Autofagia y deporte: Cómo empezar a comer células malas. Autofagia: Mitos de demolición sobre la autophagia de nutrición adecuada 18 horas entre las comidas

Profesor galardonado del Instituto Tecnológico de Tokio. Yoshinori osumi. Para la investigación del mecanismo de la autopagia, el proceso de degradación y eliminación de componentes celulares.

Este trabajo se aplica porque ayudará a contrarrestar efectivamente muchas enfermedades, en particular, neurodegenerativas, oncológicas y asociadas con el envejecimiento.

AutoPhagy comienza con nutrición y ayuno.

El impacto del consumo de alimentos limitado ha investigado a los científicos durante más de 30 años, y hay muchos datos indicativos: la restricción de alimentos en calorías contribuye a la mejora del cuerpo, una disminución de las enfermedades y un aumento en la esperanza de vida.

Autofagia - celdas de autolimpieza

La naturaleza ha dotado criaturas vivientes con la capacidad de actualizar y sanar. Uno de los poderosos mecanismos de "actualizaciones" es autofagia (literalmente del griego - autosuficiente) - Células de limpieza de las acumulaciones de "basura" intracelular.

La basura celular es los "escombros" de estructuras celulares de escape (proteínas, mitocondrias), que violan el funcionamiento normal de las células, causan inflamación, envejecimiento acelerado y mutación.

Para la activación, necesitas un déficit de calorías.

La autopagia se inicia con nutrición y ayuno: se procesan y se utilizan una "basura dependiente" innecesaria y dañina para restaurar partes saludables de las células.

Utilizamos los "contenedores de basura" especiales "basura" - lisosomas , bolas intracelulares llenas de enzimas especiales que capturan la "basura" y digierenla.

El proceso de autofago ocurre de la siguiente manera: la primera "basura" se envasa en una "bolsa de basura" - autofagooma - la membrana que absorbe el "contenedor de basura" - lizosoma Y luego se rompe a las moléculas, de las cuales se construyen los tejidos sanos del cuerpo. Así que la célula se está deshaciguando de componentes viejos o estrechos, actualizándose.

Recurso poderoso para actualizar el cuerpo.

Con la ayuda de AUTHOPHAGE, las células de nuestro cuerpo reciben los recursos necesarios de energía y construcción, movilizando las reservas internas.

Es importante que esto contribuya a la eliminación de pacientes y células dañadas de la célula, que ayuda a devolver el trabajo de la célula a un estado normal, reduce la inflamación y ralentiza el envejecimiento.

La perturbación del autófago puede subyacente neurodegenerativo, cáncer, enfermedades de Alzheimer y Parkinson.

Además, la autopagia está dirigida a combatir las infecciones intracelulares, por ejemplo, con el patógeno de la tuberculosis. Strengting este proceso, puede reducir la inflamación y reducir la velocidad del envejecimiento.

El fenómeno de la autopagia es un científico conocido durante casi 50 años, y el término "autofagia" se propuso en 1974 por otro premio Nobel de laureado - científicos belgas Christian de DVV . Recibió una recompensa por la apertura de Lizosom.

¿Cómo surgió la autofagia?

Durante la evolución la gente se vio obligada a morir de hambre periódicamente. .

A menudo, la comida era inaccesible, era difícil mantenerlo. En invierno, el problema de la comida se levantó especialmente agudo.

Además, fueron publicaciones religiosas en el cristianismo, el islam, el budismo.

Así que el cuerpo humano evolucionó, adaptándose a hacer periódicamente sin alimentos. Ayudó a una persona a sobrevivir.

Hay muchas confirmaciones científicas que la comida baja en calorías prolonga la vida en un 30-40% debido al proceso de autopóficos.

La restricción de calorías activa el gen sIRT1 que también se llama el genoma de la longevidad. Este gen está presente en todos los organismos vivos y les ayuda a sobrevivir al hambre e insuficientes alimentos y continuar con el género.

Fuente de alimentación de autofagia

En una persona moderna, con su adicción a la comida alta en calorías, el uso excesivo de dulces, la carne roja, 5-6 de la potencia de una sola vez, el proceso de autofago está casi completamente deshabilitado.

Esto aumenta el riesgo de desarrollar enfermedades de metabolismo deteriorado, disminuir la inmunidad, elevar el riesgo de mutaciones, el envejecimiento acelerado y reducir la esperanza de vida.

¿Cómo activar el autofago?

Hambre una vez a la semana durante 24 horas. (De la cena un día para cenar otro día) es una forma sencilla y efectiva.

Al mismo tiempo, es posible usar agua, té y café, sin azúcar y leche.

Negativa a uno o dos comidas 1-2 veces a la semana No menos eficiente, sino una forma más conveniente de activar la autofagia. Puede ser una cena y / o cena.

Inanición periódica . Científicos del Instituto de Longevidad en la Universidad de Carolina del Sur dirigida por Walter longo Se desarrolló una dieta de 5 días de la llamada "hambre periódica", que imita los efectos de la hambre completa.

El principio consiste en una fuerte disminución en las calorías consumidas por día: el primer día de 100 calorías, en los próximos cuatro - 500.

Esta semana se limita a los dulces, la carne y la preferencia se le da a las sopas vegetales, los crups, las bebidas energéticas no calóricas, la col y el té de manzanilla.

El científico está convencido de que una inanición de 5 días cada 60 días es suficiente para traducir el cuerpo al modo de desaceleración del envejecimiento.

Walter Longo cree que para la mayoría de las personas comunes, la inanición es necesaria cada tres a seis meses, dependiendo del círculo de la cintura. Para aquellos que tienen la obesidad, el ayuno es útil a una frecuencia de cada dos semanas.

Dieta "5: 2" La popularidad especial adquirida en el Reino Unido, durante los cuales dos días a la semana, una persona no consume más de 500-600 calorías, y en todos los otros días se alimenta normalmente.

Indicaciones y contraindicaciones para la restricción de calorías.

Vale la pena señalar que la restricción de calorías debe usarse con precaución. Puede ser útil para las personas que no tienen problemas de salud.

El ayuno está contraindicado con:

• enfermedades crónicas;


• úlceras, gastritis u otras enfermedades del sistema digestivo;


• problemas con la fertilidad (capacidad para concebir) y / o si se desea para concebir un niño;


• el embarazo;


• amamantamiento;


• peso insuficiente;


• enfermedad isquémica del corazón;


• diabetes de azúcar


• deficiencia de inmunidad


• baja presión arterial;


• recibir medicamentos incompatibles con ayuno;


• depresión y violaciones mentales.

Productos que estimulan la autofagia.

Uvas negras
Toronja
Arroz crudo marrón, harina de avena
Café
Pepinos
Soja.
Té
Cúrcuma
Grasa de pescado
Aceite de oliva
Serbal, arándano, membrillo, lingonberry, lavanda
Repollo - belococonscal, bruselas; Espinacas, huevos, crema agria, kéfir.

El biólogo japonés Esinari Osuma en 2016 recibió el Premio Nobel por la explicación de la autofagia: el mecanismo de alivio celular de todos los componentes de la célula antigua que cumplieron su papel. Esinari Osumi reveló el beneficio de este proceso y las condiciones bajo las cuales ocurre.

Mecanismos de la Ourografía

Osuma ha estudiado la relación entre las prácticas espirituales y la inanición durante muchos años. En el proceso, demostró que con una escasez de nutrientes, las células comienzan a autodestruir recursos obsoletos. Esto se llama autofagia. Es la única forma de actualizar las estructuras celulares.

El término "autofagia" se introdujo en biología en 1974. Antes del descubrimiento de Esinori Osumi.

Fue inventado por Christian de Der, quien también descubrió los autofagosomas: "Transporte" para entregar estructuras celulares a los lisosomas. La esencia de la investigación de Esinori Osumi es la siguiente:

1. El biólogo realizó un experimento sobre hongos mutubles, que no tienen un mecanismo para descomponer la proteína.
2. La desorden de Esinori Osumi mostró que solo las células que no fueron recibidas no se modificaron. Los hongos, que estaban en la escasez de alimentos, comenzaron a acumular autocagosomas en sí mismos y utilizar sus recursos ya disponibles.
3. El descubrimiento de Esinori Osumi es que las células que no reciben nutrientes comienzan a "comer" estructuras innecesarias dentro de sí mismas. Como resultado, bajo la inanición, el hombre no siente hambre.
4. Después de examinar los procesos de AUTOFOGE, el científico japonés demostró que después de detener el acceso a los alimentos, la capa de grasa disminuye gradualmente.

Cual es la ventana de poder

Osumi continuó su investigación, durante la cual estudió la inanición del intervalo y su influencia en los músculos. Organizaron "ventanas de poder", tiempo durante el cual el hombre come. Por ejemplo, si una persona tiene desayuno a las 7 am, el período especificado se abre a 8 horas. Si la cena cae en 8-10 horas por la noche, la ventana se extiende durante 12 a 14 horas.

Los estudios en animales han demostrado que aquellos individuos que estaban hambrientos periódicamente, se sentían mejor, vivían más tiempo y tenían menos doloroso en comparación de aquellos que se sentían en el régimen habitual. Vale la pena señalar que ambos grupos recibieron productos de alta calidad. Esto significa que la pequeña ventana es más útil para el cuerpo.

Sus principales propiedades:

• reduce el riesgo de cáncer de mama;
• aumenta la protección contra el ultravioleta;
• reduce la presión arterial;
• mejora la calidad del sueño;
• reduce el riesgo de enfermedad cardíaca.

Esquemas de ayuno

Tenga en cuenta que el sistema ESINORA de Osuma, o la dieta de ayuno tiene varias opciones para el ayuno. Los principales son los siguientes:

Esquema de ayuno	Descripción
	Esta es una ventana de comida de ocho horas, o un sistema de tres veces. Este esquema de hambre cíclico es el más común. La esencia: durante todo el día, 16 horas necesitan abstenerse de la comida, y en las 8 comidas restantes organizan. Opción óptima: 8 h - Desayuno; 12 h - cena; 16 h - cena. Puede elegir otra opción, lo principal es que hay un intervalo de 8 horas entre las comidas extremas. El esquema se le permite observar diariamente.
	Ventana de alimentos decimales: el esquema de inanición más suave. Las comidas deben organizarse durante 10 horas: 8 h - Desayuno; 11 h - almuerzo; 14 h - cena; 16 h - escuela de la tarde; 18 h - cena.
	Comida de cuatro horas: a las 8 o 12 h, la primera comida alta en calorías; A las 14 o 16 h, la segunda comida alta en calorías.
	Es una inanición diaria de una de las comidas a otra, por ejemplo, desde el desayuno hasta el día siguiente. Se permite llevar a cabo 1-2 veces semanalmente.
	El esquema "Después de 24 horas", cuya esencia está en la inanición durante 36 horas. La técnica implica el desayuno a las 8 am y una negativa de comer hasta las 20 horas del día siguiente.
	Durante 5 días, debe comer completamente, y 2 días de descanso, rápido o no use más de 500 kcal.

Reglas de huelga de hambre de intervalo

Tenga en cuenta que mientras no está acostumbrado al hambre, se le permite beber té negro verde o débil. Sin aditivos. El deseo de comer algo será como ola. Tan pronto como una persona bebe agua, hojas de hambre durante varias horas. Otras reglas para el método de inanición del intervalo:

• Durante la inanición, rastrea sus propias sensaciones.
• Disfruta del apoyo de los seres queridos.
• Beba mucha agua tanto durante la abstinencia como durante el período dietético.
• Salga de ayuno gradualmente: no comer en exceso el día después del final de la técnica.
• No extraiga conclusiones antes de un mes de cumplimiento regular de las reglas.
• No te dejes pensar en el hambre, hacer negocios.

El 3 de octubre de 2016, el Comité Nobel de Estocolmo fue declarado laureado premium en la nominación en fisiología y medicina. Eran Yoshinori Osumi, un microbiólogo japonés, descrito en un mecanismo detallado de células de autopóficas de organismos vivos. No debe decir que este fue un asco impresionante, porque este proceso se descubrió en los años 60. Siglo xx. Sin embargo, un profesor talentoso pudo revelarlo desde el lado nuevo, y uno de los premios internacionales más prestigiosos estaba en sus manos.

Pequeños logros científicos, por los cuales se otorga el Premio Nobel cada año, resultó ser un público en general. En su mayor parte, solo están interesados \u200b\u200ben un círculo estrecho de conocimientos e iluminados. Sin embargo, la apertura del científico japonés se ha vuelto increíblemente popular desde entonces.

Hoy, no solo los nutricionistas, los médicos y los biólogos, sino también a los ciudadanos comunes que llevan un estilo de vida saludable, se involucran regularmente en la limpieza del cuerpo, intentan perder peso o son los adherentes del sistema de rapidez de curación. Resulta que los mecanismos de autofagia celular en la vida no solo de las personas, sino que todos los seres vivos juegan un papel importante.

Sobre talentoso científico

Yoshinory Osumi (nacido en 1945) - científico japonés, microbiólogo, profesor, doctor en ciencias, profesor del Instituto Tecnológico de Tokio, miembro de la Organización Europea de Biología Molecular.

Científico japonés, biólogo molecular Yoshinori osumi

A partir de los años 80. El siglo XX, se dedicó al estudio de un proceso exclusivamente de autofagia. Se abrió mucho tiempo antes que él, de vuelta en los años 60, pero nadie sospechaba sobre su papel en el cuerpo e importancia para la vida humana. Y solo Yoshinori Osumi logró averiguar a principios de la década de 1990, por lo que es importante para cada ser vivo en el planeta.

Mucho antes de que el Premio Nobel del Microbiólogo Japonés se le otorgaba repetidamente por su descubrimiento. Aquí hay algunos de los premios más importantes:

• 2008 - Premio Assaha, "para estudios moleculares precisos de autopóficos y sistema de destrucción intracelular".
• 2015 - Premio Rosenned, "en reconocimiento a los descubrimientos innovadores de las funciones moleculares y biológicas de la autopagia".
• 2016 - GIANSSINE Fields Award, "para la apertura de la base molecular de AUTÓFOGE como un proceso universal de autoevaluación de las células para producir energía, salvar la vida durante la inanición".
• 2016 - Premio Nobel, "para la apertura del mecanismo de autofagia".
• 2017 es una prima para un avance en la medicina, "para el estudio de los sistemas de autofago y reciclaje que las células se utilizan para producir nutrientes de sus propios componentes no esenciales o dañados".

Sólo en una de las membresas de las primas anteriores mencionadas. Entonces, ¿por qué todos piensan que fue para él en 2016, Yoshinori Osumi dado el Premio Nobel? Para entender este problema, debe estar en esencia de la apertura.

Es interesante. En 1974, el Premio Nobel fue recibido por el cristiano de duelo, un científico que abrió los lisosomas. Y él inmediatamente antes de eso presentó el término "autofagia".

Autofagia

El término se remonta a la antigua lengua griega y se traduce de ella como "auto-navegación". Significa el proceso de liquidación por células de sus propias partículas, que son dañinas, innecesarias e innecesarias. Como ya se mencionó, en los años 60, los científicos hicieron el descubrimiento de que comenzó de vez en cuando, pero por qué, cuando exactamente, por qué propósito, y qué influye en el trabajo del cuerpo en su conjunto, ya que nadie ha encontrado. Y solo 20 años después, Yoshinori Osumi tomó su estudio de cerca.

El material para el estudio fue de levadura. Sin embargo, todo lo que se enteró durante su propietario de investigación científica del Premio Nobel, se aplica a todas las células vivas, incluido el cuerpo humano. Y qué descubrimientos lo hizo.

Durante la vida bajo la influencia de diversos factores (nutrición, condiciones de residencia, clima, malos hábitos) se acumula en el cuerpo:

• toxinas;
• proteínas defectuosas;
• varias sustancias nocivas;
• partículas muertas
• infecciones, bacterias, virus;
• pañuelos patológicos, dañados.

Resulta que la naturaleza dotó las células con la capacidad de deshacerse de todo esto. Esquemáticamente y simplificado, sin entrar en la terminología biológica compleja, el proceso de autofagia se ve así:

Estado de estrés → Las células se reconocen en su composición de partículas extranjeras → los atacan → Entrar en autofagosomas (parece que almacenamos la basura en los paquetes) → Moverlos en lisosomas (contenedores) → Destruir y digerir productos de procesamiento formados. Para obtenerlos la energía deseada, su propio rejuvenecimiento y regeneración, nutrición interna.

El resultado supera todas las expectativas: no solo las células se limpian de basura, entre las que se encuentran infecciones y virus, salud peligrosa, también se actualizan. Y no se requieren recursos externos para esto.

Como se descubrió Yoshinori, si los procesos de autóficos ocurren en el cuerpo humano con regularidad y sin fallas, garantiza:

• alta esperanza de vida;
• desacelerando los procesos del envejecimiento;
• fuerte inmunidad, que refleja los ataques de cualquiera, incluso las bacterias y virus más peligrosos;
• excelente bienestar;
• actividad física y alta habilidades intelectuales;
• trabajo ininterrumpido de todos los órganos y sistemas.

Y lo más importante, fue posible descubrir el premio Nobel, las violaciones en el proceso de autofagia conllevan patologías tan pesadas como cáncer, centros, enfermedad de Alzheimer y Parkinson, diabetes y muchos otros, con los cuales la medicina moderna no puede hacer frente. Resulta que si las células se involucran regularmente en "auto-nombre", el riesgo de todas estas enfermedades se reduce a cero.

En realidad, por el hecho de que el científico japonés descubrió al mundo una verdadera causa de tales patologías graves (autopóficas perturbadas) y al mismo tiempo abrió la cortina cómo tratarlos (para establecer este mecanismo), recibió el Premio Nobel. Queda por descubrir, y ¿qué es la inanición después de todo?

Autofagia y hambre

Con la ayuda de AUTHOPHAGE, puede extender la vida y la curación de las enfermedades más grandes. No se hace automáticamente porque comienza, es extremadamente raro. Yoshiny Osumi descubrió que las células comienzan a digerir sus piezas patógenas solo en condiciones de estrés fuerte. Y una de las formas de crearlo es la inanición.

Cuando las células se alimentan del exterior (en el proceso de digerir los productos consumidos por una persona), no tienen sentido realizar un trabajo adicional, para reconocer sus elementos dañados y los disgustarlos. Pero tan pronto como no reciban ninguna alimentación externa durante mucho tiempo, comienzan a buscar una salida de la situación actual. Y la única salvación se convierte en las partículas muy adicionales que se pueden reciclar y consumir no perecer.

Resulta que, trabajando en AUTHOPHAGE, el científico japonés demostró inesperadamente también el beneficio de la inanición. Es lo que lanza este proceso y, en consecuencia, garantiza una larga vida, y la liberación es casi de todas las enfermedades.

El proceso de la autofagia celular.

Sin embargo, es necesario hacer una reserva de inmediato que en sus estudios, Yoshinari Osuma describe en detalle el proceso exclusivo de AUTHOGE: cómo comienza, a medida que fluye, lo que se ve afectado por ella, qué valor tiene para la salud y la vida de Una persona y otros matices. No ofrece el sistema de hambre del autor, según muchos, como, como otros investigadores. Solo mencionó que era la abstinencia de los alimentos que crea afecciones de estrés, en las que las células comienzan a limpiar.

Por lo tanto, es imposible argumentar que el Premio Nobel Yoshinori Osumi fue dado precisamente para la inanición. No, lo recibió por una descripción de los mecanismos de la autopagia. Pero estos dos conceptos están estrechamente interrelacionados, y una persona sencilla está mucho más cerca del primero, desde aquí y fue esta divergencia.

El valor de la apertura de Yoshinori Osumi.

En relación con el Premio Nobel de 2016 en el campo de la fisiología y la medicina, el interés en los procesos de autofagia ha crecido varias veces. Casi todas las investigaciones y obras modernas de hambre se refieren a la apertura de Yoshinori Osum, justificando sus increíbles beneficios. Pero aquí necesitas aclarar algunos puntos.

A menudo, puede escuchar que Yoshinori Osumi recibió el Premio Nobel por la inanición de un día. Por un lado, descubrimos que esta es una declaración indirectamente errónea. Por otro lado, el grano racional en esta redacción es, y es precisamente, todos los que planean usar la apertura del científico japonés por sus propios fines deben prestar atención.

¿Como puedo usar lo?

Parece que el esquema es lo más simple posible: lanzamos el proceso de autopóficos con la ayuda del ayuno médico, y vivimos sin enfermedad y la vejez muchos, muchos años. El más activo ya ha comenzado a implementarlo todo: se basó en la base de una metodología de abstinencia de 40 días de los alimentos (Jigurd, Suborin System) y se tratará. Solo a alguien es poco probable que pase por todo el camino hasta el final y logre los resultados deseados. ¿Cuál es el truco?

Largo ayuno ofrecido por la mayoría de las técnicas existentes (Votichika, Nikolaev, Laurel, Pisnikov) no están respaldadas por la medicina oficial. Sus beneficios no solo no están probados científicamente, sino también activamente refutados. El riesgo de violaciones graves en los órganos e incluso la muerte es demasiado alta para decidir sobre una mejora tan dudosa. El Premio Nobel de esto no se le dio a nadie más.

Pero a corto plazo de 12 horas a 3 días (¡no más!) Es suficiente para ejecutar el ciclo completo del proceso de autofago y lograr los resultados deseados.

Desafortunadamente, no hay concepto claro ni una metodología patentada de ayuno médico, que se basaría específicamente en la apertura de Yoshinori Osumi. ¿Cuál es el período de abstinencia óptimo, con qué frecuencia la practica, cuánta agua puede beber, que está permitida y que está prohibida, todas estas preguntas siguen siendo abiertas y se resuelven por cada individuo?

Aquellos que regularmente practican el ayuno se recomienda que tomen exactamente cómo se transfiere más fácilmente, y no causa un fuerte deterioro del bienestar, y se ajusta al día libre de día.

¿Quién demoné?

La autopagia es esencial para la vida y la salud de cada persona. Todos respiramos aire contaminado, consumidores y tintes y acumulamos vertederos de basura reales. Ciertas celdas pueden hacer frente a ellos, pero necesitan ayudar. Por lo tanto, absolutamente todos necesitan de vez en cuando para organizar las inanuzaciones a corto plazo.

Pero serán especialmente útiles para aquellos que:

• sufre de obesidad y exceso de peso (según la investigación, son las células grasas que acumulan la cantidad máxima de sustancias nocivas en sí mismas);
• ingresa a un grupo de riesgo sobre oncología (debido al factor hereditario);
• está en edad sólida (después de 50 años, debe hacerse regularmente, para la prevención de Alzheimer y Parkinson);
• planes para concebir un bebé pronto (para evitar el riesgo de parálisis cerebral).

A pesar del hecho de que Yoshinori Osumi recibió el Premio Nobel en absoluto por lo erróneamente que consideran erróneamente los mecanismos de autopagia de cerca con él. Su descubrimiento le da esperanza a todas las personas a la cura de las enfermedades, frente a la cual la medicina moderna sigue siendo impotente. Algunos creen seriamente que con la correcta implementación de este logro, es bastante realista frenar los procesos del envejecimiento y aumentar significativamente la esperanza de vida.

"¿Qué restricción de NAFIG en la nutrición? Necesitas glucógeno para stock " publicado por un colega bajo mi publicación en Facebook y reunió a algunos me gusta en el comentario.

Mientras tanto, dominó las comidas de tres veces (casos raros de 4 comidas de comida, en los días de entrenamiento largo) y entrenamiento en un estómago vacío. Sin embargo, durante algún tiempo, este pensamiento no me dio paz y decidí finalmente entender. Y las preguntas fueron las siguientes:

• ¿Cómo funciona el glucógeno?
• ¿Puedo entrenar con seguridad más de 2 horas sin comidas durante un entrenamiento?
• ¿Qué me pasa cuando termina la glucosa?
• Y lo más importante para mí: ¿pueden ser seguros los entrenamientos seguros en la resistencia a la insulina?

Pero no pude pensar que el estudio de este tema me llevaría a un entrenamiento consciente con el estómago vacío y un estudio de un fenómeno de este tipo como un autofagio.

Por lo tanto, vamos a empezar con eso.

Que es la autofagia

De hecho, como dicen muchas fuentes, Autofagia - Este es un proceso mal aprendido que contribuye a la reducción natural del peso, la rehabilitación y un aumento en la esperanza de vida. Junto a estos hechos aparece el nombre del científico japonés Yosinori Osumi, que en 2016 se le asignó el Premio Nobel de Medicina para la Apertura e Investigación de Mecanismos Autofagia Y tiró a Kush a $ 932,000. También quiero notar inmediatamente que Autofagia Como fenómeno, fue abierto significativamente antes, los esfuerzos de la bioquímica belga llamada Christian de der, que es un poco más tarde.

Se cree que Autofagia - Esta es una de las formas de deshacerse de las células de los orgánulos innecesarios.

En total, en nuestro cuerpo contigo aproximadamente 100 billones de células.

Aquí hay un número aproximado de días que necesita para actualizar completamente las celdas:

• 60-80 días para un ciclo completo de actualización de células cutáneas
• 120-150 días para la actualización de la sangre completa
• 150-180 días - ¡Y tienes un nuevo hígado! ¿Recuerda? Sabes qué hacer con esta información
• 15-16 años y tienes nuevas células de todos los tejidos musculares.

En consecuencia, las más rápidas nuestras células se actualizan y las mejores que estas células, cuanto más tiempo estamos con usted hermosa, sana y joven. Mecanismo Autofagia Se puede iniciar naturalmente, por ejemplo:

• inanición
• límite de carbohidratos (dieta)

Para más fácil de entender Autofagiavamos a hablar acerca de Insulina, Glucosa, Glicógeno y glucagón.

En la imagen: Autofagosoma bajo el microscopio

Insulina

Hormon, que estudió ya a lo largo y otro. Insulina - Una de las hormonas producidas por el páncreas en respuesta a la admisión. Glucosa en el cuerpo humano. Sí, Significado Insulina En la sangre, debe ser mayor cuando los alimentos que contienen glucosa ingresan al cuerpo.

¿Qué le sucede al atleta que come bares deportivos antes de entrenar? Más precisamente, el combustible en la capacitación se gastará en "¿Qué tanque"?

Comió un bar -\u003e creció insulina. La insulina cultivada provoca la fuente de alimentación de los carbohidratos. Si el entrenamiento es corto, entonces lo terminaremos en los carbohidratos.

Otra variante:

No comemos nada,\u003e empezamos a correr -\u003e ¡Sin carbohidratos:\u003e ¡Energía de las grasas!

Lo que es útil para el ejercicio sobre la energía de las grasas.

En las tarifas largas de suministro de energía solo a expensas de los carbohidratos no se liberarán. La tasa de generación de energía de solo consumir carbohidratos es significativamente menor que la velocidad de su combustión.

Si desea correr lejos y durante mucho tiempo, digamos la maratón, incluso con geles, el cuerpo durante 30-35 km cambiará a la obtención de energía de las grasas.

Cuando se ejecuta en las grasas, el cuerpo es requerido por un 30% más de oxígeno para producir 1 kcal que cuando se ejecuta en carbohidratos.

Ahora imagine cómo se sentirá en los últimos kilómetros de la maratón, si no hubiera cruces largos durante la preparación (2+ horas) o estabas rellenado con un montón de carbohidratos antes de entrenarlos y huir de ellos.

Glucosa

Glucosa Se considera uno de los principales tipos de energía. Glucógenomás sobre él un poco más, esta es una forma de almacenamiento Glucosa. Entrante Glucosa Conexión en la cadena forma polisacárido - Glucógeno.Que se almacenan en músculos y hígado.

En el trabajo muscular intensivo en condiciones de falta de oxígeno, la energía es suficiente durante aproximadamente 60-120 segundos. En este momento, como resultado del mecanismo de la glucólisis anaeróbica, la glucosa es la escisión al lactato o el ácido láctico. Después de eso, se incluye el mecanismo de la glicólisis aeróbica (combinando la glucosa a los productos de decaimiento finitos con la liberación de la cantidad máxima de energía). El extenso atleta, el anterior se incluye el proceso de glicólisis aeróbica, y el ácido menos lactado o láctico se acumula en el hígado. Y, por lo tanto, el proceso de los músculos que lloran ocurre más tarde y corremos más tiempo.

Glucógeno

Glucógeno Forma la reserva energética. Si lo mira linealmente, entonces 1 unidad de glencógeno contiene menos calorías que, por ejemplo, la energía liberada de 1 unidad de grasa quemada. Sí, ya recordamos que para 1 kcal de grasa necesita un 30% más de oxígeno. ¡Pero no obstante!

reserva Glucógeno Comer en el hígado, pero los músculos también saben cómo almacenar. GlucógenoSí, y en grandes cantidades. Después de unas horas de acciones en ejecución. Glucógeno Fin de I. Insulina En las gotas de sangre.

¡Pero nuestro cuerpo siempre tiene un plan B!

Glucagón

Plan B - Páncreas produce otra hormona poderosa llamada Glucagón. Él es antagonista de insulinay en consecuencia aumenta el nivel Glucosa en sangre. Glucagón sabe cómo convertir los aminoácidos (proteína) en Glucosa!

El cerebro también necesita energía para trabajar. Aquí Glucosa ¡También vienen de manera útil! El cerebro no sabe cómo sacar energía de las grasas, pero sabe cómo Glucosa Y al mismo tiempo ni siquiera necesita Insulina.

Atrapar una cadena?

Glucagon -\u003e Crecimiento de la glucosa -\u003e Carga de la batería del cerebro

Bueno, el cerebro funciona. Pero Insulina Como no lo fue, no hay, ¿cómo correr? ¡Para las grasas!

Glucagón Estimula el reciclaje. Glucagón Afecta a los receptores que contribuyen a obtener energía de las grasas, y el hombre más entrenado, más de estos receptores. Es el desarrollo y un aumento en el número de receptores a los que pueden afectar el glucagón y se dirigen los entrenamientos a largo plazo. El receptor más grande le permite mantener los carbohidratos para los últimos kilómetros de distancias de maratón.

Esquema de interacción Glucosa y Insulina:

Cómo funciona el glucagón

en la foto: cristiano de der

De vuelta en la lejana década de 1950, Christian de Duve examinando Glucagón y Insulina Experimentos realizados en las células de las ratas y notaron que bajo la influencia. Glucagón En las células del hígado, se desconocen orgánulos anteriores, que en el futuro llamó. Lisosomas. También sugirió que estos Lisosomas Diseñado para obtener energía de basura contenida en celdas.

Resultó que mientras la celda es suficiente energía. Lisosomas No se involucre en la recolección de basura. El marcador de la disponibilidad de energía para la celda sigue siendo el mismo - Insulina. hay Insulina – Lisosomas Dormir. Tan pronto como Insulina termina - Glucagón da una señal Lisosomam Empieza a recoger basura en celdas. Así que el impacto de Autofagas y Christian de Duve llamó a este proceso. Autofagia.

Basura El cristiano de duelo llama componentes subcelulares dañados y proteínas no utilizadas.

En nuestro cuerpo, se crea una gran cantidad de células diarias, lo que puede contener pacientes, componentes celulares débiles, erróneos, no estándar e innecesarios. Como resultado, las células comienzan a funcionar incorrectamente y pueden conducir a enfermedades, Parkinson o enfermedades oncológicas de Alzheimer. Por lo tanto, es muy importante deshacerse de la basura, y la autofagia ayuda al cuerpo a ser más saludable. Resulta así que yo mismo outokannibalismo.

Cómo ejecutar AutoFagia

Hay dos formas de correr Autopista:

1. Inanición

Correr

Volvamos a correr en el estómago hambriento. Probablemente ya entiendes la conexión. Saliendo de entrenamiento por la mañana, sin comidas antes de correr. Insulina Hay muy poco en el cuerpo. Entonces Glucagón de Lisosomami Comience su negocio mucho antes que si estuviéramos atados con avena o un par de sándwiches antes de entrenar. Puedes, por supuesto, iniciar Autofagia Y al entrenar delante de los cuales atrapaste. Pero luego correr tendrá mucho más hasta Insulina, De nuevo, no terminará.

Inanición

También puede causar crecimiento GlucagónPero sucede mucho más lentamente que cuando se ejecuta. Las tomas frecuentes de alimentos que dicen constantemente de todas las fuentes por el contrario promueven la retención de nivel Insulina En la sangre, que no permite ejecutar los procesos de autopóficos. Es necesario explorar aún más cómo morirse de hambre, para que la inanición sea buena.

Maratón y autofagia

Recopilemos todo lo anterior en el guión de participación constante en la maratón.

Aproximadamente 2 horas después de la salida de acciones. Glucosa y Glucógeno, comienza el nivel Glucagón, Comience a descomponer la grasa que se convierte en energía. Glucagón Ejecutar el proceso Autofagia, quemaduras de basura, células son felices! ¡Te gusta un maratonista, un par de días después del comienzo, como uno nuevo!

Volviendo al comienzo de su artículo, quiero decir, sí, quizás y necesito abastecerse con glucógeno, pero yo y mi cuerpo serán felices cuando haya terminado.

Son entrenamientos a largo plazo en la resistencia a la insulina.

Para empezar, la resistencia a la insulina es la problemática de la insulina en las células del cuerpo.

Las razones de los problemas de insulina en la célula pueden ser varias. Si observaste el video de arriba, ya sabes el mínimo de 3:

1. Problemas con la producción de insulina.
2. Problemas con el movimiento de la glucosa.
3. Algo mal con los receptores celulares

Las razones que pueden provocar las causas de los problemas de ingreso de insulina son causados \u200b\u200b(perdón por la tautología, espero que sea claro) aún más. Pero le pido que imagine que usted tiene regularmente y, sin necesidad de abrir y cerrar la puerta del gabinete de la cocina. ¿Está de acuerdo en que comenzará a crujir mucho antes que si se abrió en casos de necesidad?

Al final, regresando a la seguridad de correr a bajo insulina, quiero decir que no solo con seguridad, sino que también resulta útil. Por si acasoSiempre contigo un gran gel nutriente.

© Potapnem M.P., 2014 UDC 612.014.3.017.1

Potapnem m.p.

Autofagia, apoptosis, necrosis de células e reconocimiento inmune.

su y alienígena

Universidad médica del estado bielorruso del Ministerio de Salud de la República de Bielorrusia, 220116, Minsk

La revisión de la literatura presenta datos sobre el papel de los principales tipos de muerte celular para la formación de una respuesta inmune a los patógenos y sus propios antígenos. Se consideran los principales mecanismos de autofagia, apoptosis y necrosis de células, el valor de los productos celulares formados para la inducción de una respuesta inmune. Se observó el papel de la autofagia como un sistema de protección autónomo celular para patógenos y estrés celular. Se determina el papel principal de la apoptosis, las imágenes moleculares apoptóticas (patrones) en la inducción de la tolerancia inmunológica. Se enfatiza la importancia crucial de la necrosis y los productos de daño a sus propias células en la inducción de la reacción inflamatoria del macroorganismo y una respuesta inmune efectiva a sus propios antígenos, patógenos y imágenes moleculares (patrones) de patógenos. Se discute la interacción de diversos tipos de muerte celular en condiciones patológicas.

Palabras clave: Autofagia; apoptosis; necrosis; muerte celular; patógenos; inflamación; Respuesta inmune. Potapnev m.p.

Autofagia, apoptosis, necrosis e inmune reconocimiento de auto y de la fiebre.

Universidad médica del estado bielorruso, Ministerio de Salud Pública, 220116, Minsk, Bielorrusia

La revisión de la literatura discute el papel de la mayoría de los tipos esenciales de muerte celular (autofagia, apoptosis, necrosis) para la inducción de la respuesta inmune a los patógenos y los antígenos. Los principales mecanismos de muerte celular y características biológicas de los productos celulares, liberados durante la autofagia, la apoptosis, se informaron necrosis. Se subrayó el papel de la autofagia como sistema de autodefensa celular contra patógenos y estrés celular. Se describió la interacción del receptor-ligando para la inducción de la tolerancia inmune por las células apoptóticas y el papel de los patrones moleculares asociados con las células apoptóticas (acampados) y las células dendríticas. Se realizaron breve descripción de los mecanismos de inflamación de células necróticas y la respuesta inmune, así como la función de liderazgo de los patrones moleculares / amortiguos asociados con los daños. Se describió la interacción de los humos y los patrones moleculares / moleculares asociados con el patógeno en la inducción de la defensa del huésped contra los patógenos. Se concluyó que se puede ocurrir un tipo diferencial de muerte celular dependiendo de la fuerza de la señal de peligro que afecta a las células y su función.

Palabras clave: autofagia; apoptosis; necrosis; Muerte celular; Patógenos; Inflamación; Respuesta inmune.

Se cree que el principio básico del sistema inmunológico es reconocer la eliminación de otra persona o modificada y posterior. El ejemplo clásico del reconocimiento inmunitario de otra persona es las reacciones de la inmunidad congénita y adquirida contra los microorganismos (bacterias, virus). El reconocimiento inmune del cambio se asocia con enfermedades autoinmunes. Con el desarrollo de ideas sobre (para) la muerte celular programada (PKS), una evaluación importante de la comunicación de la inmunidad con el mantenimiento de la homeostasis celular en el macroorganismo fue una importante. Cualquier cambio de células en el proceso de crecimiento y diferenciación, envejecimiento, diamantes naturales, disfunción metabólica, estrés, los efectos del proceso patológico (infección, inflamación estéril) debe considerarse por el sistema inmunológico como una violación de la homeostasis celular. Se dedica una evaluación del papel de las PC en el lanzamiento de reacciones inmunes a esta revisión.

Sobre la base de los criterios morfológicos y bioquímicos, se distinguen tres tipos principales de PKS: apoptosis (tipo I PKS), automofagio (PCS tipo II) y necrosis (tipo III PKS). Los tipos de PC i y II tienen ciertos mecanismos genéticamente.

Potapnev Michael Petrovich (Potapnev Michael Petrovich), Correo electrónico: [Correo electrónico protegido]

estamos implementados, así que se llama Active. El tipo PCS III (necrosis primaria como resultado del daño externo) es inmanejable, así llamado pasivo. Además, asignó la necrosis secundaria como resultado final de la apoptosis, la necrosis controlada (necroptosis) y otros caminos de la muerte celular. La lista de células conocidas (13) de la muerte celular está regulada por el Comité de Nomenclatura. La característica de los tres tipos principales de PKS se presenta en la tabla.

La atención de los inmunólogos a la muerte celular se determina por el hecho de que no solo los antígenos infecciosos y las imágenes moleculares (patrones) de patógenos (patrones moleculares asociados con patógenos), lo que los pamps), lo distinguen del macroorganismo, sino también el daño de los productos a sus propias células (daño Los patrones moleculares asociados - amortiguar) causan inflamación y respuesta inmune. P. Matzinger enfatizó que para el sistema inmunológico, es importante reconocer y responder a las señales de peligro resultantes de daños a los tejidos (células) y no descubriendo las diferencias entre sus propias y extraños.

Autofagia

La autopagia es un proceso de reciclaje de por vida (degradación utilizando lisosomas) modificados por metabolitos del contenido de citoplasma para mantener la homeostasis celular y energética. El autophage es considerado

Inmunología número 2, 2014

Mayores tipos de muerte celular

Tipo de personajes de muerte celular

código de autofagia apoptosis necrosis

Propósito degradación y utilización intracelular de orgánulos dañados y proteínas sin daño a la célula. En el caso de una degradación excesiva, las células son degradación de las células diesel sin una respuesta inflamatoria e inmune del cuerpo, la limitación del enfoque de la tela no visual por inflamación y respuesta inmune al organismo tóxico y amenazador de impacto.

Células de morfología Vacuración de células de citoplasma condensación y células de sellado, condensación de cromatina, fragmentación del núcleo, la formación de hinchazón apoptótica de tauro del orgánulo, seguido de un desglose de membranas internas y externas. Hinchazón y lisis posterior de las células.

El mecanismo de acción es una formación secuencial en el citoplasma de los farmacéuticos, los autofagosomas, las autolisomas o una fusión que consumen contrahape con la mentira dependiente de la caspasa (receptor) o la ruta de la degradación de ADN dependientes de la caspondrial. Daño celular incontrolable o dependiente del receptor (rabia, TLRS, CD91, etc.) El camino de la destrucción de la celda.

LC3-II, ULK 1, ATG12, ATG4, GABARAP Fragmentos de ADN 50 KBP, Membrana externa FS, FAS, CASP 3, APAF1 LDH, HBGH1, S100-Squirrel, ATP, HSP90

La participación de la fagocitosis está ausente presente presente presente.

como una "supervivencia celular programada" predominantemente. El estrés causa la autofagia, y la actividad excesiva de la autopagia conduce a la muerte celular. La insuficiencia de la autopagia provoca la acumulación de metabolitos asociados con el envejecimiento, los procesos degenerativos en tejido nervioso y hígado, autoinmunes, enfermedades pulmonares (especialmente en el fondo de fumar). Se muestra la conexión del autofago con la enfermedad de Krone, la fibrosis, la obesidad, la sepsis.

El tipo principal de autopagia es macrostofagia, incluidas las etapas de iniciación, nucleación, alargamiento y fusión (con lisosoma). Cambió las proteínas de citoplasma (como resultado del estrés, la falta de suministro de energía), dañado por mitocondrias, reticulum endoplásmico (ER) endoplásmico (ER), el peroxisómico se traduce a las membranas de orgánulos debido a la complejación con ULK 1/2, ATG13, ATG101, FIP-200 proteínas. En las membranas de la ORGANEELL (ER, MITOCONDRIA, GOLGI Dispositivo), estas proteínas forman un complejo I, que incluye adicionalmente proteínas VPS34, Beclin

I, VPS15, ATG14L. Alrededor del complejo me forman la membrana interna de los farmands. La formación de autófagooma (0,3-1 μm de diámetro) con una membrana doble requiere la participación de LC3

II, que está formado por la fosfatidil Tanlamina fosfatidil-tanlamínica de la proteína CITOXOLE LC3, y el complejo de proteínas ATG5-ATG12 / ATG16L1. La posterior maduración de los autofagosomas en la autofagolisis se lleva a cabo por fusión con lisosomas utilizando un complejo de proteínas II que comprende VPS34, Beclin 1, UVRAG. En la autofagólisis, se lleva a cabo la degradación de las proteínas alteradas bajo la acción de la hidrolilasa y la liberación al citoplasma de sustancias nutritivas y intensivas en energía. Además de la macroautophagia, la microautophagia se aísla (cuando la captura de los contenidos del citoplasma se lleva a cabo por invaginación de la membrana lizo-som) y el autopófago mediado por Shaperone (cuando se lleva a cabo la entrega de material citoplásmico en los lisosomas. proteínas-shaperon).

Debido a la presencia en el citoplasma de las células de las macromoléculas modificadas y alienígenas, el proceso de autofagia, siendo metabólico, se alza como un mecanismo para el reconocimiento y la eliminación de microorganismos intracelulares (virus, bacterias, más simples) portadores de pamps. La penetración en el citoplasma de microorganismos y sus productos lanza los mecanismos de la autopagia como el sistema de defensa autónoma-autónomo de protección de células autónomos celulares. La separación de células de citoplasma en sitios de membranas y orgánulos separados, limitados (endo) (es decir, compartimentación) implica la presencia de sus recetas receptoras en cada una de ellas reconociendo a los pampas alienígenas y modificó sus propias amortiguaciones. Esto crea un sistema de protección múltiple contra patógenos, penetrado.

dentro de la celda. En cada etapa del avance del patógeno en la célula, se produce reconocimiento de ADN, proteínas agregadas, microbios y proteínas séricas, se produce. El patógeno se enfrenta a varias enzimas; No y H2O2; La presencia o desventaja de los nutrientes. Los microbios activan los receptores en los endometrones del citoplasma, lo que conduce a la formación de inflamación, productos de interleucina (IL) -1R e IL-18. El patógeno que cae en la autofagolisis cambia bruscamente las condiciones de su existencia debido a la validez del pH, los hidrolítulos, los aniones de superóxido. Es posible la persistencia patógena (a largo plazo para M. tuberculosis, corta para otras bacterias) en automofagosomas o la destrucción del patógeno en autofagolisis-SOMAS. Los receptores de peaje (TLRS) reconocen el lipopolisacárido bacteriano (LPS), el ácido ribonucleico de una sola rejilla del virus (ONRNA), otros ácidos nucleicos poliméricos en el citoplasma de macrófagos. Con autophage en reconocimiento de patógenos intracelulares (STR. Pyogenes, M. Tuberculosis, BCG, Salmonella, Viruses) TLRS, RLRS (receptores de ámbito de ácido I en forma de ácido I), NLRS (receptores de oligomerización de nucleótidos similares). TLR3, reconociendo el ARN de virus, se localiza en endosomas celulares; TLR7, TLR8, TLR9, reconociendo el ARN y el ADN de virus y bacterias, motivos CPG de ácidos nucleicos de origen microbiano - en la endólisis. RLRS, reconociendo los virus del ARN y las NLR, y las NLR, reconociendo a los pamps (muleil dipéptido, toxinas, cristales de sales, otros componentes) Las bacterias, virus, productos celulares de la exposición química y la irradiación UV se encuentran en un citoplasma. Las funciones importantes de TLRS son para garantizar un control duro sobre la microflora intestinal normal (comensal).

Pamps, reconocido por TLR1, TLR2, TLR4, TLR5, TLR6, causará educación en el inflamán de citocinas IL-F e IL-18. Pamps, reconocido por TLR7, TLR9, estimule productos interferón-a (IFNA) y IFND, lo que contribuye a la formación de la respuesta inmune TH1. Los productos IL-1R e IL-18 protegen las células del virus de la influenza y la bacteria del género Shigella, respectivamente. Y causado por inflamación de piroptosis (muerte celular con signos de apoptosis y necrosis) se destruye para la salmonelle, Legionell y otras bacterias. La activación de TLR4 destruye la conexión BCL-2 con la proteína de Beclin 1, que conduce a la formación del fagosoma de Phagofora. La activación de TLRS induce la transición rápida de LC3 del citoplasma en el falosoma, la activación de la célula, contribuye a la maduración del falosoma y la fusión con el lisosoma. L. La monocitogénesis en células de citoplasma reconoce las NLR y TLR2, y S. flexneri reconoce las NLR, que conduce a la degradación de los microbios por los mecanismos de autopóficos con la participación del inflamam. Al capturar

las bacterias vivas (en contraste con el ARNm microbiano) ingresan a la célula infectada, que crea una señal de peligro adicional (VITA-PAMPS), activando inflamamas tipo NLRP3 y productos IPHN dependientes de Trif. Por lo tanto, Autofhagia actúa como un mecanismo para la degradación de los microorganismos cuando entran en el citoplasma de las células y el reconocimiento por los receptores patogénicos.

La autofagia participa en la presentación de antígenos de células T. La formación de proteos asociada con ER, o au-tofagosoma crea condiciones favorables para contactar las moléculas enlazadas a la membrana de las clases de MHC I o II con péptidos y la transmisión posterior de sus complejos a la membrana externa de las células que representan el antígeno para la inducción, respectivamente, Reacciones de células T dependientes de CD8 o CD4, respectivamente. Las proteínas de autofagia LC3 y GABARAP en automóviles aumentan la afinidad de sus propios péptidos y péptidos alienígenas a las moléculas MHC II. El bloqueo del gen ATG5 AUTOPHAGIA suprime la formación de la respuesta de células T CD4 + (TH1) a un simple virus de herpes o VIH-1, y también evita el reconocimiento de las células B infectadas con el virus epstein-Barr.

La autofagia en el epitelio tímico es la base de la selección negativa de células T Autoreactivas. Unidad de génica ATG5 AutoFagine conduce a una enfermedad proliferativa de células T CD4 + Autoinmune CD4 + de acumulación de células T CD4 + y CD8 + apoptóticas. La deficiencia de autopóficas en las células T periféricas causa una muerte celular acelerada de la memoria ingenua, pero sin células que no se asocia con los productos de los aniones de superóxido cuando se activan las células T ingenuas. Una función importante de la autofagia es el aislamiento de las mitocondrias dañadas que generan aniones de superóxido, como fuente de estrés y daño (hasta la muerte) de la celda misma.

Una respuesta autoinmune en la diabetes mellitus y la hepatitis autoinmune causa Autoantigren GAD65 (Glutamate Decarboxyase 65) y SMA (inmunoglobulina de ligadura mutante), que se someten a un citoplasma de autofagia no representada con la participación del HSC70 y la lámpara. 2A proteína de membrana asociada con los Lesosomes Limp-2A, respectivamente. Después de la degradación en los lisosomas, ellos, junto con las moléculas MHC II de la clase, se presentan con células T Autoreactive CD4 +. La formación de péptidos cítronos en la acción de las desaminasas de peptidilinyin y la formación de sus complejos con moléculas MHC II es la base de una respuesta de células T Autoinmune CD4 + durante la artritis reumatoide - AR. En las células T de los ratones de LMR con síndrome linfoproliferativo, un análogo de un lupus rojo sistémico (SC) de una persona, se detecta un número significativo de automofasomas en las células T, que se explica por su larga supervivencia.

Los productos de los aniones de superóxido por mitocondria de macrófagos contribuyen a la digestión de las bacterias en el proceso de autopagia. Bacterias reconocidas por NLRS, estimulan el autofago en los fibroblastos. En las células dendríticas (DC), esto conduce a la representación de los péptidos de las bacterias junto con las moléculas MHC II de células T CD4 +. Una importante función protectora de la autopagia es la capacidad de reducir el nivel de las propias amortiguaciones en el citoplasma y restringir la secreción de IL-F e IL-18 en respuesta a las fuentes de amortiguación exógenas. Los mecanismos de autofagia proporcionan la degradación del inflamam, un complejo de proteínas que convierten la bomba-1 en CASPAZU-1, conversión del pro-IG-F y PRO-IL-18 en citoquinas activas secretadas. El bloqueo del gen ATG16L1 de autopagia conduce a ratones para aumentar los productos de IL-F e IL-18, la inflamación, aumentar la tasa de mortalidad con la estimulación antigénica del sulfato de dextrano.

Las citoquinas extracelulares afectan los procesos de bacterias de autopóficos y su digestión en fagelicosomas. Las citoquinas de la respuesta dependiente de la UFIA y el factor de necrosis de los tumores A (FNO) estimulan el autopófico. Citoquinas №2-dependiente

responda IL-4 e IL-13, por el contrario, reducir la formación de fagos-lisosomas y aumentar la supervivencia intracelular M. tuberculosis. La diferenciación de células T en TH1 y TH2 in vitro se caracteriza por una formación grande y más pequeña de Auto-Fagos, respectivamente. Agentes infecciosos intracelulares (citomegalovirus, VIH, virus del herpes I, virus de la gripe, Jersinia, Listeria, Schigella, Salmonella, E. coli, etc.) Evite una respuesta inmune al debilitar el proceso de autofagia.

La autopagia es el proceso fisiológico de la auto-renovación de la célula, que en influencias estresantes puede llevar a su muerte. Al mismo tiempo, el movimiento natural de las células (una persona de 50 a 500 mil millones de células todos los días) se lleva a cabo principalmente por la apoptosis.

Apoptosis. La apoptosis garantiza la eliminación de las células moribundas por la fagocitosis sin inflamación, destructiva para el macroorganismo, o acompaña al enfoque de la inflamación por su limitación y la curación final. La formación del sistema inmunológico y la maduración de los linfocitos T y B Antigenpecíficos también se acompaña de apoptosis masiva de células. La apoptosis mantiene la homeostasis celular, la estimulación de la regeneración celular, la curación de la herida. Las células apoptóticas (CA) se utilizan mediante células de epitelio adyacentes, endotelio, fibroblastos, macrófagos, DC. En caso de enfermedades y transfusión de la sangre de los donantes almacenados en la sangre periférica, los ganglios linfáticos, la médula ósea se detecta por terneros apoptóticos con un diámetro de 0,2 μm generado de AK. Mediadores lipídicos AK seleccionados (Lizophosph-TidilCholine, Sfingosin-1-fosfato), Ribosomal DRP S19, células endoteliales de EMAP II, Synthetia de Tyrrs, Trimobopondina 1, receptor soluble a IL-6, Fractkin (CX3-CR1L), Nucleótidos ATP y UTF Atraer Phagocitos. Al mismo tiempo, la lactoferrina, aislada por las células de las membranas mucosas y los neutrófilos durante la apoptosis, suprime selectivamente los neutrófilos de la quimiotaxis, pero no los macrófagos. La expresión de la superficie de la fosfatidilserina (FS), otros lípidos oxidados y la calretica es un signo de AK temprano reconocido por los receptores de macrófagos (Estabilina-2, CR3, receptores-Garbebers (receptores del tesoro), CD91, CD31, TIM4, CD36, activador del receptor de esteroides 1; receptores TAM (TY-RO2, AX1, MER); LRP-1). Los marcadores moleculares de AK recibieron el nombre general de los patrones moleculares asociados a las células apoptóticas (Achamps). Los macrófagos reconocen las células apoptóticas por varios receptores apoptóticos al mismo tiempo para eliminar rápidamente las células en las fases tempranas de la apoptosis. La expresión de la superficie CD31 (y / o CD47) en AK les impide la captura de macrófagos. Es importante que los receptores de macrófagos que reconozcan la AK y los cuentos apoptóticos difieren de los receptores que reconocen las pampas y las húmedas. Además, la activación de los receptores, distinguir la AK y los cuentos apoptóticos, contribuye a la supresión del reconocimiento por los macrófagos de los agentes infecciosos PAM-PS a través de TLRS.

El reconocimiento AK y el apoptótico Tauro facilitan la participación de las opsoninas séricas de gas6, MFG-E8, P2GP1, anexo I, proteína reactiva (CRB), PENTRAXINA PTX-3, colectores, componente DQ de complemento, SP-A Surfactantes y SP-D (en tejido pulmonar), etc. Al mismo tiempo, el MFG-E8 OPG-E8, participando en la captura de macrófagos AK, al mismo tiempo suprime la fagocitosis de las células necróticas (NK) y su inmunogenicidad para DC. C1Q interactúa con la FS de la AK temprana, y la colección de lectina de unión manno (MBL), con tareas AK. Calreticulina (en un complejo con CD91), SRB Pentrak-sines, componente SAP (Whey Amiloide R); Las colinas interactúan con el AK tardío. Evaluar el papel del sistema de complemento y los anticuerpos naturales en la eliminación de AK. Una serie de autores determinaron que el lisofosfatosfatidilo-lin, que aparece (y parcialmente secretado) en la superficie de la AK, es el objetivo de los anticuerpos naturales - IgM, así como las proteínas de unión de mangos, otros colectores. Su interacción a su vez conduce a la unión.

Inmunología número 2, 2014

con C1Q, C3B / BI. Como resultado, AK está fagociclado sin la activación de las emisiones por macrófagos de las citoquinas proinflamatorias. Las reacciones autoinmunes que involucran anticuerpos contra la kardolypina de clase G, por el contrario, proceder con la participación de los complementos y autoanticuerpos a los fosfolípidos de la membrana de AK tardía. Es importante que los terneros apoptóticos en las primeras etapas de la apoptosis se cubran con elementos de la membrana externa que contiene FS de las células, y en las etapas posteriores: elementos de las membranas endoplásmicas. Y si la presentación antigénica de las taurías apoptóticas tempranas causa la formación de células T inmunorreguladoras (TREG), entonces el contacto de las tardías apoptas con CC causa la formación de células TWE7. Los neutrófilos apoptóticos (y las membranas externas de los neutrófilos lisados) causan productos de un factor de crecimiento de transformación en (TFRR) por macrófagos, y el contenido interno de los neutrófilos lisados \u200b\u200bes la formación de IL-8, FNO, quimiokina MIP-2. En el foco de la inflamación en sí mismos, los neutrófilos muestran "canibalismo", phagociando los neutrófilos apoptóticos (por ejemplo, inducidos por la irradiación UV). Esto se facilita con la activación adicional de los neutrófilos de efector de TLRS y las citoquinas TNO y un factor de colonistimulación de granulocito-macrofágico (GM-KSF), pero no IL-1-R, IL-6, IL-8, IL-12, IL-17. En el foco de la inflamación, los macrófagos son los principales fagocitos de AK. Esto no conduce a productos de citoquinas proinflamatorias (IL-1R, FNO, IL-6, IL-12), pero causa la formación de IL-10 inmunosupressiva, TPFR, PROSTAGLANDIN E2 (PHA2). Tolerancia inmune para antígenos AK y simultáneamente a otros antígenos, incluidos los microorganismos de Pamps, que está mediada por el E8A + DC. DC, estimulado por AK, representan los antígeno (s) solo (s) células T CD8 + y DC, estimuladas NK, representan las células T CD4 + y CD8 + de antígeno (s). La inmunosupresión, desarrollarse como resultado de la formación de masas de AK y su incautación de macrófagos, subyace a la acción terapéutica de la fotefefreresis extracorpórea en pacientes con enfermedades inflamatorias crónicas.

El proceso a largo plazo de la apoptosis en el foco de la inflamación puede provocar la formación de fibrosis, que se asocia con la capacidad de los macrófagos, fagocyant, secretó el TPFR y otros factores de crecimiento. Al mismo tiempo, la supresión de la inflamación, el fortalecimiento de los procesos reparativos en la fagocitosis de AK conduce a la presencia de una predisposición genética a enfermedades autoinmunes (LES, enfermedad pulmonar obstructiva crónica). Normalmente, las células similares a B1 con un fenotipo CD43 + CD27-IgM + o CD24 ++ CD38 ++ CD27- IgM + son la fuente principal de anticuerpos naturales a las moléculas de la superficie de AK. Una cantidad significativa de AK en los centros germinativos de los ganglios linfáticos en pacientes con LES proporciona una supervivencia a largo plazo y la inmusión en los huesos de las células B inactivas activadas por ADN de un solo extremo, nucleosomas, otros antígenos celulares. Esto se debe al defecto genético dependiente del OQ de la eliminación rápida de la AK temprana y la acumulación de AK tardía con signos de necrosis secundaria. Los anticuerpos de cadena baja resultantes de la clase IgM interactúan con células ubicadas en las primeras etapas de apoptosis, y anticuerpos de alta nefina de la clase IgG, con células ubicadas en las últimas etapas de la apoptosis. Los DC de plaszatoides y la activación de células B de unión a la ADN TLR9 B asegura la formación independiente de T de un autoanthetol. Inducido a la producción de CA de inmunosupressor IL-10 se reduce significativamente al estimular las células B por complejos inmunes, incluida la cromatina, o los cuentos apoptóticos formados en las fases tardías de la apoptosis.

La eliminación de AK se lleva a cabo principalmente en las primeras etapas de la apoptosis, cuando la expresión en la membrana externa de la FS y la calreticulina señala el "cambio". Las primeras etapas de la apoptosis son reversibles, su extensión proporciona fagocitosis de la mayoría de las AK y la formación de la tolerancia del sistema inmunológico. Transición celular a los pasos tardíos

la apoptosis se caracteriza por una disminución en el nivel de glicosilación de moléculas de superficie, fragmentación de ADN nuclear y signos de necrosis secundaria que causa inflamación e inmune.

Las rutas principales del inicio de la apoptosis de las células son el receptor (extrínseco), debido a la influencia externa, o se inducen de manera estresada (intrínseca) asociados con la influencia interna. La trayectoria del receptor del inicio de la apoptosis de la célula está mediada por los receptores de muerte (receptores de muerte), incluyendo FAS, TNFR (receptor TWF), TRAIL, APO2 / APO3. La activación de la caspasa es clave para la apoptosis y la secuencia de su inclusión se describe suficientemente en la literatura. La trayectoria de apoptosis rusta (mitocondrial) se asocia con la liberación del citocromo con mitocondrias y está regulada por proteínas de la familia BCL2. La activación y el aumento dependiente de la caspacy en el nivel de aniones de superóxido (principalmente debido al daño a las mitocondrias) determinan la acción inmunosupresora de AK. La acción combogenosa de AK se considera mediada por las células HEG que causan la muerte inducida por el sendero de los ayudantes de células T CD4 + T [52]. Tanto las rutas de apoptosis conducen a la expresión de la superficie de FS, la fragmentación del ADN del kernel, la formación de tauro apoptótico y su rápida fagocitosis. Esto evita la respuesta inmune a la célula moribunda, la producción de citoquinas de inflamación, la presentación de los antígenos celulares DC.

Cuando la infección celular muestra los signos de la apoptosis temprana (expresión en las membranas celulares FS, el comienzo de la fragmentación del ADN) y la ruta dependiente de la activación de la célula NF-CB. Al mismo tiempo, las células están limitadas por la replicación de patógenos sin la formación de húmedas, característica de las células necróticas. Los defectos de los enlaces de apoptosis (en su mayoría la ruta de activación dependiente de la mitocondrial), o el lanzamiento tardío de la apoptosis conducen a la difusión de la infección (causada por la neumonía de Legionella, Pseudomonas aeroginosa, Helicobacter pylori), sepsis. Muchos virus contienen inhibidores de la caspasa, y Chlamydiae y Coxiella Burnetii bloquean el rendimiento del citocromo C de las mitocondrias y la apoptosis de la célula, lo que garantiza el ciclo de vida del patógeno en las primeras etapas de la infección. La captura de las bacterias que contienen AK causa la maduración de la respuesta inmune DC, la inflamación, la respuesta total (TH17), al capturar la AK no infectada, no hay signos de maduración de DC e inflamación, se forma la inmunosupresión. La estrategia de replicación limitada del patógeno en AK es beneficiosa para la ausencia de una fuerte respuesta inmune a las células de las células y la liberación masiva de bacterias en el espacio extracelular.

Necrosis. Las células que mueren por lesiones, procesos degenerativos, el impacto del patógeno, se utilizan efectivamente por necrosis. La necrosis demarca un tejido no visual para ser destruido y posterior recuperación. La necrosis celular siempre está acompañada de inflamación y conduce a una respuesta inmune pronunciada y una reparación posterior de los tejidos. El NK se caracteriza por la destrucción de la membrana de células exteriores y el flujo de moléculas intracelulares ocultas en el espacio extracelular (ver tabla), que causa una reacción tóxica de las células sanas circundantes y la respuesta inmune. La necrosis célula primaria no depende de la acción de las caspasas y es un resultado directo de daños traumáticos externos o eventos genéticamente programados asociados con el daño a la proteína de la matriz mitocondrial ciclofilo D; El impacto en los receptores de muerte o TLR3 / TLR4 y daños dependientes del receptor al ADN. El estrés celular oxidativo, las formas de oxígeno activas son inductores (controlados) necrosis. La necrosis secundaria es el resultado final de la apoptosis tardía, a menudo subyace a la patología autoinmune (SC y otros).

NC está fasado por macropinocitosis después de la desaparición de la superficie CD31 y SE47-moléculas que bloquean la fagocitosis. NK A diferencia de AK causa maduración DK

y (th1) respuesta inmune. NK aisló moléculas intracelulares que provocan inflamación y respuesta inmune, por lo que se denominan alarmas (alarmas) o amortiguadoras. Atraen neutrófilos en el centro de la necrosis. El NK se distingue por las proteínas de choque térmico (HSP70, HSP90, GP96), Calg-zerinas, citoquinas (IL-1A, IL-6), formalepéptidos de mitocondrias, ADN de ARN, litera (genómico), otras moléculas. La asignación de la proteína nuclear HMGB1 (caja 1 de grupo de alta movilidad) asociada con la cromatina es la necrosis célula principal (primaria). Cuando la apoptosis y la necrosis secundaria, HMGB1 se mantiene en el núcleo o está en un citoplasma o en un estado extracelularmente en un estado inactivo (oxidado) como resultado de aniones de superóxido. HMGB1 es un mitógeno y un quimioatero, pero se forma complejos con ADN de un solo grado, bacterias LPS, nucleosoma causa secreción por macrófagos de citoquinas de FNO, IL-8, IL-6, quimiocinas IL-8, MIP-1A, MIP-IP . El alto nivel de HMGB1 en la sangre está asociado con necrosis masiva de las células celulares y es un marcador de inflamación sistémica. HMGB1 es un potente arjavante de la formación de anticuerpos de alta nefetina y maduración de DC. La circulación en el torrente sanguíneo no es oxidado (activo), HMGB1, interactúa con TLR2, TLR4, TLR9 y RAGE (receptor para productos finales de glicación avanzada) fagocita, causando una respuesta inflamatoria. Al mismo tiempo, el HMGB1 (así como los HSP) interactúa con CD24 y SIGLEC-10 en la superficie de los fagocitos, lo que limita la inflamación causada por las amortiguaciones, pero no los pamps. La distinción de la respuesta inmune a las pampas patogénicas y el daño asociado con el daño a las células de las húmedas se produce a nivel de los receptores celulares. Un receptor típico para las húmedas es rabia en células de sistemas inmunes y nerviosos, células endoteliales, cardiomiocitos. La rabia reconoce las proteínas y los lípidos modificados como resultado de la glicosilación no enzimática y aparece en enfermedades inflamatorias crónicas como resultado del estrés oxidativo. La rabia reconoce los productos NC, como HMGB1 y Calgranulins (proteínas de la familia S 100).

Ácidos nucleicos aislados NK. Al mismo tiempo, el ARN se convierte en una litera, interactúa con TLR3 por DC, y un ADN litero con fagocitos TLR9, que conduce a productos IFNU, CXCL10 (IP-10), IL-1R, expresión de moléculas de los sabores (CD40, CD54, CD69, MHC Clase II) en la superficie de los macrófagos y DC. Para no causar inflamación, las moléculas de ADN están sujetas a escisión enzimática, como las caspasas durante la apoptosis. El defecto DNA que reduce el ADN litigante causa enfermedades autoinmunes en ratones (LES, POLOARTRITIS). Los nucleótidos de ATP y UTF, normales en el citoplasma, en la necrosis de las células se liberan en espacio extracelular. Actuando para los receptores de DC parinérgicos, causan hemotaxis de DC inmaduro, la formación de la inflamación NALP3 y la secreción de la respuesta inmune IL-1R, TH2. ATP en el DC mieloides alergéngonizado provoca el desarrollo de alergias pulmonares y manteniendo el asma bronquial. Las ribonucleoproteínas nucleares (sus fragmentos cortos) se asignan durante la destrucción de la NK y actúan como amortiguar, estimulando la formación de citocinas y quimiocinas. Sales orados formados a partir de ácido úrico al destruir en el citoplasma de ADN nucleares o microbianos endógenos y iones de sodio del espacio extracelular, estimulan la formación de inflamatorios en macrófagos y DC, síntesis de citocinas IL-1R, IL-18, IL-33, Infiltración neutrofílica, DC de maduración, fortalecimiento de la respuesta de células T antidgeensal.

Las proteínas citoplásmicas financiadas por el estrés HSP70, HSP90 con células de necrosis (pero no apoptosis) vienen al espacio intercelular. HSP70 extracelular, HSP90 estimula la formación de citoquinas de inflamación (FNO, IL-1R, IL-6, IL-12). La respuesta inmune antígensepecífica al complejo Péptide-HSP aumenta significativamente. Los receptores celulares de HSPS son CD91,

CD40, TLR2 / TLR4 / CD14, Fiscales-Garbebers, LOX-1. El NK se distingue por kalgranulins (proteínas S100), que son reconocidas por los receptores de rabia de células de endotelio, microglia, monocitos y se convierten en marcadores de inflamación (con neumonía, poliartritis, etc.). La selección de citocinas (IL-1, IL-6, IL-33) también puede ser el resultado de efectos estresantes en las células y su muerte necrótica. La proteasa liberada de NC y las moléculas biológicamente activas afectan los tejidos circundantes y escindan fragmentos de bajo peso molecular de ellos (ácido hialurónico, proteína fibrilar, colágeno, heparasulfato), que también causan inflamación.

Al igual que con la utilización de AK, los factores séricos (número de MBL) están asociados con la NC, reforzando su reconocimiento y la unión a la calreticulina en la superficie de los macrófagos. Los macrófagos reconocen las células necróticas por TLRS, la lectina del receptor CLEC9A, los receptores de rabia; CD14, CD91, CD40, MinCLE (interactuando con SAP-130) y otros. Es importante que los receptores de fagocitos que reconozcan NK no reconozcan AK y (parcialmente) reconocen las moléculas de patógenos (PAMPPS) (micobacterias, hongos, etc.).

La necrosis ajustable (necroptoptosis) de las células se asocia con la actividad de la quinasa RIPK1 y RIPK3, se manifiesta un aumento rápido en la permeabilidad de las membranas celulares y la liberación de las amortiguas intracelulares en el espacio extracelular. La necroptosis de las células de la piel, las membranas mucosas, los leucocitos con la reperfusión isquémica causa una fuerte respuesta inflamatoria. Al mismo tiempo, actúa como un mecanismo de protección para la infección viral (en presencia de inhibidores virales de la caspasa 8), y también involucrada en el mantenimiento de la homososstasis T linfocitos. La necroptosis de una célula infectada significa un cambio brusco en el hábitat de los patógenos intracelulares, lo que es perjudicial para ellos. La piroptatosis de las células, que tiene las características de la apoptosis y la necrosis, se caracteriza por la formación de inflamación como un complejo de caspasas activadas y productores de citoquinas de IL-1P e IL-18. La piroptosis protege efectivamente las células de S. aureus, S. Ty-Phimurium, P. aeruginosa, L. pneumophila, F.Tularensis, B. AN-THRACIS. Al mismo tiempo, se forman diferentes tipos de inflamas especializadas en respuesta a bacterias vivas, sus toxinas, LPS, disputas, flagellin, ADN, ARN de virus y bacterias. La necrosis celular caracteriza a las etapas avanzadas (no tempranas) del proceso infeccioso cuando los patógenos (Shigella, Salmonella, Yersinia, M.Tuberculosis) se están moviendo de las tácticas de supervivencia en las células apoptóticas a las tácticas de la destrucción de la célula y la distribución intercelular.

La necrosis secundaria, ya que el resultado de la apoptosis de las células se caracteriza por la liberación de nucleosomas de humos (fragmentos genómicos de ADN de 180 pares de bases), HMGB1. Inmunostimio

Inducción de "señales de peligro" de varios tipos de muerte celular. Líneas sólidas: la acción principal, la línea de puntos es una acción adicional (con una exposición débil), -I significa suprimir la muerte celular. Las designaciones restantes en el texto.

Inmunología número 2, 2014

el efecto reductivo de tales humos se asocia con la formación de nucleosomas con la característica HMGB1 de los pacientes con SD. La necrosis secundaria se acompaña de una liberación masiva del modicyfichic (como resultado del tratamiento enzimático, la oxidación) de autoantigen, que en el complejo con HSP (y otras húmedas) causa una respuesta inmune específica del antígeno. Pero solo la presencia de susceptibilidad genética conduce a la formación de patología autoinmune.

Interacción entre los caminos de la muerte celular.

La autofagia y la apoptosis de las células se consideran mecanismos para mantener la viabilidad de un organismo multicelular, y se considera que la formación de inflamaciones y la inflamación de la necrosis se consideran mecanismos de tejido de dieta limitada para preservar el macrorganismo. Los húmedos El reconocimiento en la autopagia crea un seguro adicional de células de macroorganismo en protección contra patógenos con pamps desconocidos. Como resultado de la infección de macrófagos L. Pneumophila, la activación inflammia causa pirptosis y au tofagia, que protege la célula de la piroptosis y el patógeno. Pero la falta de autopóficos para contrarrestar el patógeno conduce a una célula infectada a la pirptosis. El lanzamiento del mecanismo de necropotosis dependiente de Pirk1-3 implica el nivel inicial de mitocondrias dañadas por autophage y durante su ineficacia a la posterior degradación celular. La autopagia actúa como un mecanismo para la eliminación de macrófagos apoptóticos fagocytados y DC. Aumentó, con necrosis de las células de nivel HMGBT, el citoplasma se estimula junto con la mitocondria de AUTOFAGE HSP27 (mitopagia) y suprime la apoptosis. Otras húmedas (ATP, proteínas S100 / Calgranulina, ADN litera), interactuando con TLRS, también estimulan el autopófico en focos de apoptosis. Se sabe que la trayectoria principal de Beclin 1 dependiente del autofago (macroautophagia) puede suprimirse por proteínas anti-apoptóticas de la familia BCL-2 y la formación del inflamam NLRP3, es decir, un aumento en la resistencia celular a la muerte apoptótica aumenta su Resistencia al exceso de autopófago, que lleva a las células de la muerte. Con la fagocitosis de las células, murió por el autofago o la apoptosis, no hay inflamación. El bloqueo del autóficos en la célula conduce a la acumulación en el citoplasma de mitocondrias dañadas, aniones de superóxido, activación de inflamamas NALP3, inflamación. Las amortiguas de interacción con los receptores de rabia estimulan el autofago y suprime la apoptosis celular. En caso de una liberación insuficiente de húmedas de la NC en el área de daño a las células apoptóticas, causan la condición de tolerancia y reduce la inflamación. ^ DC Rose causó húmedos de NK, pero no acamp de AK. Macrofagi, Phagocysting AK, resalta el trophure, lo que causa la formación de células TEG. Con la fagocitosis de AK infectada con E. coli, los macrófagos están aislados por el TPFR e IL-6, que conduce a la formación de células TWE7 y con la fagocitosis de la respuesta inmune NK -TH1. Con el impacto articular de las pampas y las amortiguas, este último realiza el papel del adyuvante. Se sabe que, dependiendo de la dosis de exposición (por ejemplo, FNO), la célula muere por apoptosis (a bajas concentraciones) o necrosis (en altas concentraciones). La relación entre apoptosis y células de células también se determina por la presencia de subtipos intermedios de muerte celular, no corropotis y otros.

Los diferentes tipos de muerte celular como resultado de la respuesta celular a los externos (incluidos los microorganismos) y la exposición interna pueden continuar simultáneamente y ajustarse mutuamente (ver el esquema). Al final, los mecanismos que definen la elección de la trayectoria de la muerte celular, pero cuanto más fuerte es el impacto, más fuerte la respuesta en forma de necrosis celular, una poderosa reacción inflamatoria e inmune del macroorganismo. Los impactos débiles (debido a los patrones moleculares de las células apoptóticas autólogas (acamps) o las amortiguas, la microflora normal de Pamps) causan la intensificación del autofago y la apoptosis de las células sin reacciones inflamatorias e inmunitarias obvias.

Conclusión. Muerte de células de macroorganismo (hombre

los animales) causados \u200b\u200bpor causas externas o internas causan una respuesta inmune al daño. Al mismo tiempo, los efectos microbianos siempre se dosifican por la concentración y la viabilidad del patógeno, sus productos solubles, la localización del enfoque del daño. El efecto combinado de los pamps y las húmedas, que es más común en condiciones reales, así como el efecto de las células apopticales de tolrogen en su interacción, requieren un estudio adicional y la evaluación de las consecuencias inmunológicas.

literatura

1. YARILIN A.A. Apoptosis. La naturaleza del fenómeno y su papel en la integridad del cuerpo. Fisiología patológica. 1998; 2: 38-48.

3. BRA M., KWINAN B., SUSIN S.A. Mitochondria en la muerte celular programada: varios mecanismos de muerte. Bioquímica. 2005; 70 (2): 284-93.

4. Chernikov v.p., Belousova T.A., Kattursky L.V. Criterios morfológicos y bioquímicos Muerte celular. Archivo de patología. 2010; 72 (3): 48-54.

5. Galluzzi L., Vitale I., Abrams J.M., Alnemri E.S., Baehrecke E.H., Blagosklonny M.V et al. Definición molecular de subrodinas de muerte celular: recomendaciones del Comité de Nomenclatura sobre la muerte celular 2012. MUERTE CELL DIFERENTE. 2012; 19 (1): 107-20.

9. Manskaya v.n. Los caminos de las células de la célula y su significado biológico. Citología. 2007; 49 (11): 909-15.

11. Khaitov R.M., Paschenkov M.V., Pinggin B.V. El papel de los patrones de los receptores de patrones en inmunidad congénita y adaptable. Inmunología. 2009; 1: 66-76.

15. Romao S., Gannage M., Munz C. Revisando el contenedor de basura para problemas en la casa, o cómo la autopagía ayuda en la presentación del antígeno al sistema inmunológico. Semin. Cáncer biol. 2013; 23 (5): 391-6.

16. Rubinsztein D.C., Marino G., Kroemer G. Autofagia y envejecimiento. Célula. 2011; 146 (5): 682-95.

19. Walsh C.M., EDINGER A.L. La interacción compleja entre AU-Tophagy, apoptosis y señales necróticas promueve la homeostasis de células T. Inmunol Rvdo. 2010; 236 (1): 95-109.

20. Amre D.K., Mack D.R., Morgan K., Krupoves A., Costea I., Lam-Brette P. et al. El gen AUTOPHAGY ATG16L1, pero no IRGM está asociado con la enfermedad de Crohn en los niños canadienses. Inflamado. Boweldis. 2009; 15 (4): 501-7.

21. Salminen A., Kauppinen K., Kauppinen A. Beclin 1 Interactome controla la apoptosis de crosstalk, la autofagia y la activación inflamástica: impacto en el proceso de envejecimiento. Envejecimiento de res. Rev 2012; 12 (2): 520-34.

24. MOYOWSY S., COSSART P. Bacterial AutoFagy: ¿Restricción o promoción de la replicación bacteriana? Tendencias Cell Biol. 2012; 22 (6): 283-91.

25. Randow F., MacMicking J.D., James L.C. Autodefensa celular:

cómo la inmunidad celular-autónoma protege contra los patógenos. Ciencias. 2013; 340 (6133): 701-6.

26. Lamkanfi M., Dixit v.m. Manipulación de vías de muerte celular de huésped durante las infecciones microbianas. Microbe de host celular. 2010; 8 (l): 44-54.

30. Bonarenko v.m., Lyodaded v.g. Reconocimiento de la microflora de conmemoración a la especificación de receptores en fisiología y patología humana. Diario de microbiología, epidemiología e inmunología. 2012; 3: 82-9.

31. Paul-Clark M.J., George P.M., Gatheral T., Parzych K., Wright W.R., Crawford D. et al. Farmacología y potencial terapéutico de los receptores de reconocimiento de patrones. Pharmacol. There 2012; 135 (2): 200-15.

40. Byrne B.G., Dubuisson J.-f., Joshi A.D., Persson J.J., Swanson M.S. Los componentes inflamados coordinan el autopóficos y la piroptosis como respuesta de macrófagos a la infección. mbio.2013; 4 (1): E00620-

12. Disponible en http://mbio.asm.org/content/4/1//e00620-12.full. PDF + HTML.

41. Kleinnijenhuis J., Oosting M., Platinga T.s., Van Der Meer J.W.M., Joosten L.A.B., Crevel R.V et al. La autofagia modula la respuesta de citoquinas inducida por la tuberculosis Mycobacterium. Inmunología. 2011; 134 (3): 341-8.

42. Garib F.YU., Rizopulu a.P. La interacción de las bacterias patógenas con reacciones congénitas inmunes. Infección e inmunidad. 2012; 2 (3): 581-96.

47. SaaS P., Angelot F., Bardiaux L., Seilles E., Garnache-Ottou F., Per-Roche S. Phosfatidilserina Expresando a los subproductos Celulares en Transfusión: ¿Un proinflamatorio o un efecto antiinflamatorio? Transfus. Clin. Biol. 2012; 19 (3): 90-7.

54. Miles K., Heaney J., Sibinska Z., Salter D., Savill J., Gris D. et al. Se revela un papel tolerogénico para el receptor 9 similar al peaje que se revela mediante la interacción con las células B con complejos de ADN expresados \u200b\u200ben células apoptóticas. Proc. NATL ACAD. Sci EE.UU. 2012; 109 (3): 887-92.

59. ProskuryAkov S.YA., Gabuba v.l., Konoplyannikov a.g. Necrosis: forma inundable de muerte celular programable. Bioquímica. 2002; 67 (4): 467-91.

63. Bleder J.M., Sander L.E. Más allá del reconocimiento del patrón: cinco puntos de control inmunitarios para escalar la amenaza microbiana. Naturaleza Rev. Inmunol 2012; 12 (3): 215-25.

1. YARILIN A.A. Apoptosis. Naturaleza del fenómeno y su papel en todo el organismo. Patologicheskaya Fiziologiya. 1998; 2: 38-48 (en ruso).

2. Verde D.R. El final y después: cómo las células moribundas afectan al organismo vivo. Inmunidad. 2011; 35 (4): 441-5.

3. Bras M., Queenan B., Susin S.A. Muerte celular programada a través de mitocondrias: diferentes modos de morir. Biokhimiya. 2005; 70 (2): 231-9 (en ruso).

4. Chernikov v.p., Belousova T.A., Kaktursky L.V. Criterios morfológicos y bioquímicos para la muerte celular. Arkhiv patologii. 2010; 72 (3): 48-54 (en ruso).

5. Galluzzi L., Vitale I., Abrams J.m., Alnemri E.S., Baehrecke E.H., Blagosklonny M.V. et al. Definición molecular de subrodinas de muerte celular: recomendaciones del Comité de Nomenclatura sobre la muerte celular 2012. MUERTE CELL DIFERENTE. 2012; 19 (1): 107-20.

6. Peter C., Wesselborg S., Herrman M., Lauber K. Atención peligrosa: reclutamiento de fagocitos y señales de peligro de células apoptóticas y necróticas. Apoptosis. 2010; 15 (9): 1007-28.

7. Kaczmarek A. Vandenabeele P., Krysko D.V. Necroptosis: la liberación de patrones moleculares asociados con el daño y su relevancia fisiológica. Inmunidad. 2013; 38 (2): 209-23.

8. Rock K.L., Lai J.-J., Kono H. Respuestas inmunes innatas y adaptables a la muerte celular. Inmunol Rvdo. 2011; 243 (1): 191-205.

9. Manskikh v.n. Caminos de la muerte celular y su importancia biológica. Tsitologiya. 2007; 49 (11): 909-15 (en ruso).

10. Janeway C.A. JR., Medzhitov R. Reconocimiento inmune innato. Ana. Rvdo. Inmunol 2002; 20 (1): 197-216.

11. Khaitov R.M., Pashchenkov M.V., Pinegin B.V. El papel de los receptores de reconocimiento de patrones en inmunidad congénita y activa. Inmunologiya. 2009; 1: 66-76 (en ruso).

12. SEONG S.Y., Matzinger P. Hydrofobicity: un patrón molecular asociado con un daño antiguo que inicia las respuestas inmunes innatas. Naturaleza Rev. Inmunol 2004; 4 (6): 469-78.

13. Chen G.Y., Núñez G. Inflamación estéril: detectando y reaccionando al daño. Naturaleza Rev. Inmunol 2010; 10 (12): 826-37.

14. Kuballa P., Nolte W.m., Castoreno A.B., Xavier R.J. Autofagia y el sistema inmunológico. Ana. Rvdo. Inmunol 2012; 30: 611-46.

15. Romao S., Gannage M., Munz C. Revisando el contenedor de basura para problemas en la casa, o cómo Autophagy asiste en antígeno

Inmunología número 2, 2014

presentación al sistema inmunológico. Semin. Cáncer biol. 2013; 23 (5): 391-6.

16. Rubinsztein D.C., Marino G., Kroemer G. Autofagia y envejecimiento. Célula. 2011; 146 (5): 682-95.

17. Tang D., Kang R., Coyne C.B., ZEH H.J., LOZZE M.T. Pampaps y húmedos: SITION OS que estimulan la autofagia e inmunidad. Inmunol Rvdo. 2012; 249 (1): 158-75.

18. Zelenay S., Reis e Sousa C. Inmunidad adaptativa después de la muerte celular. Tendencias inmunol. 2013; 34 (7): 329-35.

19. Walsh C.M., EDINGER A.L. La interacción compleja entre la autofagia, la apoptosis y las señales necróticas promueve la homeostasis de las células T. Inmunol Rvdo. 2010; 236 (1): 95-109.

20. Amre D.K., Mack D.R., Morgan K., Krupoves A., Costea I., Lambreette P. et al. El gen AUTOPHAGY ATG16L1, pero no IRGM está asociado con la enfermedad de Crohn en los niños canadienses. Inflamado. Intestino dis. 2009; 15 (4): 501-7.

21. Salminen A., Kauppinen K., Kauppinen A. Beclin 1 Interactome controla la apoptosis de crosstalk, la autofagia y la activación inflamástica: impacto en el proceso de envejecimiento. Envejecimiento de res. Rvdo. 2012; 12 (2): 520-34.

22. Levine B., Mizushima N., Virgin H.W. Autofagia en inmunidad e inflamación. Naturaleza. 2011; 469 (7330): 323-5.

23. LIU G., BI., Wang R., Wang X. Energía propia y autodefensa: la autophagy controla la inmunidad innata y la inmunidad adaptativa. J. leucoc. Biol. 2013; 93 (4): 511-9.

24. MOYOWSY S., COSSART P. Bacterial AutoFagy: ¿Restricción o promoción de la replicación bacteriana? Tendencias Cell Biol. 2012; 22 (6): 283-91.

25. Randow F., MacMicking J.D., James L.C. Autodefensa celular: cómo la inmunidad celular-autónoma protege contra los patógenos. Ciencias. 2013; 340 (6133): 701-6.

26. Lamkanfi M., Dixit v.m. Manipulación de vías de muerte celular de huésped durante las infecciones microbianas. Microbe de host celular. 2010; 8 (1): 44-54.

27. Mintern J.D., Villadangos J.A. Autofagia y mecanismos de inmunidad efectiva. Parte delantera. Inmunol 2012; 3: 60.

28. Travassos L.H., Carneiro L.A.M., Ramjeet M., Hussey S., Kim y.-g., Magalhaes J.G. et al. Nod1 y Nod2 Autofagia directa directa al reclutar ATG16L1 a la membrana plasmática en el sitio de entrada bacteriana. Naturaleza inmunol. 2010; 11 (1): 55-62.

29. Kumar H., Kawai T., Akira S. Reconocimiento de patógenos por el sistema inmunológico innato. En t. Rvdo. Inmunol 2011; 30 (1): 16-34.

30. BONEARENKO V.M., Likhoded V.G. Reconocimiento de microflora comensal por receptores de reconocimiento de patrones en fisiología humana y patología. Zhurnal Mikrobiologii, epidemiologii I Immunologii. 2012; 3: 82-9 (en ruso).

31. Paul-Clark M.J., George P.M., Gatheral T., Parzych K., Wright W.R., Crawford D. et al. Farmacología y potencial terapéutico de los receptores de reconocimiento de patrones. Pharmacol. El r. 2012; 135 (2): 200-15.

32. Strowig T., Henao-Mejia J., Elinav E., Flavell R. Inflamasomas en salud y enfermedad. Naturaleza. 2012; 481 (7381): 278-86.

33. Underhill D.M., Goodridge H.S. Procesamiento de información durante la fagocitosis. Naturaleza Rev. Inmunol 2012; 12 (7): 492-502.

34. Sander L.E., Davis M.J., Boekschoten M.V., Amsen D., Dascher C.C., Ryffel B. et al. La detección del ARNm procariótico significa viabilidad microbiana y promueve la inmunidad. Naturaleza. 2011; 474 (7351): 385-9.

35. Schmid D., Pypeert M., Munz C. Los compartimentos de la carga antígena para la mayor histocompatibilidad reciben continuamente la entrada de los autofagosomas. Inmunidad. 2007; 26 (1): 79-92.

36. Paludan C., Schmid D., Landthaler M., Vockerodt M., Kube D., Tuschl T. et al. Procesamiento endógeno de Clase II de MHC de un antígeno nuclear viral después de la autofagia. Ciencias. 2005; 307 (5709): 593-6.

37. PUA H.H., Guo J., Komatsu M., He Y.W. La autofagia es esencial para la eliminación mitocondrial en los linfocitos t maduros. J. Immunol. 2009; 182 (7): 4046-55.

38. Lu J.V., Walsh C.M. Necrosis programada y autofagia en la función inmune. Inmunol Rvdo. 2012; 249 (1): 205-17.

39. Gros F., Arnold J., Página N., Decossas M., Korganow A.--, Martin T. et al. La macroautophagia está desregulada en linfocitos de lupus t murinos y humanos. Autofagia. 2012; 8 (7): 1113-23.

40. Byrne B.G., Dubuisson J.-f., Joshi A.D., Persson J.J., Swanson M.S. Los componentes inflamados coordenan el autofago y la piroptosis como

respuesta macrófaga a la infección. Mbio. 2013; 4 (1): E00620-12. Disponible en http://mbio.asm.org/content/4/1//e00620-12.ful.pdf+html

41. Kleinnijenhuis J., Oosting M., Platinga T.S. , Van der Meer J.W.M., Joosten L.A.B., Crevel R.V et al. La autofagia modula la respuesta de citoquinas inducida por la tuberculosis Mycobacterium. Inmunología. 2011; 134 (3): 341-8.

42. Garib F.YU., Rizopulu a.P. Interacción de bacterias patógenas con reacciones inmunes innatas del huésped. Infektsiya Immunitet. 2012; 2 (3): 581-96 (en ruso).

43. MAJAI G., PETROVSKI G., FESUS L. Inflamonation y el sistema apopto-fagocítico. Inmunol Letón. 2006; 104 (1-2): 94-101.

44. Janssen W.J., Henson P.M. Regulación celular de la respuesta inflamatoria. Toxicol. Pathol. 2012; 40 (2): 166-73.

45. ZITVOGEL L., KEPP O., Kroemer G. Decodificación de la muerte celular Señales en la inflamación e inmunidad. Cell. 2010; 140 (6): 798-804.

46. \u200b\u200bLos encuentros de células I. B de Bekeredjian-Ding con células apoptóticas. Autoinmunidad. 2013; 46 (5): 307-11.

47. SaaS P., Angelot F., Bardiaux L., Seilles E., Garnache-Ottou F., Perruche S. Phosfatidilserina Expresando a los subproductos en Transfusión: ¿Un profesional inflamatorio o un efecto antiinflamatorio? Transfus. Clin. Biol. 2012; 19 (3): 90-7.

48. Jeannin P., Jaillon S., Delneste Y. Patrones Los receptores de reconocimiento en la respuesta inmune contra las células moribundas. Curr. Opinión. Inmunol 2008; 20 (5): 530-7.

49. Lauber K., Blumenthal S.B., Waibel M., Wesselborg S. Despacho de células apoptóticas: deshacerse de los cadáveres. Mol. Célula. 2004; 14 (3): 277-87.

50. FADOK V.A., Bratton D.L., Guthrie L., Henson P.M. Efectos diferenciales de células apoptóticas versus lisadas en la producción de macrófagos de citoquinas: papel de las proteasas. J. Immunol. 2001; 166 (11): 6847-54.

51. Hellberg L., Fuchs S., Gerick C., Sarkar A., \u200b\u200bBehhen M., Solbach W. et al. Los estímulos prinflamatorios mejoran la fagocitosis de las células apoptóticas por granulocitos de neutrófilos. Científico Mundo J. 2011; 11: 2230-6.

52. Ferguson T.A.A., Choi J., Green D.R. Respuesta armada: cómo las células moribundas influyen en las funciones de las células T. Inmunol Rvdo. 2011; 241 (1): 77-88.

53. Douglas I. S., Díaz del Valle F., Winn R.A., Voelkel N.F. C-catenina en la respuesta fibroprolífroliforativa a la lesión del pulmón agudo. Soy. J. Respir. MOL de células. Biol. 2006; 34 (3): 274-85.

54. Miles K., Heaney J., Sibinska Z., Salter D., Savill J., Gris D. et al. Se revela un papel tolerogénico para el receptor 9 similar al peaje que se revela mediante la interacción con las células B con complejos de ADN expresados \u200b\u200ben células apoptóticas. Proc. Natl acad sci. EE.UU. 2012; 109 (3): 887-92.

55. Ashida H., Mimuro H., Ogawa M., Kobayashi T., Sanada T., Kim M. et al. Muerte celular e infección: una espada de doble filo para la supervivencia de host y patógenos. J. Cell Biol. 2011; 195 (6): 931-42.

56. Manfredi A.A., Capobiacco A., Bianchi M.E., Rovere-Querini P. Regulación del destino de la célula dendrítica y T mediante señales endógenas asociadas por lesiones. CRIT. Rvdo. Inmunol 2009; 29 (1): 69-86.

57. Torchinsky M.B., Garaude J., Martin A.P., Blander J.M. El reconocimiento inmune innato de las células apoptóticas infectadas dirige la diferenciación de la célula T (H) 17. Naturaleza. 2009; 458 (7234): 78-82.

58. BIANCHI M.E. HMGB1 ama la compañía. J. leucoc. Biol. 2009; 86 (3): 573-6.

59. ProskuryAkov S.Ya., Gabai v.l., Konoplyannikov a.g. Necrosis: una forma activa, regulada de muerte celular programada (Revisión). Biokhimiya. 2002; 67 (4): 467-91 (en ruso).

60. Idzko M., Hammad H., Van Nimwegen M., Kool M., Willart M.A.M., Muskens F. et al. ATP extracelular desencadena y mantiene la inflamación asmática de Airwam al activar las células dendríticas. Naturaleza med. 2007; 13 (8): 913-9.

61. Kono H., Rock K.L. Cómo las células moribundas alertan el sistema inmunológico al peligro. Naturaleza Rev. Inmunol 2008; 8 (4): 279-89.

62. Eigenbrod T., Park J.-H., más duro J., Iwakura y., Núñez G. Filo de corte: papel crítico para las células mesoteliales en la inflamación inducida por necrosis a través del reconocimiento de IL-1A liberado de células muertas. J. Immunol. 2008; 181 (2): 8194-8.