Características y tratamiento de la dermatitis alérgica tóxica. Taxidermia: causas y tratamiento Enfermedad de la piel taxidermia.

La dermatitis alérgica tóxica es una reacción de la piel que ocurre después de la penetración de una sustancia agresiva en la sangre, una característica distintiva es que la toxina se produce en el cuerpo humano y no penetra desde el exterior. La toxidermia conduce al desarrollo de complicaciones peligrosas, por lo que si aparecen sus síntomas, debe consultar inmediatamente a un médico.

Causas de la enfermedad

La dermatitis alérgica tóxica en niños y adultos ocurre cuando:

1. Tomando medicamentos. El desarrollo de toxidermia se ve facilitado por el uso prolongado de antibióticos, barbitúricos, analgésicos, diuréticos y vitaminas.
2. Alergias a los alimentos. Puede producirse una reacción negativa después de comer frutas exóticas, chocolate y nueces.
3. Envenenamiento del cuerpo con metales pesados ​​(cromo, níquel, mercurio, cobalto).

La toxidermia se desarrolla como resultado de la exposición a los siguientes factores:

Dependiendo de la causa de su aparición, se distinguen los siguientes tipos de enfermedades alérgicas tóxicas:

1. Toxicodermia fija. Ocurre en el contexto de una intoxicación del cuerpo y se caracteriza por la aparición de erupciones irregulares, vesiculares y papulares. Con cada exacerbación ocurren en las mismas áreas de la piel. Después de la desaparición, quedan áreas de hiperpigmentación. Las manchas están presentes durante 2-3 semanas. La enfermedad provoca cambios en la composición de la sangre, que se registran durante una reacción alérgica aguda: eosinofilia, aumento de la VSG, leucocitosis.
2. Urticaria tipo toxidermia. Ocurre después de tomar analgésicos y antibióticos. Los primeros signos aparecen unas horas después de que el principio activo penetra en la sangre. Los elementos de la erupción son ampollas, su aparición se acompaña de una picazón insoportable. Un curso más grave de la enfermedad puede provocar edema de Quincke.
3. Toxicidad de los medicamentos (síndrome de Lyell)– reacción alérgica a antibióticos y sulfonamidas. La enfermedad se caracteriza por una aparición espontánea con la aparición de signos de intoxicación del cuerpo. Al cabo de unos días aparecen erupciones eritematosas que se complican con hemorragias. Esta forma de toxicerma se caracteriza por un desprendimiento del epitelio, acompañado de un dolor intenso. Las alergias a los medicamentos están asociadas con la intolerancia individual al principio activo.

Síntomas de toxicodermia.

Los síntomas de una reacción alérgica tóxica dependen de la causa de la enfermedad. Cada cuerpo reacciona de manera diferente a una sustancia en particular. Las manifestaciones más comunes de la dermatitis alérgica tóxica:

1. Erupción cutanea. Puede aparecer como ampollas, úlceras, pápulas o eritema. Todo esto va acompañado de picazón que lleva al rascado. Las erupciones se localizan en las articulaciones, pliegues de la piel y otras áreas que experimentan mayor estrés.
2. Daño a las mucosas de la cavidad bucal con úlceras y hematomas.
3. Daño a los órganos digestivos y genitales.
4. Debilidad general, temperatura corporal elevada.
5. Desórdenes neurológicos. En el contexto de picazón y dolor intensos, se altera el sueño del paciente y aparece irritabilidad.

La toxicodermia en niños es más común en su forma grave, con la urticaria, la erupción afecta todo el cuerpo, aparecen vómitos y diarrea.

Diagnóstico

Los siguientes procedimientos de diagnóstico se utilizan para identificar la dermatitis cutánea:

1. Entrevista y examen del paciente. La toxidermia tiene síntomas característicos que facilitan el diagnóstico preliminar.
2. Colección de anamnesis. Se utiliza para identificar las causas de la enfermedad.
3. Pruebas de alergia. Dirigido a identificar el alérgeno principal. Solo se utilizan reacciones in vitro, mientras que las provocativas contribuyen a agravar la gravedad de la dermatitis, por lo que no se utilizan para la toxicodermia.
4. Cultivo bacteriano de raspados de elementos de erupciones. Se utiliza para excluir infecciones sanguíneas fúngicas, bacterianas y virales.
5. Análisis de sangre clínico. Ayuda a identificar los cambios característicos de la toxicerma.
6. Examen bioquímico de sangre y orina.
7. Procedimientos auxiliares de diagnóstico. Para evaluar el estado general del cuerpo del paciente, se realiza un ECG, una ecografía del hígado, los riñones y otros órganos abdominales.

Tratamiento de la dermatitis alérgica tóxica.

El tratamiento de la toxicodermia comienza con el cese de la exposición al alérgeno. Para ello se utilizan dietas estrictas y se suspenden los medicamentos. Para la toxicodermia, el tratamiento se realiza mediante:

• limpiar el cuerpo (usar laxantes y diuréticos, aplicar enemas de limpieza);
• terapia de drogas;
• técnicas desensibilizantes;
• purificación de la sangre.

Medicamentos

La toxidermia se puede tratar con los siguientes medicamentos:

1. Corticosteroides (dexametasona, prednisolona). Se administran en las primeras horas tras la aparición de erupciones en dosis máximas.
2. Antihistamínicos (loratadina, suprastin). Alivia la picazón intensa y previene la propagación de la erupción.
3. Agentes antibacterianos. Reducir la probabilidad de infecciones bacterianas. La mayoría de las veces, las cefalosporinas se utilizan para la toxicodermia.
4. Ungüentos, cremas y aerosoles con pantenol y componentes antisépticos. Acelera la restauración de la piel y previene la infección de úlceras.
5. Solución de gluconato de calcio.

Remedios caseros

Las preparaciones a base de hierbas para la toxicodermia deben usarse con extrema precaución. Los más seguros son:

1. Aceite de oliva, melocotón o maíz. Las zonas afectadas se tratan 2-3 veces al día.
2. Baños de avena. Alivian la condición del paciente en presencia de picazón intensa. Se hierve un vaso de cereales en 1 litro de agua y el caldo se vierte en un baño de agua tibia. La duración del procedimiento es de 20 minutos. El tratamiento continúa hasta que la erupción desaparece por completo.
3. Infusión de ortiga. Se utiliza para lavar las zonas afectadas por sarpullido. 2 cucharadas. l. Las hierbas se vierten en 0,5 litros de agua hirviendo y se dejan durante 3 horas. El producto también se puede utilizar en forma de compresas.

Dieta para la toxicodermia

La dieta para la toxicodermia tiene como objetivo reducir la carga alergénica en el cuerpo y prevenir el desarrollo de complicaciones peligrosas. Los médicos dividen todos los productos en 3 categorías según cómo los percibe el sistema inmunológico del paciente. La lista de artículos prohibidos incluye:

• agrios;
• chocolate;
• frutos rojos;
• Tomates;
• verduras picantes;
• salsas y condimentos;
• leche entera;
• hongos;
• comida enlatada;
• alcohol.

Limitar el consumo:

• cerdo;
• pimiento morrón;
• melocotones;
• pavos;
• papas;
• arroz

Permitido para su uso:

• cordero magro;
• carne de conejo;
• manzanas verdes;
• papilla hervida en agua;
• productos lácteos bajos en grasa;
• calabacín;
• calabaza;
• pepinos

La lista de productos alimenticios permitidos y prohibidos la elabora el médico tratante. La dieta diaria debe contener la cantidad necesaria de nutrientes, vitaminas y minerales.

Complicaciones

Si no se trata, la toxicodermia puede provocar las siguientes condiciones patológicas:

1. Edema de Quincke. Se caracteriza por el rápido desarrollo de asfixia y se considera una afección potencialmente mortal en la que el paciente requiere atención de emergencia.
2. Cambios en la composición de la sangre.
3. Erupción generalizada tipo urticaria.
4. Supuración de las zonas afectadas de la piel.

Las formas graves de dermatitis alérgica tóxica se complican con eritrodermia, necrosis de las paredes vasculares, shock anafiláctico, síndrome sérico y agresión autoinmune. Posible hinchazón de órganos internos, daño al sistema nervioso central, desarrollo de coma y muerte.

Medidas de prevención

Para prevenir la toxicodermia, evite el contacto con alimentos alergénicos, productos químicos domésticos y metales pesados. El tratamiento con fármacos de acción prolongada no es deseable. La terapia antibacteriana, antiviral y antifúngica debe combinarse con el uso de antihistamínicos, enterosorbentes y pantotenato de calcio.

La toxidermia (sin .: toxicodermia, toxidermia) es una lesión inflamatoria diseminada de desarrollo agudo de la piel y las membranas mucosas que se produce como resultado de la exposición a un alérgeno introducido en el cuerpo. El término es condicional, porque Pueden predominar componentes tanto tóxicos como alérgicos. Las manifestaciones tóxicas generalmente se asocian con un curso severo del proceso patológico; sin embargo, en casos raros, la intoxicación puede deberse a la acción de la sustancia administrada.

En la literatura también se encuentran los términos “oxidermia alérgica” y “exantema toxicoalérgico”, “dermatitis toxicoalérgica”.

El término "toxicidermia" fue propuesto por I. Jadasson; en 1905 propuso su propia clasificación de toxicodermas:

1. toxicodermia por drogas;
2. toxicodermia asociada con intoxicación, incl. dermatosis de contacto (dermatitis), por agentes de guerra química, de origen profesional, por picaduras de insectos, animales venenosos, contacto con plantas venenosas, cosméticos, tejidos de ropa, etc.;
3. nutricional;
4. autotóxico.

Posteriormente, las dermatosis autotóxicas y de contacto fueron eliminadas de esta clasificación de Jadassohn, y el propio concepto de “toxicodermia” comenzó a utilizarse con mayor frecuencia para referirse específicamente a reacciones alérgicas a medicamentos o nutricionales.

Toxicodermia fija

A veces, un paciente desarrolla una reacción alérgica al medicamento con una lesión estereotipada en el mismo lugar cada vez que toma este medicamento. A veces, esta lesión aparece en la piel de la vulva. Muy a menudo, la toxicodermia fija se desarrolla como una reacción a la tetraciclina y la fenolftaleína, contenidas en algunos laxantes. El diagnóstico sólo puede establecerse mediante una cuidadosa anamnesis. La reacción desaparece después de suspender el medicamento.

Aspectos de la patogénesis de la toxicerma. Tipos de reacciones alérgicas según Jelu-Coombs

Factores de riesgo para el desarrollo de toxicodermia: predisposición hereditaria, enfermedades del tracto gastrointestinal, hígado. Actualmente, la presencia de dermatitis atópica y/o asma bronquial en un paciente no se considera un factor de riesgo de toxicodermia, sin embargo, el concepto de “predisposición hereditaria” incluye la presencia de enfermedades atópicas y alérgicas en parientes consanguíneos; este último se tiene en cuenta como factor de riesgo a la hora de recopilar la anamnesis de un paciente en particular.

Muy a menudo, la toxicerma inducida por fármacos se produce por el uso de los siguientes medicamentos (en orden de frecuencia descendente):

• alto riesgo: carbamazepina, preparaciones de oro; Baralgin, Sedalgin, Askofen); antipiréticos, antibióticos y otros agentes antibacterianos (penicilinas con más frecuencia, cloranfenicol - riesgo medio, tetraciclinas con menos frecuencia), vitaminas (generalmente del grupo "B");
• riesgo medio: anticonceptivos, preparados de sulfanilurea; benzodiazepinas, fenotiazinas, cloranfenicol, preparados de cobre, arsénico (Osarsol), plata;
• bajo riesgo: medicamentos terapéuticos (cardiológicos), dentaduras postizas metálicas que contienen cromo, cobalto, níquel, molibdeno.

Las reacciones a medicamentos (DR) son consecuencias dañinas no deseadas de tomar medicamentos en las dosis recomendadas para humanos. Las reacciones cutáneas son el tipo más común de LR. Entre los pacientes hospitalizados, la frecuencia de reacciones cutáneas del número total de reacciones a medicamentos es del 1 al 3%, para un medicamento específico hasta el 10%.

Factores de riesgo de LR: inmunogenicidad del fármaco: la capacidad de actuar como hapteno, prohapteno o unirse covalentemente a receptores.

La terapia intermitente provoca una mayor sensibilización que la terapia continua y la vía parenteral provoca una mayor sensibilización que la terapia oral.

Propiedad del cuerpo como factor de riesgo SÍ: infección por VIH, infección por virus de Epstein-Barr, género femenino, edad, etnia, otros factores genéticos.

¡¡La atopia no es un factor de riesgo para J1P!!

LR tipo A predecible, dependiendo de la dosis y las propiedades farmacológicas del fármaco.

LR tipo B- alérgico, impredecible, independiente de la dosis, determinado por las propiedades del organismo.

En casos raros, es posible desarrollar toxidermia a partir de fármacos cuyo objetivo principal es tratar afecciones alérgicas: antihistamínicos, sucedáneos de la sangre e incluso corticosteroides: a lo largo de 30 años de práctica, hemos observado un caso de dermatitis alérgica a la prednisolona: las erupciones fueron aliviados con dexametasona.

La patogénesis de la toxidermia implica reacciones inmunes de hipersensibilidad inmediata y retardada. El primer tipo de reacciones se desarrolla durante varias horas o días y es causado por cambios en la inmunidad humoral, en la proporción de IgE e IgA. El segundo tipo es causado por mecanismos celulares, predominantemente a nivel de células T.

Existen 4 tipos de reacciones de hipersensibilidad inmunológica:

• quimérico, tipo inmediato, GNT:

Tipo 1 - anafiláctico: órgano diana - mastocitos y basófilos.

Formas de desarrollo:

1. reagina: se desarrolla con la participación de IgE (enfermedades atópicas, urticaria, angioedema agudo);
2. anafiláctico, con la participación de IgG4 - shock.

El antígeno IgE específico en la superficie de los mastocitos y basófilos provoca su degranulación con la liberación de histamina, prostaglandinas y leucotrienos. Los mediadores provocan una rápida vasodilatación con aumento de la permeabilidad de la pared vascular (eritema, edema - urticaria). Contracción de los músculos lisos con broncoespasmo, calambres, dolor abdominal (y diarrea), piel de gallina. Con una liberación excesiva de mediadores, se desarrolla una reacción anafiláctica sistémica.

Tipo 2 - citotóxico: órgano diana - eritrocitos, epitelio. Característica del lupus eritematoso, vasculitis alérgica, anemia hemolítica, miastenia gravis; Se desarrolla con la participación de IgG. Unión de anticuerpos IgG a estructuras antigénicas en la superficie de diferentes tipos de células. En este tipo de reacción, el propio fármaco actúa como antígeno.

Tipo 3 - inmunocomplejo: órgano diana: plaquetas, eritrocitos, endotelio vascular, leucocitos. Se desarrolla con la participación de la CCA (IgG, IgM). Los complejos inmunes circulantes (CIC) con anticuerpos IgG de baja afinidad se adhieren al endotelio vascular, fijan el complemento → atracción y activación de neutrófilos → daño endotelial, extravasación de eritrocitos, vasculitis alérgica (como púrpura), etc.

• citérgico, tipo retardado, TRH:

Tipo 4 - celular: órgano diana - células de varios órganos; Este tipo incluye dermatitis de contacto fotoalérgica y alérgica, eritema fijo, eritema nudoso; Se desarrolla con la participación de linfocitos sensibilizados.

Criterios para el diagnóstico de LR cutáneos

1. Se han excluido otras posibles causas de la erupción, incluido el exantema/enantema viral.
2. Debe existir una relación temporal entre la medicación y la aparición de la erupción.
3. Después de suspender el medicamento, se produce una mejoría.
4. La ingesta posterior del fármaco conduce a la reactivación del proceso.
5. Es aconsejable disponer de datos sobre la asociación de un determinado fármaco con un determinado tipo de reacción.

Después del primer contacto con un inmunógeno, se necesitan al menos 7 días para la formación de la memoria inmunológica. La administración posterior del fármaco desencadena mecanismos efectores. La cadena efectora involucra inmunoglobulinas de varias clases, linfocitos T (colaboradores, citotóxicos) y el sistema del complemento.

Toxidermia y dermatitis alérgica de contacto.

Además de los componentes alérgicos y tóxicos secundarios, un tercer componente, el componente fotoalérgico, puede estar involucrado en la patogénesis de la dermatosis alérgica-tóxica, lo que, naturalmente, se refleja en el cuadro clínico de una dermatosis en particular. Por ejemplo, esta es la patogénesis del melasma tóxico.

Plazos y mecanismos para el desarrollo de la LR

Después del primer contacto con un inmunógeno, se necesitan al menos 7 días para la formación de la memoria inmunológica. La administración posterior del fármaco desencadena mecanismos efectores.

La cadena efectora involucra inmunoglobulinas de varias clases, linfocitos T (colaboradores, citotóxicos) y el sistema del complemento.

Hasta la fecha, se desconoce qué factores determinan el tipo de respuesta inmune a los fármacos. Pero cada tipo de reacción tiene sus propias características clínicas.

Fármacos más comúnmente asociados con el exantema por drogas.

• alopurinol
• Anfotericina B
• barbitúricos
• Benzodiazepinas
• captopril
• Carbamazepina
• Preparaciones de oro
• Litio
• Penicilinas y cefalosporinas
• Fenotiazinas
• fenitoína
• quinidina
• Sulfonamidas
• Diuréticos tiazídicos.

Cuando el cuerpo vuelve a ingresar incluso un alérgeno inferior (hapteno), se combina en el ambiente interno con otros ya preparados.

En la patogénesis de la toxidermia, también pueden desempeñar un papel los mecanismos enzimáticos, más que los inmunológicos, que, por ejemplo, subyacen al desarrollo de la idiosincrasia: intolerancia congénita a un fármaco o producto en particular.

Idiosincrasia. Enzimepatías

Enzimopatías que pueden manifestarse como erupciones cutáneas:

• Deficiencia de lactasa: al beber leche entera se producen flatulencias y diarrea. Durante el día, una persona sana produce hasta 1 litro de gases en el intestino.
• deficiencia de sacarasa: diarrea, exceso de azúcar en las heces, el pH de las heces se ha desplazado hacia el lado ácido.
• enteropatía por gluten - enfermedad celíaca: se manifiesta por intolerancia a todos los cereales (trigo, arroz, etc.), se notan retrasos en el desarrollo, anemia, diarrea, dermatitis herpetiforme.

Factores genéticos en la patogénesis de la toxicerma.

Hoy en día se cree que alrededor del 10% de la población humana está genéticamente predispuesta a sufrir reacciones alérgicas. Se trata de individuos que están directamente predispuestos a la aparición de cambios patológicos en el organismo como consecuencia de la reacción “antígeno-anticuerpo”. Por ejemplo, la detección de la presencia del alelo HLAB5701 en caucásicos infectados por el VIH antes de recetar abacavir puede prevenir la LR grave. En general, se cree que los europeos blancos son más susceptibles a reacciones alérgicas que otras naciones.

Al mismo tiempo, se conocen ejemplos de manifestaciones alérgicas tóxicas que ocurren en el contexto de enzimopatías. Por tanto, se cree que hoy en día la deficiencia de gluten es la causa de la aparición de la dermatitis herpetiforme de Dühring.

En EE. UU. y Canadá, se recomienda realizar pruebas de detección de HLAB1502 en grupos de riesgo en personas de raza mongoloide antes de prescribir carbamazepina (Finlepsin). La presencia del alelo HLAB5801 se asocia con un alto riesgo de hipersensibilidad al alopurinol.

Se sabe que el 100% de los negros americanos (afroamericanos) padecen deficiencia de lactasa.

Por lo tanto, el grupo de enzimopatías congénitas puede incluir tanto a individuos con reacciones patológicas causadas por mecanismos inmunes (verdaderas alergias) como a individuos que desarrollan reacciones pseudoalérgicas en el contexto de una enzimopatía.

Síntomas y signos de toxicerma.

Según la gravedad de la toxicodermia, se dividen en leves, moderadas y graves.

El primer grado (leve) se caracteriza por erupciones urticarianas, papulosas y con manchas y picazón de intensidad variable. Una vez que el alérgeno deja de ingresar al cuerpo, la recuperación se produce en unos pocos días.

El segundo grado (moderado) se acompaña de la aparición de eritema y elementos inflamatorios cavitados: vesículas o ampollas.

El tercer grado (grave) se caracteriza por una tendencia pronunciada a cambios necróticos en el tejido, angioedema con función respiratoria alterada, erupciones generalizadas, eritrodermia (que afecta a más del 90% de la superficie de la piel), síntomas de intoxicación del sistema nervioso (debilidad , debilidad, irritabilidad), náuseas, vómitos, aumento de temperatura superior a 38 °C, daño sistémico al hígado, riñones, tracto gastrointestinal como vasculitis aguda, eosinofilia superior al 25 %, VSG superior a 30 mm/hora.

Dado que en la mayoría de los casos los "culpables" de las reacciones alérgicas tóxicas son los medicamentos, cuando hablamos de diversas erupciones durante tales reacciones y damos sus características, a menudo mencionaremos erupciones de origen medicinal, aunque siempre debemos recordar que muy a menudo las sustancias Están lejos de ser aplicaciones medicinales y pueden provocar lesiones tóxico-alérgicas.

Clasificación clínica de LR

1. Exantema.
2. Urticaria.
3. Eritema fijo.
4. Reacciones graves a medicamentos.

Los exantemas por drogas representan el 51% de todos los LR. Elementos primarios: manchas eritematosas, pápulas, con tendencia a fusionarse.

Picazón: las erupciones vesiculares acompañadas de espongiosis en la epidermis se consideran las que más pican.

Dinámica de la erupción: comienza en el torso, se propaga rápidamente, de forma simétrica.

La erupción se desarrolla entre 1 y 2 semanas desde el momento del "primer contacto" con el medicamento.

Histología. En las partes subepidérmicas de la dermis (zona fronteriza) hay un infiltrado linfocítico inflamatorio con degeneración vacuolar y disqueratosis de los queratinocitos individuales de la capa basal. En la dermis papilar hay edema y eosinófilos intersticiales.

La urticaria ocupa el segundo lugar en frecuencia. Clínicamente, las erupciones urticariales no tienen características específicas. La urticaria no dura más de 24 horas.

Medicamentos que causan urticaria: inhibidores de la ECA, aminoglucósidos, antifúngicos azoles, cefalosporinas, hidrolasina, narcóticos, penicilinas, fenitina, quinidina, sulfonamidas, salicilatos, tetraciclinas, protamina.

Síntomas de la piel La toxicodermia es inespecífica, la erupción puede estar representada por todo tipo de elementos primarios, con su verdadero polimorfismo: eritematoso, roséolo, exudativo-papular, vesicular, ampolloso, urticaria, hemorrágico, como el angioedema, que recuerda a la dermatitis exfoliativa. Es posible la formación de eritrodermia. El estado general puede verse alterado: debilidad intensa, malestar general, letargo, escalofríos, fiebre de hasta 38-39°C. En aproximadamente la mitad de los casos de toxidermia, la erupción es monomórfica y los enantemas no son infrecuentes.

Eritema fijo (sulfanilamida)- uno de los tipos de toxicodermia manchada: manchas de color marrón oscuro de hasta 3-5 cm de tamaño, de color uniforme, de naturaleza no inflamatoria, con límites claros, en cantidades de 1-2 a varias docenas.

Una forma de toxicodermia nutricional es eritrodermia descamativa del recién nacido Leiner-Moussou. La enfermedad se asocia con autointoxicación que ocurre en las primeras 2 a 7 semanas de vida en el contexto de desnutrición, disfunción pancreática (alteración de la secreción de lipasa y amilasa), síndrome de malabsorción en el contexto de atrofia de las vellosidades y fibrosis de la capa submucosa de la intestino delgado, hipovitaminosis A, B, C, E, ácido fólico. En los niños se detectan anticuerpos contra los componentes de la leche materna. La lesión cutánea es simétrica, representada por erupciones eritematosas o eritematoescamosas, principalmente en la zona de los pliegues del cuerpo, que conducen rápidamente al estado de eritrodermia; La cara y las membranas mucosas, por regla general, no se ven afectadas, es posible que la cara tenga una apariencia de máscara. Es posible que haya heces blandas y regurgitaciones frecuentes. Anemia hipocrómica en la sangre; La proteína total se reduce a 40 g/l. La temperatura es subfebril, con complicaciones sube a 38-40°C. Complicaciones: conjuntivitis purulenta, blefaritis, otitis, neumonía, pielonefritis, abscesos, flemón. El pronóstico depende de la oportunidad del diagnóstico y la hospitalización.

Diagnóstico diferencial: Dermatitis exfoliativa de Ritter, eccema seborreico, ictiosis laminar. Tratamiento: vitaminas, gammaglobulina, transfusión de plasma fresco, antibióticos para complicaciones, baños con manganeso, corteza de roble, salvado (decocción de salvado de trigo a razón de 0,5-2,0 kg por 4,0 litros de agua, verter en una bañera para bebés, temperatura 37 -38°С); ungüentos con antibióticos y antisépticos.

Como forma de toxicerma, como el eritema limitado, se puede considerar eritema periférico de las extremidades resultante de la quimioterapia. Ocurre después de completar el siguiente ciclo de quimioterapia o más cerca de su final, en una palabra, cuando la dosis del medicamento se vuelve suficiente; es decir, el efecto tóxico directo de una sustancia medicinal o de un complejo de sustancias es evidente. Más a menudo, se desarrolla eritema después del uso de doxorrubicina, fluorouracilo y arabinósido de citosina. El momento de aparición del eritema varía ampliamente, desde 1 día hasta 10 meses. Un pródromo peculiar es una sensación de ardor en las palmas y las plantas de los pies, y luego, después de 5 a 7 días, aparece un eritema edematoso simétrico con límites claros, más pronunciado en las manos. La siguiente etapa del proceso es la formación de ampollas (generalmente después de la citosina) en el lugar del eritema. Con el tiempo, el proceso sufre una regresión: la piel en las áreas de eritema se vuelve pálida, las cubiertas de las ampollas se descaman y las erosiones se epitelizan. Tratamiento: la posición elevada de las extremidades, las lociones frías y los baños fríos ayudan a reducir la intensidad de la circulación sanguínea y, en consecuencia, a reducir la reacción. Los resultados del uso de corticoides sistémicos para el tratamiento de este eritema son contradictorios.

papular toxicodermia: las erupciones a menudo son diseminadas, de naturaleza agudamente inflamatoria, pápulas hemisféricas, que varían en tamaño desde miliar hasta lenticular; se encuentran en intoxicación por chingamina, quinina, fenotiazinas, arsénico, PAS, estreptomicina, tetraciclina, vitamina B, yodo, mercurio, bismuto, oro, antimonio y sulfonilureas antidiabéticas. La erupción puede parecerse al liquen plano y fusionarse en placas y anillos.

Las preparaciones de oro suelen ser la causa de una reacción tisular liquenoide. Aproximadamente el 25% de todos los casos de erupciones causadas por preparados de oro son del tipo liquen plano y suelen ir acompañadas de picazón. Las erupciones eritematosas adquieren la apariencia de pitiriasis rosada. La duración de la existencia de erupciones se correlaciona directamente con su prevalencia, y la naturaleza de los elementos morfológicos no afecta la duración del proceso en este caso. La duración media de la existencia de erupciones es de hasta 2,5 meses. Tratamiento: GCS, tanto tópico como sistémico, ayuda a aliviar las erupciones; estos últimos se prescriben para casos graves del proceso.

vesicular toxicodermia: la erupción consiste en vesículas y microvesículas diseminadas; Las localizaciones en la zona de las palmas y las plantas se manifiestan por dishidrosis. Cuando se desarrolla eritrodermia: eritema edematoso universal, vesiculación, llanto profuso, hinchazón de la cara y las extremidades, descamación de placas grandes, costras intertriginosas. Se trata de una toxidermia vesicular que suele ir acompañada de un picor intenso y doloroso.

Pustuloso toxicodermia: causada con mayor frecuencia por halógenos, que se liberan del cuerpo, incluso con el sebo; por tanto, las erupciones son más abundantes en las zonas seborreicas. La erupción consiste en pústulas y acné (pápulas hemisféricas inflamatorias agudas con una pústula en el centro). Además de los halógenos, la causa de la toxidermia pueden ser las vitaminas B6, B12, isoniazida, litio, fenobarbital y azatioprina.

bulloso toxicodermia. Hay variedades penfigoideas y fijas. La toxidermia ampollosa a menudo ocurre después de tomar antibióticos, sulfonamidas, barbitúricos, bromo y yodo.

En la toxicodermia yodada, las ampollas se localizan principalmente en los pliegues de la piel y en el cuello, son grandes, de rápido crecimiento excéntrico, con tendencia a la supuración; tras su apertura se encuentran erosiones vegetativas que recuerdan al pénfigo vegetativo. A menudo se ven afectadas las membranas mucosas.

Con la toxicodermia por mercurio, la eritrodermia se desarrolla con bastante rapidez con descamación de placas grandes y grandes ampollas en los pliegues de la piel.

Pustulosis exantemática aguda generalizada- una variante de la toxicerma, que generalmente se desarrolla después de tomar medicamentos, a menudo antibacterianos (penicilina), entre 5 y 10 días después de tomar el medicamento. Se resolvió de forma independiente 14 días después de la interrupción de la penicilina. Las erupciones están generalizadas, localizadas en todo el cuerpo y tienden a agruparse. Las fotografías suelen parecerse a la varicela. El elemento eruptivo es una pústula miliar superficial. La temperatura es febril, hay leucocitosis en la sangre.

También hay una descripción en la literatura. pénfigo medicinal- dermatosis ampollosa que se produce en respuesta a la ingesta de un fármaco cuyo principio activo contiene un grupo “-SH” en su molécula. La mayoría de las veces se trata de D-penicilamina (dimetilcisteína). El desarrollo de pénfigo medicinal también puede ser provocado por captopril, enalapril, piroxicam, piritinol, preparaciones de oro, penicilina, ampicilina, amoxicilina, rifampicina, fenilbutazona, dipirona, fenobarbital y otros fármacos que contienen grupos tiol en su molécula. Estos grupos químicos pueden provocar acantólisis del tiol: al ser un competidor químico y farmacológico de la cisteína, el grupo tiol compite con este aminoácido por un lugar en la molécula de proteína queratina.

Se describen dos variantes del pénfigo medicinal:

• la primera variante se desarrolla en ausencia de anticuerpos contra las estructuras de los desmosomas de la capa espinosa, y el principal factor etiológico es el medicamento en sí;
• la segunda opción se desarrolla en el contexto de una predisposición inmunológica y genética y es, de hecho, una manifestación de un verdadero pénfigo acantolítico.

En la primera opción, la abstinencia del fármaco conduce, si no a la resolución completa del proceso, al menos a una mejora significativa. La segunda opción es difícil desde el principio y su tratamiento requiere tácticas completamente similares a las del pénfigo idiopático vulgar.

Las manifestaciones clínicas de ambas variantes del pénfigo medicinal también son algo diferentes:

• la primera opción: ocurre más a menudo en forma de pénfigo eritematoso o en forma de hoja, la aparición de ampollas está precedida por manchas eritematosas o seropápulas que se asemejan al prurigo;
• la segunda opción suele proceder como el pénfigo vulgar, coincidiendo con él en cuadro clínico, curso y pronóstico.

Diagnóstico de pénfigo medicinal. Implica una recopilación de anamnesis especialmente cuidadosa para establecer una relación de causa y efecto con el uso de cualquier medicamento. Una biopsia puede ayudar a establecer la variante del proceso, ya que los hallazgos patomorfológicos coinciden completamente con la naturaleza del cuadro clínico: con la intoxicación por tiol y el desarrollo de pénfigo foliáceo, se observa acantólisis casi en el borde de las capas estiloides y granular de la epidermis; Durante un curso similar al pénfigo vulgar, la acantólisis forma cavidades por encima de la capa basal. Los síntomas patomorfológicos específicos que permiten sospechar un origen medicinal del proceso patológico son los siguientes: espongiosis de la epidermis con eosinofilia, necrosis de los queratinocitos, separación multinivel de la capa espinosa.

Diferenciar el pénfigo medicinal. sigue con nosologías: eccema seborreico - cuando se presenta como pénfigo seborreico; Síndrome de Stevens-Johnson: con un curso del tipo pénfigo vulgar (una anamnesis cuidadosa, un examen histológico y un estudio inmunofluorescente pueden ayudar); lupus eritematoso: con un proceso similar al pénfigo eritematoso (síndrome de Senir-Usher).

Para denotar reacciones de hipersensibilidad graves con predominio de daño a los órganos internos, a veces se utiliza en la literatura inglesa el término "erupción medicamentosa con eosinofilia y síntomas sistémicos". La gravedad del síndrome a menudo se asocia con el desarrollo de insuficiencia hepático-renal, que no puede eliminarse mediante ningún tratamiento. Las dosis altas de GCS, prescritas para indicaciones vitales, alivian rápidamente los síntomas de la piel, pero la reducción de la dosis a menudo se retrasa o se lleva a cabo muy lentamente. Esto se debe tanto al período de eliminación de la sustancia del organismo como al tiempo de circulación de los anticuerpos y complejos inmunes en el torrente sanguíneo: un intento de reducir la dosis de GCS sin tener en cuenta estos períodos conduce a una recurrencia de la proceso. Al mismo tiempo, el uso prolongado de altas dosis de GCS en el contexto de predominio de patología orgánica, como es el caso del síndrome DRESS, también puede conducir por sí solo a una descompensación de funciones vitales.

LR pesado Se acostumbra dividir en 3 grupos, de los cuales el primero es el más numeroso:

1. El eritema multiforme exudativo está muy extendido.
2. Síndrome de Stevens-Johnson.
3. Síndrome de Lyell.

Diagnóstico diferencial de toxicerma.

Roséola La toxicodermia debe diferenciarse de la sífilis atípica de la roséola, la pitiriasis rosada, la psoriasis guttata y la parapsoriasis.

papular La toxicodermia debe distinguirse del liquen plano, la psoriasis lenticular aguda, la sifilida psoriasiforme y el lupus eritematoso discoide.

Diagnóstico diferencial de toxicodermia y eritema infeccioso (EI)

Diferencias clínicas características entre infecciones y alergias.

• Período prodrómico: alteración del estado general, febrícula, artralgia, mialgia, dispepsia (náuseas, diarrea), que se observa con mayor frecuencia en infecciones.
• Casi nunca ocurren erupciones aisladas en manos y pies durante las infecciones (las excepciones son “calcetines y guantes después de la escarlatina, pénfigo viral de las membranas mucosas y los pies).
• Lesiones de las membranas mucosas: la conjuntivitis con toxidermia no es frecuente, las petequias ocurren solo en alergosis severa, en vasculitis alérgica.
• El monomorfismo de la erupción es más característico de las infecciones.
• No rascarse por infecciones, no pulir las uñas.
• En los eccesantemas alérgicos, a menudo hay un patrón de erupciones por etapas, pero no hay una localización favorita.
• No hay llanto debido a infecciones.
• Las roséolas con vitropresia palidecen con una erupción infecciosa.
• En las infecciones, el enantema se resuelve cuando aparece el exantema.

Mononucleosis infecciosa- causado por el virus del herpes humano tipo IV, transmitido por gotitas en el aire; período de incubación 4-20 días, curso severo o moderado: agrandamiento agudo de los ganglios linfáticos cervicales y submandibulares, amígdalas (amigdalitis desde los primeros días), hepatoesplenomegalia, temperatura hasta 38-40°C, leucocitosis pronunciada con reacción mononuclear hasta al 15-65%; polimórfico, a menudo maculopapular, con un componente hemorrágico, una erupción que aparece entre el día 3 y 5 de la enfermedad, dura de 1 a 3 días y luego desaparece sin dejar rastro; Ocurre en el 25% de los pacientes. Los resultados letales son raros y casi siempre se asocian con rotura del bazo o (raramente) con meningoencefalitis hemorrágica.

¡No se deben prescribir penicilinas para la mononucleosis infecciosa, ya que provocan erupciones petequiales!

Eritema infeccioso- una enfermedad causada por el parvovirus B 19; el período de incubación es de 4 a 18 días, el pródromo puede durar hasta 2 días; Se distinguen fases eruptivas y regresivas: la fase eruptiva se caracteriza por erupciones roséolo-papulares, que se fusionan rápidamente en grandes placas, a menudo en las mejillas en forma de "mariposa" (síntoma de "mejillas abofeteadas"), y en el cuerpo y extremidades en forma de “encaje” (“red de pesca” "); esta fase dura 4 días. A esto le sigue una fase de regresión, que se caracteriza por una resolución casi completa de la erupción.

Exantema repentino. Los niños de entre 0,5 y 2 años son los más afectados, los adultos y los adolescentes rara vez. El agente causal son los herpesvirus de tipo 6 y 7 (son menos virulentos que el HSV-1,2). Ocurre una vez en la vida, menos de dos veces. El período de incubación es de 5 a 15 días.

Clínica. Se observa erupción en el cuerpo en el 100% de los casos, en la cara es más pequeña y pálida, representada por una roséola de hasta 2-5 mm de tamaño, que puede elevarse (subir) ligeramente; dura de 3 a 7 días. Diagnóstico diferencial. A diferencia del sarampión, la erupción no es brillante, no hay pápulas, manchas (monomorfas), desaparece sin dejar rastro, no hay cambios en la faringe; no hay intoxicación, incluso en el contexto de una temperatura elevada. En algunos casos se observa leucopenia y en otros linfocitosis.

escarlatina- enfermedad estreptocócica aguda. El segundo día aparece una erupción característica: son erupciones puntiagudas y con manchas que se espesan en pliegues (síntoma de Pastia).

Sarampión- enfermedad viral aguda, con fiebre, intoxicación, enantema, exantema maculopapular. El enantema es el primer signo; en ese momento ya hay secreción nasal, tos perruna y conjuntivitis. Otros elementos maculopapulares se encuentran en la membrana mucosa de las mejillas, blanquecinos, rodeados por un borde rojizo: manchas de Velsky-Filatov-Koplik. Con la aparición del exantema, las erupciones en las membranas mucosas (enantema) desaparecen al final del cuarto día de la enfermedad y la temperatura vuelve a subir. En la versión clásica, la aparición de la erupción se caracteriza por etapas: el primer día - la cara, el cuello, el segundo día - el torso, los brazos, los muslos, el tercer día - las piernas y los pies, y la cara comienza a girar. pálido. El elemento primario es una pápula miliar (2 mm), rodeada por una mancha de forma irregular, propensa a fusionarse. A veces, las petequias se encuentran en el contexto de elementos maculopapulares.

Acrodermatitis eruptiva infantil de Gianoti-Crosti- causada por virus de la hepatitis B, mononucleosis infecciosa, Coxsackie A-16, citomegalovirus; en niños menores de 10 años, más a menudo en niños, inicio agudo con febrícula, dispepsia, astenia, erupciones eritematopapulares repentinas en las extremidades y la cara, con un tinte azulado, a veces con hemorragias, picazón leve, a veces con poliadenopatía y hepatoesplenomegalia; en diascopia, coloración ocre; la enfermedad dura de 25 a 60 días, regresa espontáneamente sin tratamiento y no hay recaídas.

Por lo general, el diagnóstico diferencial de las formas graves y graves de toxicermia no plantea dificultades. El síndrome de Stevens-Johnson debe diferenciarse de la estomatitis aftosa en el síndrome de Behçet y el pénfigo vulgar.

Dermatitis exfoliativa epidémica (síndrome de Sayville)- presumiblemente de naturaleza viral, se presenta en forma de brotes epidémicos, más a menudo en residencias de ancianos. Hay una forma exudativa, que recuerda al eczema, y ​​una forma seca, que imita la pitiriasis rosada: la erupción es de color rojo brillante, maculopapular, de forma redonda, se desprende, se fusiona en placas y anillos, a veces con ampollas. Al mismo tiempo, se producen calvicie y poliadenopatía con un agrandamiento predominante de los ganglios linfáticos submandibulares. La duración de la enfermedad es de 4 a 6 semanas, es posible que se produzcan recaídas. Observamos varias veces la aparición simultánea de erupciones de pitiriasis rosada en varios pacientes que se encontraban en la misma habitación de una pensión para discapacitados; Además, en ningún caso se presentaron los síntomas similares al eccema descritos anteriormente, característicos del síndrome epidémico de Sayville.

Enfermedad de Behçet (aftosis mayor de Touraine, síndrome mucocutáneo-uveal)- una enfermedad de etiología desconocida, caracterizada por una combinación de una tríada de síntomas: erupciones aftosas en la mucosa oral y genitales, lesiones ulcerativas en los ojos (hasta el 80% de los pacientes), erupciones papulovesiculopustulares y lesiones como el eritema nudoso en la cutánea (70%), artralgias y artritis (50%), neurológicas (encefalopatía, hasta 14%), cardíacas (miocarditis, hasta 40%), pulmonares, síntomas gastrointestinales (hasta 21%).

Las reacciones paraneoplásicas son un tipo diferente de erupción con la que hay que diferenciar la toxicodermia.

síndrome de dulce- presumiblemente etiología autoinmune; Está representado por abundantes erupciones de pápulas y placas que varían en tamaño de 0,5 a 12 cm, de color rojo, con un color azulado más intenso en el centro. A veces se encuentran pequeñas ampollas y pústulas estériles; con crecimiento periférico y fusión, se forman placas aún más grandes con pisos y bordes cíclicos. En la variante maligna, las erupciones se vuelven ampollosas, hemorrágicas, necróticas y se extienden por toda la superficie de la piel. Fiebre de hasta 39°C, dolor de cabeza, artralgia; en la sangre hay neutrofilia hasta un 70-90%, IgA, IgM y CEC aumentan. El pronóstico es generalmente favorable, la erupción desaparece después de 1 a 3 meses y se producen recaídas en el 30% de los pacientes. Se observa una rápida regresión de la erupción con la ingesta oral de yoduro de potasio hasta 200 mg/día; Buenos resultados con el uso de aspirina, antiflogísticos no esteroides, menos alentadores: con corticosteroides, medicamentos contra la malaria y ciclosporina A.

escalofríos- típico de bebés y niños pequeños, se ve facilitado por la labilidad del tono vascular y la inervación imperfecta. A menudo en niños asténicos o, por el contrario, obesos; Localizado en nariz, orejas, mejillas, yemas de los dedos. Piel de tinte rojo líquido, con compactación pastosa y manchas y nódulos eritematosos, sin la depresión en el centro característica del MEE. Posible picazón, que se intensifica durante la transición al celo.

Dermatitis exfoliativa de Ritter von Rittershain- la forma más grave de estafilodermia en recién nacidos, causada por Staphylococcus aureus, que se cultiva a partir de sangre en 1/3 de los casos. Existe una relación entre la edad y la gravedad de la enfermedad. La enfermedad comienza con hiperemia, luego aparecen ampollas en varias partes de la piel, entre los días 8 y 12 se forma eritrodermia y el cuadro general se asemeja a una quemadura de segundo grado. La afección es grave, temperatura de hasta 41 °C, a menudo acompañada de pielonefritis, neumonía, flemones y abscesos, otitis, etc. Antes de la introducción de los antibióticos en la práctica, la tasa de mortalidad alcanzaba el 70%. A veces se observa un curso abortivo del síndrome; algunos autores consideraron la dermatitis exfoliativa como una variante alérgica-infecciosa del síndrome de Lyell.

El síntoma de Nikolsky es positivo en casi todas las toxidermias ampollosas y en las formas graves es marcadamente positivo. Al mismo tiempo, la acantólisis no es típica de la toxidermia ampollosa, las células acantolíticas se encuentran solo en la enfermedad de Ritter.

Choque tóxico- aumento repentino de la temperatura corporal, hipotensión, enrojecimiento de la piel y las membranas mucosas, insuficiencia orgánica múltiple; etiología: daño a las toxinas de Staphylococcus aureus; A menudo ocurre en mujeres de 23 a 27 años, pero también puede ocurrir con quemaduras, lesiones, heridas, taponamiento nasal, infecciones posparto, métodos anticonceptivos de barrera, ciertas enfermedades (eccema paratraumático con complejo de síntomas varicosos, diabetes mellitus; influenza, en niños). varicela).

El período de incubación es de 4-5 días.

Clínica: dolor muscular, dolor de cabeza, desorientación, confusión, convulsiones, diarrea profusa, dificultad para respirar. En todo el cuerpo: una erupción puntiforme con manchas, que se expresa cerca de la fuente de infección, raramente, petequias, ampollas, más tarde, descamación de placas grandes en las palmas y las plantas de los pies; en las membranas mucosas: inyección de la conjuntiva, hiperemia de las membranas mucosas de la boca, lengua, faringe, vagina.

Diagnóstico diferencial del shock tóxico.: escarlatina, síndrome de piel escaldada, otros agentes infecciosos (meningococos, neumococos, adenovirus, toxoplasma); enfermedades no transmisibles.

Tratamiento de la toxicodermia

Detener la acción del factor etiológico.. Esta tarea no siempre es fácil de realizar. Desde principios del siglo XXI, la medicina moderna se ha enfrentado al problema de los medicamentos de acción prolongada que, a veces, se eliminan del organismo al cabo de varias semanas. Un ejemplo clásico de fármaco de acción prolongada es el antibiótico Bicilin-5, utilizado para tratar diversas infecciones, incluida la sífilis), en inyecciones de 1,5 millones de unidades, una vez cada 1-2 semanas, que se encuentran en el arsenal de medios para combatir infecciones. desde los años 1980. Hoy en día, el número de estos fondos se ha multiplicado por varias veces. Estos son Retarpen (Extencillin) e Itraconazol (permanecen en el cuerpo hasta por 9 meses) y retinoides aromáticos (usados ​​para tratar el acné, la psoriasis, la ictiosis y tienen una vida media de hasta 100 días). Simplemente suspender el medicamento no siempre es suficiente para asegurar su rápida eliminación en el organismo.

Así, observamos un caso de desarrollo de toxicodermia farmacológica en un hombre después de 5 baños calientes de naftalano, utilizado para tratar la artrosis y la artritis. El efecto del naftalán en las articulaciones se asemeja al efecto de los AINE y se elimina del cuerpo después de 5 baños generales durante dos semanas. La erupción macular eritematosa, generalizada y con picazón del paciente persistió durante dos semanas, a pesar de las infusiones intravenosas de sustitutos de la sangre y el tratamiento con prednisolona.

Una dieta suave, a veces número 1. La recomendación clásica es una dieta hipoalergénica hipocalórica, excluyendo el consumo, en primer lugar, de alimentos picantes y dulces que contengan potenciadores del sabor, todo tipo de extractos y esencias. Se utiliza una dieta hipoalergénica para ayudar al cuerpo a eliminar el alérgeno que ha entrado en él de forma relativamente indolora. Después de todo, la mayoría de los productos alimenticios enumerados son en sí mismos liberadores de gnetamina, lo que favorece la liberación no sólo de histamina, sino también de otras sustancias proinflamatorias que pueden contribuir al curso letárgico del proceso alérgico.

La preservación mecánica de la mucosa gastrointestinal también juega un papel importante, especialmente en lesiones erosivas y ampollosas. Se excluyen los alimentos ásperos y ácidos que pueden causar dolor al masticar y tragar (por ejemplo, con eritema multiforme exudativo). En algunos casos, con toxicodermia de gravedad moderada, cuando los pacientes continúan el tratamiento de forma ambulatoria, el médico tiene que dar recomendaciones detalladas sobre casi todos los productos alimenticios: cómo se debe hervir el pollo, si se debe cocinar el trigo sarraceno, la avena, si se deben cocinar las patatas. comido. Estas cuestiones se resuelven individualmente en una cita ambulatoria, a menudo teniendo en cuenta las características psicológicas del paciente. Para los síndromes graves de Stevens-Johnson y Lyell, incluso se utiliza alimentación por sonda en las unidades de cuidados intensivos (preferiblemente en un hospital para quemados).

Beber mucho líquido- es un medio clásico de desintoxicación en la primera etapa del tratamiento, utilizado en pacientes con una gravedad leve a moderada del proceso alérgico tóxico. Con fines de desintoxicación, no conviene utilizar tés, compotas y gelatinas, que a su vez contienen sustancias extractivas con propiedades liberadoras de histamina. El mejor medio de desintoxicación enteral, en nuestra opinión, es el agua hipomineralizada, con una mineralización total no superior a 3 g/l.

enterosorbentes

Estos medicamentos deben tomarse de acuerdo con ciertas reglas, ya que como resultado de la enterosorción, no solo se eliminan de la luz intestinal las toxinas, sino también las vitaminas y diversos medicamentos que el paciente toma tanto para la enfermedad actual como para la concomitante. La biodisponibilidad de antibióticos, antihistamínicos, antimicóticos, tranquilizantes, etc. disminuye drásticamente. El principio fundamental de la prescripción de enterosorbentes es mantener un período de tiempo suficiente para que el paso del enterosorbente a través de los intestinos se complete sustancialmente y, como resultado, no se reduzca la biodisponibilidad de otro fármaco.

Polyphepan y sus tabletas Filtrum y Laktofiltrum se prescriben de acuerdo con las mismas reglas.

El carbón activado se puede tomar una vez al día, por la noche, 1,5 horas después de las comidas y de tomar cualquier medicamento. No se recetan más de 8 comprimidos. Las tabletas tomadas deben triturarse hasta convertirlas en polvo, lo que aumentará significativamente la capacidad de sorción del medicamento.

Desafortunadamente, la gravedad de la capacidad de sorción de cada sorbente se correlaciona directamente con la capacidad de causar estreñimiento. A continuación hemos presentado una escala de enterosorbentes en orden descendente de su capacidad de sorción, del más fuerte al menos fuerte (de izquierda a derecha).

La escala muestra que el carbón activado, como sorbente más potente, es igualmente capaz de provocar estreñimiento. A los pacientes que sufren de estreñimiento severo no se les deben recetar enterosorbentes, ya que podemos obtener el efecto contrario a la desintoxicación, es decir. aumento del efecto tóxico. A los pacientes que solo tienen tendencia al estreñimiento se les deben prescribir los sorbentes menos fuertes, por ejemplo, Enterosgel, pero de acuerdo con los mismos principios.

Antihistamínicos

Los fármacos de este grupo se encuentran entre los prescritos con mayor frecuencia, tanto para la toxicermia como para otras dermatosis alérgicas. Están especialmente indicados para la toxidermia, acompañada de picor intenso y erupciones vesiculares.

En el programa de tratamiento para la toxicodermia, se puede introducir un fármaco antihistamínico, por ejemplo, Suprastin, o combinar el fármaco de primera generación con uno de los bloqueadores de la desgranulación de los mastocitos (ketotifeno, cetirizina). En este último caso, el régimen de uso de dos fármacos será el siguiente: dos veces al día, después del desayuno y después del almuerzo, el paciente toma ketotifeno, y por la noche se le administra una inyección intramuscular de Tavegil, 2 ml; La duración de la toma de ketotifeno debe ser de aproximadamente 1 mes y Tavegil, de 5 a 7 días. Este esquema le permite influir simultáneamente en el proceso agudo y garantizar la prevención de recaídas.

Diuréticos y laxantes

Actualmente, los diuréticos (diuréticos) rara vez se incluyen en programas de tratamiento complejos para enfermedades alérgicas. El tiosulfato de sodio tiene un efecto diurético; las soluciones intravenosas mejoran la excreción de líquidos. La técnica de la diuresis forzada, tan popular entre los médicos en los años 1980 y 1990, ahora casi nunca se utiliza para la toxidermia. Las indicaciones para el uso de diuréticos son el edema, que complica el curso del proceso principal. En estos casos se suelen utilizar saluréticos tiósidos.

furosemida(derivado del ácido sulamoil-antranílico): para la toxicodermia, generalmente se usa en pequeñas dosis, 20 mg cada una.

diakarb(inhibidor de la anhidrasa carbónica) se usa de la misma manera que la furosemida.

Es necesario recordar algunas reglas simples para el uso de diuréticos en caso de toxidermia: 1) los diuréticos son solo una parte integral de un efecto terapéutico complejo y, después de lograr un efecto estable, deben suspenderse; 2) todos los diuréticos enumerados anteriormente son capaces de reducir considerablemente la presión arterial (y a menudo se utilizan en la práctica terapéutica para aliviar las crisis hipertensivas); 3) los propios diuréticos químicos pueden provocar intoxicación; 4) se deben evitar dosis elevadas de diuréticos, ya que esto puede provocar una pérdida significativa de líquidos y un aumento de la concentración de la sustancia tóxica; 5) los medicamentos enumerados anteriormente no deben combinarse ni siquiera con dosis medias de glucocorticosteroides debido al aumento de la excreción de potasio por parte de ambos medicamentos.

Si es necesario un tratamiento con diuréticos mientras se toma prednisolona, ​​es preferible utilizar veroshpiron (espironolactona), un diurético ahorrador de potasio y un antagonista competitivo de la aldosterona. Durante el tratamiento con veroshpiron, no es necesario prescribir suplementos de potasio a los pacientes para evitar la hiperpotasemia.

A diferencia de los diuréticos, los laxantes se han utilizado con mucha más frecuencia para la toxicodermia. A menudo se combinan con enterosorbentes. Como regla general, a los pacientes de edad avanzada se les deben recetar laxantes.

Actualmente, rara vez utilizamos laxantes químicos (Regulax, Guttalax). Se da preferencia a una dieta laxante y preparaciones de sen (Senade). En algunos casos, con clara tendencia al estreñimiento, también se puede utilizar aceite de ricino: actualmente está disponible para administración oral en cápsulas de 1,0 g.

Un agente desensibilizante muy conocido, como el tiosulfato de sodio, utilizado por vía oral en forma de polvo, también tiene un efecto laxante y diurético.

Hemodez, reopoliglucina, Reamberin

Estos medicamentos son una terapia de desintoxicación intravenosa.

Hemodez es un derivado de la polivinilpirrolidona. El mecanismo de su acción se debe a la capacidad de unir las toxinas que circulan en la sangre y acelerar su eliminación del organismo. El fármaco aumenta el flujo sanguíneo renal y aumenta la diuresis.

La reopoliglucina es un fármaco del grupo de los derivados del dextrano de bajo peso molecular. Ayuda a mover líquidos (y toxinas) de los tejidos al torrente sanguíneo. En la práctica pediátrica se utilizan dosis de 5-20 ml/kg para la desintoxicación; la dosis se administra por vía intravenosa durante 1,5 horas.

Sin embargo, hay que tener en cuenta que también son posibles reacciones alérgicas a las propias soluciones de sustitución del plasma.

Preparaciones de calcio y tiosulfato de sodio.

Uno de los más comunes y de uso frecuente en la práctica diaria es una solución de gluconato de calcio al 10%. El fármaco tiene un efecto desensibilizante y aumenta ligeramente el tono del sistema nervioso simpático. El medicamento contiene 9% de calcio. Se prescribe por vía intramuscular o intravenosa. En la práctica pediátrica, el gluconato de calcio se usa con mucha menos frecuencia que en adultos debido al mayor riesgo en los niños de desarrollar infiltrados e incluso necrosis. El gluconato de calcio debe administrarse por vía intravenosa lentamente, 10 ml en 2-3 minutos, debido a posibles reacciones autonómicas, que, por supuesto, son menos pronunciadas que las del cloruro de calcio, pero que aún pueden aparecer (mareos, pulso lento, sensación de calor, náuseas). Dado que la acción compleja del gluconato de calcio muestra un aumento del tono simpático, el fármaco es especialmente bueno para el tratamiento de dermatosis eritematosas-urticarianas, y es menos adecuado para el tratamiento de la dermatitis atópica, en la que el tono simpático ya está aumentado (dermagrafismo blanco). ).

Tiosulfato de sodio para administración intravenosa se utiliza en forma de solución al 30%. El fármaco tiene un efecto desensibilizante, antitóxico y antiinflamatorio. En el caso de la toxicerma, esta acción es inespecífica, cuyo mecanismo está asociado a un aumento de toxinas. Sin embargo, el fármaco también puede utilizarse como antídoto. También se puede administrar por vía intravenosa en 200 ml de solución salina a razón de 60 gotas por minuto. Al mismo tiempo, hay que recordar que todos los compuestos de azufre tienen su propia toxicidad y no siempre son predecibles en un paciente en particular. Por ello, recomendamos iniciar las 2 primeras infusiones con una dosis de 5 ml para un adulto, y posteriormente, si se tolera bien, administrar el fármaco en dosis de 10 ml.

Ácido ascórbico, ascorutina y otras vitaminas.

Las preparaciones de ácido ascórbico se pueden utilizar en el tratamiento complejo de la toxidermia; tienen la propiedad de estabilizar la pared vascular, reducir su permeabilidad y estimular la corteza suprarrenal. Como medio adicional de recuperación, se pueden prescribir durante el período de reducción de la dosis de GCS, cuando la dosis diaria de prednisolona es la mitad de la dosis inicial.

Es la combinación de ácido ascórbico con rutina la que proporciona un efecto positivo sobre la pared vascular.

Para la diabetes mellitus, tendencia a la trombosis e hipertensión arterial, las preparaciones de ácido ascórbico están contraindicadas.

Un fármaco que mejora significativamente la tolerabilidad de los corticosteroides es la vitamina E (α-tocoferol). También reduce la permeabilidad de la pared vascular y tiene propiedades antioxidantes. La dosis habitual de α-tocoferol para el tratamiento a corto plazo con corticosteroides es de 100 a 400 mg por día. Para garantizar una mejor tolerabilidad del GCS, se debe prescribir α-tocoferol puro, evitando la combinación con vitamina A (Aevit). Se prescriben grandes dosis de α-tocoferol con precaución para la cardiopatía isquémica y la tendencia a la trombosis.

Glucocorticosteroides (GCS)

El objetivo de prescribir GCS es aliviar la inflamación lo más rápido posible. La principal indicación para su uso es el curso severo del proceso alérgico tóxico.

La prednisolona en comprimidos de 5 mg y la dexametosona en comprimidos de 0,5 mg son los principales fármacos para el tratamiento de la toxicodermia según los regímenes clásicos. Por lo general, para detener el proceso inflamatorio, estos GCS se prescriben en una dosis inicial de 6 comprimidos al día. Se logra un efecto clínico notable en el día 3-4 de la administración, se mantiene al paciente con la dosis inicial durante otros 4-6 días para consolidar el efecto, después de lo cual se comienza a reducir gradualmente la dosis del corticosteroide en 1 tableta por semana hasta la retirada completa. A veces, con un curso favorable del proceso moderado-grave, se puede reducir la dosis de GCS en 1 comprimido por semana, de modo que después de 3 semanas de tratamiento el paciente recibirá 3 comprimidos de corticosteroides al día. A partir de tres comprimidos al día, la retirada en todos los casos debe realizarse con 1/2 comprimido por semana.

Sin embargo, el efecto clínico de GCS en tabletas generalmente se desarrolla gradualmente, como ya se señaló, durante 3 a 4 días, mientras que nuestro principal objetivo es lograr el efecto lo más rápido posible, en unas pocas horas. La farmacocinética de GCS inyectable cumple con estos requisitos.

Hoy tenemos a nuestra disposición los siguientes grupos de corticoides inyectables, según su velocidad de acción:

• de acción rápida y “de corta duración” (solución de dexametasona a una concentración de 4 mg/ml, solución de prednisolona, ​​disponible en concentraciones de 25 y 30 mg/ml);
• GCS solo para administración intramuscular de duración media de acción: cristaloides (Diprospan, Flosteron);
• GCS de acción prolongada (Kenalog-40).

GCS solo para administración intramuscular: cristaloides. Estos medicamentos son una emulsión insoluble en agua y no pueden administrarse por vía intravenosa. La farmacocinética del fármaco Diprospan está determinada por el hecho de que contiene dos sales de betametasona: el fosfato sódico de betametasona (2 mg) actúa rápidamente, como la dexametasona, y se elimina del organismo en un día, y el efecto del dipropionato de betametasona (5 mg) se desarrolla lentamente y se elimina completamente del organismo en 10 días. La concentración total de este fármaco se puede caracterizar de la siguiente manera: después de la administración de 1 ml de Diprospan al día siguiente, el efecto corresponde a aproximadamente 7,5 comprimidos de prednisolona, ​​​​y al final del séptimo día disminuye y comienza a corresponder a aproximadamente 2,5 tabletas de prednisolona. Cuando se utilizan agentes desintoxicantes (Reamberin) simultáneamente con Diprospan, la cinética del fármaco es más rápida y su efecto disminuye no al séptimo día, sino al quinto día después de la inyección intramuscular.

El medicamento Kenalog-40 es un corticosteroide de acción prolongada. Se utiliza no tanto en dermatología como en la práctica reumatológica. El medicamento es una suspensión acuosa de triamcinolona al 4%. En dermatología, Kenalog-40 se puede utilizar para dermatosis sensibles a los esteroides, cuando el régimen de tratamiento no prevé un ajuste de dosis a largo plazo del corticosteroide, o una sola inyección es suficiente para detener el proceso patológico.

Para el tratamiento de la toxidermia en el período agudo, es preferible prescribir medicamentos GCS que tengan un efecto terapéutico rápido, y esta propiedad tiene prednisolona y dexametasona "de corta duración" en soluciones. Su acción comienza 10 minutos después de la administración, siendo superada solo por la adrenalina en términos de velocidad de desarrollo del efecto. Como regla general, estos corticosteroides se usan para reacciones farmacológicas acompañadas de un componente de urticaria y la amenaza de edema laríngeo. En algunos casos, comenzando con la administración intramuscular de dexametasona, luego se puede transferir al paciente a tabletas o a la administración intramuscular de corticosteroides de acción media: diprospan, flosterona.

El tratamiento con fármacos GCS de duración intermedia de acción debe tratarse como un tratamiento con comprimidos. En algunos pacientes, ya después de la sexta a octava inyección de cristaloides, realizada una vez cada 5 a 7 días, se desarrollan signos del síndrome de Itsenko-Cushing.

Los corticosteroides sistémicos se han considerado durante mucho tiempo los fármacos de elección. A principios del siglo XXI aparecieron trabajos sobre su escasa eficacia e incluso un aumento de la mortalidad. Actualmente los datos son contradictorios.

Se ha demostrado la eficacia de la ciclofosfamida a una dosis de 300 mg al día durante 3 días.

Actualmente, la ciclosporina A se considera el fármaco de elección. Bloquea los linfocitos T CD8+ y promueve el inicio de la apoptosis.

Inmunoglobulina J intravenosa. Los datos son contradictorios.

Plasmaféresis. Hemosorción

Para la toxicodermia causada por la ingestión de venenos, se prescribe. Unithiol, No. 2EDTA, para nefropatía (mercurio) - hemodiálisis. En algunos casos, se prescribe un medicamento que interactúa específicamente con una toxina específica. Anteriormente ya hemos comentado este efecto casi específico del tiosulfato de sodio, que puede utilizarse en caso de intoxicación por metales pesados, arsénico, etc. El antiguo método de tratamiento de la toxicermia causada por sulfamidas aún no ha perdido su importancia.

Para las reacciones alérgicas a la penicilina, a veces se usaba la enzima penicilinasa: el medicamento se administraba por vía intramuscular en 800.000 unidades, una vez cada 2 días, el efecto se desarrollaba en 30 minutos y duraba de 2 a 6 días. Sin embargo, debemos recordar que la enzima en sí es una molécula proteica que también puede provocar sensibilización. Teniendo en cuenta la presencia en el arsenal moderno de medios que permiten controlar la actividad del proceso, principalmente corticosteroides, durante el tiempo necesario para la descomposición y eliminación de la penicilina, las preparaciones enzimáticas ahora rara vez se utilizan.

bradicinina- Es recomendable utilizar sus inhibidores, uno de los cuales es el ácido ε-aminocaproico.

Prescrito previamente para MEE Hexametilentetramina (urotropina), Solución al 40%, 10 ml, por vía intravenosa, diariamente, bajo el control de un análisis de orina general. En la actualidad, esta técnica sólo tiene importancia histórica. La negativa a usarlo se asocia con el rápido desarrollo de síntomas de irritación del parénquima renal, después de 3-4 inyecciones: en un análisis de orina general, aparece una gran cantidad de epitelio, glóbulos rojos alterados y, a veces, leucocitosis.

Después de completar el proceso activo, cuando no hay erupciones nuevas, hay confianza en la durabilidad del efecto obtenido, se puede prescribir histaglobulina, un remedio que ha sido inmerecidamente olvidado desde principios del siglo XXI. Mientras tanto, este medicamento le permite aumentar la función histaminopéxica del plasma sanguíneo. Solo hay que decidir en qué procesos está justificado el uso de histaglobulina. Ciertamente no debe prescribirse en toxicodermia provocada por metales pesados, consumo de productos de mala calidad, alcohol, etc. Hemos enumerado las dermatosis en cuyo desarrollo el papel principal corresponde a la molécula del fármaco en sí, lo suficientemente grande como para convertirse en un antígeno (vacuna), o dicha molécula es capaz de combinarse con una proteína de la sangre y convertirse a partir de un hapteno. un alérgeno en toda regla. No tiene sentido prescribir histaglobulina si el papel principal en el mecanismo de desarrollo de una dermatosis en particular pertenece al efecto tóxico de la sustancia, como, por ejemplo, en el caso de la intoxicación por mercurio.

La cuestión del uso de fármacos inmunomoduladores para el tratamiento de la toxidermia hasta ahora se ha decidido sin ambigüedades: los inmunomoduladores generalmente se prescriben en la etapa final del tratamiento: una vez que se detiene el proceso agudo, se detiene la aparición de nuevas erupciones y, a veces, después de que desaparecen todas las erupciones. resuelto. Está claro que el objetivo de prescribir inmunomoduladores en este caso no será detener el proceso agudo, sino corregir los trastornos inmunológicos que hayan podido provocar un episodio de toxicodermia. ¡Esta corrección inmunológica será realizada por un inmunólogo especialista si existen indicaciones adecuadas!

Tratamiento externo Se utiliza con bastante frecuencia para la toxicermia. Las principales indicaciones para el uso de agentes externos son picazón (una de las indicaciones más comunes), erupciones vesiculares y pustulosas. Las mezclas agitadas, los ungüentos con corticosteroides, las cremas y los aerosoles tienen un efecto antipruriginoso. El llanto es un proceso agudo en el que la principal tarea del tratamiento externo es aliviar este estado lo más rápido posible, ya que la superficie llorosa es un terreno fértil para el desarrollo de una infección secundaria. Por ello, en las zonas de llanto se utilizan lociones antibacterianas y aerosoles combinados (corticosteroides + antibióticos). A menudo se usa una combinación de ungüento o crema con corticosteroides con una loción antibacteriana: por ejemplo, se aplica la crema Powercourt en el área llorosa y luego se aplica a la crema una loción con una solución al 0,05% de digluconato de clorhexidina. Esta técnica le permite afrontar el llanto durante el día. Aún más preferible en tales casos es el uso de aerosoles (aerosol Oxycort, aerosol Polcortolone) que eliminan el llanto en 2-3 horas.

Después de la eliminación del proceso más agudo, y a veces agudo, se recomienda, de la forma más suave y gradual posible, "alejarse" del uso externo de corticosteroides. Esta tarea se cumple plenamente con el método antiguo de utilizar un fármaco corticoesteroide en forma de dilución. Sin embargo, las cremas modernas con corticosteroides no están diseñadas para mezclarse con cualquier crema indiferente o, peor aún, con manteca de cerdo interna, como hacían los médicos a mediados del siglo XX. Pero no podemos estar de acuerdo con esos "innovadores" que niegan por completo la posibilidad de mezclar corticosteroides. En nuestra práctica, recomendamos un enfoque diferenciado para este problema.

Por ejemplo, los ungüentos viejos Flucinar, Sinaflan se pueden mezclar (¡solo con cuidado!) con crema para bebés, los ungüentos Radevit, Actovegin, Solcoseryl y metiluracilo al 10%. En la práctica utilizamos sólo una proporción, 1:1. Los ungüentos de GCS comenzaron a usarse en la década de 1970, que contienen ácido salicílico (Lorinden A, Diprosalik, Belosalik), y también se pueden agitar si confiamos en la acción del ácido salicílico no como un componente exfoliante, sino como una sustancia que promueve una mayor profundidad. penetración de GCS en la piel. La pomada Lorinden A, por ejemplo, contiene ácido salicílico en una concentración del 3%. Después de una dilución 1:1 con ungüento Actovegin, la concentración de este ácido será del 1,5% y la concentración del corticosteroide también disminuirá.

Una “preparación” particularmente buena se obtiene mezclando la pomada Fluorocort 1:1 con la pomada Actovegin. Utilizamos esta combinación en pacientes con piel particularmente seca pero inflamada.

Por lo tanto, es posible mezclar los llamados ungüentos "antiguos", cuya producción comenzó en los años 70 del siglo XX, con cremas y ungüentos indiferentes. Incluso puedes revolver la pomada Celestoderm.

¿Qué ungüentos y cremas no se deben remover? En primer lugar, todas las cremas modernas. No se pueden remover porque su composición es “autosuficiente”, verificada y equilibrada, y la introducción de un componente “de terceros” altera este equilibrio y conduce a una contaminación innecesaria, incluida la contaminación bacteriana. Además, tenga en cuenta que, por ejemplo, la crema Celestoderm no se puede revolver, ¡pero la pomada Celestoderm sí se puede revolver!

En segundo lugar, no se pueden mezclar ungüentos y cremas que contengan sustancias antibacterianas (antibióticos), componentes antifúngicos y, por supuesto, ungüentos y cremas combinados, cuya composición también está equilibrada y que incluye componentes antibacterianos y antifúngicos. ¿Por qué no puedes revolverlos? Porque agitando estos ungüentos obtenemos concentraciones reducidas del antibiótico, sobre las cuales se “educa” la flora local, y muy rápidamente obtenemos bacterias resistentes a este antibiótico, hongos resistentes a este antimicótico. Es decir, ¡revolver tales ungüentos es simplemente inaceptable!

Para la pustulización en el período agudo, se recomienda utilizar suspensiones agitadas ("parlanchillas") que contengan 5-10% de derma-tol, subnitrato de bismuto. A menudo utilizamos simplemente una suspensión de agua y zinc, sin aditivos activos. A continuación se muestran recetas aproximadas para tales "conversadores".

Desde principios del siglo XXI, la cuestión de mezclar cremas y ungüentos para adaptarlos al uso individual ha pasado a un segundo plano debido a la aparición de muchas sustancias indiferentes, principalmente en forma de cremas, cuyas características y propiedades que sea posible evitar revolverlos. En cambio, está surgiendo una técnica para la aplicación capa por capa de ungüentos y cremas con corticosteroides y los llamados emolientes, cremas y ungüentos relativamente indiferentes. Incluso hay recomendaciones según las cuales los ungüentos y cremas con corticosteroides no deben usarse en absoluto sin "conectar" simultáneamente un emoliente. Se considera útil la combinación de corticoides tópicos y emolientes en un determinado orden y tiempo.

Cada vez debemos entender claramente la tarea que enfrentamos: si es necesario un efecto rápido sobre el proceso inflamatorio, entonces es preferible usar una crema GCS fuerte y luego un emoliente; Si contamos con el uso prolongado de tGCS para un proceso inflamatorio crónico, entonces debemos proteger la piel tanto como sea posible de los posibles efectos secundarios del uso de tGCS, y luego es preferible aplicar primero un emoliente para la obesidad. y luego, nuevamente después de 15 minutos, ungüento tGCS. Se eligieron empíricamente intervalos de 15 minutos, que corresponden a la farmacocinética de cremas y ungüentos, y son los más cumplidores: es conveniente para el paciente mantener estos intervalos.

Prevención de la toxicodermia

Una recopilación exhaustiva de los antecedentes de alergias es la primera línea de prevención preliminar. En el proceso de recopilación de dicha anamnesis, es posible identificar tanto la predisposición general del cuerpo del paciente a reacciones alérgicas como la presencia de antecedentes de reacciones que ya han ocurrido. El paciente puede informar antecedentes de una reacción alérgica y en aproximadamente el 20% de los casos puede nombrar un agente químico específico.

Evitar el contacto con alérgenos ya identificados, prescribir antihistamínicos y preparados de calcio antes de prescribir al paciente antibióticos, sulfonamidas, analgésicos, etc., especialmente cuando estos medicamentos se recetan por primera vez y la reacción del cuerpo a su administración es impredecible, todo esto de manera significativa. reduce el riesgo de toxicidad - reacciones alérgicas.

El pronóstico de la toxicodermia es generalmente favorable.

Es posible predecir una posible reacción a la introducción de un antígeno (hapteno) basándose en los resultados de las pruebas in vitro:

• determinación de anticuerpos por RPGA y ELISA,
• indicador de daño de neutrófilos,
• reacción de inhibición de la migración de macrófagos,
• reacción de transformación explosiva de los linfocitos,
• reacción de aglomeración específica de leucocitos,
• Reacción de degranulación de basófilos de Shelley.

La mayoría de estas reacciones se basan en la interacción de células sanguíneas sensibilizadas con alérgenos específicos. Básicamente, al realizar estos estudios in vitro, creamos un modelo de la reacción inmunológica que ocurre en el cuerpo como resultado de la introducción de un alérgeno y la aparición de una sensibilización específica. Las pruebas in vitro permiten realizar las investigaciones necesarias sin poner en riesgo al paciente; este riesgo siempre está presente cuando se realizan pruebas cutáneas in vivo. Un ejemplo clásico del riesgo de las pruebas cutáneas es la prueba de yodo de Jadassohn para la dermatitis herpetiforme de Dühring: la aplicación de una solución de yodo provoca una exacerbación del proceso tan aguda que requiere medidas terapéuticas adicionales.

El principal paradigma de cualquier proceso alérgico es la formación del complejo “antígeno-anticuerpo”. El segundo paradigma más importante de tales procesos es el desequilibrio de partes individuales del sistema inmunológico:

1. con mayor frecuencia hay una disminución en la cantidad de linfocitos T debido a una disminución absoluta en la cantidad de células T supresoras y T asesinas;
2. Casi con la misma frecuencia, se observa una disminución relativa en el número de linfocitos T debido a un aumento en el componente de células B (aunque este fenómeno es más característico de los procesos autoinmunes que alérgicos);
3. cambio en la proporción de subpoblaciones auxiliares y supresoras. Es más típico de condiciones de inmunodeficiencia, pero también se puede observar en condiciones alérgicas;
4. disinmunoglobulinemia: observada en casi todas las enfermedades cuya patogénesis implica la patología del sistema inmunológico: con las alergias, el contenido de Ig G e Ig E generalmente aumenta, la cantidad de IgA secretora disminuye;
5. Un mayor número de complejos inmunes circulantes en general no es típico de una enfermedad alérgica aguda, ya que tal proceso, al no ser autoinmune, después de la eliminación del alérgeno y en ausencia de estimulación antigénica adicional, debería tender a desaparecer.

Las pruebas cutáneas (aplicación o compresa, goteo, escarificación, intradérmica) no han perdido su importancia.

A veces, para predecir la posible respuesta del organismo al uso previsto de un fármaco, puede resultar valioso determinar la IgE, tanto general como específica, cuya determinación se realizó anteriormente. Algunos pacientes llevan consigo los resultados de dichos estudios.

Los científicos nacionales propusieron un método muy simple y al mismo tiempo informativo para predecir tentativamente si un paciente tiene intolerancia a los medicamentos. Primero, se determina la estabilidad osmótica de los eritrocitos del paciente, después de lo cual los eritrocitos se mantienen en otra muestra junto con el fármaco en estudio y se determina nuevamente su estabilidad osmótica. Una disminución de la resistencia osmótica de más del 10% nos permite predecir con confianza la presencia de intolerancia a los medicamentos.

En caso de toxicodermia causada por cualquier sustancia en condiciones industriales (toxicodermia ocupacional), se recomienda a los pacientes después de la recuperación que busquen un empleo de manera racional, excepto en caso de contacto posterior con el alérgeno ocupacional. Establecer una conexión entre una enfermedad, incluida la toxicermia, y la actividad profesional no sólo tiene un aspecto médico, sino también legal. Cualquier caso de toxicodermia en el que se sospeche que la enfermedad tiene un carácter profesional está sujeto a investigación.

Descripción:

Por toxicodermia nos referimos a daños alérgicos tóxicos no infecciosos en la piel y las membranas mucosas, que se manifiestan por un proceso inflamatorio agudo. Muy a menudo, la patología es de origen medicinal, es decir. se desarrolla en el contexto de los efectos tóxicos de los medicamentos. Además, los medicamentos pueden ingresar por cualquier vía: el tracto respiratorio, el tracto gastrointestinal, la exposición por contacto y varios tipos de inyecciones. En otras palabras, se trata de una reacción alérgica complicada.

Causas:

En esencia, esta enfermedad es una especie de respuesta de las células del cuerpo a algo venenoso (toxina) o individualmente intolerable (alérgeno) que ingresa de cualquier manera posible. La principal diferencia con la dermatitis de contacto es el efecto de estas sustancias no directamente sobre la piel o las mucosas, sino desde el interior, llegando a estas zonas a través de los vasos sanguíneos.

La toxina/alérgeno ingresa al cuerpo, penetra en las células de la piel, reacciona con ciertas estructuras celulares, como resultado de lo cual se desarrolla un proceso inflamatorio y se liberan sustancias inflamatorias en la sangre. Después de un tiempo, estas sustancias se propagan a través de la sangre por todo el cuerpo y forman nuevos focos de inflamación. Además de la irritación local, se puede observar una disminución de las funciones protectoras generales del cuerpo.

Esta enfermedad puede existir en cuatro formas:

Medicamento– la toxicodermia más común en adultos, que se desarrolla después de tomar absolutamente cualquier medicamento (vitaminas, antibióticos, vacunas, sulfonamidas, etc.).

Profesional– se desarrolla cuando una persona inhala o ingiere accidentalmente sustancias químicas tóxicas asociadas a su actividad profesional (amoniaco, cloro o derivados del benceno, etc.).

forma alimentaria– esta es una toxicodermia común en los niños, porque este es el resultado de la exposición del cuerpo a diversos colorantes sintéticos de los alimentos, conservantes, saborizantes, etc. Son los cuerpos de los niños los más sensibles a estas sustancias. Pero también ocurre en adultos.

Toxicodermia autotóxica Se manifiesta en los casos en que el cuerpo se envenena con sus propias toxinas, que se forman en el contexto de un funcionamiento deficiente de órganos o sistemas individuales (patologías de los riñones o del hígado, tracto gastrointestinal, procesos oncológicos en descomposición en el cuerpo, etc.).

Síntomas:

Se considera que los principales síntomas de la enfermedad son erupciones cutáneas que afectan el estado general del cuerpo debido a la irritación local (por ejemplo, picazón). Según la gravedad de los síntomas, la enfermedad tiene un curso leve, moderado y grave.

Aquí la situación es diferente. La toxicodermia farmacológica afecta la piel humana, pero no a través de influencias externas, sino internas.

Lo que es

La toxidermia, también conocida como dermatitis alérgica tóxica, es una enfermedad inflamatoria aguda de la piel. En ocasiones puede extenderse a las mucosas.

La fuente de esta enfermedad puede ser varios factores, pero la mayoría de las veces aparece como resultado de una reacción adversa a cualquier medicamento.

Lo insidioso de la toxidermia medicinal radica en el hecho de que comienza a actuar desde el interior y puede engañar a una persona sobre la naturaleza de su origen.

Se propaga muy rápidamente y si el tratamiento no se inicia a tiempo, puede cubrir áreas bastante grandes del cuerpo.

Razones de la apariencia

Esta enfermedad se activa como consecuencia de la entrada al organismo de una sustancia que provoca una alergia.

Esta sustancia puede entrar de varias formas:

1. por inhalación;
2. a través del tracto digestivo;
3. mediante inyecciones intramusculares e intravenosas.

Este alérgeno también es una toxina. Entra al torrente sanguíneo y comienza a provocar una reacción negativa. Esta toxina, junto con la sangre, se propaga por todo el cuerpo y provoca inflamación en la piel.

A veces, la toxicerma es provocada por el tratamiento a largo plazo de una enfermedad crónica.

La mayoría de las veces aparece como resultado de tomar los siguientes medicamentos:

• antibióticos (levomiticina, penicilina, tetraciclina);
• medicamentos de sulfonimida;
• algunas vitaminas B;
• preparaciones que contienen arsénico y yodo orgánicos;
• cloroquina;
• angiotrofina y otros.

Variedades

Sólo existen dos tipos de esta enfermedad:

• fijado- aparece sólo en áreas separadas, aparentemente estrictamente definidas, de la piel y las membranas mucosas, sin ir más allá de sus límites. Este tipo de toxicodermia se trata con bastante facilidad;
• generalizado Es una forma más compleja de la enfermedad que afecta grandes áreas de la piel y las membranas mucosas, y también puede dañar algunos órganos internos.

Estos dos tipos, a su vez, también se clasifican según la gravedad de la enfermedad:

• forma ligera;
• forma severa;
• síndrome de Stephen-Johnson;
• eritrodermia.

Video: cómo se ve la enfermedad en la foto.

Características de los síntomas.

La peculiaridad es que los síntomas de la toxicodermia farmacológica, como resultado de tomar el mismo fármaco, son completamente diferentes para diferentes personas. Pero el panorama completo de los síntomas parece el mismo.

La aparición de la patología se caracteriza por la aparición de erupciones papulares, vesiculares o combinadas en la piel o mucosas.

Muy a menudo sucede que en el contexto de estas erupciones aparecen focos difusos de inflamación o eritrodermia (enrojecimiento de la piel acompañado de descamación intensa).

Cada tipo de esta patología tiene sus propios síntomas individuales:

• fijado- esta especie se caracteriza por la aparición de una o varias manchas de forma claramente definida. Pueden ser redondas u ovaladas, cada mancha puede alcanzar un tamaño de 3-4 cm y aparece una pequeña ampolla en el centro de cada una de ellas. Después de un tiempo cambian su color a uno más oscuro. Si aparece toxicodermia fija en la membrana mucosa, la mayoría de las veces se manifiesta simplemente como una erupción de pequeñas ampollas. No causa ningún dolor;
• generalizado- Ya está claro que esta forma es muy difícil. Cuando ocurre, los órganos internos se ven afectados y se produce una falla en algunos sistemas del cuerpo. Esta forma puede provocar fiebre alta e incluso coma. Aparecen focos graves de inflamación en la piel, similares a un liquen rojo o eritema.

Los síntomas comunes incluyen:

• ardor, picazón y sensación de sequedad y opresión en el lugar de la lesión;
• aumento de la temperatura corporal (hasta 38 0 C), fatiga, debilidad, falta de sueño;
• pérdida de apetito, irritabilidad;
• alteraciones en el funcionamiento del sistema cardiovascular;
• estado apático.

A menudo sucede que si se deja de tomar el fármaco irritante, los síntomas de toxicidad del fármaco desaparecen pronto. Pero en algunos casos se requiere un tratamiento a largo plazo.

¿Qué tan peligrosa es esta enfermedad?

La toxicidad de los medicamentos no se considera una enfermedad mortal, pero... Si no se trata, es peligrosa debido a sus complicaciones.

Puede causar daños irreparables al sistema nervioso central y provocar coma.

Pero lo que es mucho peor, en el contexto de esta patología, se puede desarrollar la necrólisis del síndrome de Leynell, que a menudo resulta fatal.

La gravedad de su aparición depende en gran medida de la inmunidad y las características fisiológicas de la persona. Por este motivo, un niño tarda más en recuperarse que un adulto.

Diagnóstico

La toxicidad de los fármacos se caracteriza por la inestabilidad de los síntomas.

Por lo tanto, durante el examen inicial, el médico intenta excluir enfermedades como:

1. rubéola;
2. sarampión;
3. escarlatina;
4. otras dolencias con síntomas similares a la dermatitis tóxica.

Para ello, al paciente se le prescriben los siguientes diagnósticos:

• análisis de sangre y orina para bioquímica;
• análisis de sangre para VIH y sífilis;
• Se toma un cultivo bacteriano del raspado de la zona afectada;
• Ultrasonido, resonancia magnética, tomografía computarizada (realizado si se sospecha daño a los órganos internos).

Una vez eliminadas otras infecciones, el médico prescribe pruebas para identificar el alérgeno. Estas pruebas se llevan a cabo en los laboratorios de muchas clínicas. Cuando se identifica la causa de la enfermedad, el médico prescribe un tratamiento.

Métodos de tratamiento para la toxicidad de los medicamentos.

Lo más importante en el tratamiento de la toxicidad de los medicamentos es impedir que la sustancia que causa la alergia ingrese al cuerpo. Luego es necesario limpiarlo de toxinas, eliminar los síntomas y fortalecer el sistema inmunológico.

Para ello, el médico prescribe los siguientes procedimientos:

• diuréticos, un curso de enemas de limpieza;
• el curso del tratamiento incluye medicamentos que estimulan el sistema inmunológico, así como antihistamínicos, como Suprastin o Tavegil;
• Para tratar la piel y las membranas mucosas, se prescriben ungüentos y geles que contienen zinc. Ayudarán a aliviar la picazón y, si las erupciones se mojan, primero deben secarse. Esto se puede hacer tratándolos con verde brillante;
• si las lesiones en la piel son graves, el médico también puede agregar ungüentos hormonales;
• si la patología afecta órganos internos, el paciente debe ser hospitalizado de inmediato. En el hospital le recetarán plasmaféresis y filtración de plasma. Esto se hace para limpiar los vasos sanguíneos de toxinas;
• en algunos casos, se recetan medicamentos antibacterianos.

Prevención

Para asegurarse contra esta enfermedad, debe saber a qué sustancias reacciona negativamente el cuerpo. Para ello, es necesario realizar pruebas con fines preventivos.

Conociendo esta información, una persona podrá abstenerse de ingresar esta sustancia al cuerpo. Como último recurso, tome medidas de seguridad a tiempo.

Dado que la toxicidad de un medicamento puede ocurrir como resultado de la inhalación de un alérgeno, usted debe:

• use un respirador y gafas protectoras cuando esté en contacto con productos químicos. Al evaporarse, pueden depositarse en las membranas mucosas de la nariz y la boca;
• Al terminar el trabajo, es necesario lavarse bien las manos con agua caliente y jabón, ducharse, preferiblemente con jabón para lavar. El álcali incluido en su composición no dañará la piel, pero eliminará eficazmente posibles sustancias nocivas.

Necesita tratar su salud con la máxima atención. Si hay motivos de preocupación, debe consultar a un médico inmediatamente.

Ante cualquier forma de toxicidad farmacológica, se deben seguir las siguientes recomendaciones::

• Durante una enfermedad, no conviene utilizar ropa confeccionada con tejidos sintéticos. Irritará aún más la piel ya inflamada. Es mejor dar preferencia a los tejidos naturales suaves;
• Para que el tratamiento sea más eficaz, es necesario comer bien. Elimina de tu dieta todos los alimentos alergénicos, como los cítricos y la miel;
• Lo mejor es lavarse durante la enfermedad con una esponja suave, ya que no dañará las zonas inflamadas;
• lave la ropa con jabón para lavar ropa o para bebés, ambos son hipoalergénicos. Esto se puede hacer no sólo durante la enfermedad, sino siempre. De esta manera podrá protegerse aún más de la exacerbación.

Pueden ocurrir reacciones alérgicas a varios irritantes. Con el desarrollo de la civilización, aparecen cada vez más alérgenos, sustancias ajenas al cuerpo humano. Cada vez surgen más tipos de alergias. Estos incluyen toxicodermia (toxidermia).

Se trata de un proceso inflamatorio tóxico-alérgico agudo de la piel, que aparece como consecuencia de la exposición a un alérgeno a través de su penetración por vía hematógena. Muy a menudo, la toxicodermia es provocada por drogas, a veces alimentos y otros factores. Puede ocurrir una reacción inadecuada del cuerpo ante casi cualquier sustancia. Ante los primeros signos de cambios en la piel, debe consultar a un especialista.

Información general sobre la enfermedad.

La toxidermia se refiere a lesiones cutáneas alérgicas. El código de enfermedad según la clasificación internacional de enfermedades CIE-10 es T88.7 (reacción patológica a un fármaco o medicamentos, no especificada).

La enfermedad se caracteriza por una amplia variedad de erupciones (manchas, ampollas, pápulas). Las membranas mucosas pueden verse afectadas. Debido a la variedad de manifestaciones, la toxicerma no siempre se puede diagnosticar fácilmente, ya que sus síntomas se superponen con otras enfermedades de la piel (dermatitis alérgica, tiña).

¡En una nota! La toxidermia ocurre como una alergia estándar. La peculiaridad de la enfermedad es que no se produce contacto directo del alérgeno con la piel. Ingresa al cuerpo, se absorbe en el torrente sanguíneo y a través de los vasos llega a la piel desde el interior.

Causas de desarrollo y formas de la enfermedad.

Un alérgeno que se convierte en un factor en el desarrollo de la enfermedad puede ingresar al cuerpo de varias maneras:

• inhalación;
• nutricional (con comida);
• por inyección o absorción a través de la piel cuando se aplica.

Según la causa de la toxicdermia, se divide en 4 grupos.

En algunos casos, el médico prescribe terapia hormonal de corta duración (tópica o sistémica):

• prednisolona;
• Advantán;
• Lokoide.

En caso de toxicodermia, se debe prestar especial atención a la eliminación de todos los focos de infección y al tratamiento de enfermedades crónicas.

Reglas de dieta y nutrición.

Las manifestaciones agudas de toxicodermia requieren una corrección nutricional urgente. Esto ayudará a reducir la intensidad de las manifestaciones alérgicas.

Nutrición médica:

• Un mes después de una exacerbación de la enfermedad, no es recomendable ingerir alimentos que irriten las mucosas gastrointestinales. Para asimilarlos el cuerpo necesita un gran esfuerzo.
• Puedes comer platos de verduras y productos lácteos (no más de 7 días seguidos).
• Incluya ensalada verde, cebollas y ortigas en su dieta.
• Comenzando con porciones mínimas, introduzca lentamente la carne hervida (conejo, pollo) en el menú.
• Eliminar el café, el té. Beba más agua pura sin gas.
• Excluir por completo los alimentos con alto índice alergénico (huevos, miel, leche entera, jugos de frutas, frutas exóticas) durante una exacerbación de la enfermedad.

Remedios y recetas populares.

Además de la terapia tradicional, para aliviar los síntomas de la toxicodermia se recurre a métodos tradicionales:

• A la hora de pelar la dermis conviene lubricarla 2 veces al día con aceites (melocotón, oliva, hipérico).
• Los baños con caldo de avena ayudarán a aliviar la picazón intensa. Hervir los granos de avena (200 g) en un litro de agua durante una hora. Vierta en un baño tibio y permanezca allí durante 20 minutos. Báñese cada dos días. El procedimiento se puede realizar una vez que se haya resuelto la inflamación aguda.
• Infundir 2 cucharadas de ortiga en ½ litro de agua hirviendo. Aplique compresas en las áreas problemáticas varias veces al día.

Toxicodermia en niños

En los niños, esta enfermedad, a diferencia de los adultos, siempre es de naturaleza alérgica. La causa de la toxicodermia es la penetración de un alérgeno en el cuerpo, lo que provoca un proceso inflamatorio agudo. En la mayoría de los casos, se trata de vías alimentarias para el desarrollo de la enfermedad.

Algunos niños reaccionan de forma aguda al uso no solo de medicamentos sistémicos sino también externos. En los bebés, puede desarrollarse una reacción aguda del cuerpo debido a la ingestión de alérgenos contenidos en la leche materna.

El régimen de tratamiento para niños es el mismo que para adultos, teniendo en cuenta las características de edad del paciente. Primero necesitas neutralizar y eliminar el alérgeno del cuerpo. Para aliviar la picazón, es mejor utilizar antihistamínicos de nueva generación. No son adictivos y tienen un mínimo de efectos secundarios (Erius, Fenistil). Utilice tópicamente ungüentos, lociones y compresas recetadas por un médico.

Para evitar la aparición de toxicodermia en un niño, es necesario con precaución introducir nuevos alimentos en la dieta. Cuando utilice cualquier medicamento, lea atentamente las instrucciones. Controle la dosis de los medicamentos que toman los niños.

Para reducir la incidencia de toxicodermia, en primer lugar es necesario dejar de automedicarse. El libre acceso a los medicamentos y su uso incontrolado se convierten muy a menudo en causa de enfermedades. El tratamiento de la toxicodermia es difícil debido a la variedad de sus formas y síntomas similares a otras dolencias. Por lo tanto, es mejor protegerse con anticipación y eliminar en la medida de lo posible los efectos de diversos alérgenos en el cuerpo.

Un especialista le brindará más información sobre los síntomas y el tratamiento de una enfermedad alérgica compleja, la toxicodermia, en el siguiente video: