También llamadas placas de Bizzocero, son fragmentos de células gigantes de la médula ósea: los megacariocitos. Su cantidad en la sangre humana fluctúa constantemente y se observan menos durante la noche. El nivel de plaquetas desciende en primavera, y en las mujeres también durante la menstruación, pero no va más allá de lo permitido, por lo que no es necesario hablar de trombocitopenia como tal en tales casos.
Para graves actividad física, permanecer en la montaña, tomar ciertos medicamentos, la cantidad de estas células sanguíneas en la sangre, por el contrario, aumenta.
Plaquetas que circulan en la sangre. persona saludable, son discos biconvexos de forma ovalada o redonda, sin procesos. Sin embargo, tan pronto como se encuentran en un lugar desfavorable, comienzan a aumentar drásticamente de tamaño (5 a 10 veces) y producen pseudópodos. Estas plaquetas se unen y forman agregados.
Adhesivo (plaquetas factor III) y al adherirse a los hilos de fibrina, las plaquetas se detienen, es decir, participan en la coagulación de la sangre.
La primera reacción de los vasos sanguíneos a una lesión es su estrechamiento, en este proceso también ayudan las plaquetas que, cuando se desintegran y agregan, liberan la sustancia vasoconstrictora activa acumulada en ellos: la serotonina.
Difícilmente se puede sobreestimar el importante papel de las células sanguíneas en el proceso de coagulación, porque forman coágulo sanguíneo, hágalo denso y el resultado es confiable, por lo que queda claro por qué la inferioridad de las plaquetas y su reducido número atrae tanta atención.
Formación de coágulos sanguíneos, las plaquetas son actores clave
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la disminución de plaquetas?
Una de las características importantes de las plaquetas es su vida media, que es de 5 a 8 días. Para mantener un nivel constante de células sanguíneas, la médula ósea debe reemplazar diariamente entre el 10 y el 13% de la masa de plaquetas, lo que garantiza el funcionamiento normal de las células madre hematopoyéticas. Sin embargo, en en algunos casos el recuento de plaquetas puede disminuir no sólo por debajo de límites aceptables, sino también alcanzar cifras críticas, provocando hemorragias espontáneas (10-20 mil por μl).
Los síntomas de la trombocitopenia son difíciles de pasar por alto, por lo que la aparición de:
- Hemorragias en la piel y las membranas mucosas (equimosis), que ocurren espontáneamente (principalmente por la noche) o después de microtraumatismos, donde un daño menor puede causar una hemorragia importante;
- Meno y metrorragia;
- (en casos raros, oído) y hemorragia gastrointestinal, que rápidamente conducen a anemia. rasgos característicos trastornos plaquetarios.
¿Por qué bajan los niveles de plaquetas?
Las causas de la trombocitopenia son causadas por diversos procesos patológicos en el cuerpo y pueden presentarse en cuatro grupos principales.
grupo yo
trombocitopenia, asociado con una educación insuficiente ellos mismos plaquetas en la médula ósea, qué sucede en las siguientes condiciones:
- Aplásico, cuando se inhibe la maduración de las células de los tres linajes: megacariocitos, rojas y mieloides (panmieloftisis);
- Metástasis de cualquier tumor a la médula ósea;
- Agudo y crónico;
- Anemia megaloblástica (deficiencia de vitamina B12, ácido fólico), sin embargo, este caso no plantea un problema particular, ya que el recuento de plaquetas disminuye ligeramente;
- Infecciones virales;
- tomando algo medicamentos(tiazidas, estrógenos);
- Consecuencias de la quimioterapia y la radioterapia;
- Intoxicación alcohólica.
Grupo II
trombocitopenia, causado por sangrado masivo o aumento de la destrucción de las plaquetas sanguíneas.
III grupo
Trombocitopenia causada por violación de la distribución de la piscina plaquetas con su acumulación excesiva en el bazo (esplenomegalia grave).
IV grupo
Aumentó Destrucción de placas sanguíneas sin compensación adecuada. su médula ósea se caracteriza consumo de trombocitopenia, que se puede llamar:
- Hipercoagulación, que ocurre con;
- adultos y niños (inmunes y no inmunes);
- Uso prolongado de heparina, oro, quinidina;
- Síndrome de dificultad respiratoria (SDR), que puede desarrollarse en recién nacidos (disfunción respiratoria grave en bebés prematuros).
- Trastornos inmunológicos;
- Daño mecánico a las placas de Bizzocero (uso de prótesis vasculares);
- La formación de gigante;
- Neoplasmas malignos;
- Complicaciones postransfusionales.
Relación: embarazo – plaquetas – recién nacido
El embarazo, aunque es un proceso fisiológico, no está constantemente presente, por lo que lo que no es típico de un estado "normal" puede ocurrir durante ese período de la vida. Esto sucede con las plaquetas y su número puede disminuir o aumentar.
La trombocitopenia durante el embarazo es un fenómeno común y se debe principalmente a una vida más corta de los glóbulos rojos. Aumento del volumen de sangre circulante.(BCV), necesario para un suministro adicional de sangre, se asocia con un mayor consumo de plaquetas, que no siempre acompañan el proceso de suministro de sangre a la placenta y al feto.
La trombocitopenia durante el embarazo puede provocar enfermedades acompañantes(trastornos del sistema de coagulación, infecciones virales, alergias, medicamentos, en particular nefropatía, trastornos inmunológicos y autoinmunes) y desnutrición.
La trombocitopenia inmune durante el embarazo es especialmente peligrosa, ya que puede causar insuficiencia úteroplacentaria, cuya consecuencia suele ser la desnutrición y. Además, una disminución de las plaquetas en sangre puede ir acompañada de sangrado e incluso hemorragia intracerebral en un recién nacido.
La madre es inmune y Enfermedades autoinmunes, también puede provocar trastornos de la trombocitopoyesis en los recién nacidos, que se manifiesta por una disminución del número de células sanguíneas y determina las siguientes formas de trombocitopenia:
- Aloinmune o isoinmune, asociado con incompatibilidad grupal entre madre y feto, cuando los anticuerpos maternos ingresan al torrente sanguíneo fetal (neonatal);
- Iranimmune, si la mujer tiene trombocitopenia idiopática o (los anticuerpos dirigidos contra las plaquetas del bebé cruzan la barrera placentaria);
- Trombocitopenia autoinmune, caracterizada por la producción de anticuerpos contra antígenos de las propias plaquetas;
- Heteroinmune, resultante del impacto de un virus u otro agente en el cuerpo con un cambio en la estructura antigénica de las células sanguíneas.
Disminución de plaquetas asociada con la inmunidad.
La trombocitopenia inmune incluye formas tales como:
- Isoinmune o aloinmune: puede ser neonatal o ocurrir como resultado de una transfusión de sangre que es incompatible con la afiliación grupal;
- Hapteno o heteroinmune (el hapteno es parte de un antígeno), resultante de la entrada de un antígeno extraño (virus, fármacos) en el organismo;
- La trombocitopenia autoinmune es la más común y frecuente. Una falla en el sistema inmunológico, cuya naturaleza generalmente no está establecida, conduce a el sistema inmune deja de reconocer su propia plaqueta sana y la confunde con una “extraña”, que a su vez reacciona produciendo anticuerpos contra sí misma.
La púrpura trombocitopénica autoinmune (AITP) es la forma más común de trombocitopenia inmune. Las mujeres jóvenes (entre 20 y 30 años) se ven afectadas con mayor frecuencia.
Una caída en los niveles de plaquetas que acompaña a otra enfermedad y es parte de su complejo sintomático se llama trombocitopenia secundaria. Como sintomática, la trombocitopenia se observa en diversas patologías:
- Colagenosis (lupus eritematoso sistémico (LES), esclerodermia, dermatomiositis);
- Leucemia aguda y crónica (macroglobulinemia de Waldenström);
- Hepatitis crónica y enfermedades renales.
Sin embargo, la AITP, que se denomina trombocitopenia esencial o idiopática ( enfermedad de werlhof), ocurre mucho más a menudo como independiente enfermedad aislada.
Esta forma se llama idiopática debido a que la causa de su aparición aún no está clara. Con esta patología, las plaquetas no viven una media de 7 días, sino 2-3-4 horas, a pesar de que la médula ósea inicialmente sigue produciendo todas las células con normalidad. Sin embargo déficit constante Las células sanguíneas obligan al cuerpo a reaccionar aún y aumentar varias veces la producción de plaquetas, lo que afecta negativamente la maduración de los megacariocitos.
En las mujeres embarazadas, la trombocitopenia esencial tiene un curso bastante favorable, pero todavía se observa un aumento en la frecuencia de abortos espontáneos. El tratamiento de la trombocitopenia en tal caso se lleva a cabo mediante la administración de prednisolona 5-7 días antes del nacimiento. La cuestión de la obstetricia se resuelve en individualmente Sin embargo, más a menudo recurren a la cirugía (cesárea).
El efecto terapéutico de los corticosteroides no necesariamente se aprovecha durante el embarazo, también se utilizan en otros casos. Además, se observó un efecto positivo de administracion intravenosa inmunoglobulina, que reduce la tasa de fagocitosis. Sin embargo, con recaídas repetidas de la enfermedad, a menudo se da preferencia a la esplenectomía (extirpación del bazo).
Púrpura trombocitopénica inmunitaria en niños y otros tipos de PTI
La AITP aguda en niños se observa entre 2 y 9 años y ocurre entre 1 y 3 semanas después de la infección. infección viral. En un niño con completo bienestar, aparecen de repente petequias y púrpura. Para esta afección, el cuadro sanguíneo característico es la trombocitopenia y no hay disminución en el nivel de glóbulos blancos ().
La base de la patogénesis. de esta enfermedad Es la producción de anticuerpos contra antígenos proteicos virales.. En este caso, los antígenos virales o complejos inmunes antígeno-anticuerpo completos se adsorben en la membrana plaquetaria. Dado que los antígenos virales aún deben abandonar el cuerpo, como ocurre en la mayoría de los casos, la enfermedad desaparece por sí sola en un plazo de dos a seis semanas.
Otras formas de trombocitopenia inmune incluyen una enfermedad rara pero grave llamada: púrpura post-transfusión. Su desarrollo se basa en una transfusión de sangre hace aproximadamente una semana de un donante que resultó positivo en uno de los antígenos plaquetarios, que el receptor no tenía. Este trastorno se manifiesta por trombocitopenia refractaria grave, anemia y hemorragia, que a menudo conduce a una hemorragia intracraneal que provoca la muerte del paciente.
Otro mirada significativa La trombocitopenia inmune es causada por la interacción del fármaco y un componente de la membrana plaquetaria, una de las glicoproteínas, donde puede aparecer el fármaco o la glicoproteína, o su complejo. inmunogénico. Una causa frecuente del desarrollo de trombocitopenia inmune puede que ni siquiera sea el fármaco en sí, sino su metabolito. La trombocitopenia inducida por heparina tiene esta naturaleza. La quinina y la quinidina también son agentes típicos capaces de inducir patología. Es interesante que esta reacción a algunos medicamentos (específicos) sea genética; por ejemplo, tomar productos que contienen oro estimula la formación de anticuerpos contra las plaquetas.
Trombocitopenia no inmune
Trombocitopenia no inmune Ocupan aproximadamente una quinta parte del número total de enfermedades asociadas con una disminución en el nivel de células sanguíneas y son causadas por:
- Lesión mecánica de las plaquetas (hemangiomas, esplenomegalia);
- Inhibición de la proliferación de células de la médula ósea (anemia aplásica, daño químico o por radiación a la mielopoyesis);
- Aumento del consumo de plaquetas (síndrome DIC, deficiencia de vitamina B12 y ácido fólico).
Además, trombocitopenia de origen no inmune observado en algunas formas de adquirido anemias hemolíticas, donde las más significativas son las dos formas consumo de trombocitopenia:
- Púrpura trombótica (PPT);
- Síndrome urémico hemolítico (SUH).
Una característica típica de estas enfermedades es la deposición de coágulos de sangre hialinos formados como resultado de agregación espontánea plaquetas, en arteriolas terminales y capilares.
La púrpura trombocitopénica trombótica y el síndrome urémico hemolítico son trombocitopenias de origen desconocido y se caracterizan por un inicio agudo proceso patologico que va acompañado trombocitopenia severa y hemolítica anemia, fiebre, síntomas neurológicos graves e insuficiencia renal, que pueden provocar a muerte.
Púrpura trombocitopénica trombótica es más típico de los adultos y ocurre después de una infección bacteriana o viral, la inmunización, a menudo se observa en pacientes infectados por el VIH y también puede aparecer durante el embarazo, al tomar anticonceptivos orales o al administrar medicamentos contra el cáncer. Se conocen casos de PTT que se desarrolla como una enfermedad hereditaria.
Síndrome urémico hemolítico más común en niños. La causa de esta afección son los microorganismos Shigella Dysenteriae o Escherichia coli enterotóxica, que destruyen las células endoteliales de los capilares renales. Como resultado, se dirige al lecho vascular. un gran número de multímeros del factor von Willebrand, lo que conduce a la agregación plaquetaria.
La primera manifestación de esta patología es la diarrea con sangre causada por los microorganismos anteriores, y luego se desarrolla. fallo renal agudo(formación de coágulos de sangre hialinos en los vasos de los riñones), que es principal signo clínico enfermedades.
Tratamiento de la trombocitopenia
Formas agudas
Tratar la trombocitopenia en periodo agudo sigue en el hospital, donde el paciente está hospitalizado. Se prescribe reposo estricto en cama hasta alcanzar el nivel fisiológico (150 mil por μl) de plaquetas.
En la primera etapa del tratamiento, al paciente se le recetan corticosteroides, que toma durante un máximo de 3 meses; en la segunda etapa se planifica la extirpación del bazo, si no hay otra opción, y se proporciona a los pacientes la tercera etapa del tratamiento. después de la esplenectomía. Consiste en utilizar pequeñas dosis de prednisolona y someterse a un tratamiento.
Como regla general, se evitan las infusiones intravenosas de plaquetas de donantes, especialmente en casos trombocitopenia inmune por el riesgo de agravar el proceso.
Las transfusiones de plaquetas proporcionan un efecto terapéutico notable si se seleccionan especialmente (específicamente para este paciente) según el sistemaHLA Sin embargo, este procedimiento requiere mucha mano de obra e inaccesible, por lo que en caso de anemia profunda, es preferible transfundir glóbulos rojos lavados y descongelados.
Cabe recordar que medicamentos que interfieren con la capacidad de agregación de las células sanguíneas(aspirina, cafeína, barbitúricos, etc.) están prohibidos para un paciente con trombocitopenia., sobre lo cual, por regla general, el médico le advierte al alta del hospital.
Tratamiento adicional
Los pacientes con trombocitopenia requieren un seguimiento adicional por parte de un hematólogo y después del alta hospitalaria. A un paciente que necesita desinfección de todos los focos de infección y desparasitación se les administra y se le informa que ARVI y exacerbación enfermedades concomitantes provocar una reacción plaquetaria correspondiente, por lo tanto endurecimiento, fisioterapia Aunque deberían ser obligatorias, se introducen de forma gradual y cuidadosa.
Además, se proporciona gestión de pacientes. diario de comida , donde se describe detalladamente la nutrición para la trombocitopenia. Lesiones, sobrecargas, uso incontrolado de medicamentos aparentemente inofensivos y productos alimenticios, puede provocar una recaída de la enfermedad, aunque el pronóstico suele ser favorable.
La dieta para la trombocitopenia tiene como objetivo eliminar. alergénico productos y saturación de la dieta con vitamina B (B12), ácido fólico, vitamina K, que participa en el proceso de coagulación de la sangre.
Prescrito en el hospital debe continuarse en casa con huevos, chocolate, té verde y no te dejes llevar por el café. Es muy bueno recordarlo en casa. remedios caseros combate la trombocitopenia, por lo que las hierbas con propiedades hemostáticas (ortiga, bolsa de pastor, milenrama, árnica) deben almacenarse con anticipación y usarse en casa. Infusiones muy populares de complejo. infusiones de hierbas. Ellos medicina oficial recomienda. Dicen que ayuda mucho.
Vídeo: trombocitopenia y síndrome hemorrágico.
Un proceso estimulado específico durante el cual se produce el pegado, o más precisamente, la agrupación de plaquetas, se llama agregación. Ocurre en dos etapas. En la primera etapa, las plaquetas se unen y en la segunda se adhieren a las paredes de los vasos sanguíneos. Así, estas células forman una especie de tapón. En medicina se le llama coágulo de sangre.
Con esta reacción, puede identificar fallas del sistema cardiovascular. Se prescribe un análisis de sangre, que se realiza para estudiar las plaquetas, en casos de: disminución/aumento de la coagulabilidad (en el primer caso, esto se evidencia por hematomas por golpes menores, mala cicatrización de heridas, etc., en el segundo, hinchazón), Embarazo con algunas complicaciones.
¿Por qué el cuerpo humano necesita agregación plaquetaria?
Esta reacción es defensiva. Con diversos daños a los vasos sanguíneos, las plaquetas se pegan, alcanzan el diámetro del flujo sanguíneo y bloquean el área problemática. La desviación de la norma en los indicadores de agregación requiere una intervención médica inmediata. El aumento de las propiedades adhesivas de las plaquetas puede provocar ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares. Una agregación reducida indica que un corte menor provocará una gran pérdida de sangre, provocando posteriormente anemia, agotamiento, etc.
La agregación plaquetaria, cuya norma es del 0 al 20%, es muy importante para el funcionamiento normal del cuerpo.
Procedimiento para realizar una prueba de coagulación sanguínea.
Antes del análisis, el médico tratante debe realizar una consulta especializada con el paciente. Durante la conversación, debe indicar: el propósito de la donación de sangre, qué significa la coagulación, la dependencia del tratamiento del resultado de la prueba, cómo, cuándo, bajo qué circunstancias se llevará a cabo el procedimiento. Además, durante la consulta, el médico está obligado a hablar sobre la posibilidad de molestias para el paciente durante la prueba. La agregación plaquetaria se examina después de que el paciente haya seguido una dieta preparada por un especialista durante 1 a 3 días y 8 horas antes del procedimiento haya abandonado los alimentos que contienen grandes cantidades de grasa. Además, para garantizar la fiabilidad de los resultados, el paciente se ve obligado a abstenerse de tomar medicamentos durante un tiempo. Si esto no es posible, se debe tener en cuenta al realizar pruebas de coagulación en la sangre.
Agregación plaquetaria durante el embarazo.
Durante este período, en las mujeres existe cierta probabilidad de que se produzca un aumento de la coagulación sanguínea. Esta desviación de la norma ocurre durante la patología del embarazo. La agregación plaquetaria en mujeres en una posición "interesante" debe ser monitoreada constantemente por un hematólogo, quien la deriva para las pruebas necesarias.
En caso de aumento o, en algunos casos, disminución de la coagulación sanguínea, el especialista prescribe medicamentos. Los médicos recomiendan encarecidamente controlar la agregación plaquetaria en la etapa de planificación del embarazo, ya que esto puede ayudar a evitar problemas importantes con la salud de la madre y el niño en el futuro.
Desviaciones de la norma. ¿Qué hacer?
Si la coagulación sanguínea disminuye o aumenta, en cualquier caso es necesario consultar a un especialista con experiencia. Él asignará cambio exámenes adicionales, realizará una encuesta, un examen y hará un diagnóstico. A menudo, la agregación plaquetaria que no corresponde a la norma es secundaria. También hay que tener en cuenta que las mujeres pueden experimentar una disminución de la coagulación sanguínea durante la menstruación. Esto los protege temporalmente de los coágulos de sangre. Muerte puede deberse a una mayor tendencia a la coagulación de la sangre, por lo que ante la menor sospecha de esto (entumecimiento de las extremidades, hinchazón), es necesario un tratamiento inmediato. Ignorar los síntomas pone en peligro la vida.
¿Qué no puede afectar el resultado de un análisis de sangre a la coagulación?
Si el paciente no tiene en cuenta las recomendaciones del médico tratante antes de someterse a la prueba, esto puede dar lugar a un tratamiento incorrecto. Eventualmente condición general el paciente sufrirá un daño irreparable. La distorsión de los resultados de la prueba de agregación plaquetaria puede deberse a culpa del técnico de laboratorio que la realizó. Esto ocurre cuando los inductores que estimulan el proceso requerido se seleccionan incorrectamente o cuando las reacciones de los componentes interactúan mal entre sí. La agregación plaquetaria alterada ocurre en personas que padecen obesidad, hemólisis y fumadores de tabaco.
La agregación plaquetaria, según la lógica del nombre, es su unión para detener el sangrado. Pero este es sólo un factor de coagulación sanguínea, aunque importante, que tiene un valor numérico.
La función principal es participar en el mecanismo vascular-plaquetario (microcirculatorio) de detener el sangrado, es decir, en la creación de un tapón (trombo) que cierra el agujero en la pared vascular que aparece como consecuencia del daño. La formación de trombos se produce como resultado de la adhesión (pegado a la pared vascular dañada) y la agregación plaquetaria.
Como es habitual, existen estándares para la capacidad de agregación plaquetaria en los que la adhesión celular tiene un papel positivo. Sin embargo, en algunos casos, la capacidad de agregación plaquetaria puede desempeñar un papel negativo al alterar la nutrición celular. órganos importantes debido a la formación de coágulos de sangre.
La agregación plaquetaria es una de las etapas del proceso normal de hemostasia, que se lleva a cabo debido a la capacidad de las plaquetas para conectarse (pegarse) entre sí. La adhesión y agregación de plaquetas, junto con el vasoespasmo, determinan el mecanismo microcirculatorio para detener el sangrado.
Este tipo de hemostasia es típico de vasos pequeños, de pequeño calibre y presión arterial baja. Los vasos más grandes se caracterizan por un mecanismo de coagulación, es decir, la activación de la coagulación sanguínea.
Sistema de hemostasia y coagulación sanguínea.
La hemostasia es un complejo de procesos fisiológicos en el cuerpo, gracias al cual se mantiene el estado agregado líquido de la sangre y se minimiza la pérdida de sangre cuando se viola la integridad del lecho vascular.
Las alteraciones en el funcionamiento de este sistema pueden manifestarse como condiciones hemorrágicas (aumento del sangrado) o condiciones trombóticas (una tendencia a formar pequeños coágulos de sangre que interfieren con el flujo sanguíneo normal debido a mayor agregación plaquetas).
Para referencia. Durante el funcionamiento normal del sistema hemostático, el daño al vaso activa una cadena secuencial de eventos que conducen a la formación de un trombo estable y al cese del sangrado. Un papel importante en este mecanismo lo desempeña el espasmo vascular, que proporciona una disminución del flujo sanguíneo en el lugar de la lesión, la adhesión y agregación de plaquetas, así como la activación de la cascada de coagulación.
Para detener el sangrado en vasos de pequeño calibre, es suficiente un mecanismo microcirculatorio para detener el sangrado. Detener el sangrado de vasos más grandes es imposible sin activar el sistema de coagulación sanguínea. Sin embargo, es necesario comprender que el mantenimiento completo de la hemostasia sólo es posible con el funcionamiento normal y la interacción de ambos mecanismos.
En respuesta al daño del buque, ocurre lo siguiente:
- espasmo vascular;
- liberación de VWF (factor von Willebrand) de las células endoteliales dañadas que recubren los vasos desde el interior;
- Lanzamiento de la cascada de coagulación.
Células endoteliales: las células endoteliales que recubren la superficie interna del vaso son capaces de producir anticoagulantes (que limitan el crecimiento de un coágulo sanguíneo y controlan la actividad plaquetaria) y procoagulantes (activan las plaquetas y promueven su adhesión total). Estos incluyen: factor von Willebrand y factor tisular.
Es decir, después de que se ha producido un espasmo en respuesta al daño al vaso y se liberan procoagulantes, proceso activo creando un tapón de plaquetas. En primer lugar, las plaquetas comienzan a adherirse al área dañada del lecho vascular (manifestación de propiedades adhesivas). Paralelamente, secretan biológicamente. sustancias activas, que aumentan el espasmo vascular y reducen el suministro de sangre al área dañada; también secretan factores plaquetarios que desencadenan el mecanismo de coagulación.
Entre las sustancias secretadas por las plaquetas, cabe destacar el ADP y el tromboxano A2, que favorecen la agregación plaquetaria activa, es decir, la adhesión entre sí. Debido a esto, el coágulo de sangre comienza a aumentar rápidamente de tamaño. El proceso de agregación plaquetaria continúa hasta que el coágulo formado alcanza un calibre suficiente para cerrar el orificio formado en el vaso.
Las plaquetas, las células sanguíneas más pequeñas (en comparación con los leucocitos y los glóbulos rojos), realizan la función más importante: protegen al cuerpo de la pérdida de sangre. La agregación plaquetaria es el proceso por el cual las células se unen, etapa inicial formación de coágulos de sangre.
La segunda etapa es la unión de las plaquetas a la pared del vaso dañado. Sobre la masa de plaquetas se colocan capas de hilos de fibrina, otros elementos y nuevas células adherentes. Así, el trombo crece hasta un tamaño capaz de bloquear el diámetro del vaso y detener el sangrado. A veces la vida de una persona depende de la velocidad del proceso.
El papel de la agregación plaquetaria en el proceso de coagulación sanguínea.
La coagulación de la sangre depende de muchos factores. Uno de ellos, la agregación plaquetaria, en cuerpo saludable es de naturaleza protectora adaptativa. Las células se unen sólo en un vaso sangrante. EN en este caso el proceso juega un papel positivo.
pero conocido condiciones patologicas, en el que la formación de coágulos de sangre es indeseable, ya que provoca una alteración de la nutrición de los órganos vitales. Por ejemplo, en caso de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, trombosis de las arterias principales. La actividad de agregación plaquetaria toma partido cambios patologicos. Hay que luchar contra ello con la ayuda de diversos medicamentos.
Existe una necesidad práctica de cuantificar la agregación plaquetaria buena y mala. Para hacer esto, es necesario utilizar la norma y distinguir las desviaciones.
¿Cómo determinar la normalidad y la patología?
¿Puede un análisis de sangre mostrar la capacidad de agregación plaquetaria? persona concreta? Después de todo, para realizar el estudio se extrae sangre de una vena y, a partir de ese momento, las "órdenes" del cuerpo no actúan sobre las células sanguíneas. Este tipo de análisis se denomina “in vitro”, traducción literal del latín “sobre vidrio, en un tubo de ensayo”. Los científicos siempre intentan estudiar la reacción en condiciones cercanas al cuerpo humano. Sólo los datos obtenidos de esta manera pueden considerarse fiables y utilizarse en el diagnóstico.
La capacidad plaquetaria está determinada por la agregación inducida. Esto significa que como sustancia inductora se utilizan sustancias que no son ajenas al organismo. composición química que puede causar trombosis. Los componentes se utilizan como inductores. pared vascular: difosfato de adenosina (ADP), ristocetina (ristomicina), colágeno, serotonina, ácido araquidónico, adrenalina.
La agregación espontánea se determina sin inductores.
Las técnicas de cuantificación se basan en el paso de ondas luminosas a través del plasma sanguíneo rico en plaquetas. El grado de actividad de agregación se estudia mediante la diferencia en la densidad luminosa del plasma antes del inicio de la coagulación y después de obtener el resultado máximo. También se determinan la tasa de agregación en el primer minuto, la naturaleza y la forma de las olas.
La velocidad depende de la sustancia inductora y su concentración.
La agregación plaquetaria con ADP generalmente se prescribe y evalúa en combinación con colágeno, ristomicina y adrenalina.
La norma para el análisis con ADP es del 30,7 al 77,7%. La cantidad de agregación plaquetaria con adrenalina varía del 35 al 92,5%. En un estudio con colágeno se considera que los valores normales están entre el 46,4 y el 93,1%.
Reglas para prepararse para el análisis.
Para realizar un análisis de sangre para determinar la capacidad de agregación, debe comprender que la prueba será inexacta si se violan las reglas de preparación. Habrá sustancias en la sangre que afectarán el resultado.
- Una semana antes de donar sangre, se deben suspender todos los medicamentos con aspirina, dipiridamol, indometacina, sulfapiridazina y antidepresivos. El uso de estos medicamentos inhibe (suprime) la formación de trombos. Si no puede dejar de tomarlo deberá comunicárselo al técnico de laboratorio.
- No comer durante al menos 12 horas, lo que comes influye especialmente en los resultados comida grasosa.
- El paciente debe estar lo más tranquilo posible y no realizar trabajo físico.
- Un día antes, excluya de la comida el café, el alcohol, el ajo y no fume.
- El análisis no se realiza si existe un proceso inflamatorio activo.
Las plaquetas agrupadas son visibles al microscopio.
Un médico prescribe un análisis de sangre para detectar la agregación plaquetaria si es necesario un tratamiento con anticoagulantes, controla su eficacia y selecciona la dosis óptima para diagnosticar un aumento del sangrado.
Decodificando los resultados
Las razones para realizar estudios con tres inductores estándar a la vez y, si es necesario, agregar otros nuevos, son el mecanismo predominante de activación de uno de los factores de coagulación. Valor de diagnóstico tiene una norma alterada identificada, por ejemplo, con ADF en ausencia de dinámica con otros inductores. Los resultados son evaluados por un médico.
La disminución de la agregación plaquetaria puede deberse a:
- uso exitoso de terapia antiplaquetaria;
- un grupo de enfermedades llamadas trombocitopatías.
Aparato de análisis de agregación.
El papel de la trombocitopatía.
Las trombocitopatías pueden ser hereditarias o adquiridas como consecuencia de otras enfermedades. Las estadísticas dicen que hasta el 10% de la población del planeta padece esta patología. Todos ellos están asociados a una disfunción de las plaquetas en la acumulación de determinadas sustancias.
Como resultado, no se produce coagulación ni formación de coágulos de sangre, lo que provoca un aumento del sangrado en pequeñas heridas y hematomas (sangrado interno).
Las enfermedades ya aparecen en infancia con encías sangrantes, hemorragias nasales frecuentes, muchos hematomas en el cuerpo del niño, hinchazón de las articulaciones debido a hematomas. Durante la pubertad, las niñas comienzan a tener menstruaciones prolongadas y abundantes. El sangrado conduce al desarrollo de anemia (anemia).
La baja capacidad de agregación en la trombocitopatía puede ser activada por virus y infección bacteriana, medicamentos, procedimientos fisioterapéuticos.
Las hemorragias nasales en el 80% de los casos son causadas por trombocitopatía y solo el 20% por enfermedades de los órganos otorrinolaringológicos.
Trombocitopatías secundarias
Las trombocitopatías sintomáticas (secundarias) se forman cuando leucemia crónica, mieloma múltiple, anemia perniciosa. Esta condición es típica de la etapa final. insuficiencia renal(uremia), disminución de la función glándula tiroides.
Los cirujanos encuentran trombocitopatías cuando hay un aumento del sangrado durante las intervenciones quirúrgicas.
Se observa un aumento en la agregación plaquetaria con:
- aterosclerosis vascular generalizada;
- hipertensión;
- infarto de miocardio órganos internos;
- trombosis arterial cavidad abdominal;
- ataque;
- diabetes mellitus
Cambios de agregación durante el embarazo.
La agregación plaquetaria durante el embarazo puede desviarse de indicadores normales.
La agregación se reduce debido a una producción insuficiente de plaquetas o una violación de su composición cualitativa. Esto se manifiesta por sangrado y hematomas. Durante el parto se debe tener en cuenta la posibilidad de sangrado masivo.
La agregación aumenta con mayor frecuencia durante la toxicosis debido a la pérdida de líquidos debido a vómitos y diarrea. Un aumento de la concentración sanguínea conduce a una mayor formación de trombos. Esto puede provocar un aborto espontáneo. primeras etapas. La hiperagregación moderada se considera normal durante el embarazo y se asocia con el desarrollo de la circulación placentaria.
- en caso de aborto espontáneo;
- tratamiento de infertilidad;
- antes y durante la toma de anticonceptivos;
- antes de un embarazo planificado.
El análisis de las propiedades de agregación plaquetaria nos permite identificar el riesgo y predecir complicaciones peligrosas durante las enfermedades, llevar a cabo la terapia preventiva de manera oportuna.
El mas pequeño Elementos celulares sangre - plaquetas sanguíneas plaquetas, cuyo diámetro no supera las tres micras, funciona muy función importante para prevenir y detener el sangrado.
Plaquetas en la sangre fueron descubiertos a mediados del siglo XIX, y a finales del mismo siglo se determinó su participación en el proceso de coagulación sanguínea y formación de coágulos sanguíneos, y su estructura fue descrita por primera vez por el científico italiano Bizzocero. Además, también se estudiaron las funciones de las plaquetas, pero hasta el día de hoy estas células sanguíneas no se han estudiado completamente.
Propiedades físicas de las plaquetas.
El valor de las plaquetas en la sangre. Las propiedades fisiológicas de las plaquetas, como la capacidad de adhesión (pegarse a las superficies) y la tendencia a la agregación (pegarse o combinarse) y la adsorción (deposición) en la superficie, permiten "reparar" los vasos sanguíneos dañados.
Las plaquetas se encuentran principalmente en las zonas periféricas del flujo sanguíneo, muy cerca de las paredes de los vasos sanguíneos. Su interacción con cubierta interior Los vasos determinan su función hemostática.
Es la adhesión y agregación en pequeños vasos, que se acumulan en los lugares dañados, los que se adhieren a la pared del vaso dañado. Los estimuladores de la agregación plaquetaria son la trombina, la adrenalina, la serotonina y el colágeno.
El valor de las plaquetas en la sangre.
Cuando ocurre el daño vaso sanguíneo La estimulación del proceso de adhesión plaquetaria comienza con la participación de los componentes de su pared. Los gránulos se liberan de las plaquetas para formar un potenciador de agregación eficaz, el tromboxano A2. Sin embargo, esta misma reacción de liberación también puede ocurrir bajo la influencia de fenómenos alérgicos, virus y otros factores. Se liberan ATP, histamina, adrenalina, serotonina, enzimas y factores de coagulación sanguínea. Se libera calcio, lo que cambia la forma de las plaquetas y provoca una adherencia irreversible de las plaquetas. Se forma un coágulo de sangre.
Plaquetas en la sangre.Norma y desviaciones.
(trombocitosis) se manifiesta en determinadas enfermedades de la sangre, inflamaciones, infecciones, después de la extirpación del bazo.
Descenso del recuento de plaquetas(trombocitopenia) ocurre cuando disminuye la formación de megacariocitos en la médula ósea (esto ocurre con leucemia, anemia, etc.), con cirrosis hepática, con lupus eritematoso, con intoxicación de la sangre.
Recuento normal de plaquetas en la sangre. debe estar en el rango (200-400) x 109/l. La trombocitopenia ocurre cuando el número de plaquetas rojas de la sangre disminuye por debajo de 200 x 109/L, y la trombocitosis ocurre cuando el número aumenta por encima de 400 x 109/L.
Trombocitopenia
Trombocitopenia muy síntoma peligroso, lo que indica un aumento del sangrado. En este caso se puede sospechar enfermedad de Werlhof, leucemia, disminución de la formación de plaquetas en la médula ósea con metástasis de cáncer en la médula ósea, cirrosis hepática, hepatitis, esclerodermia, dermatomiositis, disfunción tiroidea, sarampión, rubéola, varicela y gripe.
Todas estas enfermedades están plagadas de posibles complicaciones graves, por lo que los niveles bajos de plaquetas en la sangre son la causa de la trombocitopenia, que se determina mediante la punción de la médula ósea y el estudio de los anticuerpos antiplaquetarios.
Trombocitosis
La trombocitosis no representa una amenaza de hemorragia, pero también es un signo de laboratorio peligroso, ya que puede ser causada por cáncer de estómago, cáncer de riñón y enfermedades oncológicas de la sangre.
Además, la trombocitosis puede ser causada por una gran pérdida de sangre (más de medio litro), incluido. después intervenciones quirúrgicas, extirpación del bazo, sepsis.
se debe notar que nivel normal plaquetas Depende de la hora del día y no es constante durante todo el año. Se registró una disminución en los niveles de plaquetas durante la menstruación y el embarazo, y se notó un aumento en su número después de la actividad física.
