debido a la baja estabilidad de sus vapores en las capas superficiales de la atmósfera y la imperfección de los medios de aplicación.
En relación con la mejora de los medios de aplicación, la posibilidad de crear concentraciones de combate de ácido cianhídrico en la capa superficial de la atmósfera no resulta difícil en la actualidad, lo que permite considerarlo como un probable agente de combate. También atrae la atención de los químicos militares porque puede provocar un desarrollo muy rápido de daño clínico y la muerte en pocos minutos en el campo de batalla. El ácido cianhídrico figura como agente de reserva no estándar.
El ácido cianhídrico y sus sales se utilizan ampliamente en la industria (para extraer oro y plata de minerales, dorar y platear metales, teñir y grabar tejidos) y en la agricultura (para combatir plagas). Para fines de fumigación sanitaria se utilizan los llamados ciclones.
Es tristemente conocido el exterminio de personas en las cámaras de gas de Auschwitz y Majdanek utilizando el “ciclón A”, éster metílico del ácido fórmico cianógeno.
Puede producirse envenenamiento durante la producción, transporte y uso de cianuro. El envenenamiento puede ocurrir al consumir grandes cantidades de almendras amargas (2,5-3,5%), albaricoques (1,0-1,9%), melocotones, cerezas (0,8%), ciruelas (1,0-1,8%), peras y otras frutas y bayas que contienen el glucósido amigdalina, que incluye un grupo cianuro.
En 1961-1971 Las tropas estadounidenses en Vietnam utilizaron cianamida cálcica (un herbicida militar).
Los trágicos acontecimientos del 3 de diciembre de 1984 en la ciudad india de Bhopal también están asociados al cianuro. Más de 60 toneladas de gas licuado de isocianato de metilo estaban almacenadas en los sótanos de una planta química propiedad de la empresa estadounidense Union Carbide. Se liberó el gas, 50.000 personas resultaron gravemente heridas y más de 2.500 murieron. El isocianato de metilo tiene un efecto irritante pronunciado. Es interesante señalar que el isocianato de metilo se obtiene del fosgeno, lo que también podría tener efectos en el organismo.
1. Características toxicológicas del ácido cianhídrico y sus derivados.
ácido cianhídrico Es un líquido incoloro con fuerte olor a almendras amargas. Bp=26°C, Tmelt=-14°C, densidad de vapor - 0,93, es decir. su vapor es más ligero que el aire. Tiene una alta volatilidad: 1000 mg/l. Debido a sus propiedades fisicoquímicas, se clasifica como un agente inestable y creará bolsas de agente de acción rápida.
clorcianuro - cloruro de ácido ciánico, más pesado que el aire, punto de ebullición = 12°C, volatilidad - 3300 mg/l.
El ácido cianhídrico afecta cuando se inhalan sus vapores, cuando se ingiere con agua y alimentos y cuando la piel desprotegida se expone a vapores o soluciones. En condiciones de combate, la principal vía de entrada es la inhalación. Según la OMS, la concentración de ácido cianhídrico que provoca la pérdida de rendimiento es de 2 mg min/l y LCt = 5 mg min/l. En caso de intoxicación por vía oral, las dosis letales para los seres humanos son: HCN - 1 mg/kg, KSN - 2,5 mg/kg, NaCN - 1,8 mg/kg. La resorción percutánea es posible a una concentración de vapor de 7-12 mg/l.
Las propiedades tóxicas del cloruro de cianógeno se caracterizan por una dosis letal de 4 mg min/l.
Los vapores de ácido cianhídrico, que ingresan al cuerpo con el aire inhalado, superan las membranas pulmonares, ingresan a la sangre y se propagan a órganos y tejidos. En este caso, se produce una desintoxicación parcial del veneno, principalmente mediante la formación de compuestos de rodanio, que se excretan del cuerpo con la orina y la saliva. En esta reacción interviene la enzima rodonasa, que se encuentra en las mitocondrias, principalmente en el hígado y los riñones.
Los compuestos de cianuro pueden unirse a la cisteína para formar un compuesto no tóxico que se excreta en la orina. En el proceso de neutralización del cianuro en el cuerpo, participan los carbohidratos y se forman cianhidrinas inofensivas.
Es posible oxidar parte del ácido cianhídrico a ácido ciánico, que luego se hidroliza para formar amoníaco y dióxido de carbono. Además, parte del ácido cianhídrico se excreta sin cambios a través de los pulmones.
En las personas envenenadas, hay un alto contenido de oxígeno en la sangre arterial y un contenido significativo (hasta 16 vol%) en la sangre venosa y, en consecuencia, la diferencia arteriovenosa disminuye.
Al mismo tiempo, el consumo de oxígeno por los tejidos disminuye drásticamente y aumenta la formación de dióxido de carbono en ellos. Esto indica la supresión de procesos oxidativos en los tejidos como resultado de la exposición al veneno. Después de los estudios clásicos de Warburg (1928-1930), se aceptó generalmente que el ácido cianhídrico interactúa con la forma oxidada de la citocromo oxidasa, suprimiendo así la respiración de los tejidos. Los tejidos dejan de consumir oxígeno y se desarrolla hipoxia tisular.
Los nutrientes que ingresan al cuerpo se oxidan, durante la cual se genera la energía necesaria para la vida de los tejidos y las células.
El esquema moderno de oxidación biológica se puede dividir en dos etapas: 1) un complejo de reacciones de deshidrogenación seguida de la transferencia de hidrógeno a un grupo de enzimas flavoproteicas y 2) un complejo de reacciones asociadas con la activación del oxígeno, que finalmente conduce a la formación de agua. El sustrato oxidante pierde hidrógeno bajo la influencia de la enzima deshidrogenasa. Con la ayuda de NAD y enzimas flavoproteicas, el hidrógeno pierde electrones y se vuelve electropositivo y, por tanto, reactivo.
El electrón recibido por el sistema del citocromo oxida el átomo de hierro que forma parte del citocromo “b”, luego secuencialmente del citocromo “c” y “a”. Del citocromo a (citocromo oxidasa), se transfiere un electrón al oxígeno molecular, activándolo. Este último se combina con hidrógeno previamente activado para formar agua.
El ATP se forma como resultado de la reacción de fosforilación oxidativa durante la transferencia de hidrógeno al sistema de flavoproteínas, durante la transferencia de electrones del citocromo “b” al citocromo “c” y en la región de la citocromo oxidasa.
Esta es la principal ruta de respiración de los tejidos, la aeróbica, a lo largo de ella ocurren entre el 90 y el 93% de todos los procesos oxidativos del cuerpo.
La oxidación también puede ocurrir debido a la eliminación de hidrógeno (vía anaeróbica) con la ayuda de flavoproteínas, que se combinan con el oxígeno molecular para formar peróxido de hidrógeno. Para ello se utiliza sólo el 5-7% del oxígeno consumido por los tejidos.
El punto de acción del ácido cianhídrico es la forma trivalente oxidada del hierro, que forma parte del sistema enzimático del citocromo.
Aunque la forma oxidada del hierro en el proceso de transferencia de electrones ocurre en los átomos de hierro de todas las enzimas del sistema citocromo, el más vulnerable al ácido cianhídrico es el hierro oxidado de la enzima citocromo oxidasa, ya que la citocromo oxidasa se extiende parcialmente más allá de la membrana mitocondrial. , lo que lo hace más vulnerable al ion cian. Como resultado de este compuesto, el hierro oxidado pierde su capacidad de transformarse en una forma reducida. Como resultado, se bloquea el proceso de activación del oxígeno y, en consecuencia, su conexión con los átomos de hidrógeno electropositivos. El bloqueo de la citocromo oxidasa conduce a la acumulación de protones y electrones libres en las mitocondrias de las células, lo que conduce a la inhibición de todo el sistema de oxidación biológica en todos los órganos y tejidos del cuerpo. La consecuencia de esto es el cese de la formación de compuestos de fósforo (ATP) de alta energía en la cadena de oxidación biológica, lo que se acompaña de un rápido agotamiento de los recursos energéticos.
Existe evidencia de que el cianuro inhibe la actividad de unas 20 enzimas diferentes, incl. descarboxilasa. Esto último, naturalmente, complica el tratamiento de la intoxicación por ácido cianhídrico; sin embargo, la práctica muestra que el bloqueo de la citocromo oxidasa desempeña un papel principal en el mecanismo de acción de los cianuros.
Por lo tanto, se desarrolla una afección cuando la sangre arterial, extremadamente saturada de oxígeno, al pasar a través de los tejidos hacia el sistema venoso, casi no suministra oxígeno a los tejidos que están privados de la capacidad de utilizarlo. La diferencia arteriovenosa en el contenido de oxígeno en la sangre disminuye. Normalmente, esta diferencia es del 4-6%. Se desarrolla un estado de falta grave de oxígeno, a pesar de que las células de los tejidos se encuentran en condiciones de suministro óptimo de oxígeno.
El sistema nervioso central muestra la mayor sensibilidad a la hipoxia tisular. En condiciones de hipoxia tisular, los recursos energéticos se agotan en las células del seno carotídeo y en los centros del bulbo raquídeo. Por lo tanto, la dificultad para respirar compensatoria se reemplaza por depresión respiratoria hasta que cesa por completo. El sistema cardiovascular es relativamente resistente a los efectos del veneno.
Todos los procesos redox del cuerpo se ven alterados.
La intoxicación por cianuro se caracteriza por la aparición temprana de la intoxicación, el rápido desarrollo y rápida progresión del cuadro clínico de la lesión, con el desarrollo de falta de oxígeno, daño predominante al sistema nervioso central y probable muerte en poco tiempo.
Distinguir velocidad del rayo y el llamado lento formas.
La forma fulminante se desarrolla cuando una gran cantidad de veneno ingresa al cuerpo. La persona afectada pierde inmediatamente el conocimiento, la respiración se vuelve rápida y superficial, el pulso se acelera, se altera el ritmo, se producen convulsiones, luego se produce un paro respiratorio y se produce la muerte. El envenenamiento se desarrolla extremadamente rápido y la asistencia médica suele retrasarse.
En la forma retardada, el desarrollo de la intoxicación se prolonga en el tiempo de 15 a 60 minutos, y puede ocurrir en fácil , promedio Y severo grados.
grado leve El envenenamiento se caracteriza principalmente por sensaciones subjetivas: sabor desagradable en la boca, sensación de amargura, debilidad, mareos, sensación de entumecimiento en la mucosa oral, salivación y náuseas. Objetivamente, se notan dificultad para respirar durante la actividad física, debilidad muscular severa, dificultad para hablar y posibles vómitos. Una vez que cesa el efecto del veneno, estos fenómenos desaparecen y después de 1 a 3 días se produce la recuperación.
En caso de intoxicación gravedad moderada Al principio se observan trastornos subjetivos, como en los casos leves. Luego hay excitación, un sentimiento de miedo. Las membranas mucosas y la piel se vuelven escarlatas, el pulso se ralentiza, la presión arterial aumenta y la respiración se vuelve superficial. Pueden producirse convulsiones breves y pérdida del conocimiento a corto plazo. Con asistencia oportuna, las personas envenenadas recuperan rápidamente la conciencia y las sensaciones subjetivas desaparecen después de 4 a 6 días.
En envenenamiento severo la lesión aparece después de un breve período de latencia (varios minutos). Hay cuatro etapas de intoxicación: la etapa de los fenómenos iniciales, la etapa de dificultad para respirar, las etapas convulsiva y paralítica.
etapa inicial caracterizado principalmente por las mismas sensaciones subjetivas, excitación de la respiración y la aparición de dolor en la zona del corazón. Esta etapa es de corta duración y avanza rápidamente a la siguiente.
EN etapas de dificultad para respirar Aparecen signos de falta de oxígeno del tipo de tejido: color escarlata de las membranas mucosas y la piel de la cara, debilidad, ansiedad, aumento del dolor en el área del corazón. Se observan midriasis, exoftalmos y arritmias cardíacas. La respiración se vuelve frecuente y profunda, luego irregular con inhalaciones cortas y exhalaciones largas.
EN etapa convulsiva En el contexto de un deterioro del estado general, dificultad respiratoria y actividad cardiovascular (hipertensión, bradicardia), se producen convulsiones tónico-clónicas, que luego se vuelven tónicas, son de naturaleza paroxística y el tono muscular permanece elevado todo el tiempo. Se pierde la conciencia. Persiste el color escarlata de la piel y las mucosas, midriasis. Esta etapa dura desde varios minutos hasta varias horas. Luego se desarrolla la etapa paralítica: las convulsiones cesan, los afectados caen en coma, la respiración se ralentiza hasta detenerse por completo, después de 8-9 minutos la presión arterial baja y la actividad cardíaca se detiene.
Con un resultado favorable, el período convulsivo puede durar horas y luego los síntomas de intoxicación disminuyen. En este caso, se observan leucocitosis, linfopenia, aneosinofilia, hiperglucemia, acidosis respiratoria y metabólica.
Consecuencias a largo plazo de la intoxicación aguda por ácido cianhídrico: representada por un estado asténico, encefalopatía tóxica, neumonía, insuficiencia coronaria.
Las lesiones por cloruro de cianógeno se caracterizan por tres fases de cambios patológicos:
1. Cuando se expone al cloruro de cianógeno, es característico un fuerte efecto irritante: lagrimeo, fotofobia, irritación de las membranas mucosas de la nasofaringe, laringe, tráquea y posible desarrollo de espasmo laríngeo.
2. Al cabo de unos minutos puede desarrollarse un cuadro clínico típico de los efectos del cianuro.
3. Si la lesión en las primeras fases no termina en la muerte, se desarrolla daño al tracto respiratorio característico de la acción de los halógenos, hasta el desarrollo de edema pulmonar tóxico.
Una clínica similar se desarrolla cuando se afecta por acrilonitrilo, isocianato de metilo y grandes dosis de la sustancia irritante CC.
La terapia con antídoto para el cianuro es la siguiente:
a) unión de ácido cianhídrico libre (compuestos de cobalto, carbohidratos);
b) unión del ácido cianhídrico libre y reactivación de la citocromo oxidasa (formadoras de metahemoglobina);
c) transferencia de ácido cianhídrico a un estado inactivo (tiosulfato),
d) el uso de aceptores de hidrógeno que se acumulan en las mitocondrias (azul de metileno, ácido deshidroascórbico);
e) uso de aceptores de electrones (hidroquinona);
f) eliminación de la hipoxia aguda.
La prevención de la exposición al ácido cianhídrico y al cloruro de cianógeno en condiciones de campo se garantiza de forma fiable mediante las máscaras de gas con filtro de uso general MO‑4U, RSh‑4, PMG. En caso de situaciones de emergencia en las condiciones de producción, también se utiliza ropa protectora. En las máscaras de gas con filtro, el carbón activado se impregna con una solución especial que consiste en álcalis y sales de hierro, al interactuar con la cual se forma un compuesto complejo inofensivo.
La neutralización del ácido cianhídrico y del cloruro de cianógeno no se realiza in situ. Sin embargo, los espacios interiores contaminados con ácido cianhídrico deben tratarse con una mezcla de vapor y formaldehído.
Las sales de ácido cianhídrico se desgasifican con una mezcla que consta de dos partes de una solución al 10% de sulfato ferroso y una parte de una solución al 10% de cal apagada.
El agua no es apta para el consumo si contiene más de 0,1 mg de cianuro por litro.
Para la intoxicación por cianuro, se utilizan dos grupos de antídotos: fármacos de acción rápida y de acción lenta.
Los antídotos de acción rápida incluyen principalmente formadores de metahemoglobina. Estos fármacos convierten el hierro ferroso de la hemoglobina en forma férrica y compiten con la citocromo oxidasa por el cianuro. La dosis de formadores de metahemoglobina debe limitarse estrictamente para que el porcentaje de inactivación de la hemoglobina en metahemoglobina no supere el 25-30%. Una gran cantidad de metahemoglobina conduce al desarrollo de hipoxia hemática y puede empeorar significativamente la condición de la víctima.
El complejo cian-metahemoglobina resultante es inestable y se disocia en 1 a 1,5 horas y el ácido cianhídrico libre reaparece en el plasma. Por eso, en caso de intoxicación grave, los formadores de metahemoglobina se reintroducen al cabo de 1 hora. Después de la administración de estos medicamentos, se administran por vía intravenosa medicamentos que contienen azufre (30% de tiosulfato de sodio, 40 ml), que se metabolizan en una hora para liberar azufre libre y unir el ion cianógeno en rodónuros no tóxicos. Junto con el tiosulfato de sodio, se administran por vía intravenosa 40 ml de una solución de glucosa al 40%, que convierte el cianuro en cianhidrina. Para neutralizar el cianuro se utilizan también preparados de cobalto quelocianor 300-600-900 mg, cianocobolamina (B 12) hasta 2,5 g. El antídoto estándar de acción rápida actualmente es una solución anticianina al 20%. Está disponible en ampollas de 1 ml.
La eficacia terapéutica del fármaco está asociada con su capacidad para formar metahemoglobina y activar los procesos bioquímicos de respiración tisular en órganos y tejidos. La anticianina ayuda a normalizar la actividad bioeléctrica, mejora el suministro de sangre al cerebro y tiene un efecto beneficioso sobre la actividad cardíaca. Aumenta la resistencia del organismo a la hipoxia. En dosis terapéuticas no tiene efectos negativos sobre el sistema hematopoyético, la función hepática y renal.
Anticyan se administra por vía intramuscular e intravenosa. El medicamento se administra por vía intramuscular a razón de 3,5 mg/kg de peso corporal (1 ml de solución al 20% por 60 kg de peso corporal). La dosis intravenosa es de 2,5 mg/kg (0,75 ml por 60 kg). Cuando se administra por vía subcutánea, el fármaco puede provocar necrosis tisular.
En caso de intoxicación grave, se permite la administración repetida de anticianina: por vía intravenosa, después de 30 minutos (0,75 ml de solución al 20%), por vía intramuscular, después de 1 hora (1 ml de solución al 20%). Cuando se administra por vía intravenosa, la cantidad calculada de anticianina se diluye en 10 ml de una solución de glucosa al 25% o 40% y se administra a razón de 3 ml por 1 minuto.
12 a 18 horas después de la inyección, puede desarrollarse una reacción hipertérmica, que se reduce administrando 1-2 ml de solución de analgin al 50% o 1 ml de solución de difenhidramina al 1%.
Tratamiento por etapas . Para proporcionar primeros auxilios, se utiliza un remedio estándar (SMV): una solución anthician al 20%. Además, las medidas de primeros auxilios incluyen: colocación de máscara antigás, respiración artificial manual, evacuación del área.
Los primeros auxilios consisten en el uso de un antídoto estándar (PF): solución anticancerígena al 20%. El medicamento se administra por vía intramuscular, 1 ml (hasta 2-3 veces cada hora). A veces se administra cordiamina y se realiza oxigenoterapia.
Los primeros auxilios médicos incluyen la administración repetida de anticianina. Después de 10 a 20 minutos, se introducen 20-30 ml de una solución de tiosulfato de sodio al 30% y 20 ml de una solución de glucosa al 40%.
En la OMedB se brinda atención médica calificada, donde se llevan a cabo medidas de reanimación, tratamientos repetidos y terapia sintomática. Para brindar atención especializada, los pacientes son evacuados al VPTG, con trastornos neurológicos, al VPTG. Los pulmones afectados permanecen en urgencias, los convalecientes son enviados al VPGLR.
Es difícil predecir la magnitud de las pérdidas debido a la falta de descripciones de los brotes reales o de sus modelos. Sólo está claro que será una fuente de agente inestable y de acción rápida, en la que las pérdidas sanitarias se producirán en los primeros 3 a 5 minutos y las muertes en la primera hora.
La estructura de SP en caso de lesión por HCN puede ser: grave - 30% (período de tratamiento de 30 a 45 días), grado moderado - 50% (período de tratamiento de hasta 7 días), grado leve - 20% (período de tratamiento de hasta 3 días).
2. Características toxicológicas del monóxido de carbono, gases explosivos y factores químicos de la munición de explosión volumétrica.
Monóxido de carbono (CO) es un producto de la combustión incompleta de sustancias que contienen carbono, cuando el proceso de combustión se produce en condiciones de suministro insuficiente de oxígeno del aire. El CO es más ligero que el aire (0,97), punto de ebullición = -191,5°C, solubilidad en agua 2%. Es un agente reductor activo. La reacción con cloruro de paladio se utiliza para indicar CO. La reducción de MnO2, CuO se utiliza en los cartuchos de máscaras antigás de hopcalita para proteger contra el CO. La intoxicación por monóxido de carbono ocurre con bastante frecuencia, tanto en tiempos de paz (9-15%) como en condiciones de combate. En gases explosivos durante la explosión de trinitrotolueno, el contenido de CO alcanza el 60% (685 mg/l), pólvora negra (sin humo) - 4% (45 mg/l), durante la combustión de napalm, óxido de propileno en municiones de explosión volumétrica - hasta 15% (170 mg/l). Cuando la madera se quema durante un incendio, se forma monóxido de carbono con un contenido en el aire del 5,5% (65 mg/l). Las actividades productivas humanas provocan la liberación a la biosfera de 300 a 600 millones de toneladas de monóxido de carbono al año, el 60% de esta cantidad proviene de los gases de escape de los vehículos. Los gases de escape de los motores con carburador en ralentí contienen un 15% de CO y, en marcha, hasta un 4%. En el gas de iluminación se forma un 11% (125 mg/l). La corriente principal de humo de tabaco contiene 4,6% (53 mg/l) de CO. En este sentido, podemos hablar del CO como un veneno militar-profesional.
Los disparos más peligrosos se llevan a cabo en espacios cerrados: torres de artillería, fortines, refugios, etc., desde tanques y vehículos blindados. En la literatura extranjera hay indicaciones de que algunos compuestos de CO con metales (carbonilos) pueden usarse como OM. Los más tóxicos son el pentacarbonilo de hierro y el tetracarbonilo de níquel. Cuando se calientan con luz, se libera una gran cantidad de CO. Los carbonilos metálicos son agentes reductores fuertes y en sí mismos son tóxicos y causan daños a las membranas mucosas del tracto respiratorio, incluido el desarrollo de edema pulmonar.
Al disparar, explotar o lanzar misiles equipados con motores que funcionan con combustible sólido para cohetes, se forman sustancias tóxicas, llamadas gases explosivos o en polvo. Contienen: dióxido de carbono, agua, nitrógeno, metano, óxidos de nitrógeno y dióxido de carbono. Su gravedad específica depende de las condiciones de la explosión: contenido de oxígeno suficiente o insuficiente en la atmósfera. Dependiendo de ello predominará uno u otro gas y esto determinará la peculiaridad de la clínica, aunque en general la intoxicación tiene el carácter de intoxicación combinada con estos venenos. Básicamente, el cuadro de intoxicación se produce según el tipo de intoxicación por monóxido de carbono en combinación con intoxicación por óxidos de nitrógeno, como “intoxicación por pólvora”. En general, se desarrolla hipoxia hemática grave.
Efecto de daño de las municiones. explosión volumétrica (BOE) 4-6 veces, y en el futuro 10-20 veces más que municiones altamente explosivas del mismo peso, equipadas con TNT. El componente principal de la munición de explosión volumétrica es el óxido de etileno o el óxido de propileno. El principio de funcionamiento de un BOV se puede simplificar de la siguiente manera: una mezcla líquida se coloca en un caparazón especial; durante una explosión, se rocía, se evapora y se mueve con oxígeno, formando una nube de una mezcla de aire y combustible con un radio de aproximadamente 15 y un espesor de 2-3 metros. Se enciende en varios lugares mediante detonadores, se forma una onda de aire supersónica con un alto exceso de presión, que actúa según el principio de "apretar" el cuerpo, provocando lesiones y quemaduras. Sin embargo, también es necesario tener en cuenta el efecto perjudicial del factor químico debido a la alta toxicidad de los óxidos de etileno y propileno.
Óxido de etileno Se utiliza como agente químico inflamable, detergente en la industria e insecticida en la formulación OKBM (etileno + bromuro de metilo) para desgasificar la ropa de piel. Punto de ebullición = -19,7°C, líquido móvil con olor etéreo, el límite inferior de inflamabilidad en mezcla con aire es del 3%.
Óxido de propileno utilizado como fumigante, producto intermedio para síntesis orgánica. Líquido incoloro de olor etéreo. Punto de ebullición = 35°C. Cuando se mezcla con aire explota.
La concentración letal promedio de óxido de etileno y óxido de propileno para ratas blancas con una exposición de 4 horas es de 2,6 y 10 mg/l, respectivamente.
El segundo componente del efecto tóxico de los agentes de guerra química inflamables es el monóxido de carbono. Se forma durante la combustión de etileno y propileno (1,5%).
El tercer componente es el dióxido de carbono, cuyo contenido en los gases explosivos de las municiones de explosión volumétrica es del 10 al 15%.
Además, en una atmósfera expuesta a gases explosivos, el BOV reduce drásticamente el contenido de oxígeno (hasta un 5-6%), ya que se consume durante el proceso de combustión. Por lo tanto, también se desarrolla hipoxia hipóxica.
El mecanismo de acción del monóxido de carbono.
Según el tipo de acción fisiopatológica, el monóxido de carbono es un veneno sanguíneo que, al interactuar con la hemoglobina, la convierte en carboxihemoglobina, provocando una hipoxia de tipo hémico. Sin embargo, en el desarrollo de la intoxicación se produce una interacción del CO con la mioglobina, el citocromo “a3” y otros sistemas bioquímicos que contienen hierro y cobre.
Interacción del CO con la hemoglobina.
Al penetrar en los glóbulos rojos, el CO interactúa con el hierro divalente de la hemoglobina para formar un complejo fuerte: la carboxihemoglobina. La interacción del veneno se produce tanto con la forma reducida como con la oxidada de hemoglobina. A pesar de que la conexión entre el CO y la hemoglobina es bastante fuerte, sigue siendo reversible. Sin embargo, la “afinidad” del CO por la hemoglobina es 360 veces mayor en comparación con el oxígeno. La “afinidad” del CO por la hemoglobina no significa que el veneno tenga una mayor tasa de adición a la hemoglobina que el oxígeno; este último se adhiere a la hemoglobina 10 veces más rápido. Sin embargo, la tasa de disociación de la carboxihemoglobina es aproximadamente 3600 veces menor que la tasa de disociación de la oxihemoglobina. Por tanto “afinidad” = 3600:10 = 360 veces.
El monóxido de carbono no sólo se une al hierro ferroso de la hemoglobina, sino que agrava la disociación de la oxihemoglobina, lo que aumenta el desarrollo de deficiencia de oxígeno (efecto Holden). Incluso cuando el CO está unido a uno de los cuatro hemos, tres de los cuales están unidos por oxígeno, el veneno altera drásticamente la capacidad de la hemoglobina para transferir oxígeno a los tejidos. Al unirse primero a la molécula de hemoglobina, el CO interrumpe la "interacción hemo-heme" en uno de los cuatro hemos, lo que facilita la conexión del oxígeno con la hemoglobina, e inhibe la conexión del oxígeno con los otros tres hemos, lo que agrava significativamente la hipoxia.
Interacción del CO con la mioglobina. .
La mioglobina (MHb) ocupa una posición intermedia entre la hemoglobina sanguínea y las enzimas oxidativas musculares (citocromos) y en el momento de la contracción muscular, cuando los capilares se pinzan y la presión parcial de oxígeno cae, suministra oxígeno ininterrumpidamente a los músculos dividiéndolo.
Cuando el CO interactúa con la mioglobina, se forma carboximioglobina (COMHb). El suministro de oxígeno a los músculos que trabajan se ve afectado. Esto explica el desarrollo de una debilidad muscular grave, especialmente de las extremidades inferiores y del miocardio. La afinidad del CO por la MHb muscular es 28 a 51 veces mayor que la del oxígeno por la MHb.
Interacción con citocromos.
Si hay una alta concentración de CO en el aire inhalado, interactúa con el hierro divalente del citocromo "a3", como resultado, se desarrolla una violación de la respiración de los tejidos. El CO interactúa más activamente con la citocromo oxidasa en los tejidos que se metabolizan activamente, donde la presión local de oxígeno en las células es a veces baja. Esto ocurre a pesar de la alta “afinidad” de la citocromo oxidasa por el oxígeno, que es 3000 veces mayor que su “afinidad” por el CO. Sin embargo, ante altas concentraciones de monóxido de carbono en el aire y debido a su consumo continuo, el veneno penetra en la célula en una cantidad importante e interactúa con la citocromo oxidasa, sin ser desplazado por el oxígeno, cuya concentración en el aire disminuye. Según A. L. Tiunova, como resultado de esto, se altera la formación de agua en la cadena respiratoria y se forman radicales libres activos. Este último activa la peroxidación lipídica, lo que daña las estructuras de las membranas, promueve la alteración de las reacciones de comportamiento y el desarrollo de procesos tróficos e inhibe la actividad motora. Otro componente de la cadena de transporte de electrones mitocondrial, el citocromo “C”, interactúa con el CO en condiciones de acidosis grave (pH inferior a 4) y alcalosis significativa (pH 11,5), lo que también inhibe la respiración de los tejidos. Entre las enzimas que contienen cobre, el CO inhibe la tirosinasa e interactúa con la forma reducida de peroxidasa, creando compuestos parecidos a la carboxihemoglobina.
La forma fulminante de intoxicación por CO se explica por la inhibición de la actividad de la citocromo oxidasa en los glomérulos carotídeos, responsable de la excitación refleja de la respiración en caso de falta de oxígeno. Como resultado de esto, se produce una sobreexcitación de los receptores y se desarrolla una inhibición extrema, lo que lleva a un paro respiratorio.
Cuadro clínico de la lesión.
Dependiendo de la concentración del veneno y del momento de su acción en el organismo, pueden desarrollarse formas de intoxicación fulminantes y retardadas.
forma de rayo(apopléjico) se desarrolla cuando se expone a un veneno en concentraciones muy altas. La persona envenenada casi instantáneamente pierde el conocimiento y se desarrollan convulsiones. La muerte llega rápidamente. Primero, se detiene la respiración y luego se detiene la actividad cardíaca.
Las formas ralentizadas se dividen en típicas y atípicas: sincopales y eufóricas.
forma sincopal Representa del 10 al 20% de todos los casos de intoxicación, mientras que se observa una fuerte disminución de la presión arterial, las membranas mucosas y la piel adquieren un color gris ceniza (“asfixia blanca”). Se pierde la conciencia. El estado de colapso puede durar varias horas. Los supervivientes experimentan debilidad y somnolencia durante mucho tiempo. La forma de síncope se desarrolla con la exposición prolongada a CO en bajas concentraciones bajo una actividad física relativamente intensa.
Forma eufórica Ocurre en el 5-10% de los casos con exposición prolongada a bajas concentraciones de CO en el cuerpo con poca actividad física. Las víctimas están excitadas y pueden realizar acciones desmotivadas. En el futuro, especialmente con una mayor actividad física o un trauma mental, se pierde el conocimiento, aparecen problemas respiratorios y cardíacos.
Forma típica(70‑85%) La intoxicación por CO puede ocurrir en tres grados de gravedad. Un grado leve de intoxicación ocurre cuando no se forma más del 30% de carboxihemoglobina, moderado (del 30 al 40%), grave: del 40% o más.
grado leve. Se desarrolla dolor de cabeza intenso, mareos, tinnitus, sensación de "pulsación de las arterias temporales", debilidad, palpitaciones, dificultad para respirar, náuseas, posiblemente vómitos y marcha inestable. La presión arterial aumenta, las pupilas se dilatan. Al principio, la actividad mental puede verse afectada, los afectados pierden la orientación en el tiempo y el espacio y puede desarrollarse euforia. Al salir de la atmósfera contaminada, todos los fenómenos pasan gradualmente sin consecuencias.
Grado medio. La conciencia se oscurece, se desarrolla una debilidad muscular grave, especialmente en las extremidades inferiores. Se altera la coordinación de movimientos, aparece somnolencia e indiferencia hacia el entorno. La dificultad para respirar se intensifica, el pulso se acelera y la presión arterial disminuye después de un breve aumento. Aparecen manchas rosadas en la piel. A veces puede haber pérdida del conocimiento. Cuando se recupera la conciencia, se puede observar un estado que recuerda a la intoxicación por alcohol, a veces la conciencia se recupera lentamente. Los trastornos tróficos aparecen en forma de grandes ampollas llenas de líquido edematoso, a menudo en las extremidades inferiores. Pueden desarrollarse fibrilaciones, convulsiones clónicas y tónicas. Después del envenenamiento, el dolor de cabeza, la marcha inestable y los mareos persisten durante mucho tiempo.
grado severo El envenenamiento (asfixia) se desarrolla en tres etapas.
1. Inicial. Dolor de cabeza, mareos, náuseas, vómitos; a menudo fenómenos de excitación, tendencia a acciones desmotivadas; la respiración se acelera, se desarrolla debilidad muscular, hasta tal punto que la persona afectada pierde la capacidad de moverse.
2. Comas. Se suprimen todas las funciones del cuerpo. La actividad cardíaca está debilitada (taquicardia, hipotensión vascular). La respiración es rápida al principio, luego se vuelve superficial, la conciencia se nubla hasta perderse por completo. Se desarrollan vómitos, la temperatura aumenta y las pupilas se dilatan. Aparecen convulsiones, coma y separación involuntaria de orina y heces.
3. Terminales. La respiración es incorrecta, como Cheyne-Stokes. La temperatura corporal disminuye gradualmente. El coma puede durar de 1 a 2 días. Como resultado de la asfixia progresiva, la piel y las membranas mucosas se vuelven cianóticas. Un signo de pronóstico grave es la pérdida de la reacción pupilar, la secreción de un líquido espumoso rosado por la nariz y la boca y el desarrollo de edema pulmonar.
Primero, la respiración se detiene, luego el corazón se detiene.
En general, la intoxicación por monóxido de carbono se caracteriza por el desarrollo de los siguientes síndromes:
− trastornos psiconeurológicos;
− disfunción de la respiración externa;
− disfunción del sistema cardiovascular;
− síndrome de trastornos tróficos.
Primeros auxilios y tratamiento.
La tarea principal al brindar primeros auxilios es sacar rápidamente a la víctima de un área con una alta concentración de monóxido de carbono. Después de sacar a la víctima al aire libre, es necesario frotarle el pecho, aplicarle una almohadilla térmica en las piernas y ponerle tiritas de mostaza en la espalda.
¡En caso de intoxicación moderada y grave, retrasar a las víctimas hasta el centro médico es inaceptable! Todas las medidas de asistencia médica de emergencia se llevan a cabo durante el proceso de evacuación.
El paciente debe ser evacuado a la institución médica más cercana con capacidad para realizar TOHB, transporte en ambulancia, acompañado de un médico o paramédico.
Si la respiración se detiene, se debe realizar respiración artificial combinada con oxígeno. Se debe realizar respiración artificial hasta que se restablezcan los movimientos respiratorios independientes. En casos severos, se transfieren a respiración controlada. Se realiza una inhalación continua de 80-100% de oxígeno.
Para la agitación y las convulsiones, se inyectan por vía intramuscular 1-2 ml de una solución de fenazepam al 1%. Para la obstrucción del tracto respiratorio: 10 ml de solución de aminofilina al 2,4% por vía intravenosa. Si se desarrolla coma, se coloca una bolsa de hielo en la cabeza, se inyectan por vía intravenosa 40 ml de una solución de glucosa al 40% con 4-6 ml de una solución de ácido ascórbico al 5%, 8 unidades de insulina, 5-10 ml de una solución al 2,4% de aminofilina, 50 -100 mg de prednisolona, 40-80 mg de furosemida. En combinación con otros fármacos, se administra 1 ml de solución de acizol al 6% para interrumpir las reacciones de peroxidación lipídica.
Para compensar el citocromo “C” fisiológico de los tejidos, cuyo contenido disminuye drásticamente durante la intoxicación por CO y para reactivar la citocromo oxidasa bloqueada por CO, se introduce el citocromo C. El hierro contenido en el citocromo C acelera el curso de los procesos oxidativos durante la intoxicación por monóxido de carbono. El medicamento se administra IM o IV lentamente, 4 a 8 ml, 1 a 2 veces al día. En caso de intoxicación grave, se administran por vía intravenosa de 20 a 40 ml (50 a 100 mg) del fármaco. Antes de administrar citocromo C, es necesario determinar la sensibilidad del paciente al mismo.
Para acelerar la eliminación de CO del organismo se recomienda administrar suplementos de hierro o cobalto. Así, el ferrum reductum administrado por vía oral a una dosis de 50 mg/kg acelera la excreción de CO y reduce su concentración en sangre. Entre las preparaciones de cobalto, se utiliza la sal de cobalto EDTA.
El mayor contenido de ácido pirúvico en la sangre durante la intoxicación aguda por CO fue la base para el uso de vitamina B1. Se administra por vía intravenosa o intramuscular con 4 ml de solución al 5%. Junto con la vitamina B 1, se recomienda administrar de 2 a 4 ml de una solución al 6% de bromuro de tiamina (B 6).
La oxigenoterapia garantiza una recuperación más rápida de los pacientes con intoxicación por CO. La oxigenoterapia se realiza a una presión de 2-3 atmósferas durante 15-30 minutos. En algunos casos, se realizan repetidas sesiones de TOHB hasta que los síntomas neurológicos desaparecen por completo y el nivel de carboxihemoglobina en sangre se normaliza.
En caso de estados comatosos prolongados que duren más de 24 horas en pacientes con intoxicación por CO, varios autores recomiendan el uso de hipotermia craneoencefálica. Hay observaciones clínicas de que la transfusión de 300 a 400 ml de sangre ayuda a los pacientes a recuperarse del coma y acelera la eliminación del veneno del cuerpo.
Se han publicado varios trabajos que permiten concluir que la exanguinotransfusión de sangre es cada vez más común en el tratamiento de la intoxicación aguda por CO. Se recomienda para el coma por óxido de carbono. Se recomienda la máxima reposición posible (hasta 3-4 l) con la adición de 50-100 ml de solución de glucosa al 40% por cada 1000 ml de sangre.
Este tratamiento debe realizarse precozmente junto con la oxigenoterapia.
En caso de intoxicación por CO, no se deben prescribir analépticos, ya que provocan convulsiones y vómitos. La administración de drogas y opiáceos está contraindicada, ya que estos últimos provocan parálisis del centro respiratorio.
Con el desarrollo de edema cerebral y edema pulmonar, se lleva a cabo la terapia adecuada.
Cuando aparecen signos de insuficiencia renal aguda, para prevenir la anuria miogloinúrica y compensar la acidosis metabólica, se realiza alcalinización de la sangre (solución de bicarbonato de sodio al 4% 400-800 ml) y hemodiálisis. Se lleva a cabo la prevención y el tratamiento del síndrome miorrenal.
Generalmente, las sustancias tóxicas que ingresan al cuerpo interrumpen la transferencia de oxígeno de la sangre a los tejidos. Estos son uno de los agentes de acción más rápida. Estos incluyen el ácido cianhídrico (AC) y el cloruro de cianógeno (CC). En el ejército estadounidense, el ácido cianhídrico y el cloruro de cianógeno son agentes de reserva.
Ácido cianhídrico (AC)- Líquido incoloro, de rápida evaporación, con olor a almendras amargas. En áreas abiertas se evapora rápidamente (después de 10-15 minutos) y no contamina el área ni el equipo. La desgasificación de locales, marquesinas y vagones cerrados se realiza mediante ventilación. En condiciones de campo, es posible una sorción significativa de ácido cianhídrico por parte de los uniformes. La desinfección también se consigue mediante la ventilación. El punto de congelación del ácido cianhídrico es de -14 °C, por lo que en climas fríos se utiliza mezclado con cloruro de cianógeno u otros agentes químicos. El ácido cianhídrico se puede utilizar en bombas químicas de gran calibre. El daño se produce al inhalar aire contaminado (es posible que se produzcan daños a través de la piel con una exposición prolongada a concentraciones muy altas). Los medios de protección contra el ácido cianhídrico son una máscara antigás, refugios y equipos equipados con unidades de ventilación con filtro. Cuando se ve afectado por el ácido cianhídrico, aparece un sabor metálico desagradable y una sensación de ardor en la boca, entumecimiento en la punta de la lengua, hormigueo en el área de los ojos, rasguño en la garganta, ansiedad, debilidad y mareos. Luego aparece una sensación de miedo, las pupilas se dilatan, el pulso se vuelve raro y la respiración se vuelve irregular. La víctima pierde el conocimiento y comienza un ataque de convulsiones, seguido de parálisis. La muerte se produce por paro respiratorio. En caso de exposición a concentraciones muy altas se produce la llamada forma de daño fulminante: la persona afectada pierde inmediatamente el conocimiento, la respiración es rápida y superficial, convulsiones, parálisis y muerte. Cuando se ve afectado por el ácido cianhídrico, se observa una coloración rosada de la cara y las membranas mucosas. El ácido cianhídrico no tiene un efecto acumulativo.
Primeros auxilios. Coloque una máscara antigás a la persona afectada, triture la ampolla con el antídoto contra el ácido cianhídrico e introdúzcala en el espacio debajo de la máscara en la parte delantera de la máscara antigás. Si es necesario, realice respiración artificial. Si los síntomas de la lesión persisten, se puede volver a administrar el antídoto. El ácido cianhídrico se detecta mediante un tubo indicador con tres anillos verdes utilizando dispositivos VPHR y PPHR.
Cloruro de cianógeno (CK)- incoloro, más volátil que el ácido cianhídrico, líquido con un fuerte olor desagradable. Sus propiedades tóxicas son similares al ácido cianhídrico, pero a diferencia de él, irrita el tracto respiratorio superior y los ojos. Los medios de aplicación, protección y desgasificación son los mismos que para el ácido cianhídrico.
Agentes asfixiantes
Este grupo de agentes químicos incluye fosgeno. En el ejército estadounidense, el fosgeno (CG) es un agente de reserva.
Fosgeno (CGRAMO) en condiciones normales, un gas incoloro, 3,5 veces más pesado que el aire, con un olor característico a heno podrido o a fruta podrida. Se disuelve mal en agua, pero se descompone fácilmente. Estado de combate - par. La duración en el suelo es de 30 a 50 minutos, el estancamiento de vapores en trincheras y barrancos es posible durante 2 a 3 horas y la profundidad de distribución del aire contaminado es de 2 a 3 km.
El fosgeno afecta al cuerpo sólo cuando se inhala su vapor, y se producen irritación leve de la membrana mucosa de los ojos, lagrimeo, sabor dulzón desagradable en la boca, ligeros mareos, debilidad general, tos, opresión en el pecho, náuseas (vómitos). sintió. Tras abandonar la atmósfera contaminada, estos fenómenos desaparecen, y en 4-5 horas la persona afectada se encuentra en una etapa de bienestar imaginario. Luego, como resultado del edema pulmonar, se produce un fuerte deterioro de la condición: la respiración se vuelve más frecuente, tos intensa con abundante producción de esputo espumoso, dolor de cabeza, dificultad para respirar, labios, párpados, nariz azules, aumento del ritmo cardíaco, dolor. en el corazón aparecen debilidad y asfixia. La temperatura corporal sube a 38-39 °C, el edema pulmonar dura varios días y suele provocar la muerte.
Primeros auxilios. Poner una máscara antigás al afectado, sacarlo de la atmósfera contaminada, proporcionarle reposo absoluto, facilitarle la respiración (quitarle el cinturón, desabrocharle los botones), cubrirle del frío, darle una bebida caliente y llevarlo a un centro médico lo más rápido posible.
Protección contra el fosgeno: máscara antigás, refugio y equipo equipado con unidades de filtrado y ventilación. El fosgeno se detecta mediante un tubo indicador con tres anillos verdes mediante los dispositivos VPHR y PPHR.
Las sustancias tóxicas de acción tóxica general (generalmente venenosas) incluyen ácido cianhídrico, cianuro de potasio, cianuro de sodio, cloruro de cianógeno y bromuro de cianógeno.
El uso más probable como arma de destrucción masiva es el ácido cianhídrico, que se encuentra en el arsenal de armas químicas de muchos países. El ácido cianhídrico (HCN) es un líquido transparente incoloro con olor a almendras amargas. La principal vía de penetración del vapor de ácido cianhídrico en el cuerpo es la inhalación; una concentración de veneno de 0,42 mg/l provoca una muerte rápida.
Si el ácido cianhídrico se ingiere con alimentos o leche contaminados, la dosis letal es de 1 mg/kg de peso corporal. El mecanismo de acción del ácido cianhídrico se ha estudiado con cierto detalle en términos de trastornos de la respiración tisular. Se ha establecido que interfiere con los procesos redox en los tejidos y conduce al desarrollo de hipoxia de tipo tisular (histotóxica).
El sistema de suministro de energía del cuerpo se puede presentar en forma de varios enlaces: oxidación de sustratos con acumulación de protones y electrones; transferencia de protones y electrones a lo largo de la cadena de enzimas respiratorias, durante la cual se produce la acumulación de macroergios (fosforilación). La sección final de la cadena respiratoria es la enzima que contiene Fe y Cu, la citocromo oxidasa, que activa el oxígeno liberado de la sangre y transfiere protones a O2 para formar agua (fig. 3.1).
Los premios Nobel Otto Warburg (descubrió la citocromo oxidasa, FAD, NADPH), Peter Mitchell (autor de la hipótesis quimioosmótica de la fosforilación oxidativa), Fritz Lipmann (estudió el papel del ATP en la actividad metabólica de la célula) y otros hicieron un gran Contribución al desarrollo de ideas sobre el metabolismo energético.
Los procesos de generación de energía ocurren principalmente en las mitocondrias. Las enzimas de la cadena respiratoria están asociadas con la membrana interna. La transferencia de electrones se realiza de tal manera.
secuencias: deshidrogenasa dependiente de nicotinamida dinucleótido; flavina adenindina-
deshidrogenasa dependiente de cleótidas; coenzima Q (ubiquinona); citocromos b1, c1|, c, a, a3.
Así, la enzima terminal de la cadena respiratoria son los citocromos a y a3, llamados citocromo oxidasa.
Una cuestión bastante difícil para comprender los procesos de suministro de energía sigue siendo la identificación de los mecanismos de acoplamiento de oxidación y fosforilación. La teoría más aceptada es la teoría quimioosmótica de Peter Mitchell. La esencia de la hipótesis es la siguiente.
Los componentes de la cadena respiratoria, al unir un electrón, también capturan un protón de la matriz mitocondrial (fig. 3.2).
"" - membrana externa
tocondria
espacio intermembrana de las mitocondrias
ÉL* 
AAD
matriz + fosfato
inorgánico
(explicaciones en el texto)
Durante el proceso de transferencia de electrones a lo largo de la cadena, el ion H+ se libera al espacio intermembrana. En este caso, la superficie exterior de la membrana mitocondrial interna adquiere una carga positiva y la superficie interna adquiere una carga negativa (debido a los iones OH). Los iones H+ penetran en las mitocondrias a través de poros especiales (proteína de membrana F0), es decir, en la matriz. La transición de protones va acompañada de la liberación de energía libre, que se acumula en la cercana fase AT. En este momento se produce la síntesis de ATP. El agua formada durante el proceso de síntesis debe eliminarse de la zona de reacción. Se supone que la molécula de agua se separa del ADP y del fosfato inorgánico en forma de iones H+ y OH-, que se liberan de la membrana de acuerdo con gradientes de concentración: OH- hacia el espacio intermembrana (“afuera”) y H+. hacia las mitocondrias. En ambos casos el proceso finaliza con la formación de agua.
Por tanto, podemos suponer que la respiración tisular carga la membrana mitocondrial y la fosforilación oxidativa la descarga, utilizando la energía del potencial de membrana para la síntesis de ATP.
El ácido cianhídrico, al reaccionar con la citocromo oxidasa Fe+, bloquea la transferencia de electrones del hierro al oxígeno molecular y, por tanto, interrumpe la vía principal de respiración de los tejidos, que, como se sabe, tiene lugar en el 90-93% de los procesos oxidativos del organismo.
Al mismo tiempo, en caso de intoxicación por cianuro, se establecieron hechos que no pueden explicarse únicamente por la hipoxia. Por ejemplo, el cuadro clínico de intoxicación experimental no se correlaciona con la tasa de inhibición de la citocromo oxidasa en el cerebro. Como regla general, la disminución de la actividad enzimática se retrasa. En las formas fulminantes de intoxicación no se detecta ninguna inhibición significativa de la enzima. El análisis de tales contradicciones sugiere también la presencia de un efecto directo de las moléculas del veneno en el sistema nervioso central, en particular en los centros respiratorio y vasomotor, y en los glomérulos carotídeos. Además, los cianuros suprimen la actividad de varias enzimas implicadas en el metabolismo: catalasa, peroxidasa, lactato deshidrogenasa y alteran el metabolismo del calcio.
El cuadro clínico de intoxicación por cianuro se caracteriza por la aparición temprana de signos de intoxicación, un curso rápido con desarrollo de falta de oxígeno y daño predominante al sistema nervioso central.
El cianuro en dosis tóxicas provoca excitación y luego depresión. Al inicio de la intoxicación se observa excitación de los centros respiratorio y vasomotor. Esto se manifiesta por un aumento de la presión arterial y el desarrollo de una dificultad respiratoria grave. Una forma extrema de excitación del sistema nervioso central son las convulsiones tónico-clónicas, seguidas de parálisis de los centros respiratorio y vasomotor.
Un patrón similar de fases cambiantes de excitación e inhibición también es característico de la actividad de los sistemas respiratorio y cardiovascular. En la etapa inicial de intoxicación por cianuro, se observa un fuerte aumento en la frecuencia y profundidad de la respiración, lo que debe considerarse como una reacción compensatoria del cuerpo a la hipoxia. El efecto estimulante del cianuro sobre la respiración se debe a la estimulación de los quimiorreceptores del seno carotídeo y al efecto directo de las moléculas del veneno sobre el centro respiratorio. La excitación inicial de la respiración a medida que se desarrolla la intoxicación se reemplaza por su supresión hasta que se detiene por completo.
Ya en el período inicial de intoxicación, se observan cambios en la actividad del sistema cardiovascular: la frecuencia cardíaca disminuye, la presión arterial aumenta y aumenta el volumen diminuto de circulación sanguínea. Estos cambios se producen tanto por la estimulación de los quimiorreceptores del seno carotídeo y las células del centro vasomotor por el cianuro, como por la mayor liberación de catecolaminas y, como resultado, el espasmo de los vasos sanguíneos. A medida que se desarrolla la intoxicación, la excitación da paso a una fase de depresión: se forma un shock exotóxico, que se manifiesta por una caída de la presión arterial, un aumento de la frecuencia cardíaca, seguido de un paro cardíaco.
Al realizar pruebas de laboratorio, se observa un aumento en el contenido de glóbulos rojos en la sangre debido a una contracción refleja del bazo en respuesta a la hipoxia desarrollada, se detecta leucocitosis, linfopenia y aneosinofilia. El color de la sangre venosa se vuelve escarlata brillante debido al oxígeno que no absorben los tejidos; por la misma razón, la diferencia arteriovenosa disminuye drásticamente.
Debido a la inhibición de la respiración de los tejidos, el estado ácido-base del cuerpo cambia. Al comienzo de la intoxicación, las personas afectadas desarrollan alcalosis respiratoria, que posteriormente es reemplazada por acidosis metabólica, que es consecuencia de la marcada activación de la glucólisis anaeróbica. Los productos metabólicos poco oxidados se acumulan en la sangre: aumenta el contenido de ácido láctico y cuerpos de acetona y se observa hiperglucemia.
Existen formas de intoxicación fulminantes y tardías. La forma fulminante se desarrolla cuando el veneno ingresa al cuerpo en grandes cantidades y se manifiesta por pérdida instantánea del conocimiento, insuficiencia respiratoria y la aparición de un síndrome convulsivo breve, en cuyo contexto se detiene la respiración y se produce la muerte. La forma fulminante tiene un pronóstico desfavorable. El envenenamiento se desarrolla extremadamente rápido, la muerte ocurre casi instantáneamente y la asistencia médica generalmente se retrasa.
En la forma tardía, el desarrollo de la lesión se prolonga en el tiempo y el cuadro clínico es más variado. Hay tres grados de gravedad de las lesiones: leve, moderada y grave.
El grado leve se caracteriza principalmente por trastornos subjetivos que aparecen entre 30 y 40 minutos después de la lesión: se desarrolla un sabor desagradable en la boca, sensación de amargura, debilidad, mareos y se siente olor a almendras. Un poco más tarde, se produce entumecimiento de la mucosa oral, babeo y náuseas. Al menor esfuerzo físico aparecen dificultad para respirar y debilidad muscular severa, tinnitus, dificultad para hablar y posibles vómitos. Una vez que cesa la acción del veneno, todas las sensaciones desagradables desaparecen. Sin embargo, el dolor de cabeza, la debilidad muscular, las náuseas y una sensación general de debilidad pueden persistir durante 1 a 3 días. Con daños leves, se produce una recuperación completa.
En caso de intoxicación de gravedad moderada, los signos de intoxicación aparecen entre 10 y 15 minutos después de la inhalación del veneno: primero, los trastornos subjetivos anteriores y luego, se produce un estado de excitación, un sentimiento de miedo a la muerte y, a veces, pérdida del conocimiento. Las membranas mucosas y la piel de la cara se vuelven escarlatas, las pupilas se dilatan, el pulso es lento y tenso, la presión arterial aumenta y la respiración se vuelve superficial. Pueden producirse convulsiones clónicas breves. Con asistencia oportuna y retirada de la atmósfera contaminada, la persona envenenada recupera rápidamente el conocimiento. Notas adicionales
debilidad, malestar general, debilidad general, dolor de cabeza, malestar en el corazón, taquicardia, labilidad del sistema cardiovascular. Estos fenómenos pueden persistir durante 4 a 6 días después de la lesión.
En intoxicaciones graves por altas concentraciones de OB y exposición más prolongada, la lesión aparece tras un período de latencia muy corto (minutos). Esquemáticamente, durante la intoxicación grave, se distinguen cuatro etapas: inicial, disnea, convulsiva y paralítica.
La etapa inicial se caracteriza principalmente por sensaciones subjetivas, al igual que en un grado leve de intoxicación. No dura más de 10 minutos y rápidamente pasa al siguiente.
Para la etapa disnea, los signos típicos de falta de oxígeno de tipo tisular son: color escarlata de las membranas mucosas y la piel, debilidad que aumenta gradualmente, ansiedad generalizada y dolor en el corazón. La persona envenenada desarrolla un sentimiento de miedo a la muerte, las pupilas se dilatan, el pulso se ralentiza, la respiración se vuelve frecuente y profunda.
En la etapa convulsiva, el estado de la persona afectada se deteriora drásticamente. Aparece exoftalmos, la respiración se vuelve arrítmica y rara, la presión arterial aumenta y el pulso se ralentiza aún más. Se pierde el conocimiento, el reflejo corneal es lento, las pupilas están muy dilatadas y no responden a la luz. El tono muscular aumenta considerablemente, permanece el color escarlata de la piel y las membranas mucosas. En este contexto, se producen convulsiones tónico-clónicas generalizadas y es posible morderse la lengua. Los ataques de convulsiones son reemplazados por una breve remisión, después de la cual es posible una recaída nuevamente. La etapa convulsiva puede durar desde varios minutos hasta varias horas. Con lesiones graves, dura poco y pasa a la etapa paralítica. Las convulsiones cesan, pero la víctima desarrolla un coma profundo con pérdida total de sensibilidad y reflejos, adinamia muscular, micción y defecación involuntarias. La rara respiración arrítmica persiste y luego se detiene por completo. El pulso se acelera, se vuelve arrítmico, la presión arterial baja y, unos minutos después de que se detiene la respiración, también se detiene la actividad cardíaca.
Si el curso de la intoxicación es favorable, el período convulsivo puede durar horas, después de lo cual hay una disminución de los síntomas de la intoxicación, el color escarlata de la piel y las membranas mucosas desaparece, dentro de 3 a 4 horas se normalizan los parámetros de laboratorio, lo que se modificaron al máximo en la etapa convulsiva (hiperglucemia, acidemia hiperláctica, acidosis). En la sangre periférica, se observa leucocitosis neutrofílica con un desplazamiento hacia la izquierda, linfopenia, aneosinofilia y, al examinar la orina, proteinuria y cilindruria.
Posteriormente, durante varias semanas después de sufrir una lesión grave, pueden persistir cambios persistentes y profundos en la esfera neuropsíquica. Como regla general, el síndrome asténico persiste durante 1 a 2 semanas y se manifiesta por aumento de la fatiga, disminución del rendimiento, dolor de cabeza, sudoración y falta de sueño. Además, se pueden observar alteraciones en la coordinación motora, trastornos orgánicos persistentes de naturaleza cerebelosa, paresia y parálisis de varios grupos de músculos, dificultad para hablar y, en ocasiones, trastornos mentales. La base de estos trastornos son, con toda probabilidad, los efectos residuales de la encefalopatía tóxica y posthipóxica.
Las complicaciones somáticas se manifiestan principalmente por neumonía. Su aparición se ve facilitada por la aspiración de moco y vómito por parte de las víctimas y su permanencia prolongada en decúbito supino. Los cambios en el sistema cardiovascular se detectan con cierta menos frecuencia: durante la primera semana, se notan sensaciones desagradables en el área del corazón, taquicardia, labilidad del pulso y la presión, cambios en el ECG (naturaleza coronaria de la parte final del complejo ventricular). Posteriormente, los cambios del ECG se suavizan, pero no desaparecen por completo. Las manifestaciones de insuficiencia coronaria son causadas no solo por la hipoxia del músculo cardíaco en el período agudo de intoxicación, sino también, aparentemente, por el efecto tóxico del OB en el sistema de conducción, los vasos coronarios y directamente en el miocardio.
Diagnóstico. El diagnóstico de daño por ácido cianhídrico se basa en los siguientes signos: la aparición repentina de los síntomas del daño, la secuencia de desarrollo y la fugacidad del cuadro clínico, el olor a almendras amargas en el aire exhalado, el color escarlata de la piel
piel y mucosas, pupilas dilatadas y exoftalmos. Las lesiones por ácido cianhídrico deben diferenciarse del envenenamiento por otras sustancias tóxicas y OB, que conducen al desarrollo de un complejo de síntomas convulsivos (daño al FOV, mostaza nitrogenada, envenenamiento por monóxido de carbono, etc.).
Primeros auxilios y tratamiento. Los primeros auxilios en caso de intoxicación por ácido cianhídrico consisten en detener la acción adicional del veneno, ponerse una máscara antigás y, si es necesario, realizar ventilación mecánica.
Los antídotos contra el ácido cianhídrico están representados por varios grupos de sustancias: formadores de metahemoglobina, compuestos que contienen azufre y carbohidratos. El uso de formadores de metahemoglobina se propuso basándose en la comprensión del mecanismo de acción del ácido cianhídrico. Dado que el hierro se encuentra en forma de óxido en la molécula de metahemoglobina, el ácido cianhídrico, que tiene afinidad por el Fe3+, se combina rápidamente con él, formando cianmetahemoglobina. De esta forma, el ácido cianhídrico se retiene en la sangre en estado ligado, lo que previene el bloqueo de la respiración de los tejidos y el desarrollo de síntomas de intoxicación. Además, la metahemoglobina, con la que se combina activamente la molécula de cianógeno, desbloquea las enzimas respiratorias que contienen hierro mediante difusión inversa a lo largo del gradiente de concentración del veneno desde los tejidos a la sangre y ayuda a restaurar la respiración tisular alterada.
La formación de metahemoglobina se logra mediante el uso de nitritos. Este grupo de sustancias incluye anticianina (un antídoto estándar, un derivado de aminofenol), nitrito de amilo, nitrito de propilo y nitrito de sodio.
Los temores de que el uso de formadores de metahemoglobina provocaría una disminución de la capacidad de oxígeno de la sangre debido a la conversión de parte de la hemoglobina en metahemoglobina resultaron infundados. Se ha demostrado que la restauración de la respiración de los tejidos compensa los aspectos desfavorables de la acción de los antídotos. Solo hay que recordar que la cantidad de metahemoglobina en la sangre formada con estos medios no debe exceder el 30% de la hemoglobina total. Con un contenido de metahemoglobina del 30-40% se consigue la unión de hasta 500 mg de cianión. Además, todos los nitritos tienen un efecto vasodilatador y su sobredosis puede provocar insuficiencia vascular grave. Por tanto, es recomendable respetar las dosis recomendadas de fármacos y, si es necesario continuar con el tratamiento con antídotos, recurrir al uso de otros antídotos. El uso de este último también es deseable por otras razones. Los formadores de metahemoglobina no eliminan del cuerpo la presencia de veneno. Solo se unen temporalmente al cianógeno, que, a medida que la metahemoglobina se destruye y la cianomehemoglobina se disocia, ingresa nuevamente a la sangre y provoca una recaída de la intoxicación.
El efecto antídoto de los formadores de metahemoglobina se desarrolla con bastante rapidez, incluso cuando aún no se ha detectado un aumento notable en la concentración de metahemoglobina en la sangre. Esto sugiere la presencia de varios mecanismos en la estructura de su actividad terapéutica. En particular, la capacidad de mejorar los procesos metabólicos en el miocardio mediante la expansión de los vasos coronarios.
En caso de intoxicación por ácido cianhídrico, la primera administración de anticianina en una dosis de 1 ml de una solución al 20% se realiza por vía intravenosa en 10 ml de glucosa al 25-40% o por vía intramuscular. Esto logra una inactivación de la hemoglobina en un 20-25%. En el futuro, el antídoto se puede volver a administrar solo por vía intramuscular 30 a 40 minutos después de la primera inyección y, si es necesario, nuevamente en la misma dosis e intervalo de tiempo.
Otra dirección de la terapia con antídotos es el uso de medicamentos que inactivan el veneno. Se trata de compuestos que contienen azufre, carbohidratos y agentes quelantes (por ejemplo, preparaciones de cobalto). Se sabe que en el cuerpo el ácido cianhídrico, combinado con azufre, se puede convertir en compuestos de tiocianato no tóxicos. El proceso de neutralización natural se produce con la participación de la enzima rodanasa. Pero en caso de intoxicación, cuando una gran cantidad de cianógeno ingresa al cuerpo, esta reacción no asegura una rápida destrucción del veneno, por lo que se ofrecen preparaciones que contienen azufre para acelerar el proceso de desintoxicación. El donante de azufre más eficaz fue el tiosulfato de sodio. Se recomienda la administración intravenosa de 20-50 ml de una solución al 30%. Su desventaja es su lenta acción. Otro antídoto que destruye el cianógeno es la glucosa. Lo convierte en cianhidrinas no tóxicas. Se utiliza en forma de solución al 25% de 20-40 ml. La glucosa no sólo tiene el conocido efecto anti-
Sus potentes propiedades, pero también el carácter antitóxico de su acción, se utilizan ampliamente en diversas intoxicaciones agudas. Su desventaja, al igual que el tiosulfato de sodio, es su acción relativamente lenta.
Además de los antídotos enumerados anteriormente, el azul de metileno tiene propiedades antídotas. Al ser un aceptor de hidrógeno formado durante la oxidación del sustrato tisular, estimula la vía anaeróbica de la respiración tisular. El propio azul de metileno se convierte en un leucocompuesto incoloro. Como resultado de su acción, se restablece la función de las deshidratasas y es posible una mayor extracción de hidrógeno del sustrato, es decir, su oxidación. El azul de metileno se utiliza en una solución al 1% por vía intravenosa, 20-50 ml. En grandes dosis, este fármaco tiene la capacidad de formar metahemoglobina. Debe recordar los efectos secundarios del medicamento (hemólisis, anemia) y la necesidad de observar las dosis anteriores.
El unithiol tiene un efecto terapéutico beneficioso que, aunque no es un donante de azufre, activa la enzima rodanasa y, por tanto, acelera el proceso de desintoxicación. Entre los antídotos del cianuro, también es necesario mencionar los compuestos de cobalto, en particular la sal de cobalto EDTA (preparación comercial “kelocianor”, que es dicobalto EDTA), que forma sales complejas no tóxicas con el ácido cianhídrico, excretadas a través de los riñones. . La hidroxicobalamina (utilizada en Francia) no se utiliza mucho debido a su capacidad para provocar anemia perniciosa. Hay que recordar que los derivados del cobalto se prescriben sólo en los casos en que el diagnóstico de "intoxicación aguda por cianuro" está fuera de toda duda. Cuando dichos compuestos se utilizan para otros fines, pueden aparecer náuseas, vómitos, taquicardia, hipertensión y reacciones alérgicas.
La terapia con antídotos para las lesiones con ácido cianhídrico generalmente se lleva a cabo en combinación: primero se usan nitritos de acción rápida y luego glucosa y tiosulfato de sodio. Estos últimos actúan más lentamente que los formadores de metahemoglobina, pero neutralizan completamente el veneno absorbido.
En la etapa paralítica de la lesión, además del uso de agentes antídotos, es necesario realizar medidas de reanimación (ventilación, compresiones torácicas) y la introducción de analépticos respiratorios. Los remedios sintomáticos también son de gran importancia: cordiamina, cafeína, efedrina y la inhalación de oxígeno: un aumento en la tensión del oxígeno disuelto en el plasma acelera la oxidación del cianógeno en la sangre.
El tratamiento adicional debe tener como objetivo eliminar las consecuencias de la lesión. Se realiza terapia de desintoxicación (glucosa con vitaminas, tiosulfato de sodio), tratamiento desensibilizante, prevención y tratamiento de complicaciones (antibióticos y sulfonamidas).
Tratamiento por etapas. El envenenamiento se desarrolla rápidamente, por lo que la atención médica es urgente y debe estar cerca del origen de la lesión. Hay que tener en cuenta que incluso con pérdida del conocimiento y respiración deprimida, la atención médica puede resultar eficaz.
Los primeros auxilios en el brote incluyen colocar una máscara antigás a la persona afectada, usar nitrito de amilo (en una atmósfera envenenada, se coloca una ampolla triturada con antídoto debajo de la máscara antigás) y, si es necesario, realizar ventilación mecánica. Luego se lleva a cabo la evacuación fuera del foco. Los afectados en estado de inconsciencia y aquellos que hayan sufrido una etapa convulsiva de intoxicación deben ser evacuados estando acostados.
Los primeros auxilios complementan las medidas enumeradas con la administración parenteral de 1 ml de solución de anticianina al 20% y, si es necesario, 1 ml de cordiamina por vía subcutánea.
Los primeros auxilios médicos consisten en el uso complejo de antídotos. Se reintroduce Anticyan, y si el antídoto no se ha utilizado antes, se debe realizar su administración intravenosa en 10 ml de glucosa al 25-40%. Luego se prescriben por vía intravenosa 20-50 ml de una solución de tiosulfato de sodio al 30%.
Se realiza inhalación de oxígeno. Según las indicaciones, se utilizan por vía intramuscular 2 ml de una solución al 1,5% de etimizol y cordiamina. La evacuación adicional se lleva a cabo solo después de la eliminación de las convulsiones y la normalización de la respiración. A lo largo del recorrido es necesario prestar asistencia en caso de reincidencia de intoxicaciones.
La atención terapéutica calificada consiste principalmente en medidas de emergencia: ventilación mecánica (mediante un método de hardware), administración repetida de antídotos (anticianina, tiosulfato de sodio, glucosa), inhalación de oxígeno, inyecciones de cordiamina, etimizol. Aplazado
Las medidas especiales de atención terapéutica calificada incluyen la administración de antibióticos, agentes desensibilizantes, vitaminas y líquidos. La evacuación de los heridos graves se realiza en el VPTG, en presencia de trastornos neurológicos residuales; en el VPNG, los que han sufrido una intoxicación leve permanecen en el hospital médico. Los afectados en estado de coma y convulsiones no son transportables.
La atención especializada se brinda en instituciones médicas en su totalidad. Al final del tratamiento, los convalecientes se transfieren a VPGLR; en presencia de cambios neurológicos focales persistentes, los pacientes deben ser remitidos a VVC.
Características del daño por cloruro de cianógeno. Al igual que el ácido cianhídrico, el cloruro de cianógeno provoca una alteración de la respiración de los tejidos. A diferencia de este último, tiene un efecto notable en el tracto respiratorio y los pulmones, que recuerda al grupo OB asfixiante. En el momento del contacto con el cloruro de cianuro se observan fenómenos de irritación de las vías respiratorias y de las mucosas de los ojos; en concentraciones elevadas se desarrolla un cuadro de intoxicación aguda típico del cianuro, con posible muerte. En caso de un resultado exitoso de la intoxicación por cianuro, puede desarrollarse edema pulmonar tóxico una vez transcurrido el período de latencia.
Agente generalmente tóxico al ingresar al cuerpo a través del sistema respiratorio o a través de la piel, envenenan la sangre y afectan el sistema nervioso.
El efecto de estos agentes se manifiesta inmediatamente o poco después de ingresar al cuerpo.
Los representantes de este grupo de OM son el hidrógeno de arsénico, el fosfuro de hidrógeno, el ácido cianhídrico y el cloruro de cianógeno.
Hidrógeno arsénico Y fosfuro de hidrógeno- agentes inestables. El hidrógeno arsénico es incoloro, huele a cebolla y tiene un punto de ebullición de menos 55°. El hidrógeno fosforado también es incoloro, con un peculiar olor a podrido y un punto de ebullición de -87°.
El hidrógeno arsénico ingresa al cuerpo a través del sistema respiratorio. Destruye los glóbulos rojos y reduce el suministro de oxígeno a las células, lo que afecta el sistema nervioso, el hígado, los riñones y otros órganos. Con daño leve, solo aparecen dolor de cabeza y náuseas. En caso de intoxicación moderada, aparecen debilidad, vómitos, dolor en la región epigástrica, luego ictericia y sangre en la orina. En casos severos, comienzan vómitos incontrolables, aparecen debilidad cardíaca, asfixia, dificultad para respirar y cianosis. Se desarrolla anemia aguda y la muerte ocurre al segundo o tercer día.
El fosfuro de hidrógeno tiene un efecto especialmente fuerte sobre el sistema nervioso central y afecta al tejido pulmonar. En caso de intoxicación aparecen tinnitus, debilidad, escalofríos y dolor de espalda. En caso de intoxicación más grave, además, hay sensación de miedo, sed, dolor intenso en el pecho y la parte posterior de la cabeza, mareos, pérdida del conocimiento y, en casos graves, aturdimiento, marcha inestable, desmayos, espasmos convulsivos. extremidades. La muerte se produce por parálisis respiratoria y paro cardíaco.
Estos agentes se detectan mediante un tubo indicador.
La protección la proporciona una máscara antigás.
ácido cianhídrico- o cianuro de hidrógeno - un líquido incoloro, ligero y extremadamente volátil, que hierve a +26,1° y se solidifica a una temperatura de -14°. El olor es similar al olor de las almendras amargas.
El ácido cianhídrico afecta el sistema nervioso central. Los signos de intoxicación se desarrollan según la concentración. En altas concentraciones, el envenenamiento se desarrolla extremadamente rápido, después de algunas respiraciones, la persona envenenada cae, pierde el conocimiento, comienzan convulsiones, respiración irregular, insuficiencia cardíaca y parálisis del sistema nervioso. La muerte ocurre a los pocos minutos.
En concentraciones más bajas, el envenenamiento ocurre lentamente. Primero aparecen mareos, debilidad y miedo. En caso de intoxicación leve, estos fenómenos pasan, pero en casos más fuertes pasan a la siguiente etapa: aparece dificultad para respirar, el pulso se ralentiza, se desmaya, luego la persona envenenada pierde el conocimiento, la respiración se vuelve aguda y superficial y finalmente se detiene y se produce la muerte. .
Si después de la exposición al ácido cianhídrico la muerte no se produce en la primera hora, la víctima se recupera con bastante rapidez.
El ácido cianhídrico es un agente inestable típico que actúa en estado de vapor.
Se utiliza un tubo indicador para detectar vapor de ácido cianhídrico en el aire.
La máscara de gas proporciona protección contra el ácido cianhídrico.
clorcianuro- líquido incoloro con olor acre. Los vapores de cloruro de cianógeno irritan los ojos y el tracto respiratorio. Punto de ebullición +13°; Se endurece formando una masa cristalina a -6,7°. Se disuelve bien en agua, e incluso mejor en disolventes orgánicos y algunos agentes (gas mostaza, ácido cianhídrico). Se descompone lentamente con agua para formar productos poco tóxicos. Los álcalis aceleran la descomposición del cloruro de cianógeno, formando sustancias no volátiles y poco tóxicas.
El amoníaco descompone el cloruro de cianógeno para formar productos no tóxicos fácilmente solubles.
El cloruro de cianógeno tiene un efecto generalmente tóxico, que recuerda al ácido cianhídrico, y un efecto irritante pronunciado en los ojos y el tracto respiratorio.
Los espacios cerrados contaminados con cloruro de cianógeno se desgasifican mediante ventilación.
Generalmente, las sustancias tóxicas que ingresan al cuerpo interrumpen la transferencia de oxígeno de la sangre a los tejidos. Estos son uno de los agentes de acción más rápida. Estos incluyen el ácido cianhídrico (AC) y el cloruro de cianógeno (CC). En el ejército estadounidense, el ácido cianhídrico y el cloruro de cianógeno son agentes de reserva.
Ácido cianhídrico (AC)- Líquido incoloro, de rápida evaporación, con olor a almendras amargas. En áreas abiertas se evapora rápidamente (después de 10-15 minutos) y no contamina el área ni el equipo. La desgasificación de locales, marquesinas y vagones cerrados se realiza mediante ventilación. En condiciones de campo, es posible una sorción significativa de ácido cianhídrico por parte de los uniformes. La desinfección también se consigue mediante la ventilación. El punto de congelación del ácido cianhídrico es de -14 °C, por lo que en climas fríos se utiliza mezclado con cloruro de cianógeno u otros agentes químicos. El ácido cianhídrico se puede utilizar en bombas químicas de gran calibre. El daño se produce al inhalar aire contaminado (es posible que se produzcan daños a través de la piel con una exposición prolongada a concentraciones muy altas). Los medios de protección contra el ácido cianhídrico son una máscara antigás, refugios y equipos equipados con unidades de ventilación con filtro. Cuando se ve afectado por el ácido cianhídrico, aparece un sabor metálico desagradable y una sensación de ardor en la boca, entumecimiento en la punta de la lengua, hormigueo en el área de los ojos, rasguño en la garganta, ansiedad, debilidad y mareos. Luego aparece una sensación de miedo, las pupilas se dilatan, el pulso se vuelve raro y la respiración se vuelve irregular. La víctima pierde el conocimiento y comienza un ataque de convulsiones, seguido de parálisis. La muerte se produce por paro respiratorio. En caso de exposición a concentraciones muy altas se produce la llamada forma de daño fulminante: la persona afectada pierde inmediatamente el conocimiento, la respiración es rápida y superficial, convulsiones, parálisis y muerte. Cuando se ve afectado por el ácido cianhídrico, se observa una coloración rosada de la cara y las membranas mucosas. El ácido cianhídrico no tiene un efecto acumulativo.
Primeros auxilios. Coloque una máscara antigás a la persona afectada, triture la ampolla con el antídoto contra el ácido cianhídrico e introdúzcala en el espacio debajo de la máscara en la parte delantera de la máscara antigás. Si es necesario, realice respiración artificial. Si los síntomas de la lesión persisten, se puede volver a administrar el antídoto. El ácido cianhídrico se detecta mediante un tubo indicador con tres anillos verdes utilizando dispositivos VPHR y PPHR.
Cloruro de cianógeno (CK)- incoloro, más volátil que el ácido cianhídrico, líquido con un fuerte olor desagradable. Sus propiedades tóxicas son similares al ácido cianhídrico, pero a diferencia de él, irrita el tracto respiratorio superior y los ojos. Los medios de aplicación, protección y desgasificación son los mismos que para el ácido cianhídrico.
Agentes asfixiantes
Este grupo de agentes químicos incluye fosgeno. En el ejército estadounidense, el fosgeno (CG) es un agente de reserva.
Fosgeno (CGRAMO) en condiciones normales, un gas incoloro, 3,5 veces más pesado que el aire, con un olor característico a heno podrido o a fruta podrida. Se disuelve mal en agua, pero se descompone fácilmente. Estado de combate - par. La duración en el suelo es de 30 a 50 minutos, el estancamiento de vapores en trincheras y barrancos es posible durante 2 a 3 horas y la profundidad de distribución del aire contaminado es de 2 a 3 km.
El fosgeno afecta al cuerpo sólo cuando se inhala su vapor, y se producen irritación leve de la membrana mucosa de los ojos, lagrimeo, sabor dulzón desagradable en la boca, ligeros mareos, debilidad general, tos, opresión en el pecho, náuseas (vómitos). sintió. Tras abandonar la atmósfera contaminada, estos fenómenos desaparecen, y en 4-5 horas la persona afectada se encuentra en una etapa de bienestar imaginario. Luego, como resultado del edema pulmonar, se produce un fuerte deterioro de la condición: la respiración se vuelve más frecuente, tos intensa con abundante producción de esputo espumoso, dolor de cabeza, dificultad para respirar, labios, párpados, nariz azules, aumento del ritmo cardíaco, dolor. en el corazón aparecen debilidad y asfixia. La temperatura corporal sube a 38-39 °C, el edema pulmonar dura varios días y suele provocar la muerte.
Primeros auxilios. Poner una máscara antigás al afectado, sacarlo de la atmósfera contaminada, proporcionarle reposo absoluto, facilitarle la respiración (quitarle el cinturón, desabrocharle los botones), cubrirle del frío, darle una bebida caliente y llevarlo a un centro médico lo más rápido posible.
Protección contra el fosgeno: máscara antigás, refugio y equipo equipado con unidades de filtrado y ventilación. El fosgeno se detecta mediante un tubo indicador con tres anillos verdes mediante los dispositivos VPHR y PPHR.
