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Las dosis bajas de radiación no parecen tener un efecto perceptible sobre la inmunidad. Cuando los animales son irradiados con dosis subletales y letales, fuerte caída la resistencia del cuerpo a las infecciones, que se debe a una serie de factores, entre ellos papel vital juego: un fuerte aumento de la permeabilidad de las barreras biológicas (piel, tracto respiratorio, tracto gastrointestinal etc.), inhibición de las propiedades bactericidas de la piel, el suero sanguíneo y los tejidos, disminución de la concentración de lisozima en la saliva y la sangre, una fuerte disminución del número de leucocitos en el torrente sanguíneo, inhibición del sistema fagocítico, cambios desfavorables en la Propiedades biológicas de los microbios que viven constantemente en el cuerpo: un aumento en su actividad bioquímica, aumento de propiedades patógenas, mayor resistencia, etc.

La irradiación de animales en dosis subletales y letales conduce al hecho de que desde grandes reservorios microbianos (intestinos, vías respiratorias, piel) una gran cantidad de bacterias ingresan a la sangre y a los tejidos.! En este caso, convencionalmente se distingue un período de esterilidad (su duración es de un día), durante el cual prácticamente no se detectan microbios en los tejidos; período de infestación de regionales ganglios linfáticos(suele coincidir con el período de latencia); período bacteriémico (su duración es de 4 a 7 días), que se caracteriza por la aparición de microbios en la sangre y los tejidos y, finalmente, un período de descompensación. mecanismos de defensa, durante el cual hay un fuerte aumento en la cantidad de microbios en órganos, tejidos y sangre (este período comienza unos días antes de la muerte de los animales).

Bajo la influencia de grandes dosis de radiación, que provocan la muerte parcial o total de todos los animales irradiados, el cuerpo queda indefenso tanto contra la microflora endógena (saprofita) como contra las infecciones exógenas. Se cree que durante el apogeo de la enfermedad aguda por radiación, tanto la inmunidad natural como la artificial se debilitan enormemente. Sin embargo, hay datos que indican un resultado más favorable de la enfermedad aguda por radiación en animales que fueron inmunizados antes de la exposición a la radiación ionizante. Al mismo tiempo, se ha establecido experimentalmente que la vacunación de animales irradiados agrava el curso de la enfermedad aguda por radiación y, por esta razón, está contraindicada hasta que la enfermedad haya desaparecido. Por el contrario, varias semanas después de la irradiación en dosis subletales, la producción de anticuerpos se restablece gradualmente y, por lo tanto, ya 1-2 meses después de la exposición a la radiación, la vacunación es bastante aceptable.

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actividad vital (tasa de división) de estas células, la tasa de división y maduración en secciones de precursores morfológicamente reconocibles. Se ha demostrado que después de la irradiación aumenta la tasa de proliferación de las células madre, por lo que el tiempo de duplicación de su número se reduce de 5 a 6 días. hasta 1 día.

La profundidad y duración de la aplasia del tejido hematopoyético es mayor cuanto mayor es la dosis de radiación. Sin embargo, existen excepciones a esta regla. Después de la irradiación en dosis altas (en humanos, 5,5 Gy), la tasa de recuperación del linaje mieloide de la hematopoyesis es significativamente mayor y el número de células en la médula ósea y la sangre se restablece al nivel de control antes que después de la exposición a dosis. de 2-3 Gy, a pesar de que el grado de devastación en el primer caso fue mucho mayor. El motivo de este fenómeno no está del todo claro.

En el caso de una irradiación desigual o de un blindaje completo de determinadas partes del cuerpo, se modifican los daños en los órganos del sistema hematopoyético debido a la migración de células de las partes menos irradiadas. Este mecanismo asegura una repoblación más rápida de los órganos irradiados que con una irradiación uniforme general.

Los elementos del estroma de la médula ósea son bastante radiorresistentes. En las primeras semanas después de la irradiación a dosis en las que el desarrollo proceso patologico asociado principalmente con daño al sistema hematopoyético; los fibroblastos estromales en reposo están poco dañados. Su actividad funcional como productores de prostaglandina E y factores estimulantes de colonias (LCR) se mantiene y en ocasiones aumenta. Por lo tanto, con la irradiación general en dosis en las que se mantiene el número de HSC compatibles con la supervivencia, el daño a los elementos estromales es poco pronunciado y su importancia en el desarrollo de la aplasia de la médula ósea es pequeña. Cuando se irradia a dosis más altas (alrededor de 100 Gy), se utiliza, en particular, para radioterapia En los tumores, algunos fibroblastos maduros mueren, mientras que al mismo tiempo aumenta su secreción de prostaglandina E y LCR.

En cuanto a las células madre de los fibroblastos (CFU-F), en humanos son bastante radiosensibles: D0 = 1,3 Gy. Además, durante el período en que se restablece la hematopoyesis de la médula ósea, las UFC-F proliferan muy lentamente. Estas características pueden ser importantes para el desarrollo de cambios a largo plazo en el sistema hematopoyético, como anemia aplásica, etc.

En estudio morfológico después de la irradiación en dosis altas (aproximadamente 10 Gy) en unas pocas horas en la médula ósea roja

Se observa daño a los núcleos celulares: picnosis, cariorrexis (apoptosis), cariolisis. A veces también se destruye el citoplasma (citólisis). Los senos de la médula ósea se dilatan y los glóbulos rojos salen al parénquima de la médula ósea. Después de unas pocas horas, comienza el proceso de fagocitosis de los mielcariocitos dañados: en los macrófagos de la médula ósea se encuentran fragmentos de núcleos y, a veces, células enteras. En ratas, ya 1-2 días después de la irradiación superletal, la médula ósea se limpia de productos de descomposición celular, dejando solo elementos estromales. El desarrollo de cambios necróticos en las células de la médula ósea se acompaña de reacciones vasculares, y el cuadro histológico de la médula ósea se puede caracterizar como inflamación con sus fases características de alteración, exudación y posteriormente el desarrollo de procesos de reparación. Se observan hemorragias en el estroma edematoso devastado de la médula ósea. La médula ósea, 3 días después de la irradiación con una dosis superletal, parece un "lago de sangre". Poco antes de la muerte, se encuentran bacterias en la médula ósea.

Con dosis de radiación más bajas, los cambios son menos pronunciados. En los casos que terminan con la recuperación, primero aparecen focos individuales de hematopoyesis y, con el tiempo, se fusionan. En humanos, 2 días después de la irradiación a dosis de 2 a 6 Gy examen histológico Las secciones de médula ósea pueden detectar una disminución en el número de células de los linajes eritroide y granulocítico de 1,5 a 2 veces en comparación con la norma, áreas con estroma expuesto, hinchazón de la sustancia fundamental y hemorragias menores.

Posteriormente se observa un aumento progresivo del contenido de elementos estromales en la médula ósea: fibroblastos, células reticulares, macrófagos. Después de la irradiación en dosis de 2 a 4 Gy al comienzo de la segunda semana, durante el período correspondiente al aumento abortivo descrito anteriormente, se observa un aumento en la actividad mitótica de las células de la médula ósea y aumenta el número de células indiferenciadas. Al final de la tercera semana se detecta un aumento en el número de células de linaje granulocítico y eritroide. Con dosis de radiación más altas, las manifestaciones de aumento abortivo son mucho menos pronunciadas.

A partir del final de la tercera semana después de la irradiación con dosis superiores a 2-3 Gy, progresa la aplasia en la médula ósea, que se manifiesta por atrofia grasa. El área de tejido adiposo en secciones de médula ósea puede alcanzar el 80%. Al mismo tiempo, se detectan signos de regeneración: microfocos de células indiferenciadas y células de generaciones tempranas de linajes eritroide y mieloide, así como una mayor proliferación de células estromales. Posteriormente, crecen focos de tejido hematopoyético.

3.5. El efecto de las radiaciones ionizantes en sistemas críticos del cuerpo.

con la suficiente rapidez, asegurando la restauración de la función hematopoyética.

Incluso un año después de la irradiación con dosis de 2 a 4 Gy, la estructura de la médula ósea no se restablece por completo. Quedan grandes focos de degeneración grasa, el número de células estromales aumenta en comparación con la norma, el tejido hematopoyético en el parénquima de la médula ósea no se presenta de forma difusa, sino en grandes focos separados. Después de la exposición a la radiación en dosis de 5 Gy o más durante estos períodos, se observan focos generalizados de hipoplasia en la médula ósea.

Los cambios morfológicos en las células de la médula ósea asociados con su daño directo (picnosis del núcleo, cariorrexis, destrucción o hinchazón del núcleo) generalmente se pueden registrar en las primeras horas después de la irradiación. Las células destruidas se eliminan con bastante rapidez. Posteriormente se comienzan a detectar células con anomalías asociadas a trastornos mitóticos: células gigantes, células con núcleo hipersegmentado, con figuras mitóticas anormales (puentes en anal o telofase), fragmentos cromosómicos en células en interfase. El rendimiento máximo de estas células se produce entre 12 y 24 horas después de la irradiación. Al tercer día, la mayoría de estas células también desaparecen.

3.5.3. Cambios posradiación en la composición morfológica de la sangre periférica.

La disminución en el número de células funcionales comienza cuando las últimas células que ingresaron a la sección de maduración en el momento de la irradiación ingresan a la sangre periférica, es decir, después de un período correspondiente al tiempo que las células normalmente pasan por esta sección. A partir de este momento, el contenido de granulocitos neutrófilos en la sangre, cuyo paso a través de la sección de maduración dura de 5 a 6 días, comienza a disminuir.

La tasa de disminución del número de células en la sangre es mayor cuanto más corta es la duración de su circulación después de su liberación de la médula ósea. El período bastante largo entre la irradiación y el desarrollo de la neutropenia máxima (esto ocurre al final de la tercera semana) se explica por el hecho de que desde mediados de la segunda semana después de la irradiación se desarrolla un aumento abortivo en el contenido de granulocitos en la región periférica. sangre.

Las razones de la liberación de un número significativo de células neutrófilas maduras a la sangre en este momento están asociadas con la influencia de factores extramedulares en la médula ósea, en particular, con un aumento en la sangre en las primeras etapas.

en estos períodos después de la irradiación el contenido de catecolaminas y otras sustancias biológicamente activas.

En la dinámica de los cambios en la cantidad de neutrófilos en sangre después de la irradiación, se pueden distinguir varias fases:

− neutrofilia inicial o primaria;

− fase de retraso (en este momento, la liberación natural de neutrófilos sanguíneos al tejido se compensa con la entrada de estas células desde el grupo de maduración);

− devastación primaria;

− ascenso abortivo;

− devastación secundaria;

− recuperación.

Los linfocitos ya mueren en fechas tempranas después de la irradiación; En consecuencia, su nivel en sangre periférica disminuye rápidamente.

Arroz. 11. Dinámica de los cambios en la cantidad de granulocitos en la sangre después de la irradiación general (según S. Killman, 1974):

1 – neutrofilia primaria; 2 – fase de retraso; 3 – devastación primaria; 4 – aumento abortivo; 5 – devastación secundaria; 6 – recuperación

Con una fuerte disminución después de la irradiación. número total leucocitos en la sangre, podemos hablar de una disminución igualmente profunda en el número absoluto de monocitos.

El contenido de macrófagos tisulares no cambia significativamente durante la primera semana después de la irradiación. La actividad funcional de estas células tampoco cambia o incluso aumenta. Al mismo tiempo, la carga de estas células con productos de descomposición del tejido reduce la eficacia de su participación en el sistema de defensa antimicrobiano. Durante el período de pronunciada manifestaciones clínicas lesión por radiación, la cantidad de células del sistema fagocítico mononuclear disminuye.

3.5. El efecto de las radiaciones ionizantes en sistemas críticos del cuerpo.

La dinámica del contenido de plaquetas después de la irradiación es similar a los cambios en la cantidad de neutrófilos. El aumento abortivo se expresa sólo después de la irradiación en dosis relativamente bajas (hasta aproximadamente 3,5 Gy). En la fase de devastación secundaria, se observa trombocitopenia profunda: al final de la semana 3-4 después de la irradiación con dosis letales moderadas, el recuento de plaquetas alcanza el 5-8% del nivel normal.

El contenido de eritrocitos después de la irradiación disminuye a un ritmo lento y moderado, ya que los eritrocitos maduros son bastante radiorresistentes y la vida útil de estas células es de unos 100 días. Incluso con el cese completo de su formación, la cantidad de glóbulos rojos en la sangre debido a la muerte natural disminuye aproximadamente un 1% por día (si no hay sangrado que complique la situación).

La profundidad de la citopenia depende directamente de la dosis de radiación. En dosis de aproximadamente 5 a 6 Gy, es posible que no se detecten neutrófilos y plaquetas en absoluto en los frotis de sangre periférica. El período de tiempo necesario para restablecer el número de estas células al nivel inicial después de la irradiación con dosis altas puede resultar, como ya se mencionó al caracterizar los cambios en los órganos hematopoyéticos, más corto que cuando se exponen a dosis más bajas.

Además de los cambios cuantitativos en las células sanguíneas después de la irradiación, también se detectan cambios morfológicos: homogeneización de los núcleos de linfocitos, aparición de linfocitos con micronúcleos, neutrófilos hipersegmentados gigantes, plaquetas gigantes.

3.5.4. Efecto de la irradiación sobre sistema inmunitario

La función principal del sistema inmunológico es proteger al cuerpo de los efectos de antígenos extraños y controlar el mantenimiento de la constancia genética del ambiente interno del cuerpo. El sistema inmunológico realiza esta función mediante mecanismos naturales y adaptativos (adquiridos). en el nucleo inmunidad natural radica la acción de mecanismos inespecíficos asociados al funcionamiento de factores celulares (neutrófilos, macrófagos, células NK (natural killers), etc.) y humorales (complemento, lisozima, interferones, etc.). Los factores de inmunidad natural son relativamente radiorresistentes y sólo se ven afectados por dosis muy altas de radiación. Inmunidad específica basada en propiedades.

Los linfocitos T y B reaccionan selectivamente a sustancias extrañas; por el contrario, son muy sensibles a los efectos de la radiación.

Los linfocitos se encuentran entre las células más radiosensibles del cuerpo y su muerte se observa después de una exposición a la radiación de décimas de gris. En este caso, no sólo mueren las células jóvenes en división, sino también (una excepción a la regla de Bergonier y Tribondeau) los linfocitos maduros, que condiciones normales(sin estimulación antigénica) no se dividen. Entre las células radiosensibles susceptibles a la muerte interfásica a dosis cercanas o incluso inferiores a las que causan la muerte reproductiva de las células madre hematopoyéticas, se distinguen los linfocitos T (T auxiliares y supresores T), los linfocitos B y los timocitos. glándula timo. La radiosensibilidad de los linfocitos B es mayor que la de los linfocitos T, y la resistencia a la radiación de las células T supresoras es ligeramente mayor que la de las células T auxiliares. Los timocitos también difieren en su radiosensibilidad: la radiosusceptibilidad máxima se observa en las células cambiales y la mayor radiorresistencia en las células epiteliales. Además, entre los linfocitos T existe una población relativamente pequeña de células radiorresistentes que conservan su actividad funcional después de la irradiación en dosis muy altas (6-10 Gy y, según algunos datos, hasta 20 Gy). Estas células son simultáneamente resistentes a la cortisona. Representan aproximadamente del 3 al 8% de todos los linfocitos T y pueden representar células T de memoria.

La alta radiosensibilidad de las poblaciones maduras de linfocitos sanguíneos y su muerte interfásica el primer día después de la exposición a las radiaciones ionizantes también se asocia con el rápido desarrollo de linfopenia después de la irradiación. La muerte interfásica de los linfocitos no está asociada con el momento de la mitosis celular; comienza después de 6 horas y finaliza 3 días después de la exposición a la radiación. La destrucción de los linfocitos después de la irradiación se produce tanto en los órganos linfoides (timo, ganglios linfáticos, bazo, formaciones linfoides en los intestinos) como en la sangre periférica y la linfa. Como resultado, se puede detectar una disminución en la cantidad de linfocitos en la sangre decenas de minutos después de la irradiación, y al tercer día la cantidad de linfocitos disminuye a valores mínimos. La profundidad de la disminución del nivel de linfocitos, así como de otras células de la sangre periférica, depende directamente de la dosis de radiación. Cabe destacar que la caída del número de linfocitos tras la radiación, junto con la granulocitopenia, es la principal causa del desarrollo del síndrome. complicaciones infecciosas durante el apogeo de la enfermedad aguda por radiación.

3.5. El efecto de las radiaciones ionizantes en sistemas críticos del cuerpo.

Tabla 37 - Radiosensibilidad de algunas células del sistema inmunológico humano

(según A.A. Yarilin, 1989, 1997; T. Szepesi, T.M. Fliedner, 1989)

tipo de celdas	D0, Gr.

Células madre hematopoyéticas multipotentes
Células precursoras de granulocitos
Neutrófilos sanguíneos
Células precursoras de monocitos
monocitos sanguíneos
Células NK (células asesinas naturales)
Células precursoras de linfocitos: primeras etapas
últimas etapas
Linfocitos sanguíneos: linfocitos T
linfocitos B
Células precursoras de timocitos: células cambiales del timo.
Células epiteliales del timo.
Células dendríticas del timo.

El efecto de la radiación sobre el tejido linfoide no sólo provoca la muerte de los linfocitos, sino que también provoca cambios significativos en su actividad funcional. Esto, a su vez, puede provocar una distorsión de la respuesta inmune tanto a corto plazo como (lo que es especialmente importante) a largo plazo después de la exposición a la radiación.

Así, ya en los minutos u horas siguientes a la irradiación, tanto los linfocitos B como especialmente los linfocitos T se caracterizan por la pérdida de los receptores celulares presentes en su superficie para varios antígenos, que está asociado con la interferencia de la radiación ionizante en el proceso de reordenamiento del gen TCR (receptor de reconocimiento de antígeno de linfocitos T). Los cambios posteriores a la irradiación en la expresión de las moléculas de adhesión provocan una alteración de la distribución de los linfocitos en la sangre y los órganos linfoides y, de hecho, distorsionan la organización espacial del sistema inmunológico.

Ya en las primeras etapas después de la irradiación, la capacidad de los linfocitos B para producir inmunoglobulinas específicas en respuesta a la estimulación antigénica se reduce significativamente. Esta inhibición se correlaciona directamente con la dinámica de despoblación de los órganos linfoides y es más pronunciada en el caso de la administración de antígeno después de 1 a 2 días. después de la irradiación. Cuando el antígeno se administra poco antes de la irradiación, la producción de anticuerpos puede incluso aumentar. En el caso de preinmunización antes de la exposición

la "respuesta secundaria" a la introducción repetida de antígeno después de la irradiación no se ve significativamente afectada por el efecto de la radiación.

Otro resultado inmediato de la exposición a la radiación es una disminución de la actividad proliferativa de los linfocitos T, sus propiedades de migración y la capacidad de inactivar las UFC no singénicas. La muerte de los linfocitos T como resultado de la irradiación se acompaña de una disminución de sus funciones citotóxicas en el organismo, que se manifiesta por la supresión de algunas reacciones de hipersensibilidad de tipo retardado, reacciones de injerto contra huésped, etc. la inhibición de estas reacciones depende en gran medida del nivel de actividad funcional de los linfocitos T, que resulta suprimida después de la irradiación con dosis de 0,15-0,20 Gy.

La exposición a radiaciones ionizantes provoca un desequilibrio de las células T colaboradoras de las clases Th1 y Th2, que determinan la proporción de los componentes humorales y mediados por células de la respuesta inmune, así como una serie de manifestaciones de inmunopatología. Recordemos que los productos Th2 (interleucina-2, interferón γ, factor necrótico tumoral β) garantizan el desarrollo inmunidad celular, y los productos Th2 (interleucina-4, -5, -10) sirven como mediadores de la respuesta humoral. Estas células están en una relación de antagonismo, realizada con la participación del interferón γ y la interleucina-10.

La diferenciación de Thl está apoyada por los macrófagos mediante la producción de interleucina-12, y el desarrollo de Th2 está regulado por la interleucina-4. A su vez, el producto Thl γ-interferón estimula la actividad de los macrófagos.

3.5. El efecto de las radiaciones ionizantes en sistemas críticos del cuerpo.

Se ha establecido que cuanto mayor es la dependencia de la respuesta inmune del timo, más fuerte es el efecto de la radiación. El efecto de la radiación ionizante sobre la parte del sistema inmunológico dependiente del timo consiste en un efecto directo sobre las células T y un efecto indirecto a través del estroma tímico. La actividad del estroma tímico en las primeras etapas después de la irradiación puede aumentar y, en períodos posteriores, por regla general, se suprime, lo que se acompaña de una transferencia acelerada de la potencia del timo a la parte periférica del sistema inmunológico y el desarrollo de manifestaciones. del envejecimiento inmunológico.

En el período inicial posterior a la radiación, aumenta la probabilidad de desarrollar reacciones autoinmunes, cuya gravedad aumenta al aumentar la dosis de radiación. Sin embargo, los procesos autoinmunes también se manifiestan en fechas tardías después de la exposición a la radiación, así como bajo la influencia de bajas dosis de radiación. Varios investigadores creen que con dosis e intensidades bajas de radiación ionizante, el desarrollo de procesos autoinmunes es incluso más típico que con las consecuencias de la exposición a dosis altas.

Cuando se expone a altas dosis de radiación ionizante que matan la mayoría de linfocitos, se altera la formación del mecanismo de reconocimiento de antígenos. Las células que determinan la selección de timocitos varían mucho en su radiosensibilidad: las células epiteliales son resistentes a la radiación en dosis de hasta 8 a 10 Gy, y las células dendríticas mueren en dosis de 2 a 4 Gy. En este sentido, el proceso de selección positiva es relativamente radiorresistente y la irradiación en dosis bajas puede incluso aumentar su eficacia. Por el contrario, el proceso de selección negativa se altera incluso bajo la influencia de dosis relativamente pequeñas de radiación, como resultado de lo cual algunos clones autorreactivos pueden conservarse y posteriormente convertirse en una fuente de autoagresión. En las últimas etapas después de la irradiación, no solo las células dendríticas, sino también las epiteliales del timo pueden sufrir. Esto se debe a la muerte de sus precursores relativamente radiosensibles: las células cambiales en división (D0 para ellas es 2,5-3,7 Gy). Como resultado, disminuye el número de linfocitos T diferenciados, disminuye el número total de timocitos (se observa un proceso similar durante el envejecimiento) y, como resultado, aumenta la probabilidad de desarrollar procesos autoinmunes y tumorales.

Otro factor que conduce a la progresión de procesos autoinmunes en un organismo irradiado es la muerte temprana después de la radiación de una población especial de células supresoras que inhiben la formación de autoanticuerpos naturales contra las células B1.

sustancias endógenas. La eliminación de estas células por irradiación, que ya mueren en dosis de 4 a 6 Gy, conduce a una mayor producción de autoanticuerpos naturales y, como consecuencia, al desarrollo de procesos autoinmunes específicos de órganos.

Un aspecto importante del efecto de las radiaciones ionizantes en el sistema inmunológico es también su efecto en el sistema de citoquinas, productos de las células activadas del sistema inmunológico, que desempeñan un papel clave en la regulación de la hematopoyesis y la interacción intercelular durante el desarrollo de la inflamación. y la respuesta inmune. El efecto de la radiación sobre este sistema depende en gran medida de la naturaleza de las células productoras de citocinas. Así, la formación de linfocinas in vivo se suprime debido a la muerte masiva de los linfocitos que las producen, aunque el propio proceso de producción de citocinas puede estimularse mediante radiación (como es el caso de la interleucina-2). Al mismo tiempo, la exposición a radiaciones ionizantes conduce a un aumento en la producción de interleucina-1, -6 y factor de necrosis tumoral por parte de macrófagos, células estromales y epiteliales del timo. La estimulación de la producción de estas citocinas mediante irradiación es especialmente interesante, porque la interleucina-1 y el factor de necrosis tumoral tienen en sí mismos un efecto radioprotector, realizado con la participación de la interleucina-6, y en combinación con la interleucina-1, la actividad radioprotectora también se manifiesta en Factores granulocitos y granulocitos-macrófagos. Probablemente estos hechos indiquen que algunos de los efectos de la radiación tienen como objetivo debilitar o eliminar las consecuencias que provoca.

Por tanto, la radiación ionizante afecta significativamente al sistema inmunológico y provoca una amplia gama de reacciones, desde cambios en la regulación de la respuesta inmune hasta la muerte de células inmunocompetentes. Por tanto, los cambios en la expresión de las moléculas de adhesión, que provocan alteraciones en la distribución de los linfocitos, distorsionan la organización espacial del sistema inmunológico. Su organización temporal se ve alterada debido a la interferencia de la radiación en el proceso de reordenamiento del gen TCR, el daño al epitelio tímico y la asociada "traslación del reloj inmunológico" hacia el envejecimiento.

3.5.5. El efecto de las radiaciones ionizantes sobre tracto gastrointestinal

En el tracto gastrointestinal, el más radiosensible es el intestino delgado, D0 para las células madre epiteliales. intestino delgado es aproximadamente 1 Gy, mientras que en el colon esta cifra llega hasta

Las fuentes de radiación ionizante (radionucleidos) pueden ubicarse fuera del cuerpo y (o) dentro de él. Si los animales están expuestos a la radiación del exterior, entonces se habla de irradiación externa, y el impacto de las radiaciones ionizantes en órganos y tejidos a partir de radionucleidos incorporados se denomina irradiación interna. En condiciones reales, lo más frecuente es que sea posible varias opciones exposición tanto externa como interna. Este tipo de influencias se llaman Lesiones por radiación combinadas.

La dosis de radiación externa se forma principalmente debido a los efectos de la radiación g; Las radiaciones b y b no contribuyen significativamente a la irradiación externa total de los animales, ya que son absorbidas principalmente por el aire o la epidermis de la piel. Daño por radiación piel Las partículas β son posibles principalmente cuando se mantiene el ganado en áreas abiertas en el momento de la precipitación de productos radiactivos de una explosión nuclear u otra lluvia radiactiva.

La naturaleza de la irradiación externa de los animales puede variar con el tiempo. Son posibles varias opciones una sola vez irradiación, donde los animales se exponen a la radiación durante un corto período de tiempo. En radiobiología se considera exposición única a la radiación durante no más de 4 días. En todos los casos en los que los animales se exponen a irradiaciones externas de forma intermitente (pueden variar en duración), existe fraccionado (intermitente) irradiación. Con una exposición continua y prolongada a radiaciones ionizantes en el cuerpo del animal, se habla de prolongado irradiación.

Destacar lo general (total) Irradiación en la que todo el cuerpo está expuesto a la radiación. Este tipo de exposición se produce, por ejemplo, cuando los animales viven en zonas contaminadas con sustancias radiactivas. Además, en las condiciones de estudios radiobiológicos especiales, se puede realizar local Irradiación, cuando una u otra parte del cuerpo está expuesta a la radiación. Con la misma dosis de radiación, las consecuencias más graves se observan con la radiación general. Por ejemplo, cuando se irradia todo el cuerpo de los animales a una dosis de 1500 R, se observa casi el 100% de su muerte, mientras que la irradiación de un área limitada del cuerpo (cabeza, extremidades, glándula tiroides etc.) no tiene consecuencias graves. A continuación sólo se consideran las consecuencias de la irradiación exterior general de los animales.

El efecto de las radiaciones ionizantes sobre la inmunidad.

Las dosis bajas de radiación no parecen tener un efecto perceptible sobre la inmunidad. Cuando los animales son irradiados con dosis subletales y letales, se produce una fuerte disminución de la resistencia del cuerpo a las infecciones, lo que se debe a una serie de factores, entre los que el papel más importante lo desempeña: un fuerte aumento de la permeabilidad de las barreras biológicas. (piel, tracto respiratorio, tracto gastrointestinal, etc.), inhibición de las propiedades bactericidas de la piel, suero sanguíneo y tejidos, disminución de la concentración de lisozima en la saliva y la sangre, una fuerte disminución del número de leucocitos en el torrente sanguíneo. , inhibición del sistema fagocítico, cambios desfavorables en las propiedades biológicas de los microbios que habitan constantemente en el cuerpo: un aumento en su actividad bioquímica, aumento de propiedades patógenas, aumento de resistencia, etc.

La irradiación de animales en dosis subletales y letales conduce al hecho de que una gran cantidad de bacterias ingresan a la sangre y a los tejidos desde grandes reservorios microbianos (intestinos, tracto respiratorio, piel). En este caso, convencionalmente se distingue un período de esterilidad (su duración es de un día), durante el cual prácticamente no se detectan microbios en los tejidos; el período de contaminación de los ganglios linfáticos regionales (generalmente coincide con el período de latencia); el período bacteriémico (su duración es de 4 a 7 días), que se caracteriza por la aparición de microbios en la sangre y los tejidos, y, finalmente, el período de descompensación de los mecanismos de protección, durante el cual hay un fuerte aumento en el número de microbios en órganos, tejidos y sangre (este período ocurre unos días antes de la muerte de los animales).

Operación cuerpo humano hasta cierto punto está garantizado por las relaciones con los factores ambientales. De particular importancia es su influencia sobre la actividad inmune. Estos factores se pueden dividir en 3 grupos principales.

abiótico - temperatura, humedad, horas de luz, presión barométrica, perturbación campo magnético, composición química aire, suelo, agua.

biótico - microflora, flora y fauna.

antroponótico - físico ( ondas electromagnéticas, radiaciones ionizantes, ruido, vibraciones, ultrasonidos, irradiaciones ultravioleta); químico (emisiones de empresas industriales y transporte, contacto con productos químicos en producción, agricultura); biológico (residuos de fábricas que producen productos biológicos, industria alimentaria); socioecológico (cambios demográficos, urbanización, migración de población, cambios en los patrones nutricionales, condiciones de vida, estrés psicofísico, medidas médicas).

Como ya se mencionó, el sistema inmunológico es muy sensible a los cambios ambientales. Por lo tanto, es aconsejable realizar estudios de reactividad inmune en la etapa en que los factores inductores aún no han conducido al desarrollo de enfermedades, pero ya han causado daño inmunológico. Está claro que la resistencia del sistema inmunológico a influencias negativas del cuerpo depende del genotipo, el estado de salud y mucho más. Sin embargo, existen patrones generales de respuesta en estas condiciones.

La sensibilidad de cada parte del sistema inmunológico a cualquier factor varía, pero en cualquier caso es un objetivo crítico para una gran cantidad de eubióticos y otras influencias. Esta circunstancia provoca la formación de cambios prenosológicos en la reactividad inmune del organismo, que, por un lado, son marcadores de condiciones de vida desfavorables y, por otro, sientan la base para el desarrollo posterior de patología, cronicidad o empeoramiento de la enfermedad. enfermedades existentes.

11.1. REACTIVIDAD INMUNITARIA Y AMBIENTE MICROBIANO

El concepto de "entorno microbiano" incluye no sólo la automicroflora normal, sino también aquellos microorganismos con los que una persona se encuentra en la vida cotidiana, en el trabajo o en una institución médica.

Ciertos cambios en la composición de la microflora del cuerpo ocurren bajo la influencia de varios factores. Esto se observa como resultado del uso prolongado de grandes dosis de medicamentos antibacterianos y en varios otros casos. La microflora humana se compone de varios compartimentos. Primero - Propia, constante, capaz de autosostenirse, incluye un número limitado de especies. Segundo - Se trata de una verdadera microflora, con capacidad limitada de autosuficiencia, compuesta esencialmente de más especies. Es inconsistente en su composición. Tercero - microflora pasajera y aleatoria. Sus representantes en el cuerpo mueren y, si se reproducen, es muy limitado y se elimina rápidamente.

La simplificación de la microflora crea condiciones favorables para la colonización del macroorganismo por nuevas especies o variedades, y estos procesos ocurren con la formación de una inmunodeficiencia secundaria en los pacientes.

EN condiciones modernas Está aumentando el número de las llamadas infecciones hospitalarias nosocomiales: procesos infecciosos causados por patógenos que circulan en las instituciones médicas. Esta patología representa del 2 al 30%, con una tasa de mortalidad que oscila entre el 3,5 y el 60% de todas las enfermedades infecciosas. EN clínicas quirúrgicas la frecuencia de infecciones nosocomiales es de 46,7 casos por 1000, en terapéutica - 36,3, en ginecología - 28,1, en salas de maternidad- 15,3, en pediatría - 13,9.

Las infecciones hospitalarias surgen por diversas causas.

En primer lugar, porque los pacientes desarrollan trastornos inmunitarios secundarios, con mayor frecuencia inmunodeficiencia como resultado de la enfermedad subyacente.

En segundo lugar, muchos medicamentos(antibióticos, sulfonamidas, etc.) provocan una simplificación de la automicroflora.

En tercer lugar, En los grandes hospitales aumenta el riesgo de infección de los pacientes con cepas hospitalarias de microorganismos. De hecho, en un área de más de 15-16 km 2 hay 3 millones 300 mil camas, en las que 64 millones de pacientes y 6 millones trabajadores médicos con una densidad de 200 mil personas/km 2.

La causa de las infecciones nosocomiales puede ser más de 2000 tipos de microorganismos patógenos y oportunistas, a veces multirresistentes hasta 4-5 al mismo tiempo. medicamentos antibacterianos, circulando en hospitales durante décadas. Estos incluyen estafilococos, pseudomonas, enterovirus y rotavirus respiratorios, virus de la hepatitis A, bacterias anaeróbicas, mohos y levaduras, y legionella.

Por cuartos, agresión invasiva característica de medicina moderna, incluidos más de 3000 tipos de intervenciones de manipulación: cateterismo, broncoscopia, plasmaféresis, sondaje, etc., dispositivos médicos complejos (anestesia, circulación artificial, cuyo circuito interno es difícil de desinfectar, equipos ópticos).

A esto hay que sumarle que se ha duplicado el número de personas de edad avanzada con una reactividad inmunitaria debilitada debido a la edad, el uso frecuente de medicamentos, la exposición a los rayos X y otras causas que han alterado la biocenosis natural.

11.2. REACTIVIDAD INMUNITARIA Y QUÍMICOS

Las sustancias químicas, cuyo número alcanza los 4 mil millones (63 mil se utilizan en la vida cotidiana), pueden ingresar al cuerpo y causar diversos trastornos. Estos incluyen efectos tóxicos generales e irritantes locales, descamación del epitelio, broncoespasmos y mayor penetración de microorganismos a través de barreras mecánicas. Con la exposición crónica, se observa la activación de los linfocitos CD8, lo que provoca el desarrollo de tolerancia inmune, la supresión de la formación de anticuerpos y la inhibición de factores de resistencia antiinfecciosos inespecíficos.

Es posible la formación de Ags conjugados y la inducción de reacciones que agotan el sistema inmunológico. Todas estas acciones, además de la formación de inmunodeficiencia, también son peligrosas por su efecto mutagénico.

Los compuestos químicos inmunotrópicos se pueden dividir en los siguientes grupos.

1. Productos de la combustión total o parcial de combustible orgánico: cenizas volantes, radicales tóxicos, peróxido de nitrógeno, dióxido de azufre, policíclico hidrocarburos aromáticos, benzopirenos, colantreno.

2. Productos industria química: benceno, fenoles, xileno, amoniaco, formaldehído, plásticos, caucho, productos industriales de pinturas y barnices, productos petrolíferos.

3. Productos químicos domésticos y agrícolas, pesticidas, insecticidas, herbicidas, fertilizantes, detergentes, cosméticos, medicamentos, aromas, detergentes etc.

4. Metales: plomo, mercurio, cobalto, molibdeno, etc.

5. Polvo inorgánico, dióxido de cuarzo, amianto, carbón, talco, aerosoles polimetálicos, aerosoles de soldadura, etc.

Diferentes sustancias químicas desencadenan diferentes mecanismos de daño al sistema inmunológico. Por ejemplo, las dilexinas cíclicas cloradas, los bifenilos bromados y el metilmercurio provocan alteración de la maduración de las células CD3, atrofia tímica e hipoplasia de los ganglios linfáticos; compuestos alquilantes, benceno, ozono, metales pesados (inmunosupresión debido a daños en el ADN) y aminas aromáticas, hidracina (formación de anticuerpos citotóxicos y clones celulares contra los autolinfocitos). El uso de aromáticos halógenos y ozono va acompañado de una disminución en la producción de interleucinas e interferones; dilexinas cíclicas cloradas: funciones de las células CD19 y formación de AT; metales pesados, colorantes de acridina, hexaclorobenceno, aminas aromáticas: defectos del complemento con riesgo de desarrollar LES. Los radicales tóxicos de nitrógeno, óxidos de azufre, dióxido de azufre, cuarzo, carbón y amianto provocan fallos de la inmunidad local, fagocitosis, tracto gastrointestinal, pulmones, ojos; metilmercurio, bifings bromados: supresión de la función supresora de las células T con hiperreactividad de los linfocitos CD3 y CD19; aminas aromáticas, venenos de tiol, mercurio, metales pesados, metano: cambios en el genotipo de los linfocitos, solubilización de antígenos HLA de membrana, epítopos, CD y otros receptores.

11.3. REACTIVIDAD INMUNITARIA Y OTROS FACTORES

Las ondas electromagnéticas y los campos de microondas con exposición crónica provocan fluctuaciones de fase en la actividad fagocítica de los neutrófilos, alteración de la síntesis de AT, lo que conduce a condiciones inmunopatológicas e inmunosupresoras.

El ruido con una intensidad de 60-90 dB durante 2 meses o más contribuye a la inhibición de la actividad bactericida y complementaria.

suero sanguíneo, títulos reducidos de anticuerpos normales y específicos.

Varios metales tienen efectos importantes sobre el sistema inmunológico. El berilio, el vanadio y el hierro inducen, respectivamente, sensibilización y modulación, estimulación de la linfoproliferación y modulación, inhibición de la fagocitosis y formación de anticuerpos; oro, cadmio, potasio y cobalto: inhibición de la quimiotaxis y liberación de enzimas de los fagocitos; supresión de la respuesta inmune humoral; linfopenia CD3, disminución de la actividad de las células HRT y NK; inducción de HNT, HRT. El litio, el cobre, el níquel y el mercurio pueden provocar la supresión de la actividad de los leucocitos; disminución de la función de las células CD3 y CD19; involución del timo y alergias; inducción de reacciones autoinmunes y atrofia tímica, respectivamente. Finalmente, hay informes de que el selenio y el zinc pueden provocar modulación y, en consecuencia, hipoplasia del timo y desarrollo de inmunodeficiencias.

11.4. REACTIVIDAD INMUNITARIA Y REGIONAL

PECULIARIDADES

existe cierta conexión factores meteorológicos con indicadores de resistencia antiinfecciosa inespecífica. El aumento de la actividad complementaria del suero sanguíneo resultó estar estrechamente relacionado con un aumento de la presión atmosférica, y la producción de lisozima a lo largo del año estuvo estrechamente relacionada con los cambios en la temperatura del aire y la humedad relativa. El nivel de β-lisina en la sangre resultó estar asociado con todos los factores climáticos, pero la temperatura del aire tuvo el mayor grado de correlación con estos indicadores.

Se sabe que cada individuo se adapta a las condiciones de vida habituales y al cambiar de lugar de residencia. mucho tiempo se adapta al nuevo entorno. Así, los inmigrantes procedentes de zonas de clima cálido o templado hacia el norte o los norteños hacia el sur experimentan una reactividad inmunitaria suprimida durante todo el año, lo que les provoca una mayor incidencia de enfermedades agudas del tracto respiratorio superior. trastornos intestinales con un curso lento y un aumento de las formas prolongadas y crónicas.

Por otro lado, en zonas con climas fríos se produce una disminución de la gravedad de las enfermedades alérgicas, lo que se asocia a una menor cantidad de alérgenos en el ambiente. Al mismo tiempo, en personas con predisposición a las alergias, el aire frío y el viento provocan ataques de bronquitis asmática, bronquitis.

al asma, aparición de dermatosis, urticaria. Las reacciones patológicas son causadas en parte por la liberación en la sangre de aglutininas frías, autoanticuerpos completos e incompletos contra el tejido de la piel y órganos internos. Los cambios en la reactividad inmune de las personas que llegaron a vivir a las regiones ártica y antártica están determinados no sólo por el efecto de las bajas temperaturas, sino también por la falta de irradiación ultravioleta, desnutrición, etc.

Durante el examen estado inmunológico Alrededor de 120 mil personas sanas de 56 ciudades y 19 regiones territoriales de la CEI han adquirido varios tipos de estado inmunológico. Entonces, Estado inmunológico con supresión de la inmunidad de las células T. detectado en residentes de Norilsk, regiones del Extremo Norte, territorio de Krasnoyarsk, Kurchatov, región de Semipalatinsk, Novokuznetsk, Tbilisi, tipo supresor de estado inmunológico - en la ciudad de Serzhal, región de Semipalatinsk y Vitebsk, estado inmunológico con supresión de la inmunidad humoral - entre los residentes de algunas ciudades y asentamientos Región de Asia Central, así como Moscú, San Petersburgo, Chelyabinsk. En las ciudades de Kirishi y Odessa se estableció un tipo de estado inmunológico uniformemente activado con cierta estimulación de los componentes celulares y humorales. Perfil activado debido a mecanismos humorales con reacciones celulares normales o ligeramente reducidas, se registró en residentes de Rostov-on-Don, región de Tashkent, Nizhny Novgorod, Karaganda, Ereván. tipo mixto estado inmunológico con supresión de la inmunidad celular y activación de la inmunidad humoral - en Kiev, Armavir, Karakalpakstán.

11.5. REACTIVIDAD INMUNITARIA Y NUTRICIÓN

La desnutrición leve no causa un daño profundo a la capacidad de respuesta inmune. Sin embargo, con la deficiencia crónica de proteínas y calorías, hay una disminución en la actividad de la fagocitosis, el sistema propropino-complementario, la formación de interferón, lisozima, γ-globulinas de varias clases, una disminución en el contenido de linfocitos CD3 y CD19. sus subpoblaciones y un aumento en el número de células cero inmaduras.

Deficiencia de retinol, riboflavina, ácido fólico, piridoxina, ácido ascórbico, hierro, reduce la resistencia de las barreras tisulares y, en combinación con la falta de proteínas, inhibe la actividad de la inmunidad celular y humoral. En personas con hipo-

vitaminas enfermedades infecciosas ocurren con mayor frecuencia, son más graves y propensos a la cronicidad y las complicaciones.

La exclusión de las proteínas animales de la dieta conduce a la inhibición de los mecanismos de defensa humorales. Por otro lado, la falta de ácidos nucleicos, incluso con un aporte calórico suficiente, provoca una inhibición de la inmunidad celular. Cabe destacar que el ayuno, incluido el terapéutico, reproduce hasta cierto punto los efectos anteriores.

11.6. REACTIVIDAD INMUNITARIA CUANDO LA EXPOSICIÓN A RADIACIONES IONIZANTES

La amplia difusión de la tecnología nuclear implica una ampliación del círculo de personas expuestas a los efectos adversos de los factores de radiación; a ellos hay que sumar el contingente que vive en zonas contaminadas con radionucleidos tras el accidente de Chernobyl.

La irradiación del cuerpo provoca un aumento de la permeabilidad de la piel, la grasa subcutánea, las barreras pulmonar, hematoencefálica y hematooftálmica, los vasos intestinales en relación con diversos microorganismos, productos de degradación de autotejidos, etc. Estos procesos contribuyen al desarrollo de complicaciones. La violación de la permeabilidad comienza en las primeras horas después de la lesión por radiación a una dosis de 100 roentgens o más, alcanzando un máximo después de 1-2 días. Todo esto contribuye a la formación de autoinfecciones.

Un rasgo característico común del organismo irradiado es la prolongación del período de limpieza de patógenos, la tendencia a infecciones generalizadas y la resistencia a microorganismos oportunistas (Escherichia coli, Proteus, Sarcinum, etc.) se reduce especialmente. Se inhibe la resistencia a las toxinas bacterianas. Cl. perfringens, Cl. tétani, cl. botulínico, bacilo de difteria, estafilococo, shigella. Esto se basa en una disminución en la capacidad del suero sanguíneo para neutralizar toxinas, así como en un daño a la función de la glándula pituitaria, las glándulas suprarrenales y la glándula tiroides.

Los representantes de la automicroflora normal que viven en cavidades naturales (intestinos, tracto respiratorio), así como los patógenos ubicados en varios focos de infección, si los hay, migran a la sangre y se diseminan por los órganos. Al mismo tiempo, la composición de la microflora normal cambia drásticamente,

La inmunidad de las especies es muy estable a la influencia de las radiaciones ionizantes.

Acerca de inmunidad específica la irradiación con dosis letales y subletales antes de la inmunización provoca una fuerte supresión de la formación de Ab durante los dos primeros días, que dura hasta 7 días o más.

La supresión de la formación de anticuerpos se combina con una prolongación significativa de la fase inductiva de formación de anticuerpos de 2 a 3 días normalmente a 11 a 18 días. Como resultado, la producción máxima de AT se registra sólo entre 40 y 50 días después de la irradiación. Sin embargo, no se produce una inhibición completa de la síntesis de inmunoglobulinas específicas. Si la irradiación se realiza después de la inmunización, la síntesis de anticuerpos no cambia o se ralentiza ligeramente. Instalado dos fases de la anticuerpogénesis bajo la influencia de radiaciones ionizantes. Primero - radiosensible, con una duración de 1 a 3 días, segundo

- radiorresistente, completándose el tiempo restante.

La irradiación de un organismo inmunizado, realizada en el momento álgido de la formación de anticuerpos, puede reducir a corto plazo (varias veces) la cantidad de anticuerpos circulantes, pero después de un día (con menos frecuencia dos) recupera sus valores originales.

La irradiación crónica a la misma dosis que la irradiación aguda aplicada antes de la vacunación daña el sistema inmunológico en mucha menor medida. En algunos casos, para obtener el mismo efecto, su dosis total puede exceder una dosis única "aguda" en más de 4 veces.

La radiación ionizante también provoca la supresión de la inmunidad al trasplante. Cuanto más cerca se aplica la radiación del momento del trasplante, más daño se produce en el sistema inmunológico del trasplante. A medida que este intervalo se alarga, el efecto inhibidor disminuye. La normalización de la respuesta del cuerpo al trasplante generalmente ocurre 30 días después de la exposición.

La formación de una respuesta secundaria al trasplante se ve menos afectada. Como resultado, los trasplantes secundarios en poblaciones irradiadas son rechazados mucho más rápido que los primarios.

Radiación ionizante, que inhibe el sistema inmunológico del receptor.

prolonga significativamente el período de inercia o tolerancia inmune. Por ejemplo, cuando se trasplanta médula ósea a individuos irradiados, las células trasplantadas proliferan intensamente durante el período de tolerancia inmune causada por la irradiación y reemplazan el tejido hematopoyético destruido del receptor. El organismo quimera surge porque el tejido hematopoyético en dicho organismo es tejido donante. Todo esto conduce a una prolongación del injerto de tejido del donante y a la posibilidad de trasplantar otros tejidos del donante. Por otro lado, la radiación puede alterar la tolerancia formada. La mayoría de las veces, la falta de respuesta incompleta sufre, mientras que la falta de respuesta completa es más radiorresistente.

La inmunidad pasiva es más resistente a la radiación. El momento de la eliminación de las inmunoglobulinas administradas pasivamente de un cuerpo irradiado, por regla general, no cambia. Sin embargo, su actividad terapéutica cae drásticamente. Esto obliga a los contingentes correspondientes a administrar dosis de suero o γ-globulinas entre 1,5 y 8 veces mayores para lograr el efecto preventivo o terapéutico adecuado.

La irradiación también cambia la composición antigénica de los tejidos. Esto provoca la desaparición de algunos Ags normales, es decir. simplificación de la estructura antigénica y aparición de nuevos Ags. La especificidad del antígeno de la especie no se ve afectada durante la irradiación; los cambios en la especificidad de órganos y organoides. La aparición de autoantígenos es inespecífica en relación al factor de radiación. La destrucción del tejido y la aparición de autoantígenos se observan unas horas después de la irradiación. En algunos casos, su circulación persiste durante 4-5 años.

La mayoría de los linfocitos son muy sensibles a la radiación, y esto ya se manifiesta cuando se exponen a radiación externa en una dosis de 0,5 a 10,0 Gy (en principio, la radiación interna tiene el mismo efecto). Los timocitos corticales, las células T esplénicas y los linfocitos B son los más sensibles a sus efectos. Las células CD4 y las células T asesinas son más resistentes. Estos datos corroboran el alto riesgo de desarrollar complicaciones autoinmunes después de la irradiación externa e incorporada.

Una de las manifestaciones de la inferioridad funcional de los linfocitos irradiados es una violación de sus capacidades cooperativas. Por ejemplo, en los primeros días (1-15 días) después del accidente de Chernobyl, hubo una disminución en el número de células con el fenotipo CD2DR+. Al mismo tiempo, hubo una disminución en el título del suero tímico.

factor e indicador de RTML con Con-A. Todo esto es evidencia de inhibición de la actividad funcional del sistema inmunológico T. Los cambios en el vínculo humoral resultaron ser menos pronunciados.

Pequeñas dosis de radiación, por regla general, no provocan cambios morfológicos importantes en el sistema inmunológico. Su efecto se manifiesta principalmente a nivel de trastornos funcionales, cuya recuperación se produce muy lentamente y es cíclica. Por ejemplo, en poblaciones irradiadas hay una disminución en la cantidad de CD2DR+, que se elimina sólo después de 1 a 12 meses, dependiendo de la dosis recibida. En algunos casos, incluso después de 2 años, se observó persistencia del estado de inmunodeficiencia secundaria.

Además del efecto negativo del factor de radiación sobre los linfocitos, se dañan las células auxiliares del sistema inmunológico. En particular, el estroma y las células epiteliales del timo se ven afectados, lo que conduce a una disminución en la producción de timosina y otros factores tímicos. Como resultado, a veces, incluso después de 5 años, se produce una disminución de la celularidad de la corteza del timo, un trastorno en la síntesis de células T, se debilita la función de los órganos periféricos del sistema linfoide y disminuye el número de linfocitos circulantes. se reduce. Al mismo tiempo, se forman anticuerpos contra el tejido del timo, lo que provoca el "envejecimiento por radiación" del sistema inmunológico. También hay un aumento en la síntesis de IgE, aumentando el riesgo de desarrollar procesos alérgicos y autoinmunes en el cuerpo irradiado.

La prueba del efecto negativo de la radiación sobre el sistema inmunológico son los cambios en la morbilidad de los residentes de Kiev después del accidente de Chernobyl. Así, de 1985 a 1990, la incidencia por 10.000 habitantes aumentó: asma bronquial- en un 33,9%, bronquitis - en un 44,2%, dermatitis de contacto- en un 18,3%.

Fue característica la formación de los siguientes síndromes clínicos.

1. Mayor sensibilidad a infecciones respiratorias, especialmente en pacientes con asma bronquial y bronquitis, con componente alérgico. La presencia de procesos inflamatorios infiltrativos en los pulmones, febrícula, reacciones alérgicas en la piel.

2. Vasculitis sistémica hemorrágica, linfadenopatía, polimialgia, poliartralgia, fiebre. origen desconocido, debilidad general severa, principalmente en jóvenes.

3. "Síndrome de las membranas mucosas". Esto es ardor y picazón en las membranas mucosas. varias localizaciones(ojos, garganta, cavidad bucal, genitales) en combinación con un estado astenoneurótico. En este caso, no hay cambios visibles en las membranas mucosas. Un examen microbiológico revela microflora oportunista en las membranas mucosas, con mayor frecuencia estafilococos y hongos.

4. Síndrome de intolerancia múltiple amplia gama sustancias de diversa naturaleza (alimentos, medicamentos, productos químicos, etc.). Esto se observa con mayor frecuencia en mujeres jóvenes en combinación con signos pronunciados de desregulación autonómica y síndrome asténico.

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