¿La tiroiditis autoinmune siempre conduce al hipotiroidismo? Tiroiditis autoinmune de la glándula tiroides: causas, síntomas y tratamiento Condiciones climáticas con ait e hipotiroidismo.

Uno de los más órganos importantes en el cuerpo humano es la glándula tiroides. Contiene todo el suministro de yodo que ingresa al cuerpo, produce las hormonas necesarias, que a su vez ayudan al metabolismo a funcionar correctamente y afectan el desarrollo celular. Sin embargo, como todos los demás órganos, la glándula tiroides puede sufrir la exposición. varias enfermedades, y el más común de ellos es el hipotiroidismo debido a tiroiditis autoinmune.

El hipotiroidismo subclínico causado por tiroiditis autoinmune conduce a un aumento de TSH, que es consecuencia de la reacción de la glándula pituitaria ante un mal funcionamiento de la glándula tiroides. Como resultado, las células "sobrevivientes" glándula tiroides Comience a trabajar duro, manteniendo niveles suficientes de hormona tiroidea. Gracias a esta reacción del cuerpo, es posible que ni siquiera aparezcan síntomas que indiquen un trastorno. Por eso a este tipo de hipotiroidismo se le llama subclínico.

La respuesta del cuerpo a la enfermedad.

Dado que la glándula tiroides afecta a todos los órganos y sistemas del cuerpo, los síntomas pueden aparecer con lados diferentes. Para un buen funcionamiento de los órganos es necesario un contenido suficiente de yodo. Sin embargo, si el cuerpo siente una falta de él durante bastante tiempo, esto puede provocar una disminución en la tasa de crecimiento y división celular, lo que provoca cambios negativos en la glándula, así como formaciones nodulares.

El bocio nodular con síntomas de hipotiroidismo subclínico AIT puede formarse por muchas razones, como:

• deficiencia de yodo;
• contaminación y toxinas;
• infecciones virales;
• estrés constante;
• de fumar;
• largo período de admisión medicamentos;
• genética.

Al visitar periódicamente a un endocrinólogo, puede controlar el estado y la salud de la glándula tiroides. Gracias a esto, será posible reconocer cualquier manifestación de trastornos y comenzar un tratamiento inmediato. Los métodos de tratamiento incluyen los siguientes:

• uso correcto del yodo radiactivo;
• usar medicamentos que detengan la producción de tiroides;
• Intervención quirúrgica.

Tiroiditis autoinmune e hipotiroidismo.

A la AIT a veces se le llama tiroiditis de Hashimoto. Con este diagnóstico, el sistema inmunológico comienza a destruir las proteínas tiroideas, lo que provoca su destrucción. El hipotiroidismo primario en el contexto de una tiroiditis autoinmune puede desarrollarse debido a trastornos genéticos o adquiridos de la glándula tiroides. Sin embargo, este resultado se puede prevenir.

Síntomas del hipotiroidismo AIT

La tiroiditis autoinmune puede no presentar síntomas evidentes. La enfermedad progresa lentamente y progresa hacia el hipotiroidismo. Sin embargo, en la mayoría de los casos, uno de los signos característicos puede ser la aparición de un bocio, que puede crecer y agrandarse, y el resultado serán otras manifestaciones de la enfermedad. Si se produce una formación nodular en el área traqueal, interferirá con la respiración y la deglución, pero la mayoría de las veces la incomodidad se siente simplemente al tocar o al usar bufandas y corbatas.

Algunos síntomas de la enfermedad se pueden expresar de la siguiente manera:

• insomnio;
• trastornos en el sistema digestivo;
• ansiedad;
• fatiga;
• cambios repentinos de peso;
• dolor en el cuerpo, músculos, articulaciones;
• cambios de humor y depresión.

Diagnóstico de ITA

Al someterse a exámenes periódicos con un especialista, puede controlar el estado de la glándula tiroides e identificar más primeras etapas diversas desviaciones de la norma de su trabajo. Un endocrinólogo puede revelar lo siguiente:

• desviaciones de la norma en el tamaño de los órganos;
• basándose en un análisis de sangre, es posible determinar el nivel de tiroglobulina, peroxidasa tiroidea y anticuerpos, así como su proporción;
• una biopsia ayudará a detectar linfocitos y macrófagos;
• mediante el uso investigación de radioisótopos Se puede observar captación difusa en la glándula tiroides agrandada.

Tratamiento del hipotiroidismo AIT

En los casos en que haya un aumento en el tamaño del órgano, el endocrinólogo prescribirá al paciente una terapia con hormonas. Las hormonas artificiales, como la levotiroxina, ayudan a combatir la contracción de la glándula tiroides. Sin embargo, si tratamiento de drogas resulta ineficaz, el médico tratante puede recomendar la extirpación parcial o total de la glándula.

Si al paciente se le diagnostica tiroiditis autoinmune e hipotiroidismo subclínico, los médicos pueden recetarle la hormona L-tiroxina o yodomarina y, después de un mes, TSH.

Algunos médicos opinan que si se observa la presencia de anticuerpos tiroideos en la tiroiditis autoinmune, es necesario iniciar un tratamiento inmediato con pequeñas dosis de hormonas, como las producidas por la glándula tiroides. La mayoría de los médicos recomiendan utilizar el medicamento levotiroxina si el nivel de TSH está dentro del rango normal. Este medicamento ayuda a resistir el desarrollo de la enfermedad, incluso detenerla. La razón de este resultado es que el nivel de anticuerpos y el contenido de linfocitos disminuye significativamente, lo que significa que la inflamación también desaparece.

El tratamiento con terapia hormonal tiene una serie de beneficios importantes. Por supuesto, una persona que padece esta enfermedad debe comprender su dependencia de las drogas por el resto de su vida. Sin embargo, este hecho no debe ser motivo de preocupación, ya que el tratamiento consiste en saturar el cuerpo con las hormonas faltantes que la propia glándula tiroides ya no puede producir. Gracias al tratamiento con hormonas pronto se observarán los siguientes cambios:

• restauración de la glándula tiroides;
• ausencia de dolencias;
• el alivio llega muy rápidamente, gracias a lo cual la persona que padece la enfermedad puede volver rápidamente a la vida normal;
• en tres meses puedes restaurar los niveles hormonales;
• la dosis del medicamento no cambia a lo largo del curso, a menos que haya embarazo o cambios significativos de peso;
• el costo de los medicamentos también hace que el tratamiento sea bastante asequible.

Tratamiento de la ITA subclínica

Para tratar esta enfermedad no se requieren características importantes, el objetivo principal de la terapia es mantener las hormonas tiroideas en el nivel adecuado. Este tratamiento se realiza de la siguiente manera:

• se recetan medicamentos que contienen hormonas producidas por la propia glándula tiroides;
• tratamiento de la causa original de la enfermedad;
• mantenimiento diario del equilibrio corporal con la ayuda de vitaminas y minerales;
• nutrición apropiada. Dado que el metabolismo se altera, gracias a reglas simples Dieta, puede apoyar la salud y el buen funcionamiento de la glándula.

Si echamos un vistazo más de cerca a la dieta de alimentación saludable, es importante excluir los siguientes productos:

• azúcar;
• reducir el consumo de agua a 600 ml por día;
• reducir el consumo de grasas: vegetales y manteca, pescados grasos, frutos secos, aguacates;
• productos de soya.

Una dieta que ayudará a combatir el hipotiroidismo debe incluir los siguientes alimentos:

• verduras y frutas frescas;
• carne de res, pavo y otras carnes de aves;
• mariscos, ya que contienen la mayor cantidad un gran número de yodo;
• caldos de carne;
• café natural.

Las formas avanzadas de la enfermedad son mucho más difíciles de tratar, especialmente porque el resultado puede tener consecuencias muy graves, como coma y alteración de otros órganos. Además, la prevención siempre es mucho más importante el mejor método que el tratamiento real de la enfermedad misma. Sin embargo, lamentablemente, en este momento es posible prevenir sólo esos tipos de esta enfermedad, que son causados ​​por una cantidad insuficiente de yodo que ingresa al cuerpo. Para prevenir el desarrollo de patología dentro del útero, una mujer embarazada debe tomar pruebas necesarias y tomar medidas oportunas para combatir la enfermedad.

El factor principal en la aparición de tiroiditis autoinmune.- violación sistema inmunitario. Aparece como una enfermedad familiar. Existen otras patologías autoinmunes en las familias de los pacientes. Puede ocurrir después del parto.

Los factores provocadores incluyen: infecciones crónicas de la nasofaringe, caries; infecciones; yersiniosis (transmitida por ganado, perros, roedores); contaminación del suelo, aire y agua con cloro, flúor, nitratos; radiación y exposición solar; situaciones estresantes; uso incontrolado y prolongado de medicamentos u hormonas que contienen yodo; tratamiento de enfermedades de la sangre con interferón; lesiones y operaciones en glándula tiroides.

La ingesta de yodo es importante en cantidades que exceden la norma fisiológica. Esto se aplica a los productos alimenticios (colorantes alimentarios rojos, conservantes, aditivos de yodo en la harina, sal), pero más a menudo a los medicamentos y suplementos dietéticos.

La clasificación de las formas de bocio de Hashimoto incluye latente, hipertrófica, atrófica.

La enfermedad progresa varias etapas– eutiroideo, subclínico, tirotóxico, .

Signos de la enfermedad Se encuentra con destrucción significativa de la glándula. Además manifestaciones clínicas hipotiroidismo (debilidad, alteración de la termorregulación, somnolencia, baja presion arterial) su consecuencia puede ser la infertilidad. Si aún se produce la concepción, durante el embarazo tiene un efecto adverso en la madre y el niño.

La mayoría de los pacientes se encuentran en la etapa subclínica y eutiroidea. No tengo idea de que tienen tiroiditis. En este momento, la glándula tiroides conserva su tamaño, no duele y no se altera el equilibrio hormonal. En los primeros años de la enfermedad, la tiroiditis autoinmune suele manifestarse como hipertiroidismo. Se encuentra con mayor frecuencia en niños como: tendencia al llanto, ansiedad, agitación; mayor irritabilidad, agresividad; latido del corazón acelerado; aumentar el indicador de presión superior; sudoración, mala tolerancia al calor; temblor de párpados, dedos; pérdida de peso.

En forma hipertrófica Los signos de compresión de los tejidos adyacentes pasan a primer plano. Los pacientes experimentan dificultad para respirar, tragar, posible ronquera, ataques breves de mareos o desmayo.

La tiroiditis autoinmune es difícil de identificar antes de la aparición del hipotiroidismo.. El diagnóstico incluye: análisis de sangre general, inmunología sanguínea; hormonas sanguíneas; Ultrasonido; . Para confirmar la tiroiditis autoinmune crónica de Hashimoto, es necesaria la presencia simultánea de los signos más importantes: anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea superiores a 34 UI/l, hipoecogenicidad en la ecografía y síntomas de hipotiroidismo.

El tratamiento se limita a compensar las alteraciones en la formación de hormonas.. Los tirostáticos (Mercazolil, Espa-carb) no se utilizan para la hashitoxicosis, ya que el hipertiroidismo se asocia con la destrucción de la glándula tiroides y no con una mayor síntesis de tiroxina. Para palpitaciones, taquicardia, aumento de la presión arterial y temblores en las manos, está indicado el betabloqueante Anaprilin.

Con el desarrollo del hipotiroidismo. se prescribe terapia de reemplazo levotiroxina (L-tiroxina, ). Para reducir el título de anticuerpos, se añade selenio (Cephasel) al tratamiento durante tres meses. Los glucocorticoides (prednisolona, ​​dexametasona) se utilizan para la exacerbación de la inflamación. Con leve proceso inflamatorio use medicamentos no esteroides (Voltaren, Indometacina). Si el tamaño es grande, se realiza una cirugía para extirpar la glándula.

Lea más en nuestro artículo sobre tirotoxicosis autoinmune, sus manifestaciones y tratamiento.

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Causas del desarrollo de tiroiditis autoinmune.

El factor principal en la aparición de esta enfermedad es una violación del sistema inmunológico, que comienza a percibir las células de la glándula tiroides como extrañas y a producir anticuerpos contra ellas. La tiroiditis autoinmune aparece como una enfermedad familiar. Los pacientes y sus parientes consanguíneos tienen anticuerpos contra las enzimas (peroxidasa tiroidea) y, que participan en la formación de las hormonas tiroxina y triyodotironina.

Además, en las familias de los pacientes existen otras patologías de carácter autoinmune: diabetes mellitus tipo 1, artritis reumatoide, hepatitis, anemia perniciosa, vitíligo. La mera presencia de anticuerpos no garantiza el desarrollo proceso activo. Por lo tanto, incluso con una predisposición genética, es necesaria la exposición a un factor provocador. Se ha demostrado el papel de las siguientes razones:

• infecciones crónicas de la nasofaringe, especialmente amigdalitis, sinusitis, caries;
• infecciones virales agudas, especialmente hepatitis;
• intestinal enfermedades infecciosas, yersiniosis (transmitida por ganado, perros, roedores);
• contaminación del suelo, aire y agua con cloro, flúor, nitratos (estimulan la actividad de los linfocitos T y B responsables de inmunidad celular y la formación de anticuerpos);
• radiación y exposición solar;
• situaciones estresantes;
• uso prolongado, y especialmente incontrolado, de medicamentos u hormonas que contienen yodo;
• tratamiento de enfermedades de la sangre con interferón;
• Lesiones y operaciones en la glándula tiroides.

Estudios recientes sobre la importancia de estos factores han demostrado que uno importante, y quizás el principal, es el consumo de yodo en cantidades que exceden la norma fisiológica. Esto se aplica a los productos alimenticios (colorantes alimentarios rojos, conservantes, aditivos de yodo en la harina, sal), pero más a menudo a los medicamentos y suplementos dietéticos.

Cabe señalar que el autotratamiento o la prevención de la deficiencia de yodo con yodo o solución de Lugol es extremadamente peligroso. También pueden ocurrir condiciones similares cuando se excede la dosis de multivitaminas o cuando se usa Cordarone durante un período prolongado.

La tiroiditis autoinmune puede ocurrir después del parto. Su desarrollo está asociado a la activación de las defensas del organismo tras un período de opresión durante el embarazo. Si el paciente no tiene una predisposición hereditaria, puede dejar de hacerlo espontáneamente. También existe una versión indolora (“muda, silenciosa”) de la enfermedad que no está asociada con el embarazo ni con ninguna otra causa conocida.

Clasificación del bocio de Hashimoto.

Dependiendo de la gravedad de los síntomas y de los cambios en la glándula tiroides, la enfermedad puede adoptar varias formas clínicas.

Latente

Se detectan anticuerpos en la sangre, pero no hay signos de cambios en el funcionamiento de la glándula tiroides. Es posible que se eliminen los síntomas de un ligero aumento o disminución en la producción de hormonas. Durante el examen, puede haber un ligero aumento en el tamaño del órgano, no se detectan focas.

hipertrófico

Con el desarrollo del bocio, puede haber una proliferación uniforme de tejidos: un aumento difuso o se pueden formar ganglios en su contexto (forma nodular difusa). A veces se encuentra un ganglio en tejido sin cambios (). EN etapa inicial Hay un exceso de síntesis de hormonas (hipertiroidismo), pero en la mayoría de los pacientes la función no cambia (eutiroidismo) o disminuye (hipotiroidismo).

A medida que avanza la inflamación autoinmune, el tejido tiroideo es atacado por anticuerpos y linfocitos asesinos, lo que conduce a su destrucción. Durante este período, la condición de los pacientes empeora y la producción de hormonas disminuye, con una disminución se desarrolla un estado de hipotiroidismo. Procesos metabólicos en el organismo.

atrófico

La forma más grave, ya que la función del órgano se reduce significativamente debido a la destrucción masiva de las células tiroideas. Su tamaño disminuye y el hipotiroidismo se vuelve persistente. Es más común en pacientes de edad avanzada y con exposición a la radiación a una edad temprana.

Etapas de la enfermedad

La enfermedad pasa por varias etapas en su desarrollo. El paciente no siempre los tiene todos. Es posible un curso monofásico durante un período prolongado.

eutiroideo

La glándula tiroides funciona normalmente. Esta fase de tiroiditis autoinmune dura varias o décadas y puede durar toda la vida.

Subclínica

Comienza con una exacerbación debido a un ataque masivo de linfocitos T. Estas células ingresan intensamente a la glándula tiroides y comienzan a destruir su tejido. En respuesta, la glándula pituitaria produce intensamente la hormona estimulante de la tiroides (TSH) y, por tanto, estimula la formación de tiroxina, manteniendo su nivel normal.

tirotóxico

Cuando las células están muy dañadas, sus hormonas ingresan a la sangre. Esto se acompaña de síntomas de tirotoxicosis (taquicardia, pérdida de peso, sudoración, temblores en las manos). Junto con las hormonas, partes de los folículos también ingresan al torrente sanguíneo. Actúan como antígenos y provocan la formación de anticuerpos contra sus propias células.

hipotiroidismo

¿Por qué es peligrosa la tiroiditis autoinmune?

En Rusia, Ucrania y Bielorrusia, la tiroiditis de Hashimoto afecta entre el 4 y el 12% de la población, según la región. A medida que el medio ambiente se contamina, su prevalencia aumenta. Dificultad detección temprana La enfermedad se debe al hecho de que desde el momento del daño autoinmune hasta las complicaciones pasa más de un año o incluso una década. Los signos de la enfermedad se detectan cuando la glándula se destruye significativamente, cuando el paciente pierde la capacidad de producir hormonas.

Además de las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo (debilidad, alteración de la termorregulación, somnolencia, presión arterial baja), su consecuencia puede ser la infertilidad. Además, ocurre no sólo en la variante obvia de la enfermedad (manifiesta), sino también en la variante latente (subclínica).

Si, con manifestaciones graves, las pacientes no pueden quedar embarazadas debido a trastornos de la ovulación, entonces el hipotiroidismo subclínico se acompaña de abortos espontáneos habituales. Una reacción excesiva del sistema inmunológico a menudo se explica por la infertilidad en la endometriosis.

Si aún se produce la concepción, durante el embarazo el hipotiroidismo tiene un efecto adverso en la futura madre y el niño. Esto se manifiesta en las siguientes complicaciones:

• amenaza de parto prematuro;
• preeclampsia ( hipertensión, hinchazón, síndrome convulsivo);
• desprendimiento de la placenta;
• desaceleración del desarrollo intrauterino del feto;
• sangrado después del parto;
• disfunción cardíaca;
• anemia.

Desprendimiento de la placenta

El recién nacido tiene patologías del sistema nervioso y sistema esquelético, lento latido del corazón. La combinación de tiroiditis autoinmune y cáncer de tiroides no es común, pero es posible.

Síntomas de patología en adultos y niños.

La mayoría de los pacientes en la etapa subclínica y eutiroidea de la enfermedad no se dan cuenta de que tienen tiroiditis. En este momento, la glándula tiroides conserva su tamaño, no duele y no se altera el equilibrio hormonal. Algunos pacientes pueden desarrollar signos inespecíficos que no les llevan a consultar al médico:

• malestar en el área del cuello,
• sensación de un nudo en la garganta,
• fatigabilidad rápida,
• Debilidad general,
• dolores articulares voladores.

En los primeros años de la enfermedad, la tiroiditis autoinmune suele manifestarse como hipertiroidismo. Se llama hashitoxicosis. Se encuentra con mayor frecuencia en niños en forma de:

• tendencia al llanto, ansiedad, agitación;
• mayor irritabilidad, agresividad;
• latidos del corazón acelerados y aumentados;
• aumento de la presión superior (sistólica y pulso altos);
• sudoración, mala tolerancia al calor;
• temblor de párpados, dedos;
• pérdida de peso.

Tiroiditis autoinmune en niños

Esta etapa es de corta duración y, a diferencia del bocio tóxico, no conduce a la aparición síntomas oculares(ojos saltones, aumento del brillo de los ojos, ensanchamiento de la fisura palpebral). Posteriormente, la función tiroidea se debilita una media del 5% cada año. Relativo de fase operación normal dura mucho tiempo y solo con el desarrollo de hipotiroidismo se puede sospechar tiroiditis autoinmune.

En la forma hipertrófica, se destacan los signos de compresión de los tejidos adyacentes. Los pacientes experimentan dificultad para respirar, tragar, posible ronquera, ataques breves de mareos o desmayos. En casos de hipotiroidismo severo, los pacientes notan:

• apatía, letargo, somnolencia;
• escalofrío constante;
• pérdida de memoria;
• hinchazón de la cara, piernas;
• aumento constante del peso corporal;
• caída del cabello, aumento de la fragilidad de las uñas;
• piel seca;
• Disminución de la presión arterial y frecuencia cardíaca más lenta.

Mire el vídeo sobre tiroiditis autoinmune:

Análisis hormonal y otros métodos de diagnóstico.

La tiroiditis autoinmune es difícil de identificar antes de la aparición del hipotiroidismo. Para realizar un diagnóstico tener en cuenta:

• manifestaciones de la enfermedad;
• datos de laboratorio y métodos instrumentales investigación;
• la presencia de patologías similares en parientes consanguíneos.

Al examinar al paciente, encuentran:

• análisis de sangre general: aumento de linfocitos;
• inmunología sanguínea: anticuerpos contra tiroglobulina, peroxidasa tiroidea, tiroxina, triyoditronina;
• hormonas sanguíneas: cuando aumenta la TSH, se detecta hipotiroidismo. Si la tiroxina es normal, entonces es subclínica y si disminuye, es obvio;
• Ultrasonido: las dimensiones se reducen o aumentan según la forma, se reduce la ecogenicidad;

Para confirmar la tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto es necesaria la presencia simultánea de los signos más importantes: anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea superiores a 34 UI/l, hipoecogenicidad en la ecografía y síntomas de hipotiroidismo. Ninguno de estos criterios por sí solo proporciona motivos para un diagnóstico definitivo.

Tratamiento de formas agudas y crónicas.

No existe una terapia específica para la enfermedad que impida su progresión. A pesar de conocer las causas y los mecanismos de desarrollo de la tiroiditis autoinmune, su tratamiento se limita a compensar las alteraciones en la formación de hormonas.

Los tirostáticos (Mercazolil, Espa-carb) no se utilizan para la hashitoxicosis, ya que el hipertiroidismo se asocia con la destrucción de la glándula tiroides y no con una mayor síntesis de tiroxina. Para palpitaciones, taquicardia, aumento de la presión arterial, temblores de manos y sudoración, está indicado el betabloqueante Anaprilin.

Teniendo en cuenta los datos del examen, la ingesta de hormonas se puede iniciar ya en la etapa subclínica y durante el período de eutiroidismo en dosis minima. Esta terapia inhibe la formación de TSH y la progresión de la destrucción autoinmune. Para reducir el título de anticuerpos, se añade selenio (Cephasel) al tratamiento durante tres meses.

Los glucocorticoides (prednisolona, ​​dexametasona) se utilizan para la exacerbación de la inflamación, que ocurre con mayor frecuencia en el contexto de una infección viral o infecciones bacterianas en el periodo otoño-invierno. Para la inflamación leve, se utilizan medicamentos no esteroides (Voltaren, Indometacina). Si el bocio llega tallas grandes Luego, los pacientes se someten a una cirugía para extirpar la glándula.

Pronóstico para los pacientes.

Con la detección oportuna de la enfermedad, es posible compensar la disfunción de la glándula tiroides y lograr el bienestar satisfactorio de los pacientes. A pesar de que los anticuerpos se siguen produciendo durante toda la vida, en muchos casos es posible reducir su número y prevenir la destrucción celular masiva.

Es posible mantener un buen rendimiento durante 10 a 15 años, sujeto a un control constante del estado de producción hormonal.

En las mujeres, si se detectan anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea durante el embarazo, se puede desarrollar hipotiroidismo y la tiroiditis autoinmune posparto puede reaparecer en el futuro. En uno de cada tres pacientes, este proceso conduce a una baja actividad persistente de la glándula tiroides, lo que requiere el uso de levotiroxina.

La tiroiditis autoinmune se produce debido a una predisposición hereditaria. Cuando el sistema inmunológico se altera, se forman en el cuerpo anticuerpos contra las células tiroideas. Destruyen gradualmente los folículos, lo que con el tiempo conduce al hipotiroidismo.

Las manifestaciones clínicas pueden estar ausentes hasta que haya una disminución persistente de la función del órgano. Para realizar un diagnóstico es necesario tener anticuerpos en la sangre, signos ecográficos y síntomas de deficiencia de hormona tiroidea. Para el tratamiento se utiliza terapia sintomática y de reemplazo.

Hoy en día, muchas personas están familiarizadas con los síntomas de fatiga, aumento de peso, caída del cabello y cambios en la piel. Además, todos estos síntomas pueden ser una manifestación de hipotiroidismo subclínico. Siga leyendo para saber qué es el hipotiroidismo y cómo se debe tratar.

Hipotiroidismo subclínico primario: ¿qué es?

Por hipotiroidismo subclínico (latente) se entiende la etapa inicial de la enfermedad, que se caracteriza por daños en el funcionamiento de la glándula tiroides, pero sus síntomas no se manifiestan con suficiente claridad. Según las estadísticas, el hipotiroidismo subclínico se registra en el 20% de las mujeres mayores de 50 años.

El hipotiroidismo primario se manifiesta como fuerte descenso hormonas en la sangre como resultado de procesos patológicos de la glándula tiroides.

Esta enfermedad ocurre con bastante frecuencia. Su opuesto es el hipertiroidismo, por el contrario, un aumento del nivel hormonal de la glándula tiroides. El síndrome de hipotiroidismo manifiesto o grave se registra en el 2% de la población, y el grado subclínico o leve de la enfermedad ocurre en el 12% de las personas. Muy a menudo, la forma primaria de hipotiroidismo ocurre en mujeres de 18 a 44 años y mayores de 45 años. El hipotiroidismo es peligroso porque ocurre en secreto, por lo tanto diagnóstico oportuno difícil. La etapa primaria del hipotiroidismo no muestra síntomas específicos. A menudo, una persona sin problemas de tiroides puede tener manifestaciones evidentes de hipotiroidismo. Muy a menudo, la inflamación de naturaleza autoinmune ocurre en mitad femenina población.

Los provocadores del hipotiroidismo primario son causados ​​por:

• Falta de yodo en el cuerpo, provocando una baja producción de hormonas;
• Impactos negativos de factores internos y externos;
• El uso prolongado y descontrolado de ciertos suministros médicos, por ejemplo, hormona suprarrenal, litio, vitamina A y otros;
• Procesos inflamatorios;
• Extirpación o resección de la glándula tiroides;
• Predisposición hereditaria;
• Nutrición pobre;
• Tratamiento farmacológico con yodo radiactivo;
• Hipoplasia o atrofia de la glándula.

A menudo es imposible determinar la razón exacta por la que se desarrolla el hipotiroidismo primario. Esta forma de la enfermedad se llama hipotiroidismo idiopático. Hay que tener en cuenta que no existe una relación directa entre la deficiencia hormonal y la gravedad de los síntomas. Por ejemplo, es posible que algunos no presenten síntomas obvios de la enfermedad con hipotiroidismo manifiesto, y otros pueden tener síntomas graves, incluso con una etapa subclínica de la enfermedad.

Características de la forma subclínica de hipotiroidismo.

El hipotiroidismo subclínico es un tipo oculto de enfermedad. Es posible que el curso de su etapa inicial no se manifieste en absoluto. La disfunción de los ovarios o de las glándulas suprarrenales también puede provocar una alteración en la producción de yodo por parte de la glándula tiroides. El cuadro clínico de la enfermedad será idéntico a la forma manifiesta.

Incluye:

• tiroiditis autoinmune;
• Trastornos congénitos durante la formación de la glándula tiroides;
• Deficiencia de yodo, que proviene de comer y beber;
• Operación realizada en la glándula tiroides, durante la cual se extirpó todo el órgano o parte del mismo;
• Largo proceso de tratamiento con medicamentos;
• Tratamiento de oncología en la zona del cuello;
• Consecuencias de la terapia con yodo radiactivo.

Además, la supresión de la producción de tiroxina y triyodotironina se ve facilitada por una gran liberación de cortisol, la hormona del estrés, en la sangre. La enfermedad también puede desarrollarse debido a diversos enfermedades crónicas y medicamentos utilizados en su tratamiento.

Síntomas del hipotiroidismo subclínico.

El tratamiento farmacológico para el hipotiroidismo subclínico no siempre es necesario. Las primeras etapas se pueden tratar simplemente mejorando el estilo de vida y la dieta. Desafortunadamente, la enfermedad a menudo se diagnostica ya en su forma manifiesta, debido a que en las primeras etapas a menudo no hay rasgos característicos enfermedades. Esto significa que esta forma es más difícil de curar.

Los síntomas del hipotiroidismo subclínico incluyen:

• Poca tolerancia al frío. sentimiento constante permafrost;
• Baja temperatura corporal debido al metabolismo lento;
• Somnolencia y letargo;
• Fatiga excesiva y sensación de debilidad incluso después del descanso;
• Manifestación de lentitud en la toma de acciones;
• Aumento de peso corporal debido a disminución del apetito;
• Descarga de calostro de las glándulas mamarias;
• Apatía;
• Disminución o ausencia de actividad sexual.

También aparecen estrés constante y depresión, se produce disminución de la concentración y distracción.

Tratamiento del hipotiroidismo subclínico.

Para evitar una dependencia permanente del uso de medicamentos hormonales, si le diagnostican hipotiroidismo subclínico, debe actuar de manera oportuna y esforzarse por mejorar su salud y la salud de la glándula tiroides.

Una de las opciones más adecuadas para proteger la glándula tiroides es apoyar las glándulas suprarrenales.

Un sueño regular y saludable debe durar al menos entre 7 y 8 horas al día. Un descanso adecuado no sólo es muy beneficioso para el organismo, sino que también puede ayudar a reducir los niveles de estrés. Ejercicio físico También ayudará a aliviar el estrés y apoyará su glándula tiroides.

Las personas que padecen hipotiroidismo tienen más probabilidades de suscribirse a clases:

• Yoga;
• Baile;
• Nadar;
• Corre o camina.

La dieta mediterránea incluye verduras y frutas orgánicas frescas, alimentos proteicos (especialmente pescado, carne y aves de sangre fría que no contienen hormonas ni antibióticos), aceites vegetales saludables (por ejemplo, oliva, aceite vegetal y aceite de aguacate), platos de cereales y frijoles. También puedes consumir productos de soja preparados en forma fermentada, aunque algunas reseñas no recomiendan consumir soja. Evite consumir grandes cantidades de alimentos procesados, grasas trans, productos de harina blanca, azúcar y cafeína. Es importante ingerir nutrientes adicionales. Entre ellas se encuentran las vitaminas B2,3,6, C, E, A y D, así como cobre, zinc, yodo, tirosina y selenio, así como grasa de pescado, es útil tomar en casos de tics, por ejemplo, Iodomarin. Usar hierbas para apoyar la glándula tiroides, que incluyen ashwagandha, bacopa monnieri, lúpulo, coleus forskohlii y salvia.

Tiroiditis autoinmune: hipotiroidismo subclínico

La enfermedad tiroidea más común es la tiroiditis autoinmune (AIT o tiroiditis de Hashimoto). Esta enfermedad es la causa más común de hipotiroidismo. En jóvenes y adolescentes, esta enfermedad es menos común.

Los más susceptibles a la tiroiditis autoinmune son:

• Mujeres que hayan cumplido entre 30 y 50 años;
• Mujeres después del embarazo;
• Hombres de 40 a 65 años.

La tiroiditis autoinmune no presenta síntomas pronunciados y es posible que ni siquiera se manifieste durante muchos años. Con esta enfermedad, no hay sensaciones dolorosas, por lo que es difícil hacer un pronóstico de la enfermedad y, a menudo, la enfermedad se convierte en HAIT, su propia forma crónica. El único signo que pueden mostrar las pruebas es un título elevado de AT-TPO.

Este síntoma se manifiesta, por ejemplo, cuando los linfocitos penetran en la glándula tiroides, desarrollando así una infiltración linfocítica de la glándula tiroides.

Así es como un ejército de linfocitos daña las células de la glándula tiroides (tirocitos), que son responsables de la producción de hormonas. La reducción de estas células conduce al hecho de que la glándula tiroides no puede realizar sus funciones. Debido a la insuficiencia de tirocitos, el cuerpo no puede recibir la cantidad necesaria de hormonas. Una caída de sus niveles en sangre conduce al desarrollo de síntomas de hipotiroidismo.

La tiroiditis autoinmune (ITA) es una enfermedad inflamatoria crónica de la glándula tiroides, que es una de laslos más comunes trastornos autoinmunes y la mayoría causa común hipotiroidismo, es decir, una disminución en la cantidad de hormonas tiroideas.

Numerosos estudios contradictorios son a menudo objeto de especulación entre los partidarios de la medicina alternativa, que ofrecen tratamientos dudosos para esta enfermedad. Un endocrinólogo brinda más información sobre la AIT y los métodos de diagnóstico y tratamiento.

¿Qué se sabe sobre la AIT y cómo diagnosticarla?

Incidencia de tiroiditis autoinmune depende por edad (más común entre los 45 y 55 años), género (de 4 a 10 veces más común en mujeres que en hombres) y raza (más común en caucásicos). Además, existe la denominada AIT secundaria, que no se tiene en cuenta en estas estadísticas, que se desarrolla como resultado de la ingesta de varios fármacos inmunoterapéuticos. Se han descrito casos de tiroiditis mientras se tomabainterferón alfa durante el tratamiento hepatitis viral C, y también después del uso de medicamentos antitumorales.inhibidores de puntos de control .

Con la AIT, los anticuerpos producidos por el sistema inmunológico comienzan a confundir las proteínas de las células tiroideas como extrañas, lo que puede provocar la destrucción del tejido. Los autoanticuerpos producidos por el cuerpo atacan a la peroxidasa tiroidea (anti-TPO), una enzima clave en la síntesis de hormonas tiroideas, y a la tiroglobulina (anti-TG), a partir de la cual se sintetizan directamente las hormonas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3).

La AIT se describió por primera vez hace más de 100 años, pero, como ocurre con la mayoría de las enfermedades autoinmunes, los mecanismos de su desarrollo aún no se han establecido definitivamente. Se sabe que su desarrollo se considera una violación de la inmunidad de las células T provocada por la interacción de una predisposición genética y factores ambientales.

El diagnóstico de AIT generalmente se realiza en relación con la disfunción tiroidea basándose en la presencia de anti-TPO y/o anti-TG en la sangre. Aunque el análisis de sangre inmunológico es muy sensible, en algunos pacientes (hasta un 15%) pueden aparecer anticuerpos. no ser determinado , lo que no excluye la presencia de la enfermedad. También vale la pena señalar que la evaluación se basa siempre en un criterio cualitativo (título positivo/negativo), y no en los valores absolutos de anti-TPO y anti-TG, por lo que se debe realizar un seguimiento constante de sus niveles en sangre durante el tratamiento. no tiene sentido, ya que esto no no mejora resultados. A veces se utiliza en diagnóstico. ultrasonografía(ultrasonido) de la glándula, en la que se pueden observar cambios característicos. La necesidad de una ecografía de rutina en la AIT plantea una serie de preguntas, ya que con la presencia obvia de autoanticuerpos y una función tiroidea disminuida, información adicional no lo entendemos. La principal desventaja de la ecografía "extra" es la interpretación incorrecta de los datos, lo que en algunos casos conduce a biopsias innecesarias de pseudonódulos.

La presencia de anticuerpos en la sangre es sólo un marcador de la enfermedad. AIT no es brillante síntomas severos, y el tratamiento se vuelve necesario cuando se desarrolla hipotiroidismo. Es importante distinguir entre el hipotiroidismo evidente, cuando hay una disminución de las concentraciones de hormonas tiroideas (T3 y T4) y un aumento de la hormona estimulante del tiroides (TSH), así como el hipotiroidismo subclínico, cuando las hormonas tiroideas están dentro de los límites de referencia. valores, pero hay un aumento de TSH.

El hipotiroidismo suele tener un inicio gradual con signos y síntomas sutiles que pueden progresar a síntomas más graves en el transcurso de meses o años. Con el hipotiroidismo, hay quejas de mayor sensibilidad al frío, estreñimiento, piel seca, aumento de peso, ronquera, debilidad muscular y menstruación irregular. Además, es posible desarrollar depresión, deterioro de la memoria y empeorar el curso de enfermedades concomitantes.

El hipotiroidismo subclínico se diagnostica con mayor frecuencia basándose en pruebas de laboratorio de la función tiroidea. Estos pacientes pueden tener síntomas inespecíficos (fatiga, debilidad, disminución de la concentración, caída del cabello), que son difíciles de asociar con disfunción tiroidea y que no siempre mejoran cuando se recetan terapia de reemplazo hormonas tiroideas. Muchos endocrinólogos no están de acuerdo: ¿tratar o no tratar el hipotiroidismo subclínico? Actualmente, las recomendaciones establecen que la prescripción de terapia sustitutiva depende de una serie de factores : grado de aumento de TSH (más o menos de 10 mUI/l), edad, presencia de síntomas y patología concomitante.

Tratamiento clásico del hipotiroidismo.

El objetivo del tratamiento de la AIT desde el punto de vista de la medicina basada en la evidencia es la corrección del hipotiroidismo. Durante muchos años sal de sodio La L-tiroxina (levotiroxina sódica, una forma sintética de la hormona T4) se considera el estándar de atención. Tomar levotiroxina es suficiente para corregir el hipotiroidismo, ya que a partir de ella la T3 se forma en los tejidos del cuerpo bajo la acción de sus propias enzimas (desyodasas). Este tratamiento es efectivo para administracion oral, el medicamento tiene una vida media larga, lo que permite tomarlo una vez al día y conduce aeliminar los signos y síntomas del hipotiroidismo en la mayoría de los pacientes.

La terapia de reemplazo con levotiroxina tiene tres objetivos principales:

• selección de la dosis correcta de la hormona;
• eliminar síntomas y signos de hipotiroidismo en pacientes;
• normalización de TSH (dentro de los estándares de laboratorio) con un aumento en la concentración de hormonas tiroideas.

Algunos pacientes tratados por hipotiroidismo todavía sienten que la terapia con levotiroxina no es lo suficientemente eficaz. Pero la corrección de la terapia (incluido el aumento de la dosis) debe realizarse, en primer lugar, según el nivel de TSH en la sangre, y no sólo según la presencia de quejas subjetivas del paciente, que pueden ser una manifestación de enfermedades concomitantes. enfermedades o explicarse por otras razones. El exceso de fármacos hormonales puede provocar tirotoxicosis inducida por fármacos, que es especialmente peligrosa para las personas mayores.

A menudo, la presencia de síntomas inespecíficos (fatiga, debilidad, caída del cabello y otros) obliga a los pacientes a recurrir a representantes de la medicina alternativa, quienes recomiendan, por ejemplo, determinar la T3 inversa (rT3, una forma biológicamente inactiva de la hormona T3) o calcular la relación T3/rT3. Pero el uso de estos indicadores no está justificado, ya que no están estandarizados y no pueden interpretarse adecuadamente, lo que se confirma, por ejemplo, recomendaciones Asociación Estadounidense de Tiroides.

Tratamientos alternativos para la ITA

Existen varios enfoques alternativos populares pero inútiles para tratar la AIT, que analizaremos a continuación.

Extractos y tratamientos combinados.

Algunos pseudoexpertos recomiendan el uso de extractos de tiroides animales, que contienen una mezcla de hormonas tiroideas y sus metabolitos, en lugar de la terapia de reemplazo con levotiroxina. No existen datos de alta calidad sobre los resultados y beneficios a largo plazo de este tratamiento en comparación con la terapia clásica. También hay daño potencial de dicho tratamiento se asocia con un exceso de triyodotironina (T3) sérica y una falta de datos de seguridad. Además, no es raro ver recomendaciones para agregar liotironina (T3 sintética) al tratamiento con levotiroxina, basándose en el supuesto de que esto puede mejorar la calidad de vida de los pacientes y reducir los síntomas. Sin embargo, las recomendaciones extranjeras señalan la necesidad de evitar el uso de tratamientos combinados, dados los resultados contradictorios de los ensayos aleatorios que comparan esta terapia con la monoterapia con levotiroxina y la falta de datos sobre las posibles consecuencias de dicho tratamiento.

suplementos dietéticos

La influencia inexplorada del medio ambiente sobre la función tiroidea plantea muchas otras ideas cuestionables con respecto al tratamiento. Los temas más comunes que se discuten son el yodo, el selenio, la vitamina D y varios tipos de restricciones dietéticas (por ejemplo, una dieta sin gluten o protocolos autoinmunes especiales). Antes de considerar cada uno de estos “métodos”, vale la pena señalar que su efecto sobre los niveles de anti-TPO y anti-TG casi siempre se estudia sin evaluar el impacto en resultados significativos como los niveles de hormonas en sangre, la progresión de la enfermedad, la mortalidad, etc. .

Veamos algunos ejemplos. Muchos estudios señalan que el exceso de yodo está asociado con la inducción de autoinmunidad tiroidea, es decir, un mayor riesgo de AIT. Así, por ejemplo, un chico de 15 añosestudio observacional , que siguió los efectos de la profilaxis voluntaria con yodo en Italia, encontró que los niveles de autoanticuerpos tiroideos casi se duplicaron durante el seguimiento, al igual que la incidencia de AIT. ENEstudio de población danés DanThyr , que analizó datos de 2200 personas al inicio y 11 años después, mostró que los mayores aumentos de TSH se observaron en áreas con alta ingesta de yodo y se asociaron con la presencia de anti-TPO en la sangre. Entre los mecanismos descritos se encuentra, por ejemplo, un aumento de la cantidad de tiroglobulina yodada más inmunogénica. EN otros trabajos Existe una relación en forma de U entre la ingesta de yodo y la AIT. De todos modos,dosis diaria recomendada La ingesta de yodo en adultos es de 150 mcg/día y de 250 mcg/día durante el embarazo y la lactancia; no se debe exceder. En el tratamiento del hipotiroidismo AIT concomitante con fármacos hormonales, no se prescriben a los pacientes suplementos nutricionales con yodo, ya que la molécula de las hormonas tiroideas, incluidas las de origen sintético, ya lo contiene.

El selenio es muy popular entre quienes gustan de tomar suplementos dietéticos. Citan activamente como justificación los resultados de estudios y metanálisis. Pero si nos fijamos, en primer lugar, los datos son contradictorios: algunos metanálisis demostrar el efecto positivo del selenio en la reducción de los niveles de anti-TPO y anti-TG, y otro indicar la ausencia de tal efecto. Sin embargo, todos los metanálisis indican que el anti-TPO es un marcador sustituto de la actividad de la enfermedad y no hay base para el uso regular de suplementos de selenio en el tratamiento de pacientes con AIT, ya que no se debe descartar la presencia de autoanticuerpos circulantes en la sangre. la base para la toma de decisiones clínicas. Los representantes de la medicina alternativa omiten este principio. hecho importante, hablando sólo de la reducción de anticuerpos y, en general, tratando las cifras sobre el papel. Esto sin mencionar que los pacientes tratados con selenio pueden tenermayores riesgos desarrollo diabetes mellitus 2do tipo, y posibleefectos secundarios por sobredosis de selenio incluyen pérdida de cabello, anorexia, diarrea, depresión, toxicidad hepática y renal e insuficiencia respiratoria. Teniendo en cuenta todos estos factores, la Asociación Americana de Tiroides, en sus recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad tiroidea durante el embarazo, señala específicamente que la suplementación con seleniono recomendado para el tratamiento de mujeres anti-TPO positivas durante el embarazo.

Otro tema que se estudia activamente es la relación entre la vitamina D y las enfermedades autoinmunes, incluida la AIT. Aquí se observa historia similar : disminución significativa Los títulos de anti-TPO y anti-TG están presentes en quienes tomaron vitamina D. Vale la pena señalar una serie de limitaciones en estos estudios: la mayoría no fueron , incluyó un pequeño número de sujetos con función diferente glándula tiroides y diferentes niveles basales de 25(OH)D (el precursor de la vitamina D, cuyo nivel se analiza) en la sangre, lo que puede dar lugar a resultados sesgados. Además, tampoco sabemos si la administración de vitamina D afecta el nivel de hormonas tiroideas, el curso de la enfermedad y sus resultados. Obviamente, eliminar la deficiencia de vitamina D es un objetivo importante, pero no en el contexto del tratamiento de la ITA. Además, los representantes de la medicina alternativa suelen recetar preparados de vitamina D con valores inicialmente normales.

Dietas

Por otra parte, me gustaría decir algunas palabras sobre el llamado protocolo autoinmune, una dieta que se promueve para diversas enfermedades autoinmunes. La esencia de la dieta es excluir ciertos alimentos (cereales, legumbres, solanáceas, productos lácteos, huevos, café, alcohol, nueces, semillas) que supuestamente alteran la microflora. tracto gastrointestinal y la permeabilidad intestinal, lo que conduce al desarrollo de enfermedades. En cambio, la dieta incluye verduras, frutas, caza silvestre, carnes orgánicas y sin procesar. Vale la pena señalar de inmediato que no se ha realizado, por lo que no hay razón para hablar de los beneficios de esta dieta para ninguna enfermedad autoinmune. Pero una dieta así está absolutamente desequilibrada desde el punto de vista de una nutrición saludable. Sólo existen estudios piloto aislados en pequeños grupos de pacientes. Consideremos la única cosa (!) estudio de pacientes con AIT. Incluyó a 17 personas; el estudio careció de enmascaramiento, aleatorización y un grupo de control. Los resultados indican una mejora en la calidad de vida según el cuestionario. SF-36 , y no se estudió el efecto sobre las hormonas tiroideas ni sobre los niveles y niveles de anticuerpos. También publicado por uno estudiar sobre el efecto de una dieta sin gluten en la AIT. También carecía de cegamiento y aleatorización, pero tenía un grupo de control. En ambos grupos no hubo efecto sobre los niveles de TSH y hormona tiroidea.. Por lo tanto, no hay razón para utilizar estas dietas. en el tratamiento de la ITA.

Conclusión

Ciertamente requerido más investigación estudiar la patogénesis y los enfoques de tratamiento de la ITA. Sin embargo, en la actualidad el único tratamiento adecuado es la terapia sustitutiva. Terapia hormonal(para la corrección del hipotiroidismo), y no existe ninguna razón para recomendar ningún suplemento dietético o dietas especiales a los pacientes.

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Las enfermedades autoinmunes de la tiroides suelen tener una predisposición hereditaria. Esta es una condición en la que las células del propio sistema inmunológico comienzan a percibir ciertos tipos de proteínas como extrañas y las destruyen.

Como resultado, los tejidos de los órganos se destruyen y no pueden sintetizar la cantidad necesaria de hormonas, lo que conduce a un estado de hipotiroidismo. Esto último también puede ocurrir por otros motivos no relacionados con errores en el sistema inmunológico.

Es importante comprender que la tiroiditis autoinmune es una enfermedad y el hipotiroidismo es una afección en la que el órgano no sintetiza la cantidad necesaria de hormonas.

En la foto de la derecha hay folículos sanos y en la izquierda, los destruidos por los linfocitos.

Se refiere a órganos secreción interna, está ubicado en la parte inferior del cuello y es aproximadamente paralelo a los huesos de la clavícula. Esta pequeña formación blanda está formada por parénquima y folículos, estos últimos presentan actividad sintética.

También acumulan una cierta proporción de hormonas tiroideas, cuyo suministro es suficiente durante varios meses para mantener concentraciones normales en sangre si por alguna razón se detiene la síntesis de tiroxina y triyodotironina. La glándula tiroides tiene forma de mariposa y consta de dos lóbulos conectados por un istmo. En la patología de los procesos inmunes, una cantidad significativa de linfocitos y otras células inmunocompetentes se concentran en el parénquima, afectando de manera destructiva los tejidos del órgano y empeorando así su función.

Puede ser un fenómeno temporal o permanente. Se trata de una condición humana en la que se registran niveles hormonales disminuidos, lo que afecta negativamente la salud y el bienestar.

En casos especiales, son posibles consecuencias bastante graves, por ejemplo, deterioro de la actividad cardíaca. En el caso de la AIT, dependiendo de sus causas y del desarrollo de la enfermedad, el tejido glandular puede recuperarse o no, por lo que el hipotiroidismo será temporal o permanente.

Relacionado con violaciones de los propios Mecanismos de defensa, son bastante raros (3-4%). Los representantes del sexo débil padecen esta enfermedad varias veces más a menudo que los hombres, lo que se debe principalmente a características hormonales Cuerpo de mujer. Los niños se enferman con menos frecuencia; por lo general, los primeros signos de una condición anormal comienzan a aparecer después de los 20 años.

La nota. En las mujeres, durante o después del embarazo, el funcionamiento de la glándula tiroides puede verse alterado y muy a menudo proceso patologico Los trastornos autoinmunes mienten. Para la mayoría, después de un cierto tiempo, la funcionalidad se recupera por completo, mientras que algunos desarrollan hipotiroidismo crónico, por lo que es importante controlar el nivel de hormonas en la sangre, especialmente cuando existe una predisposición hereditaria.

Causas

El factor principal en el desarrollo de la enfermedad es. predisposición genética, y muy a menudo se observan desviaciones en el funcionamiento de varios órganos a la vez o alternativamente (bocio, alopecia, artritis y otros), pero la razón principal radica en los trastornos autoinmunes. En la glándula tiroides, los procesos negativos al principio pueden ocultarse y durar bastante tiempo.

A veces, incluso una persona vive una vida plena sin saber acerca de la presencia de procesos anormales. Durante un largo período de tiempo, las células sanas secretarán intensamente todo sustancias necesarias, a cambio de los afectados por la enfermedad. Pero más a menudo, tarde o temprano, la enfermedad se manifiesta en forma de un cuadro clínico correspondiente.

Nota. Cuando se desarrolla tiroiditis autoinmune, la etapa en la que disminuyen los niveles hormonales va precedida de un estado de hipertiroidismo debido a la liberación de hormonas almacenadas en los folículos sanos.

Independientemente de la rapidez de la patogénesis, hay menos células funcionalmente activas en la glándula tiroides, lo que inevitablemente conduce a un estado de hipotiroidismo. Pero si una persona tiene genes en su genoma que activan la enfermedad, entonces por sí solos no serán suficientes.

Para desencadenar la patogénesis deben estar presentes factores adicionales, por ejemplo los siguientes:

• procesos inflamatorios en la glándula tiroides causados ​​por agentes infecciosos;
• trauma físico o cirugía;
• falta de yodo en el cuerpo;
• Cambios hormonales en la mujer durante y después del embarazo.

En medicina, la AIT se considera la principal causa del hipotiroidismo, pero además existen otros factores que provocan una disminución de la actividad de la glándula tiroides. Se enumeran brevemente en la siguiente tabla y puede obtener más información sobre estos problemas viendo el video de este artículo.

Mesa. Factores que provocan hipotiroidismo:

Causa	Un comentario
	La tiroiditis autoinmune conduce a la destrucción anatómica de la glándula tiroides, lo que conlleva una disminución de la actividad secretora. Se considera la principal causa de deficiencia hormonal (T3 y T4).
	Algunas enfermedades de la tiroides (cáncer, La enfermedad de Graves y otros) se pueden tratar, pero después no pueden funcionar plenamente.
	Después de la resección completa o parcial, la cantidad de tejidos y folículos se reduce, por lo que es natural que la secreción disminuya.
	El uso prolongado de terapia hormonal, medicamentos que suprimen la hipersecreción tiroidea, así como medicamentos que contienen litio, pueden tener efectos secundarios en forma de inhibición de la síntesis de tiroxina y triyodotironina.

Cuadro clinico

La tiroiditis autoinmune conduce a diferentes condiciones hormonales, pero posteriormente son posibles dos resultados: o la cantidad de sustancias tiroideas en la sangre volverá a la normalidad o se sentirá su deficiencia. En este último caso, si el médico no prescribe una terapia de reemplazo hormonal, el estado de salud del paciente se deteriorará notablemente.

Naturalmente, la conexión entre la AIT y el hipotiroidismo es obvia, pero en ciertos casos puede no existir. Dependiendo de la etapa de la enfermedad, los niveles hormonales cambian constantemente.

El inicio suele ser oculto (forma subclínica). Tan pronto como aumenta la infiltración de linfocitos en el tejido y los folículos comienzan a destruirse, comienza la fase de hipertiroidismo, porque si estructuras celulares se liberan hormonas.

Además, aquí es importante no equivocarse en el diagnóstico y determinar correctamente la causa, que no es la hipersecreción celular, por lo que no se utilizan medicamentos para inhibir la síntesis hormonal, en primer lugar, porque no tiene sentido y, en segundo lugar, dicha terapia puede conducir a la inhibición de la síntesis, que al inicio de la fase hipotiroidea, reducirá aún más los niveles hormonales.

Así, al inicio de la enfermedad los síntomas serán característicos del hipertiroidismo:

• pérdida de peso;
• signos de hipertensión;
• temblores en los músculos de las extremidades y otros.

Estos últimos, con suficiente destrucción de las células del órgano, son reemplazados por otros signos:

• constipación,
• aumento de peso, depresión,
• las mujeres tienen irregularidades menstruales;
• alteración de la actividad mental: la memoria sufre, el habla puede cambiar, el trabajo mental se vuelve más difícil, etc.;
• síndrome de fatiga constante y otros síntomas característicos de niveles bajos de hormonas en la sangre.

Nota. El desarrollo de una forma estable de hipotiroidismo es una complicación (consecuencia) de la tiroiditis autoinmune.

Los síntomas pueden variar y pueden ser características individuales y manifestaciones. La condición del bocio se registra con cierta frecuencia. Un agrandamiento de la glándula tiroides puede causar personaje diferente– de débil a fuertemente expresado.

En el primer caso, una persona no siente nada, o los signos son tan pequeños que no les presta atención. En el segundo, los pacientes se quejan de molestias en el cuello, que pueden resultar dolorosas y dificultar mucho la vida.

En este caso, la glándula es sensible a la palpación, a una persona le resulta difícil tragar y, si se comprime la tráquea, es posible que experimente ciertos problemas al respirar. Si hay demasiadas células en la sangre que son agresivas con la glándula tiroides, entonces una persona puede caer en un estado de depresión o ansiedad y el paciente duerme bastante mal.

Diagnóstico

El endocrinólogo debe aprender del paciente todos los matices de los síntomas. Otras instrucciones implican realizar un examen físico del paciente, medir la presión arterial y la temperatura y realizar pruebas de laboratorio.

Si hay un agrandamiento claramente visible del órgano o la presencia de formaciones nodulares, se pueden determinar incluso mediante palpación. En este caso, es importante comprobar el tejido para detectar la posible presencia de un proceso oncológico.

Los diagnósticos incluyen:

• Análisis de sangre general y bioquímico., en este último caso, se determina la presencia y concentración de anticuerpos contra componentes estimulantes de la tiroides;
• Ultrasonido mide el tamaño de la glándula tiroides, el estado de su parénquima y neoplasias;
• análisis histológico de tejido Se realiza mediante biopsia con aguja fina, que permite examinar composición celular, tenga una idea del grado de infiltración de macrófagos en el parénquima;
• Si es necesario, es posible realizar análisis de radioisótopos., que muestra una absorción difusa de elementos radiantes, lo que indica una interrupción de la síntesis en determinadas zonas del órgano.

Tratamiento de la ITA

En presencia de bocio, que es visual y estéticamente desagradable, así como malestar, a los pacientes se les puede recetar terapia hormonal, por ejemplo, levotiroxina, que ayuda a reducir el tamaño del órgano. La operación se realiza si el bocio es demasiado grande y también si la terapia con medicamentos propuesta no produce el resultado deseado.

En la mayoría de los casos, cuando los niveles hormonales aumentan en la tiroiditis autoinmune, no se prescriben medicamentos. medicamentos, especialmente si la prueba de TSH permanece normal. Pero hay varios expertos que creen que la aparición de síntomas negativos y un aumento de anticuerpos ya son signos que requieren iniciar una terapia con pequeñas dosis de fármacos hormonales.

Se basan en datos de estudios recientes de científicos estadounidenses que han demostrado que la administración temprana de fármacos hormonales (levotiroxina sódica) puede ralentizar o incluso detener la progresión de la enfermedad y prevenir el desarrollo de hipotiroidismo. Además, se utilizan preparaciones de selenio, que ayudan al cuerpo con los trastornos autoinmunes y reducen la cantidad de anticuerpos agresivos contra la glándula tiroides.

Sin embargo, en la mayoría de los casos, después de completar todas las fases de la AIT, los pacientes desarrollan hipotiroidismo estable, por lo que se ven obligados a tomar una terapia de reemplazo hormonal de por vida. Al mismo tiempo, una persona debe reconsiderar completamente su estilo de vida.

Ajustar su dieta, seguir una dieta determinada, mantener un estilo de vida saludable y rechazar malos hábitos tendrá un efecto positivo en el curso de la enfermedad y ayudará a reducir la ingesta medicamentos. El medicamento y la dosis deben ser elegidos por el médico tratante. En el proceso de observación y diagnóstico periódico, se ajusta la terapia.