Παθολογικοί τύποι αναπνοής αλυσιδωτών στόκων biota kussmaul. Παθολογικοί τύποι αναπνοής (ταχύπνοια, βραδύπνοια, άπνοια, Kussmaul, Biot, Cheyne-Stokes). Τύποι παθολογικής αναπνοής

Μια σειρά από ασθένειες εσωτερικά όργανακαι οι τραυματισμοί έχουν άμεσο αντίκτυπο στη λειτουργία εξωτερική αναπνοή, με αποτέλεσμα την ανάπτυξη μιας παθολογίας του αναπνευστικού συστήματος σε ένα άτομο συγκεκριμένου τύπου. Αυτές οι διεργασίες συχνά δεν συνδέονται με παθολογία των πνευμόνων. Ορισμένα από αυτά επιβεβαιώνουν μόνο την κύρια διάγνωση, άλλα απαιτούν επείγουσα ανάγκη ιατρική φροντίδα.

Για να κατανοήσουμε τους μηχανισμούς ανάπτυξης παθολογικών τύπων, είναι απαραίτητο να γνωρίζουμε για τη λειτουργία της εξωτερικής αναπνοής. Είναι ένα σύμπλεγμα αντιδράσεων και μηχανισμών που συμβαίνουν στους πνεύμονες, παρέχοντας επαρκή σύνθεση οξυγόνου του αίματος.

Εξαιτίας αυτού, παρέχεται στα όργανα η απαραίτητη διατροφή. Είναι σημαντικό ότι αυτό σημαίνει μόνο αρτηριακό αίμα. Η σωστή εξωτερική αναπνοή εξαρτάται από:

Η σωστή ποσότητα αερίων στο αίμα διατηρείται με ορισμένους μηχανισμούς:

• επαρκή ανταλλαγή αερίων στους πνεύμονες.
• διείσδυση αερίων μέσω του κυψελιδικού τοιχώματος.
• ελεύθερη κυκλοφορία στους πνεύμονες.
• ρυθμιστικές διαδικασίες.

Εάν παραβιαστεί κάποιο από αυτά τα σημεία, οι άνθρωποι αισθάνονται αναπνευστική ανεπάρκεια.

Υπάρχουν διάφοροι παράγοντες που το αλλάζουν:

1. Παραβίαση της ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες.
2. Μειωμένη μεταφορά οξυγόνου μέσω της κυψελιδοτριχοειδούς μεμβράνης.
3. Διαταραχές στην πνευμονική κυκλοφορία.
4. Παθολογία στο αναπνευστικό σύστημα ρύθμισης.

Διάφορος παθολογικές μορφέςαναπνοές συμβαίνουν μόνο στην τελευταία περίπτωση! Βασίζεται σε αλλαγές στο αναπνευστικό κέντρο και στις δομές που δρουν σε αυτό. Αυτή η κατάσταση είναι δευτερεύουσα και αντιπροσωπεύει τη φυσική πορεία της νόσου, ή τις επιπλοκές της.

Οι τύποι παθολογικής εξωτερικής αναπνοής χωρίζονται σε διάφορους τύπους, καθένας από τους οποίους έχει τα δικά του χαρακτηριστικά και ορισμένες αιτίες ανάπτυξης.Στη συνέχεια, χαρακτηρίζουμε τις κύριες μορφές παθολογικής αναπνοής.

Τύποι τερματικής παθολογικής αναπνοής

Πριν από το θάνατο ενός ατόμου στο στάδιο της αγωνίας, υπάρχει μια τερματική αναπνοή. Λέγεται και θάνατος. Μια τέτοια παθολογική αναπνοή περιλαμβάνει τα ακόλουθα συμπτώματα:

Λόγοι ανάπτυξης:

• παράλυση του βολβικού αναπνευστικού κέντρου.
• ασφυξία σε τερματικό στάδιο;
• βαθιά προωρότητα νεογνών.

Η αδυναμία υποβοήθησης στην ανάπτυξη της αναπνοής που λαχανιάζει υπαγορεύεται από το γεγονός ότι οι νευρώνες του αναπνευστικού κέντρου αποκτούν ανοσία σε εξωτερικά ερεθίσματα. Συνέπεια αυτής της εξέλιξης είναι κλινικός θάνατοςάρρωστος.

Η αναπνοή του Kussmaul αναφέρεται επίσης στις τερματικές παραλλαγές της παθολογίας του αναπνευστικού συστήματος, που συνοδεύονται από αλλαγή στο βάθος του.

Οι κύριοι λόγοι ανάπτυξής του είναι:

• σοβαρός σακχαρώδης διαβήτης με την ανάπτυξη κετοξέωσης.
• χρόνιος νεφρική ανεπάρκεια IV στάδιο (τελικό), συνοδευόμενο από ουραιμικό κώμα.
• ακετοναιμικό σύνδρομο: αδάμαστος έμετος σε παιδιά, υπερθερμία, δηλητηρίαση από μεθυλική αλκοόλη, έντονες παραβιάσεις της εκκριτικής λειτουργίας του ήπατος.

Η αναπνοή Kussmaul προτείνει:

• σπασμωδικές θορυβώδεις αναπνοές.
• προσωρινές παύσεις στην αναπνοή.
• η εκπνοή είναι περίπλοκη, αλλά δεν υπάρχει ασφυξία.

Στον μηχανισμό της ανάπτυξής του, ο κύριος ρόλος διαδραματίζεται από παραβίαση της δραστηριότητας του αναπνευστικού κέντρου.Ορισμένοι επιστήμονες το θεωρούν ως ένα ενδιάμεσο στάδιο πριν από το θάνατο του ασθενούς, μετά το οποίο αναπτύσσεται η λαχανιασμένη αναπνοή.

Τέτοιες διαδικασίες συνοδεύονται από μια χαρακτηριστική κλινική εικόνα:

• απότομη πτώση της πίεσης.
• διαταραχές του καρδιακού ρυθμού?
• έλλειψη συνείδησης?
• σπασμούς.

Μια τέτοια παθολογική αναπνοή υποδηλώνει μια εξαιρετικά σοβαρή κατάσταση. Η ανάνηψη είναι δυνατή. Ο αλγόριθμός του επιλέγεται μεμονωμένα, ανάλογα με τους λόγους ανάπτυξής του.

Ο τρίτος τύπος τερματικής ποικιλίας είναι η άπνοια αναπνοή. Παράγοντες που συμβάλλουν στην ανάπτυξη αυτής της επιλογής μπορούν να ληφθούν υπόψη:

• τραυματική εγκεφαλική βλάβη?
• υπερδοσολογία ηρεμιστικών?
• χρόνια αναιμία?
• δηλητηρίαση από ακάθαρτη τροφή;
• μηνιγγίτιδα;
• ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο, που συνοδεύεται από βλάβη στον κορμό στον εγκέφαλο.

Έτσι, η ανάπτυξη αυτού του τύπου παθολογικής αναπνοής βασίζεται σε βλάβη στο αναπνευστικό κέντρο.

Αυτό εκδηλώνεται με τα ακόλουθα σημάδια:

• παρατεταμένη σπασμωδική αναπνοή?
• μικρή μικρή αναπνοή.

Η θεραπεία και η πρόληψη της ανάπτυξης της άπνοιας αναπνοής στοχεύουν στην ταχύτερη ανάρρωση του αναπνευστικού κέντρου, ανάλογα με την υποκείμενη νόσο.Η έγκαιρη πρόσβαση σε εξειδικευμένη ιατρική περίθαλψη είναι το κλειδί για μια επιτυχημένη ανάκαμψη.

Περιοδική αναπνοή

Ο πρώτος τύπος αυτής της ομάδας είναι η αναπνοή Cheyne-Stokes. Οι λόγοι ανάπτυξής του είναι:

Η αναπνοή Cheyne-Stokes αναπτύσσεται όταν το αναπνευστικό κέντρο είναι πιεσμένο και εκφράζεται με τις ακόλουθες αλλαγές:

• συχνότητα αναπνευστικών κινήσεων.
• η παρουσία άπνοιας?
• σταδιακή αύξηση της ρηχής αναπνοής σε βάθος σε μέγιστο 5-7 αναπνοές.
• μείωσή του, συνοδευόμενη από διακοπή·
• αναπνευστικοί κύκλοι.

Εάν η αναπνοή Cheyne-Stokes αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια του ύπνου σε ένα υγιές άτομο και δεν αποκαλύπτεται κατά την αφύπνιση, τότε αυτή είναι μια παραλλαγή του κανόνα.

Η αντιμετώπισή του σε άλλες περιπτώσεις είναι απαραίτητη, γιατί με την αύξηση των συμπτωμάτων αυξάνεται ο χρόνος της άπνοιας (προσωρινής διακοπής της αναπνοής). Ελλείψει θεραπείας της υποκείμενης νόσου, μπορεί να εμφανιστεί αιφνίδιος θάνατοςάρρωστος.

Η αναπνοή του Biot ονομάζεται συχνά μηνιγγίτιδα. Η αιτία της ανάπτυξής του είναι η φλεγμονή των μηνίγγων (πιο συχνά με φυματίωση).

Μπορεί επίσης να αναπτυχθεί στις ακόλουθες περιπτώσεις:

• νεοπλάσματα στον προμήκη μυελό.
• αθηροσκλήρωση των αρτηριών?
• αιμορραγικό εγκεφαλικό επεισόδιο;
• εγκεφαλικά αποστήματα.

Ο μηχανισμός ανάπτυξης μιας τέτοιας παθολογικής αναπνοής σχετίζεται με την αναστολή των λειτουργιών του αναπνευστικού κέντρου. Σε αυτή την περίπτωση, η αναπνοή έχει την τάση να εναλλάσσει τις ακόλουθες διαδικασίες:

• ρυθμικές αναπνευστικές κινήσεις, κανονικές σε πλάτος.
• μεγάλες παύσεις μεταξύ τους - έως και ½ λεπτό.

Η ανάπτυξη της αναπνοής του Biot υποδηλώνει την ήττα του αναπνευστικού κέντρου και τη σοβαρότητα της υποκείμενης νόσου. Με την έγκαιρη ιατρική φροντίδα είναι δυνατή η ανάρρωση του ασθενούς.

Πολλοί μελετητές θεωρούν την αναπνοή Grocco ως την αρχή της αναπνοής Cheyne-Stokes. Υπάρχουν τέτοιοι τύποι:

• κυματιστός;
• αποσχισμένος Grocco-Frugoni.

Η πρώτη χαρακτηρίζεται από σταδιακή αύξηση του βάθους των αναπνευστικών κινήσεων, ακολουθούμενη από μείωση μετά από 10 κύκλους. Η διαδικασία επαναλαμβάνεται χωρίς ενδιάμεση διακοπή της αναπνοής. Ο παθολογικός τύπος Grocco-Frugoni εμφανίζεται με έντονη κατάθλιψη των κέντρων του εγκεφάλου και παραβίαση του συγχρονισμού μυϊκές συσπάσεις. Οπτικά σημειώνεται:

• το πάνω μέρος του θώρακα είναι διευρυμένο και βρίσκεται στο στάδιο της εισπνοής.
• το κατώτερο τρίτο είναι στο στάδιο της εκπνοής.
• το διάφραγμα συρρικνώνεται.

Τα αίτια της ανάπτυξης και στις δύο περιπτώσεις είναι τα ίδια όπως και με την αναπνοή Cheyne-Stokes, στην περίπτωση του παθολογικού τύπου Grocco-Frugoni, οι ασθενείς έχουν δυσμενή πρόγνωση.

Νευρογόνος υπεραερισμός και άπνοια

ΣΤΟ συνηθισμένη ζωήσε ένα υγιές άτομο, εμφανίζονται επίσης παθολογικοί τύποι αναπνοής. Τις περισσότερες φορές εμφανίζεται νευρογενής υπεραερισμός, ο οποίος εκδηλώνεται με συχνό και βαθύ ρυθμό. Οι λόγοι για την ανάπτυξή του είναι το άγχος, το άγχος, το συναισθηματικό στρες. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η αναπνοή είναι αντανακλαστική και περνά χωρίς να βλάπτει την υγεία.

Εάν οι δομές του μεσεγκεφάλου είναι κατεστραμμένες (όγκος, τραύμα, αιμορραγία), η εμφάνιση νευρογενούς υπεραερισμού υποδηλώνει τη συμμετοχή των κέντρων εισπνοής και εκπνοής στη διαδικασία. Με μια έγκαιρη ανιχνευμένη παθολογία, η πρόγνωση είναι θετική.

Αυτός ο τύπος παθολογικής αναπνοής χαρακτηρίζεται από την προσωρινή διακοπή της. Υπάρχουν πολλές επιλογές. Αυτά τα σύνδρομα εμφανίζονται στην παθολογία του αναπνευστικού συστήματος και άλλων συστημάτων. Οι λόγοι είναι:

Η πιο κοινή παραλλαγή είναι το σύνδρομο υπνικής άπνοιας.Μια απειλή για τη ζωή είναι περισσότερες από 5 επιθέσεις την ώρα. Αυτή η επιλογή χαρακτηρίζεται από δυνατό χαοτικό ροχαλητό, το οποίο εναλλάσσεται με παύσεις έλλειψης αναπνοής (έως 2 λεπτά το πολύ). Ελλείψει θεραπείας, συνοδεύεται από μια συγκεκριμένη κλινική εικόνα:

• υπνηλία;
• γρήγορη κόπωση.
• αυπνία;
• μείωση της ικανότητας εργασίας ·
• ευερέθιστο;
• εξασθένηση της μνήμης?
• επιδείνωση της πορείας χρόνιες ασθένειες(ιδιαίτερα καρδιαγγειακά).

Τα προληπτικά μέτρα περιλαμβάνουν ορθολογική θεραπεία και παρατήρηση από ειδικό στην υποκείμενη παθολογία. Η θεραπεία άπνοιας περιλαμβάνει:

Δεν υπάρχει ιατρική θεραπεία!

Οι τύποι παθολογικής αναπνοής υποδηλώνουν παραβίαση των δομών του εγκεφάλου. Ειδική πρόληψηδεν υπάρχουν. Όλο το ιατρικό συγκρότημα στοχεύει στη θεραπεία της υποκείμενης νόσου και στην ανακούφιση των καταστάσεων, απειλητική για τη ζωήυπομονετικος.

Η φυσιολογική αναπνοή ενός υγιούς ατόμου (φυσαλιδώδης) χαρακτηρίζεται από ρυθμικές αναπνευστικές κινήσεις, με υπεροχή της εισπνοής έναντι της εκπνοής. Σε ορισμένες ασθένειες, μπορεί να διαταραχθεί, εκθέτοντας αλλαγές στη συχνότητα και το βάθος των εισπνοών και των εκπνοών. Οι αναπνοές του Biot και του Kussmaul είναι μεταξύ αυτών των τύπων διαταραχών. Παθολογική αναπνοή είναι σημαντικό σύμπτωμαμε τη δική του ατομική παθογένεια. Στη βάση του, είναι δυνατό να υποτεθεί η κύρια διάγνωση του ασθενούς και να ξεκινήσει η άμεση θεραπεία.

Ο μηχανισμός αερισμού των πνευμόνων ενός υγιούς ατόμου βασίζεται στη διασυνδεδεμένη εργασία πολλών συστημάτων. Ο κεντρικός κρίκος της αναπνοής είναι ο προμήκης μυελός. Σε αυτό βρίσκεται το αναπνευστικό κέντρο, το οποίο ρυθμίζει τις διαδικασίες εισπνοής και εκπνοής. Το κοιλιακό τμήμα του κέντρου είναι υπεύθυνο για τη ρύθμιση της εισπνοής, το ραχιαίο και το πλάγιο - εκπνοή.

Η διέγερση οποιουδήποτε από τα μέρη οδηγεί σε αύξηση μιας από τις διαδικασίες. Τα όργανα που είναι υπεύθυνα για τον αερισμό είναι οι πνεύμονες, το διάφραγμα και οι μείζονες θωρακικοί και μεσοπλεύριοι μύες. Η σύνδεση μεταξύ τους και του αναπνευστικού κέντρου γίνεται μέσω του φρενικού νεύρου και των μεσοπλεύριων νεύρων. Οι παρορμήσεις που έρχονται μέσω αυτών παρέχουν κινήσεις αερισμού των πνευμόνων.

Το σύμπτωμα του Biot είναι ένας παθολογικός τύπος αναπνοής, ο οποίος χαρακτηρίζεται από μια περίοδο γρήγορων αναπνευστικών κινήσεων και μια περίοδο άπνοιας (πλήρης διακοπή της αναπνοής) με περαιτέρω επανάληψη του κύκλου. Αυτό το σύνδρομο ονομάστηκε Biot προς τιμήν του Γάλλου γιατρού.

Αιτίες

Κάθε παθολογία έχει τις αιτίες της. Αυτό οφείλεται στις ιδιαιτερότητες της παθογένεσης, οι οποίες καθορίζουν το βάθος των αναπνευστικών κινήσεων και τη μοναδική τους κυκλικότητα, η οποία αντανακλάται στο γράφημα του σπιρογράμματος.

Ο λόγος για την ανάπτυξη του συμπτώματος Biot είναι η εξάλειψη της διεγερσιμότητας του αναπνευστικού κέντρου. Συμβαίνει υπό τις ακόλουθες συνθήκες:

• υποξία?
• μέθη;
• εγκεφαλική βλάβη (οργανική, λοιμώδης, τραυματική).

Η αιτία της υποξίας μπορεί να είναι η παρουσία αθηροσκλήρωσης των εγκεφαλικών αρτηριών. ΣΤΟ αυτή η υπόθεσηυπάρχει στένωση του αυλού τους, η οποία βλάπτει τη ροή του οξυγόνου στον εγκέφαλο, προκαλώντας μείωση της διεγερσιμότητας του αναπνευστικού κέντρου.

Προς το μεταδοτικές ασθένειες, που χρησιμεύουν ως αιτία του συμπτώματος του Biot, περιλαμβάνουν εγκεφαλίτιδα - η διαδικασία επηρεάζει τον ίδιο τον προμήκη μυελό, επηρεάζοντας το αναπνευστικό κέντρο, διαταράσσοντας τις διαδικασίες διέγερσης και αναστολής σε αυτό.

Τα αποστήματα, οι αιμορραγίες και οι όγκοι του εγκεφάλου προκαλούν συμπίεση όλων των δομών του κεντρικού νευρικού συστήματος, γεγονός που οδηγεί επίσης σε επιδείνωση της λειτουργίας του προμήκη μυελού.

Παθογένεση

Η ρύθμιση της αναπνοής βασίζεται στην αρχή της ανάδρασης. Οι χημειοϋποδοχείς καθορίζουν τη μερική πίεση των αερίων του αίματος, τα συγκρίνουν με τις κατάλληλες τιμές και μεταδίδουν πληροφορίες στο αναπνευστικό κέντρο, όπου διεγείρονται οι απαραίτητες δομές. Στο καταστάσεις σοκ, υποξία και οργανικές ασθένειες του εγκεφάλου λόγω βλάβης στον προμήκη μυελό, υπάρχει αύξηση του ορίου διεγερσιμότητας του αναπνευστικού κέντρου. Η φυσιολογική συγκέντρωση CO2 στο αίμα σε αυτή την περίπτωση δεν έχει την κατάλληλη επίδραση σε αυτό, γεγονός που οδηγεί σε προσωρινή άπνοια.

Μια περαιτέρω αύξηση της μερικής πίεσης του CO2, φτάνοντας σε σημαντικές τιμές, διεγείρει τον προμήκη μυελό, ο οποίος χρησιμεύει ως ώθηση για την επανέναρξη των αναπνευστικών κινήσεων. Μετά την ομαλοποίηση του CO2, ολόκληρος ο κύκλος επαναλαμβάνεται, δημιουργώντας τη συμπτωματολογία του Biot.

Η αναπνοή του Biot σε ένα σπιρόγραμμα:

Το σύμπτωμα του Kussmaul είναι ένας από τους τύπους παθολογικής αναπνοής, που χαρακτηρίζεται από βαθιές αναπνοές, συντόμευση των αναπνευστικών κύκλων και αύξηση του χρόνου μεταξύ των αναπνευστικών κινήσεων.

Αυτό το φαινόμενο περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1874 από τον Γερμανό γιατρό Kussmaul κατά την παρουσίαση ενός ασθενούς με Διαβήτηςο πρώτος τύπος.

Αιτίες

Αυτός ο παθολογικός τύπος μπορεί να ονομαστεί υπεραερισμός, ο οποίος εμφανίζεται στο φόντο της παρατεταμένης υποξίας του σώματος. Η σ. της Οι αιτίες μπορεί να περιλαμβάνουν τις ακόλουθες ασθένειες:

• τραυματική εγκεφαλική βλάβη?
• νευρολοίμωξη?
• οργανική εγκεφαλική βλάβη?
• διαβητικό κώμα?
• Εγκεφαλικό.

Η αναπνοή Kussmaul είναι ένα δυσμενές προγνωστικό σημάδι. Η εμφάνισή του υποδηλώνει σοβαρή παραβίαση των διεργασιών διέγερσης και αναστολής στο κέντρο νευρικό σύστημα. Σε υπογλυκαιμικό κώμα, η αναπνοή Kussmaul είναι σημάδι της τελικής φάσης της οξέωσης (διαταραχές στο μεταβολισμό των υδατανθράκων με αυξημένο σχηματισμό κετονικών σωμάτων και μείωση των διττανθρακικών του αίματος).

Παθογένεση

Τις περισσότερες φορές, το σύμπτωμα Kussmaul αναπτύσσεται σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, εάν δεν ακολουθούν τη δίαιτα και τους κανόνες εισαγωγής. φάρμακα. Σε αυτή την περίπτωση, ο μηχανισμός ανάπτυξης ξεκινά σε ασθενείς με διαβητική κετοξέωση (ένας τύπος μεταβολικής οξέωσης). Αυτή η κατάσταση χαρακτηρίζεται από αύξηση των επιπέδων γλυκόζης, η οποία αυξάνει τον σχηματισμό οξέων κετόνης, τα οποία μειώνουν το pH του αίματος.

Προκειμένου να απομακρυνθεί η περίσσεια CO2 από το σώμα και έτσι να αυξηθεί η αλκαλικότητα του αίματος, η αναπνευστική αλκάλωση αναπτύσσεται αντισταθμιστικά - οι αναπνευστικές κινήσεις των ασθενών γίνονται συχνές και επιφανειακές. Καθώς η οξέωση εξελίσσεται, ο ασθενής θα αυξάνει το εύρος των αναπνευστικών κινήσεων μαζί με το βάθος τους. Σε αυτή την περίπτωση δεν θα υπάρξει αποζημίωση, καθώς η απομάκρυνση του CO2 από το σώμα δεν θα λύσει την υποκείμενη αιτία της οξέωσης. Η έκπλυση του CO2 από το αίμα με ταυτόχρονη μείωση των διττανθρακικών θα οδηγήσει σε ανεξέλεγκτες βαθιές αναπνοές και σε βράχυνση των αναπνευστικών κύκλων - σύνδρομο Kussmaul.

Η αναπνοή του Kussmaul σε ένα σπιρόγραμμα:

συμπέρασμα

Συμπτώματα Kussmaul και Biot - παθολογικοί τύποι αναπνοής βαριά άρρωστους ασθενείς. Το πρώτο προειδοποιεί για το τελικό στάδιο και αποτελεί τη βάση για τον αποκλεισμό της διαβητικής οξέωσης σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, ενώ το δεύτερο αναπτύσσεται με μολυσματικές και οργανικές βλάβες του εγκεφάλου.

Οι κύριοι δείκτες των αναπνευστικών κινήσεων

ΜΕΛΕΤΗ ΑΝΑΠΝΟΗΣ

Αναπνοή - αυτό είναι το κύριο διαδικασία ζωής, το οποίο εξασφαλίζει συνεχή παροχή οργανισμός οξυγόνου,

επιλογή διοξείδιο του άνθρακακαι υδρατμούς.

Αναπνευστική κίνηση- αυτή είναι μια επέκταση του θώρακα με μία αναπνοή και εκπνοή.

Ø Ορθόπνοια- Δύσπνοια όταν ξαπλώνετε.

Ø Δύσπνοια- δύσπνοια με πλευρίτιδα, αμυγδαλίτιδα, πνευμοθώρακα.

Ø Ασφυξία- έντονη δύσπνοια, που συνοδεύεται από αίσθημα έλλειψης αέρα και σφίξιμο στο στήθος.

Ø Βρογχικο Ασθμα- μια ξαφνική κρίση ασφυξίας, που παρατηρήθηκε με βρογχικό άσθμα, με καρδιακό άσθμα.

Ø ΑσφυξίαΕίναι η διακοπή της αναπνοής λόγω της διακοπής της παροχής οξυγόνου.

Διαθεματικός χάρτης

Το πρότυπο αναπνοής αλλάζει σημαντικά όταν η λειτουργία των εγκεφαλικών δομών που εμπλέκονται στη ρύθμιση της αναπνευστικής διαδικασίας είναι εξασθενημένη, καθώς και σε συνθήκες υποξίας, υπερκαπνίας και του συνδυασμού τους (Εικ. 24).

Ρύζι. 24. Διάφορες μορφές αναπνοής είναι φυσιολογικές (/, 2, 3) και παθολογία(4, 5, 6. 7) (σύμφωνα με τους V. Efimov και V. Safonov, τροποποιημένο)

Υπάρχουν διάφοροι τύποι παθολογικής αναπνοής.

Λαχανικά, ή τερματική σπάνια αναπνοή, η οποία εκδηλώνεται με σπασμωδικές αναπνοές. Εμφανίζεται με έντονη υποξία του εγκεφάλου ή σε περίοδο αγωνίας.

Ατακτική αναπνοή, δηλ. ανώμαλη, χαοτική, ακανόνιστη αναπνοή. Παρατηρείται με τη διατήρηση των αναπνευστικών νευρώνων του προμήκη μυελού, αλλά με παραβίαση της σύνδεσης με τους αναπνευστικούς νευρώνες της γέφυρας.

Απνυστική αναπνοή. Άπνευσις - παραβίαση της διαδικασίας αλλαγής της εισπνοής σε εκπνοή: μια μακρά εισπνοή, μια σύντομη εκπνοή και πάλι μια μακρά εισπνοή.

Τύπος αναπνοής Cheyne-Stokes: το πλάτος των αναπνευστικών κινήσεων σταδιακά αυξάνεται, μετά εξαφανίζεται και μετά από μια παύση (άπνοια) σταδιακά αυξάνεται ξανά. Εμφανίζεται όταν διαταράσσονται οι αναπνευστικοί νευρώνες του προμήκους μυελού, που συχνά παρατηρείται κατά τη διάρκεια του ύπνου, καθώς και κατά την υποκαπνία.

Η αναπνοή του Biot εκδηλώνεται στο γεγονός ότι μεταξύ των κανονικών κύκλων αναπνοής "εισπνοή-εκπνοή" υπάρχουν μεγάλες παύσεις - έως και 30 δευτερόλεπτα. Μια τέτοια αναπνοή αναπτύσσεται όταν οι αναπνευστικοί νευρώνες του pons varolii είναι κατεστραμμένοι, αλλά μπορεί να εμφανιστούν σε ορεινές συνθήκες κατά τη διάρκεια του ύπνου κατά την περίοδο προσαρμογής.

Με την αναπνευστική απραξία, ο ασθενής δεν είναι σε θέση να αλλάξει οικειοθελώς τον ρυθμό και το βάθος της αναπνοής, αλλά δεν διαταράσσεται το συνηθισμένο μοτίβο αναπνοής του. Αυτό παρατηρείται όταν οι νευρώνες των μετωπιαίων λοβών του εγκεφάλου έχουν υποστεί βλάβη.

Με τον νευρογενή υπεραερισμό, η αναπνοή είναι συχνή και βαθιά. Εμφανίζεται με άγχος, σωματική εργασία, καθώς και παραβιάσεις των δομών του μεσεγκεφάλου.

Όλοι οι τύποι αναπνευστικών προτύπων, συμπεριλαμβανομένων των παθολογικών, προκύπτουν όταν αλλάζει η εργασία των αναπνευστικών νευρώνων του προμήκη μυελού και της γέφυρας varolii. Μαζί με αυτό, μπορεί να αναπτυχθούν δευτερογενείς αλλαγές στην αναπνοή, που σχετίζονται με διάφορες παθολογίες ή έκθεση σε ακραίους περιβαλλοντικούς παράγοντες στο σώμα. Για παράδειγμα, η στάση του αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία, η κυκλοφορική υπέρταση ή η αμνησία προκαλούν δύσπνοια. (ταχύπνοια).Η αναπνοή Cheyne-Stokes συχνά αναπτύσσεται σε καρδιακή ανεπάρκεια. Η μεταβολική οξέωση προκαλεί συνήθως βραδύπνοια.

Λειτουργίες μη ανταλλαγής αερίων των αεραγωγών και των πνευμόνων

Αεραγωγοί: η ρινική κοιλότητα, ο ρινοφάρυγγας, ο λάρυγγας, η τραχεία, οι βρόγχοι, εκτός από τη μεταφορά αερίων, εκτελούν μια σειρά από άλλες λειτουργίες. Συμβαίνει σε αυτά θέρμανση, ύγρανση, καθαρισμός αέρα, ρύθμιση του όγκου τουλόγω της ικανότητας των μικρών βρόγχων να αλλάζουν τον αυλό τους, καθώς και τη λήψη γεύσηκαι οσφρητικά ερεθίσματα.

Τα ενδοθηλιακά κύτταρα της βλεννογόνου μεμβράνης της ρινικής κοιλότητας απορρίπτονται την ημέρα μέχρι 500 - 600 ml έκκρισης. Αυτό το μυστικό εμπλέκεται στην απομάκρυνση ξένων σωματιδίων από την αναπνευστική οδό και συμβάλλει στην ύγρανση του εισπνεόμενου αέρα. Η βλεννογόνος μεμβράνη της τραχείας και των βρόγχων παράγει έως και 100-150 ml έκκρισης την ημέρα. Η απέκκρισή τους πραγματοποιείται από το βλεφαροφόρο επιθήλιο της τραχείας και των βρόγχων. Κάθε κύτταρο του βλεφαροφόρου επιθηλίου έχει περίπου 200 βλεφαρίδες, οι οποίες εκτελούν συντονισμένες ταλαντωτικές κινήσεις με συχνότητα 800-1000 ανά λεπτό. Η υψηλότερη συχνότητα ταλαντώσεων των βλεφαρίδων παρατηρείται σε θερμοκρασία 37°C, η μείωση της θερμοκρασίας προκαλεί αναστολή της κινητικής τους δραστηριότητας. Η εισπνοή του καπνού του τσιγάρου και άλλων αέριων ναρκωτικών και τοξικών ουσιών προκαλεί αναστολή της δραστηριότητας του βλεφαροφόρου επιθηλίου.

Η βλεννογόνος μεμβράνη της τραχείας εκκρίνει τέτοια βιολογικά δραστικές ουσίες,όπως πεπτίδια, σεροτονίνη, ντοπαμίνη, νορεπινεφρίνη. Τα κυψελιδικά κύτταρα 1ης τάξης παράγουν ένα επιφανειοδραστικό σταθεροποιητικό παράγοντα επιφανειοδραστικό, ωπου αναφέρθηκε παραπάνω. Η μείωση της παραγωγής επιφανειοδραστικών ουσιών οδηγεί σε ατελεκτασία - η κατάρρευση των τοιχωμάτων των κυψελίδων και ο αποκλεισμός ορισμένου ποσοστού του πνεύμονα από την ανταλλαγή αερίων. Τέτοιες διαταραχές του αναπνευστικού συστήματος συμβαίνουν με αλλαγές στη μικροκυκλοφορία και τη διατροφή του πνεύμονα, κάπνισμα, φλεγμονή και οίδημα, με υπεροξία, παρατεταμένη χρήση λιποδιαλυτών αναισθητικών, παρατεταμένο τεχνητό αερισμό των πνευμόνων και εισπνοή καθαρού οξυγόνου. Παραβιάσεις της εκκριτικής λειτουργίας των βρογχικών αδένων και των Μ-χολινεργικών υποδοχέων των βρογχικών μυών οδηγεί σε βρογχόσπασμος,σχετίζεται με την αύξηση του τόνου των δακτυλιοειδών μυών των βρόγχων και την ενεργό απελευθέρωση της υγρής έκκρισης των βρογχικών αδένων, γεγονός που καθιστά δύσκολη την είσοδο αέρα στους πνεύμονες. Όταν ερεθίζονται (β-αδρενεργικοί υποδοχείς, για παράδειγμα, από την αδρεναλίνη, και όχι από τη νορεπινεφρίνη, η οποία αλληλεπιδρά με τους α-αδρενεργικούς υποδοχείς που απουσιάζουν στους μύες των βρόγχων, εμφανίζεται μείωση του βρογχικού τόνου και η επέκτασή τους.

Οι πνεύμονες εκτελούν λειτουργία φιλτραρίσματος και προστασίας.Τα κυψελιδικά μακροφάγα φαγοκυτταρώνουν σωματίδια σκόνης, μικροοργανισμούς και ιούς που έχουν πέσει πάνω τους. Η βρογχική βλέννα περιέχει επίσης λυσοζύμη, ιντερφερόνη, πρωτεάσες, ανοσοσφαιρίνη και άλλα συστατικά. Οι πνεύμονες δεν είναι μόνο ένα μηχανικό φίλτρο που καθαρίζει το αίμα από κατεστραμμένα κύτταρα, θρόμβους ινώδους και άλλα σωματίδια, αλλά και τα μεταβολίζει με τη βοήθεια του ενζυματικού του συστήματος.

Ο πνευμονικός ιστός παίρνει συμμετοχή στα λιπίδιακαι μεταβολισμός πρωτεϊνών,σύνθεση φωσφολιπιδίων και γλυκερόλης και οξείδωση γαλακτωματοποιημένων λιπών, λιπαρών οξέων και γλυκεριδίων με τις λιποπρωτεάσες τους σε διοξείδιο του άνθρακα με την απελευθέρωση ένας μεγάλος αριθμόςενέργεια. Οι πνεύμονες συνθέτουν πρωτεΐνες που αποτελούν μέρος του επιφανειοδραστικού.

Οι πνεύμονες συνθέτουν ουσίες που σχετίζονται με στην πήξη (θρομβοπλαστίνη)και αντιπηκτικά (ηπαρίνη) συστήματα.Η ηπαρίνη, διαλύοντας τους θρόμβους αίματος, προάγει την ελεύθερη κυκλοφορία στους πνεύμονες.

Οι πνεύμονες εμπλέκονται σε ανταλλαγή νερού-αλατιού,αφαιρώντας 500 ml νερού την ημέρα. Ταυτόχρονα, οι πνεύμονες μπορούν να απορροφήσουν νερό που ρέει από τις κυψελίδες στα πνευμονικά τριχοειδή αγγεία. Μαζί με το νερό, οι πνεύμονες μπορούν να περάσουν μεγάλες μοριακές ουσίες, για παράδειγμα, φάρμακα που εγχέονται απευθείας στους πνεύμονες με τη μορφή αερολυμάτων ή υγρών μέσω ενός ενδοτραχειακού σωλήνα.

Στους πνεύμονες εκτίθενται βιομετατροπή, αδρανοποίηση, αποτοξίνωση, ενζυματική αποικοδόμηση και συγκέντρωσηδιάφορα βιολογικά δραστικές ουσίεςκαι φάρμακα, τα οποία στη συνέχεια αποβάλλονται από τον οργανισμό. Έτσι, στους πνεύμονες απενεργοποιούνται: ακετυλοχολίνη, νορεπινεφρίνη, σεροτονίνη, βραδυκινίνη, προσταγλανδίνες Ε 1, μι 2 ΣΤ. Η αγγειοτασίνη Ι μετατρέπεται στους πνεύμονες σε αγγειοτενσίνη II.

Αριθμός εισιτηρίου 59

Αλλαγή στη συχνότητα και τον ρυθμό της αναπνοής. Breath of Cheyne-Stokes, Biot, Kussmaul. Παθογένεση. διαγνωστική αξία.

Η βλάβη στον εγκέφαλο συχνά οδηγεί σε διαταραχές του ρυθμού της αναπνοής. Τα χαρακτηριστικά του προκύπτοντος παθολογικού αναπνευστικού ρυθμού μπορούν να συμβάλουν στην τοπική διάγνωση και μερικές φορές στον προσδιορισμό της φύσης της υποκείμενης παθολογικής διαδικασίας στον εγκέφαλο.

Η ανάσα του Kussmaul (μεγάλη αναπνοή) - παθολογική αναπνοή, που χαρακτηρίζεται από ομοιόμορφους σπάνιους τακτικούς αναπνευστικούς κύκλους: βαθιά θορυβώδης αναπνοή και αυξημένη εκπνοή. Συνήθως παρατηρείται σε μεταβολική οξέωση λόγω μη ελεγχόμενου σακχαρώδους διαβήτη ή χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας σε ασθενείς σε σοβαρή κατάσταση λόγω δυσλειτουργίας του υποθαλαμικού τμήματος του εγκεφάλου, ιδιαίτερα σε διαβητικό κώμα. Αυτός ο τύπος αναπνοής περιγράφεται γερμανός γιατρός A. Kussmaul (1822-1902).

Αναπνοή Cheyne-Stokes - περιοδική αναπνοή, στην οποία εναλλάσσονται οι φάσεις του υπεραερισμού (υπέρπνοια) και της άπνοιας. Οι αναπνευστικές κινήσεις μετά την επόμενη άπνοια των 10-20 δευτερολέπτων έχουν αυξανόμενη, και μετά την επίτευξη του μέγιστου εύρους - μειούμενο εύρος, ενώ η φάση υπεραερισμού είναι συνήθως μεγαλύτερη από τη φάση της άπνοιας. Κατά την αναπνοή Cheyne-Stokes, η ευαισθησία του αναπνευστικού κέντρου στην περιεκτικότητα σε CO2 είναι πάντα αυξημένη, η μέση αναπνευστική απόκριση στο CO2 είναι περίπου 3 φορές υψηλότερη από το κανονικό, ο λεπτός όγκος της αναπνοής είναι γενικά πάντα αυξημένος, ο υπεραερισμός και η αέρια αλκάλωση σημειώνονται συνεχώς . Η αναπνοή Cheyne-Stokes προκαλείται συνήθως από παραβίαση του νευρογενούς ελέγχου στην πράξη της αναπνοής λόγω ενδοκρανιακής παθολογίας. Μπορεί επίσης να προκληθεί από υποξαιμία, επιβράδυνση της ροής του αίματος και συμφόρηση στους πνεύμονες με καρδιακή παθολογία. Οι F. Plum et al. (1961) απέδειξε την πρωταρχική νευρογενή προέλευση της αναπνοής Cheyne-Stokes. Η αναπνοή Cheyne-Stokes μπορεί επίσης να παρατηρηθεί σε υγιείς ανθρώπους για μικρό χρονικό διάστημα, αλλά το ανυπέρβλητο της περιοδικότητας της αναπνοής είναι πάντα το αποτέλεσμα μιας σοβαρής παθολογίας του εγκεφάλου που οδηγεί σε μείωση της ρυθμιστικής επίδρασης του πρόσθιου εγκεφάλου στη διαδικασία της αναπνοής. Η αναπνοή Cheyne-Stokes είναι δυνατή με αμφοτερόπλευρη βλάβη στα βαθιά τμήματα ημισφαίρια, με ψευδοβολβικό σύνδρομο, ιδιαίτερα με αμφοτερόπλευρα εγκεφαλικά εμφράγματα, με παθολογία στη διεγκεφαλική περιοχή, στο εγκεφαλικό στέλεχος πάνω από το επίπεδο του άνω τμήματος της γέφυρας, μπορεί να είναι αποτέλεσμα ισχαιμικής ή τραυματικής βλάβης σε αυτές τις δομές, μεταβολικές διαταραχές, υποξία του εγκεφάλου λόγω καρδιακής ανεπάρκειας, ουραιμία κ.λπ. Σε υπερτεντενιωτικούς όγκους, η ξαφνική ανάπτυξη της αναπνοής Cheyne-Stokes μπορεί να είναι ένα από τα σημάδια της αρχόμενης διαστενατικής κήλης. Η περιοδική αναπνοή, που θυμίζει αναπνοή Cheyne-Stokes, αλλά με συντομευμένους κύκλους, μπορεί να είναι αποτέλεσμα σοβαρής ενδοκρανιακής υπέρτασης, που πλησιάζει το επίπεδο αρτηριακής πίεσης αιμάτωσης στον εγκέφαλο, με όγκους και άλλες ογκομετρικές παθολογικές διεργασίες στον οπίσθιο κρανιακό βόθρο. όπως και με αιμορραγίες στην παρεγκεφαλίδα. Η περιοδική αναπνοή με υπεραερισμό που εναλλάσσεται με άπνοια μπορεί επίσης να είναι συνέπεια βλάβης στο ποντομυελικό τμήμα του εγκεφαλικού στελέχους. Αυτός ο τύπος αναπνοής περιγράφηκε από Σκωτσέζους γιατρούς: το 1818 ο J. Cheyne (1777-1836) και λίγο αργότερα - ο W. Stokes (1804-1878).

Η ανάσα του Biot - μια μορφή περιοδικής αναπνοής, που χαρακτηρίζεται από την εναλλαγή γρήγορων ομοιόμορφων ρυθμικών αναπνευστικών κινήσεων με μεγάλες (έως 30 δευτερόλεπτα ή περισσότερες) παύσεις (άπνοια).

Παρατηρείται σε οργανικές βλάβες του εγκεφάλου, κυκλοφορικές διαταραχές, σοβαρή δηλητηρίαση, σοκ και άλλες παθολογικές καταστάσεις που συνοδεύονται από βαθιά υποξία του προμήκη μυελού, ιδιαίτερα του αναπνευστικού κέντρου που βρίσκεται σε αυτόν. Αυτή η μορφή αναπνοής περιγράφηκε από τον Γάλλο γιατρό S. Biot (γεννημένος το 1878) σε σοβαρή μορφή μηνιγγίτιδας.

3 - Αναπνοή Cheyne-Stokes. 4 - Η ανάσα του Biot. 5 - Kussmaul αναπνοή.

Νεφρωσικό σύνδρομο: ορισμός, παθογένεση, αιτίες, κλινικές και διαγνωστικές.

Το νεφρωσικό σύνδρομο είναι ένα σύμπλεγμα κλινικών και εργαστηριακών συμπτωμάτων που χαρακτηρίζεται από σοβαρή πρωτεϊνουρία (πάνω από 3,0-3,5 g/ημέρα ή 50 mg ανά 1 kg σωματικού βάρους την ημέρα), υποπρωτεϊναιμία (λιγότερο από 60 g/l), υπολευκωματινουρία (λιγότερο από 30 g /l), οίδημα, υπερλιπιδαιμία (υπερχοληστερολαιμία και υπερτριγλυκεριδαιμία), χοληστερολουρία.

Το νεφρωσικό σύνδρομο (NS) αναπτύσσεται με τη συμμετοχή σε παθολογική διαδικασίασπειραματικές δομές.

Οι πιο συχνές ασθένειες που συνοδεύονται από NS:

χρόνια σπειραματονεφρίτιδα

διαβητική νεφροπάθεια

δηλητηρίαση με νεφροτοξικά δηλητήρια και φαρμακευτικές ουσίες

νεφρική αμυλοείδωση

νεφροπάθεια εγκύων γυναικών

επιπλοκές συστηματικών ασθενειών του συνδετικού ιστού

Ο κορυφαίος κρίκος στην παθογένεση της ΝΣ είναι βλάβη στο σπειραματικό φίλτροπου προκαλεί την απώλεια πρωτεΐνης στα ούρα. Αρχικά, μια πρωτεΐνη με το μικρότερο μοριακό βάρος, η αλβουμίνη, χάνεται μέσω ενός κατεστραμμένου φίλτρου (επιλεκτική πρωτεϊνουρία). Η απώλεια πρωτεΐνης προκαλεί μείωση της περιεκτικότητάς της στο αίμα (υποπρωτεϊναιμία)και μείωση της ογκοτικής πίεσης του πλάσματος, η οποία συμβάλλει στην εξαγγείωση του νερού στους ιστούς, στην εμφάνιση οιδήματος. Η μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος (CBV) διεγείρει την αύξηση της παραγωγής της αντιδιουρητικής ορμόνης και τη δραστηριότητα των συστημάτων ρενίνης-αγγειοτενσίνης και αλδοστερόνης. Ο μηχανισμός της ορμονικής ενεργοποίησης στοχεύει στην αύξηση της επαναρρόφησης νερού για τη διατήρηση του BCC. Δεδομένου ότι το σπειραματικό φίλτρο παραμένει κατεστραμμένο, αυτό μόνο επιδεινώνει την περαιτέρω έξοδο υγρού στους ιστούς με αύξηση του βαθμού οιδήματος. Η μείωση της ογκωτικής πίεσης του αίματος διεγείρει τη σύνθεση πρωτεϊνών και λιπιδίων στο ήπαρ, η οποία οδηγεί σε υπερλιπιδαιμία, και κατά συνέπεια χοληστερολουρία.

Τα κύρια εργαστηριακά σημεία του NS (πρωτεϊνουρία, υπολευκωματιναιμία, υπερλιπιδαιμία, χοληστερολουρία) περιλαμβάνουν επίσης:

UAC: υποχρωμική αναιμίαλόγω απώλειας τρανσφερίνης στα ούρα, αυξημένης απέκκρισης ερυθροποιητινών στα ούρα, κακής απορρόφησης σιδήρου στο γαστρεντερικό σωλήνα. αύξηση του ESR έως 50-60 mm / h. Η φόρμουλα των λευκοκυττάρων δεν υφίσταται ιδιαίτερες αλλαγές.

ΣΤΟ βιοχημική ανάλυσηη περιεκτικότητα του αίματος σε ασβέστιο, σίδηρο, κοβάλτιο, ψευδάργυρο μειώνεται, λόγω παραβίασης του μεταβολισμού της βιταμίνης D και του μεταβολισμού φωσφόρου-ασβεστίου.

Πήξη: υπερσυσσωμάτωση αιμοπεταλίων, μειωμένες αντιπηκτικές ιδιότητες του αίματος.

OAM: η αντίδραση είναι συχνά αλκαλική λόγω μετατοπίσεων ηλεκτρολυτών. Η σχετική πυκνότητα των ούρων πριν από την προσθήκη CRF είναι συνήθως υψηλή. Με σπειραματονεφρίτιδα, εμφανίζεται ερυθροκυτταριουρία. Πιθανή λευκοκυτταρουρία, η οποία προκαλείται από πρωτεϊνουρία και δεν έχει σχέση με μολυσματικό χαρακτήρα.

Παροξυσμικές ταχυκαρδίες (κοιλιακές και υπερκοιλιακές): Κριτήρια ΗΚΓ.

Παροξυσμική ταχυκαρδία - προσβολές γρήγορου καρδιακού παλμού του σωστού ρυθμού με συχνότητα 140 έως 220 ανά λεπτό. Η πηγή είναι μια ετεροτοπική εστία διέγερσης στους κόλπους ή τις κοιλίες. Κλινικά εκδηλώνεται με προσβολή αίσθημα παλμών με καρδιακούς παλμούς άνω των 140 ανά λεπτό, αιμοδυναμικές διαταραχές (αδυναμία, ζάλη, δύσπνοια κατά την ηρεμία, υπόταση, κατάρρευση ή αρρυθμογόνο σοκ). Η προσβολή περνάει είτε ξαφνικά, είτε αυθόρμητα, είτε υπό την επήρεια πνευμονογαστρικών τεστ (Valsalva, μασάζ του καρωτιδικού κόλπου). Στο ΗΚΓ με υπερκοιλιακή ταχυκαρδία - ο σωστός ρυθμός, ένα παραμορφωμένο κύμα P, ένα στενό σύμπλεγμα QRS (έως 0,1 sec). Με κοιλιακό - σωστό ρυθμό, απουσία κύματος P, το σύμπλεγμα QRS είναι μεγαλύτερο από 0,1 sec, με δυσαρμονικά δόντια.