Αυτόματος υπολογισμός Μονάδες μέτρησης Κανονικό όριο Χειροκίνητος υπολογισμός HGB - αιμοσφαιρίνη G/λίτρο 120 -160 Hb. Hb RBC - ερυθροκύτταρα 12 10 / l 3, 9 -5, 9 Er. Er HCT - αιματοκρίτης %% 36,0 -48,0 Ht. Κλινική σημασία της εξέτασης αίματος. Εγχειρίδιο για τους γιατρούς (Ερευνητικό Ινστιτούτο Παιδιατρικής Αιματολογίας, που συντάχθηκε από τους A. G. Rumyantsev, E. B. Vladimirskaya) Μόσχα, 1999.
MCV - μέσος σωματιδιακός όγκος 3 1 μm = 1 - femto λίτρο (f) 80 - 95 MCH - μέση περιεκτικότητα σε Hb στα ερυθροκύτταρα Δείκτης χρώματος (0, 85 -1, 0) (δείκτης χρώματος) MCHC - μέση συγκέντρωση αιμοσφαιρίνης σε η μέση συγκέντρωση ερυθροκυττάρων της Hb στα ερυθροκύτταρα G / dl ή g%, λιγότερο συχνά g / l 32, 0 -36, 0 RDW - πλάτος πλάτος της κατανομής καμπύλης όγκου ερυθρών αιμοσφαιρίων %% 11,5 -14,5 ανισοκυττάρωση
ΔΙΚΤΥΟΚΥΤΤΑΡΑ Κανονικές τιμές: Σχετικός αριθμός δικτυοερυθροκυττάρων 0,5 -1,2% Απόλυτος αριθμός δικτυοερυθροκυττάρων 30 -70 x 1099 /l / l Στο αίμα ομφάλιου λώρου νεογνών 20 -60%
ΔΙΚΤΥΟΚΥΤΤΑΡΑ Φυσιολογικές τιμές: Κλάσμα δικτυοερυθροκυττάρων 0,5 -1,2% Απόλυτη ποσότητα δικτυοερυθροκυττάρων 30 -70 x 10 99 /l/l Σε ομφαλικό αίμα νεογνού 20 -60%
Η αναιμία είναι μια παθολογική κατάσταση που συνοδεύεται από πτώση του επιπέδου της αιμοσφαιρίνης και του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων ανά μονάδα όγκου αίματος. Η αναιμία είναι η παθολογική κατάσταση που συνοδεύεται από πτώση των επιπέδων της αιμοσφαιρίνης και της ποσότητας των ερυθροκυττάρων στον όγκο του αίματος.
Τα ερυθροκύτταρα είναι ένας λιγότερο κατατοπιστικός δείκτης αναιμίας από το επίπεδο της αιμοσφαιρίνης, επομένως, σε γενική πρακτικήΗ Hb είναι το κύριο κριτήριο για τη σοβαρότητα. Hb: : Ήπια αναιμία - - Hb. Hb 110 -90 g / l, Μέτριας βαρύτητας - - Hb. Hb 90 -70 g / l, Σοβαρή αναιμία - - Hb. Hb κάτω από 70 g/l.
Ερυθρά αιμοσφαίρια – λιγότερο ενημερωτικός δείκτης αναιμίας, από το επίπεδο αιμοσφαιρίνης, επομένως στην κοινή πρακτική με τα κύρια κριτήρια της Hb είναι: Ήπιος βαθμός αναιμίας – Hb 110 -90 g/l, Μέτρια βαρύτητα – Hb 90 -70 g/l, Βαριά αναιμία – Hb είναι χαμηλότερη από 70 g/l.
Σύμφωνα με τον αριθμό των δικτυοερυθροκυττάρων, οι αναιμίες διακρίνονται σε: αναγεννητικές - δικτυοερυθροκύτταρα από 1,5 έως 5% (ή από 15 έως 50 ppm) Υπεραναγεννητικές - δικτυοερυθροκύτταρα άνω του 5% (ή περισσότερα από 50 ppm) που αντιστοιχούν στη σοβαρότητα της αναιμίας ή την απουσία δικτυοερυθροκυττάρων
Ο αριθμός των δικτυοερυθροκυττάρων στην αναιμία αποτελείται από: τα αναγεννητικά - δικτυοερυθροκύτταρα από 1,5 έως 5% (ή από 15 έως 50 εκατομμύριο) Υπεραναγεννητικά - δικτυοερυθροκύτταρα πάνω από 5% (ή περισσότερα από 50 εκατομμύριο) Μη αναγεννητική - τη χαμηλή δικτυοερυοκυττάρωση λιγότερο από 0,5%), που δεν αντιστοιχεί στο βάρος της αναιμίας ή στην έλλειψη δικτυοερυθροκυττάρων
Ο αιματοκρίτης είναι η αναλογία (εκφρασμένη ως ποσοστό) του συνολικού όγκου του αίματος που αποτελείται από ερυθρά αιμοσφαίρια. Ο αιματοκρίτης αντανακλά την αναλογία των ερυθρών αιμοσφαιρίων προς το πλάσμα, όχι τον συνολικό αριθμό των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Το αίμα αποτελείται από 40-45% σχηματισμένα στοιχεία (ερυθροκύτταρα, αιμοπετάλια, λευκοκύτταρα), 55-60% από πλάσμα. Φυσιολογικές τιμές στα παιδιά: 36 -48% Αιματοκρίτης - η αναλογία (εκφρασμένη ως ποσοστό) του συνολικού όγκου αίματος, που αποτελείται από ερυθρά αιμοσφαίρια. Ο αιματοκρίτης αντανακλά την αναλογία των ερυθρών αιμοσφαιρίων και του πλάσματος, και όχι τον συνολικό αριθμό των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Το αίμα κατά 40 -45% αποτελείται από σχηματισμένα στοιχεία (ερυθρά αιμοσφαίρια, αιμοπετάλια, λευκά αιμοσφαίρια), 55 -60% του πλάσματος. Ν στα παιδιά == 36 -48%
Ανισοκυττάρωση (από το ελληνικό. anisos - άνισος και kytos - κύτταρο), η εμφάνιση στο αίμα διαφορετικών μεγεθών ερυθροκυττάρων ή πολύ μικρότερων από τα νορμοκύτταρα (μικροκύτταρα) ή μεγαλύτερα (μακροκύτταρα). Η Α. εμφανίζεται μόνο με αναιμία, τόσο υποχρωμική (χλώρωση, μετααιμορραγική αναιμία) όσο και υπερχρωμική (ολέθρια κ.λπ.). Το Α. υποδηλώνει ήπια αναιμική εκφύλιση του αίματος. Φυσιολογικές τιμές: 11,5 -14,5% Ανισοκυττάρωση (από τα ελληνικά. Anisos-άνισος και κύτος - κύτταρο), εμφάνιση αίματος ή ερυθρών αιμοσφαιρίων διαφορετικών μεγεθών πολύ μικρότερων από τα νορμοκύτταρα (micro tsity) ή μεγαλύτερα (μακροκύτταρα) . Α. εμφανίζεται μόνο όταν τόσο η υποχρωμική αναιμία (χλώρωση, αιμορραγική αναιμία), όσο και με υπερχρωματική (Pernod tsioznaya κ.λπ.). Ένα φως υποδηλώνει αναιμική εκφύλιση του αίματος. Κανονικές τιμές: 11,5 -14,5%%
Poikilocytosis - (poikilocytosis) - η παρουσία στο αίμα ερυθρών αιμοσφαιρίων διαφόρων ασυνήθιστων σχημάτων (poikilocytes). Η ποικιλοκυττάρωση είναι ιδιαίτερα έντονη στη μυελοΐνωση. μπορεί επίσης να παρατηρηθεί σε κάποιο βαθμό σε σχεδόν οποιαδήποτε ασθένεια του αίματος. ; Poikilocytosis - (poikilocytosis) - η παρουσία ερυθρών αιμοσφαιρίων στο αίμα διαφόρων ασυνήθιστων σχημάτων (poikilocytes). Ιδιαίτερα εκδηλώνεται έντονα στην μυελοΐνωση της ποικιλοκυττάρωσης, καθώς μπορεί σε κάποιο βαθμό να παρατηρηθεί σχεδόν σε οποιαδήποτε ασθένεια του αίματος. ;
Ο δείκτης χρώματος του αίματος (MCH) είναι μια τιμή που αντανακλά την περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη στα ερυθρά αιμοσφαίρια σε σχέση με τον κανόνα. Κανονικά, ο δείκτης χρώματος αίματος είναι 0,8 5 - 1,0 Η κατάσταση στην οποία ο δείκτης χρώματος είναι κάτω από το φυσιολογικό (κάτω από 0,8 5) ονομάζεται υποχρωμία. Μια κατάσταση στην οποία ο δείκτης χρώματος του αίματος είναι πάνω από το φυσιολογικό ονομάζεται υπερχρωμία. Δείκτης χρώματος αίματος (MCH) — μια τιμή που αντικατοπτρίζει την περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη στα ερυθρά αιμοσφαίρια σε σχέση με το φυσιολογικό. Κανονικά, ο δείκτης χρώματος του αίματος είναι 0,85 -1. 0. Η κατάσταση στην οποία ο χρωματικός δείκτης είναι κάτω από το κανονικό (κάτω από 0,85) είναι η υποχρωμία. Κατάσταση στην οποία η ένδειξη χρώματος πάνω από το κανονικό καταφύγιο ονομάζεται υπερχρωμική.
Ταξινόμηση αναιμιών I. I. Αναιμίες που προκύπτουν από οξεία απώλεια αίματος II. Αναιμία που προκύπτει από ελλιπή ερυθροποίηση 1) λόγω διαταραχής ωρίμανσης (κυρίως μικροκυτταρικής): μειωμένη απορρόφηση και χρήση σιδήρου (ανεπάρκεια σιδήρου) μειωμένη μεταφορά σιδήρου (ατρανσφερριναιμία) μειωμένη χρησιμοποίηση σιδήρου (θαλασσαιμία, σιδεροβλαστική αναιμία) εξασθενημένη ανακυκλική αναιμία ;
Ταξινόμηση των αναιμιών I. Οι αναιμίες που καταλήγουν σε απότομη αιμορραγία II. Αναιμία που προκύπτει από ελλιπή ερυθροποίηση: 1) σε βάρος της παραβίασης ωρίμανσης (γενικά μικροκυτταρική): - παραβίαση της απορρόφησης και χρήσης σιδήρου (ανεπάρκεια σιδήρου) - παραβίαση του αδένα μεταφοράς (αναιμία μεταβίβασης) - παραβίαση της χρήσης του σιδήρου (θαλασσαιμία, σιδεροβλαστικές αναιμίες) - παραβίαση της επαναχρησιμοποίησης του σιδήρου (αναιμία σε χρόνιες ασθένειες).
αναιμία (συνέχεια) 2) λόγω παραβίασης της διαφοροποίησης (κυρίως νορμοκυτταρική): απλαστική αναιμία (συγγενής και επίκτητη) 3) λόγω παραβίασης του πολλαπλασιασμού (κυρίως μακροκυτταρική) - Β 12 -αναιμία ανεπάρκειας - Αναιμία φυλλικής ανεπάρκειας.
2) σε βάρος της παραβίασης της διαφοροποίησης (γενικά νορμοσιτάρ): απλαστικές αναιμίες (συγγενείς και επίκτητες) 3) σε βάρος της παραβίασης του πολλαπλασιασμού (γενικά μακροκυτταρική) - Β-Β 1212 -ανεπαρκής αναιμία - Αναιμία με έλλειψη φυλλικού οξέος.
αναιμία (συνέχεια) III. Αναιμία που προκύπτει από αυξημένη καταστροφή των ερυθροειδών κυττάρων - αιμολυτική: 1) που προκαλείται από εσωτερικές ανωμαλίες των μεμβρανοπαθειών των ερυθροκυττάρων, ενζυμοπάθεια, αιμοσφαιρινοπάθειες. 2) που προκαλείται από εξωτερικές (εξωκυτταρικές) επιδράσεις: αυτοάνοσες, τραυματικές κ.λπ. Ταξινόμηση ΔΔ. . Nathan, F.F. . Oski, 2003, (παρατίθεται από το εγχειρίδιο "Anemia in Children", N. A. Finogenova et al., 2004.):
III. Οι αναιμίες που προκύπτουν από την καταστροφή του ανυψωμένου γ ελαίου μιας ερυθροειδής σειράς - αιμολιτικές: 1) που προκαλούνται από εσωτερικές ανωμαλίες των ερυθροκυττάρων - - μεμβρανόπα θειές, ενζυμοπάθειες, αιμοσφαιρινοπάθειες. 2) που προκαλείται από εξωτερικές (εξωκυτταρικές) επιδράσεις: - - αυτοάνοσες, τραυματικές κ.λπ. Classification of D. Nathan, F. Oski, 2003, (cit. on a grant "Anemias at Children" , N. A. Finogenova, etc., 2004.):
ΑΝΑΙΜΙΑ ΑΝΕΠΑΡΚΗΣ ΣΙΔΗΡΟΥ (IDA) - - Το IDA καταγράφεται στο 20% του παγκόσμιου πληθυσμού. - Το 83 -90% όλων των αναιμιών είναι IDA. - Στα παιδιά των πρώτων 2 ετών της ζωής, η συχνότητα της έλλειψης σιδήρου είναι 73%. - Η δεύτερη αιχμή της ανάπτυξης του IDA - η εφηβεία
ΑΝΑΙΜΙΑ ΑΝΕΠΑΡΚΗΣ ΣΙΔΗΡΟΥ ((IDID A)A) — — Το IDA καταγράφεται στο 20% του πληθυσμού ενός πλανήτη. - Το 83 -90% όλων των αναιμιών προκαλούν IDA. - Στα παιδιά των πρώτων 2 ετών της ζωής η συχνότητα έλλειψης σιδήρου είναι 73%. - Η δεύτερη κορυφή ανάπτυξης του IDA - η εφηβική περίοδος.
ΛΟΓΟΙ ΓΙΑ ΤΗΝ ΑΝΑΠΤΥΞΗ ΤΗΣ IDA - διατροφική ανεπάρκεια σιδήρου ως αποτέλεσμα μη ισορροπημένης διατροφής. - αυξημένη ζήτηση σιδήρου και μειωμένη εναπόθεση σιδήρου (πολλαπλές ή συχνές εγκυμοσύνες, προωρότητα, γαλουχία, περίοδοι επιταχυνόμενης ανάπτυξης, αθλητισμός) - χρόνια απώλεια αίματος (ρινορραγίες, διαφραγματική κήλη, αιμορραγία από το γαστρεντερικό σωλήνα και εκκολπώματα, μηνορραγία, νεφρική αιμορραγία, ιδιοπαθής αιμοσιδήρωση των πνευμόνων ) - μειωμένη απορρόφηση σιδήρου (δυσαπορρόφηση, χρόνιες φλεγμονώδεις ασθένειες του γαστρεντερικού σωλήνα, αχλωρυδρία, γαστρεκτομή).
ΛΟΓΟΙ ΑΝΑΠΤΥΞΗΣ ΑΝΑΙΜΙΩΝ ΑΝΕΠΑΡΚΗΣ ΣΙΔΗΡΟΥ ((IDAIDA)) - διατροφική ανεπάρκεια σιδήρου ως αποτέλεσμα μιας ισορροπημένης διατροφής. ; - αύξηση των αναγκών σε σίδηρο και μείωση της εναπόθεσής του (πολυέμβρυη ή συχνή εγκυμοσύνη, προωρότητα, γαλουχία, περίοδοι επιταχυνόμενου ύψους σώματος, αθλητισμός) - χρόνιες αιμορραγίες (ρινικές αιμορραγίες, διαφραγματοκήλη, αιμορραγίες από ΓΑΣΤΡΟΕΝΤΕΡΙΚΟ ΟΔΟ και εκκολπωμάτωση s, μια μηνορραγία, νεφρικές αιμορραγίες, μια ιδιοπαθής αιμοσιδήρωση των πνευμόνων) - μείωση της απορρόφησης του σιδήρου (Malbsorbti onon, χρόνιες φλεγμονώδεις ασθένειες ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΙΚΟΣ ΟΔΟΣ, χλωρυδρία, γαστρεκτομή).
Η συνολική περιεκτικότητα σε σίδηρο στο σώμα είναι περίπου 4,2 g Από αυτά: 75 -80% είναι μέρος της αιμοσφαιρίνης. 20 - 25% αποθεματικό 5 -10% είναι μέρος της μυοσφαιρίνης. Το 1% είναι μέρος των ενζύμων που παρέχουν ιστική αναπνοή.
Η κοινή περιεκτικότητα σε σίδηρο σε έναν οργανισμό - περίπου 4, 2 g. Από αυτά: 75 -80% αποτελούν μέρος ορισμένων αιμοσφαιρίνης. 20 -25% ένα απόθεμα 5 -10% είναι μέρος μιας μυοσφαιρίνης. Το 1% είναι μέρος μερικών από τα ένζυμα που παρέχουν ιστική αναπνοή.
Αναιμικό σύνδρομο - - πτώση της αιμοσφαιρίνης Παράπονα: Γενική αδυναμία, απώλεια όρεξης, σωματική και πνευματική κόπωση, δύσπνοια, ζάλη, εμβοές, «μύγες» που αναβοσβήνουν μπροστά στα μάτια, πιθανή λιποθυμία, σε σοβαρές περιπτώσεις - σε κώμα. Συμπτώματα: ωχρότητα του δέρματος και των βλεννογόνων, ταχυκαρδία, υπόταση, επέκταση των ορίων της καρδιάς, πνιγμένοι τόνοι και συστολικό φύσημα. Εργαστηριακά σημεία: μείωση των επιπέδων Hb Hb και πιθανή πτώση του αιματοκρίτη (κάτω από 35% στα παιδιά, 37% στα κορίτσια και 42% στα αγόρια).
Αναιμικό σύνδρομο - πτώση της αιμοσφαιρίνης Παράπονα: Η κοινή αδυναμία, μείωση της όρεξης, σωματική και πνευματική κόπωση, σύντομος άνεμος, ζάλη, ηχητικός ερεθισμός, φούσκωμα μπροστά στα μάτια, είναι πιθανές ασυνείδητες καταστάσεις, σε δύσκολες περιπτώσεις - έως κώμα. Συμπτώματα: ωχρότητα δέρματος και βλεννογόνου, ταχυκαρδία, υποτονία, επέκταση των ορίων της καρδιάς, σίγαση των τόνων και συστολικός θόρυβος. Εργαστηριακά σημεία: μείωση του επιπέδου της Hb και πιθανή πτώση του αιματοκρίτη (κάτω από 36% στα παιδιά, 37% στα κορίτσια και 42% στους νέους άνδρες).
Σιδεροπενικό σύνδρομο (ανεπάρκεια σιδήρου) - δυστροφικές αλλαγές στο δέρμα και τα εξαρτήματά του (απώλεια μαλλιών, εύθραυστα νύχια), ατροφία των βλεννογόνων της μύτης, του οισοφάγου και του στομάχου, ουλίτιδα, γλωσσίτιδα, γωνιακή στοματίτιδα). - διαστροφή της γεύσης και της όσφρησης. - μυϊκός πόνος (ανεπάρκεια μυοσφαιρίνης). - μυϊκή υπόταση. - αλλαγές στο νευρικό σύστημα: επιβράδυνση του ρυθμού παραγωγής εξαρτημένων αντανακλαστικών, μείωση της συγκέντρωσης της προσοχής, εξασθένηση της μνήμης, καθυστέρηση της πνευματικής ανάπτυξης.
Σιδεροπενικό σύνδρομο (ανεπάρκεια σιδήρου) - δυστροφικές αλλαγές του δέρματος και των εξαρτημάτων του (απώλεια μαλλιών, ευθραυστότητα των νυχιών), ατροφία των βλεννογόνων της μύτης, του οισοφάγου και του στομάχου, ουλίτιδα, γλωσσίτιδα, γωνιακή στοματίτιδα). — διαστρέβλωση της γεύσης και της όσφρησης· - μυϊκός πόνος (έλλειψη μυοσφαιρίνης) - υποτονία. — Αλλαγές στο νευρικό σύστημα: επιβράδυνση των εξαρτημένων αντανακλαστικών, κακή συγκέντρωση, κακή μνήμη, καθυστερημένη πνευματική ανάπτυξη.
Εργαστηριακά σημάδια IDA - Μειωμένος μέσος όγκος ερυθροκυττάρων (MCV) μικρότερος από 7575 - Μειωμένος δείκτης χρώματος ((MCH) - - λιγότερο από 0,85 - Αυξημένο RDWRDW - - Πλάτος της καμπύλης κατανομής ερυθροκυττάρων κατά όγκο ανισοκυττάρωση άνω του 14,5%, - С- С μείωση του MCHC του ((μέση συγκέντρωση αιμοσφαιρίνης σε ένα ερυθροκύτταρο) - λιγότερο από 30. Μορφολογία ερυθροκυττάρων - υποχρωμία, ανισο- και ποικιλοκυττάρωση.
Εργαστηριακά σημάδια του II DADA -Μείωση του μέσου σωματικού όγκου (MCV) μικρότερη από 75 - Μείωση του χρωματικού δείκτη (MCH) - λιγότερο από 0. 85 - Αυξημένη RDW - πλάτος κατανομής ερυθρών αιμοσφαιρίων της καμπύλης ως προς την ανισοκυττάρωση άνω του 14 5% - Μειωμένη MCHC (μέση συγκέντρωση σωματιδιακής αιμοσφαιρίνης) - μικρότερη από 30. - Η μορφολογία των ερυθρών αιμοσφαιρίων - υποχρωμία, ανισο-και ποικιλοκυττάρωση - Βιοχημεία: μείωση του επιπέδου μιας φερριτίνης ορού - Μείωση επιπέδου σιδήρου ορού - Αύξηση συνολική ικανότητα δέσμευσης σιδήρου του αίματος (TIBC)
Τα στάδια ανάπτυξης της IDA (WHO, 1977) είναι προκαταρκτικά (εξάντληση των αποθεμάτων σιδήρου των ιστών, οι μετρήσεις αίματος είναι φυσιολογικές, δεν υπάρχουν κλινικές εκδηλώσεις). λανθάνουσα (ανεπάρκεια σιδήρου στους ιστούς και μείωση του ταμείου μεταφοράς του, οι αιματολογικές μετρήσεις είναι φυσιολογικές, η κλινική εικόνα οφείλεται στο σιδεροπενικό σύνδρομο Σιδηροπενική αναιμία (ανωμαλίες στις μετρήσεις αίματος ανάλογα με τη σοβαρότητα της διαδικασίας, κλινικές εκδηλώσεις με τη μορφή σιδεροπενικό σύνδρομο και γενικά συμπτώματα αναιμίας))
Στάδια ανάπτυξης του IDA (WHO, 1977) προφανώς (εξάντληση των αποθεμάτων σιδήρου των ιστών, δείκτες αίματος στο φυσιολογικό, κλινικές εκδηλώσεις δεν υπάρχουν). λανθάνουσα (ανεπάρκεια σιδήρου στον ιστό και μείωση του κεφαλαίου μεταφοράς του, δείκτες αίματος στο φυσιολογικό, η κλινική εικόνα προκαλείται από ένα σιδεροπενικό σύνδρομο Σιδηροπενική αναιμία (αποκλίσεις από τον κανόνα των δεικτών αίματος ανάλογα με τη σοβαρότητα της διαδικασίας, κλινικές εκδηλώσεις στην μορφή σιδεροπενικού συνδρόμου και ολοαναιμικών συμπτωμάτων)
Η ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ του IDA πραγματοποιείται με άλλους τύπους υποχρωμικής αναιμίας: Θαλασσαιμία - χωρίς σημάδια έλλειψης σιδήρου, παρουσία παθολογικής αιμοσφαιρίνης κατά την ηλεκτροφόρηση. Σιδεροβλαστική αναιμία - μια μελέτη του μυελού των οστών. χρόνια δηλητηρίασηΜόλυβδος - ειδικά εγκλείσματα στα ερυθροκύτταρα. Στο πλαίσιο χρόνιων μολυσματικών και φλεγμονωδών ασθενειών - υποχρωμική νορμοκυτταρική (λιγότερο συχνά μικροκυτταρική) αναιμία - φυσιολογική ή ανυψωμένο επίπεδοφερριτίνη σε συνδυασμό με μειωμένη περιεκτικότητα σε σίδηρο ορού και τρανσφερρίνη.
ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΑ ΙΙ DADA πραγματοποιείται με άλλους τύπους υποχρωματικών αναιμιών: Η θαλασσαιμία - δεν παρουσιάζει σημάδια ανεπάρκειας σιδήρου, διαθεσιμότητα παθολογικής αιμοσφαιρίνης σε ηλεκτροφόρηση. Σιδεροβλαστική αναιμία – έρευνα ενός σημείου μυελού. Χρόνια δηλητηρίαση από μόλυβδο - ειδικά εγκλείσματα σε ερυθροκύτταρα. Κατά των χρόνιων μολυσματικών και φλεγμονωδών ασθενειών – η νορμοσιταρική υποχρωμία (είναι πιο σπάνια η μικροκυτταρική) αναιμία – το φυσιολογικό ή αυξημένο επίπεδο φερριτίνης σε συνδυασμό με την ελλιπή περιεκτικότητα σε σίδηρο ορού και τρανσφερίνη.
Η φερριτίνη είναι ένα υδατοδιαλυτό σύμπλοκο υδροξειδίου του σιδήρου με την πρωτεΐνη αποφερριτίνη. Βρίσκεται στα κύτταρα του ήπατος, του σπλήνα, του μυελού των οστών και στα δικτυοερυθρά κύτταρα. Η φερριτίνη είναι η κύρια ανθρώπινη πρωτεΐνη που αποθηκεύει σίδηρο.Η συγκέντρωση της φερριτίνης στον ορό αντανακλά τις αποθήκες σιδήρου στο σώμα.
FF εριτίνη ένα υδατοδιαλυτό σύμπλοκο υδροξειδίου του σιδήρου με πρωτεΐνη τον αποφερρίτη. Βρίσκεται στα κύτταρα του ήπατος, του σπλήνα, του μυελού, στα δικτυοερυθρά. Φερριτίνη - η κύρια πρωτεΐνη σε ένα άτομο, εναποτιθέμενοι αδένες. Η συγκέντρωση μιας φερριτίνης στον ορό αντικατοπτρίζει τα αποθέματα σιδήρου σε έναν οργανισμό.
Τρανσφερίνη ορού (βήτα-σφαιρίνη). Η κύρια λειτουργία είναι η μεταφορά του απορροφούμενου σιδήρου στην αποθήκη (ήπαρ, σπλήνα), πρόδρομες ουσίες ερυθροειδούς μυελού των οστών και δικτυοερυθροκύτταρα. Η κύρια θέση σύνθεσης είναι το ήπαρ. Οι καταστάσεις ανεπάρκειας σιδήρου χαρακτηρίζονται από αύξηση της περιεκτικότητας σε τρανσφερρίνη με μείωση του επιπέδου σιδήρου του ορού. Η μείωση του επιπέδου της τρανσφερίνης μπορεί να οφείλεται σε ηπατική βλάβη (διάφορης προέλευσης) και με απώλεια πρωτεΐνης (για παράδειγμα, με νεφρωσικό σύνδρομο). Τα επίπεδα τρανσφερρίνης είναι αυξημένα στο τελευταίο τρίμηνο της εγκυμοσύνης.
Οροί τρανσφερρίνης (βήτα σφαιρίνη). Η κύρια λειτουργία είναι η μεταφορά του εμποτισμένου σιδήρου σε αποθήκη (συκώτι, σπλήνα), σε ερυθροειδείς προκατόχους του μυελού και σε δικτυοερυθροκύτταρα. Ο κύριος τόπος σύνθεσης είναι ένα συκώτι. Για καταστάσεις ανεπάρκειας σιδήρου, αύξηση της διατήρησης μιας τρανσφερίνης με πτώση του επιπέδου σιδήρου του χαρακτηριστικού ορού. Η μείωση του επιπέδου μιας τρανσφερίνης μπορεί να είναι σε ηπατική βλάβη (διαφορετική γένεση) και σε απώλεια πρωτεΐνης (για παράδειγμα, σε νεφρωσικό σύνδρομο). Το επίπεδο της τρανσφερίνης αυξάνεται κατά το τελευταίο τρίμηνο της εγκυμοσύνης.
Τρανσφερρίνη ((TFTP)) ΠΕΡΙΟΡΙΣΜΟΙ Η συγκέντρωση του TF υπόκειται σε ημερήσιες διακυμάνσεις Η οξεία φλεγμονή συμβάλλει στη μείωση των επιπέδων TF ΚΛΙΝΙΚΗ ΣΗΜΑΣΙΑ Κύριος κλινικός δείκτης για τη διαφοροποίηση μεταξύ έλλειψης σιδήρου (TF) και αιμολυτικής αναιμίας (TF↓) Πιο ακριβής από την TIBC Μετά την απελευθέρωση του σίδηρος από σύμπλοκο με TF το ιόν Fe 3 + πρέπει να μειωθεί σε Fe 2+
ΠΕΡΙΟΡΙΣΜΟΙ Τρανσφερρίνης (TFTF) Η συγκέντρωση της TF εκτίθεται καθημερινές διακυμάνσεις Η οξεία φλεγμονή βοηθά στη μείωση του επιπέδου της TF ΚΛΙΝΙΚΗ ΣΗΜΑΣΙΑ Ο κύριος δείκτης για κλινική διαφοροποίηση μεταξύ σιδήρου (TF) και αιμολυτικής αναιμίας (TF ↓) Ένας πιο ακριβής δείκτης από τον ολικό δισίδηρο χωρητικότητα αίματος (TIBC) Μετά την απελευθέρωση του σιδήρου από το σύμπλεγμα με ιόν TF, το Fe 3 + πρέπει να επανέλθει σε Fe 2 +
Θεραπεία IDA Διατροφή: κρέας, συκώτι, μαγιά, ψάρι Παρασκευάσματα από το στόμα: Ο ρυθμός ανάκτησης της Hb δεν διαφέρει από την παρεντερική χορήγηση, οι ανεπιθύμητες ενέργειες είναι λιγότερες, η υπερβολική χορήγηση δεν οδηγεί σε αιμοσιδήρωση. - Λαμβάνεται 1 ώρα πριν από τα γεύματα βραδινή ώρα(η απορρόφηση είναι μεγαλύτερη στο δεύτερο μισό της ημέρας)
II θεραπεία DA Διατροφή: κρέας, συκώτι, μαγιά, ψάρι Από του στόματος σκευάσματα: ο ρυθμός ανάκτησης της Hb δεν διαφέρει από την παρεντερική εισαγωγή, έχει λιγότερες παρενέργειες, η πληθωρική εισαγωγή δεν οδηγεί σε αιμοσιδήρωση. — Λαμβάνετε 1 ώρα πριν από το φαγητό — Το βράδυ (η απορρόφηση είναι μεγαλύτερη το δεύτερο μισό των ημερών)
Κατά τη διάρκεια των πρώτων τριών ημερών - η μισή δόση του επιλεγμένου φαρμάκου. Πιθανή: σκούρα χρώση των κοπράνων και παροδικές δυσπεπτικές διαταραχές (ναυτία, δυσκοιλιότητα ή χαλαρά κόπρανα) - - Εξέταση αίματος ελέγχου: μετά από 7-10 ημέρες - δικτυοερυθροκυτταρική αντίδραση. έως το τέλος των 4 εβδομάδων - αύξηση της Hb Hb και και Ht. ht; ; Με την ομαλοποίηση των μετρήσεων αίματος - μείωση της δόσης του φαρμάκου.
Τις τρεις πρώτες ημέρες – μισή δόση του επιλεγμένου σκευάσματος. Πιθανότητα: σκούρο χρωματισμό των κοπράνων και μεταβατική δυσπεψία απογοήτευση (ναυτία, δυσκοιλιότητα ή μαλακά κόπρανα) - Ελέγξτε την ανάλυση αίματος: σε 7 -10 ημέρες - δικτυοερυθροκυτταρική αντίδραση. έως το τέλος των 4 εβδομάδων – αύξηση της Hb και της Ht. Κατά την ομαλοποίηση των δεικτών αίματος - μείωση της δόσης του παρασκευάσματος.
Παρεντερική χορήγηση σιδήρου - σε εξαιρετικές περιπτώσεις, με σοβαρή IDA, για επείγουσα περίθαλψη, με δυσανεξία σε από του στόματος φάρμακα (μετά από επαναλαμβανόμενη αντικατάσταση και μείωση δόσης), με παθήσεις του γαστρεντερικού σωλήνα, σύνδρομο δυσαπορρόφησης, μετά από εκτεταμένη εκτομή το λεπτό έντερο, με συνεχή απώλεια αίματος, που δεν αντισταθμίζεται με χορήγηση από το στόμα.
Παρεντερική εισαγωγή σιδήρου – σε εξαιρετικές περιπτώσεις, σε σοβαρή IDA, για την παροχή επείγουσας βοήθειας, σε δυσανεξία στα από του στόματος σκευάσματα (μετά από πολλαπλή αντικατάσταση και μείωση δόσης), σε ασθένειες ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΙΚΟΣ ΟΔΟΣ, σύνδρομο διαταραγμένης εντερικής απορρόφησης, μετά εκτεταμένη εντερεκτομή, στη συνεχή αιμορραγία που δεν αντισταθμίζεται με λήψη από το στόμα.
Επιπλοκές παρεντερικής χορήγησης: - τοπική αντίδραση ( πόνος, φλεβίτιδα με ενδοφλέβια χορήγηση) - Γενικές αντιδράσεις (αναφυλαξία, πυρετός, πονοκέφαλος και πόνος στις αρθρώσεις, έμετος, εξάνθημα, βρογχόσπασμος). Παρασκευάσματα: Venofer - για ενδοφλέβια χορήγηση, Maltofer, Ferrum-Lek - για ενδομυϊκή ένεση
Επιπλοκές παρεντερικής εισαγωγής: τοπική αντίδραση (επώδυνα συναισθήματα, φλεβίτιδα κατά την ενδοφλέβια εισαγωγή) Συχνές αντιδράσεις (αναφυλαξία, πυρετός, πόνοι στο κεφάλι και στις αρθρώσεις, έμετος, εξάνθημα, βρογχόσπασμος). Προετοιμασία: : Venofer – για ενδοφλέβια εισαγωγή, Maltofer, Ferrum-Lek – για ενδομυϊκή
Υπερδοσολογία σκευασμάτων σιδήρου: Τις πρώτες 6-8 ώρες - επιγαστρικός πόνος, ναυτία, έμετος (συμπεριλαμβανομένου με αίμα), διάρροια, ωχρότητα, υπνηλία, ακροκυάνωση, εντός 12-24 ωρών - μεταβολική οξέωση, λευκοκυττάρωση, μπορεί να υπάρξουν σπασμοί, κώμα , μετά από 2-4 ημέρες - νέκρωση του ήπατος και των νεφρών. Βεντούζα: εμετικά, πλύση στομάχου, γάλα με ασπράδι αυγού, δεφεροξαμίνη (Desferal), συμπτωματική θεραπεία.
Υπερδοσολογία σκευασμάτων σιδήρου: Στις πρώτες 6-8 ώρες - επιγαστρικοί πόνοι, ναυτία, έμετος (συμπεριλαμβανομένου του αίματος), διάρροια, ωχρότητα, υπνηλία, ακροκυάνωση Εντός 12 -24 ωρών - η μεταβολική οξέωση, μια λευκοκυττάρωση, μπορεί να είναι σπασμοί, κώμα, σε 2-4 ημέρες - νεκρώσεις ήπατος και νεφρών. Χτύπημα: εμετός, πλύση στομάχου, λήψη γάλακτος με ασπράδι αυγού, δεφεροξαμίνη (Desferalum), συμπτωματική θεραπεία.
Σύνδρομο υπερφόρτωσης σιδήρου: ! Ο άνθρωπος δεν έχει συγκεκριμένο μηχανισμό απέκκρισης σιδήρου! Η υπερβολική χορήγησή του οδηγεί σε αιμοσιδήρωση. Κλινικές εκδηλώσεις: Σταδιακή αύξηση του μεγέθους του ήπατος, σπλήνα, καρδιοπάθεια, επινεφριδιακή ανεπάρκεια, σακχαρώδης διαβήτης, ευνουχοειδισμός. Εργαστηριακά σημεία: Αυξημένος σίδηρος ορού (πάνω από 30 mmol / l), το ποσοστό κορεσμού της τρανσφερρίνης με σίδηρο περισσότερο από 45%, η φερριτίνη ορού πάνω από 1000 ng / ml. Δοκιμή Desferal; + συγκεκριμένα σημάδια βλάβης στα εσωτερικά όργανα (ΗΚΓ, επίπεδο βιοχημικών παραμέτρων της ηπατικής λειτουργίας, επίπεδα ορμονών κ.λπ.)
Σίδηρος με σύνδρομο υπερφόρτωσης: ! το άτομο δεν έχει εξπρές μηχανισμό απέκκρισης σιδήρου! Η υπερβολική εισαγωγή του οδηγεί σε αιμοσιδήρωση. Κλινικές εκδηλώσεις: Σταδιακή αύξηση των μεγεθών ενός ήπατος, σπλήνας, καρδιοπάθεια, επινεφριδιακή ανεπάρκεια, σακχαρώδης διαβήτης, ευνουχοειδισμός. Εργαστηριακά σημεία: Αύξηση σιδήρου ορού (πάνω από 30 mmol/l), ποσοστό κορεσμού σιδήρου τρανσφερίνης περισσότερο από 45%, φερριτίνη ορού πάνω από 1000 ng/ml. Δοκιμή με Desferalum. + συγκεκριμένα σημάδια ήττας ενός εσωτερικού (ΗΚΓ, επίπεδο βιοχημικών δεικτών λειτουργιών του ήπατος, επίπεδο ορμονών κ.λπ.)
Αναιμίες σε βάρος της παραβίασης του πολλαπλασιασμού: Β 12 - και αναιμίες φυλλικής ανεπάρκειας - Μεγαλοβλαστική σε Β 1212 - και φολικές και σπάνιες αναιμίες - μεγαλοβλαστικές
Αιτίες ανεπάρκειας βιταμίνης Β 12 συγγενής ανεπάρκεια εσωτερικού παράγοντα Castle (η ατροφία του γαστρικού βλεννογόνου είναι η πιο Κοινή αιτία), γαστρεκτομή, φλεγμονώδης ή αυτοάνοσο νόσημαλεπτό έντερο, αφαίρεση ορισμένων τμημάτων του, ελμινθική εισβολή (ευρεία ταινία), ανεπάρκεια βιταμίνης Β12 τρόφιμα(βρίσκεται σε κρέας, όσπρια).
Λόγοι ανεπάρκειας βιταμίνης Β 1212 συγγενής ανεπάρκεια εσωτερικού παράγοντα Kastla (η ατροφία του βλεννογόνου του στομάχου είναι η πιο συχνή αιτία), γαστρεκτομή, φλεγμονώδεις ή αυτοάνοσες ασθένειες του λεπτού εντέρου, αφαίρεση σταθερών σημείων του, ελμινθική εισβολή (ευρύ σκουλήκι ψαριών ), αποτυχία της βιταμίνης Β 1212 στα τρόφιμα (περιέχει στο κρέας, στα φασόλια).
Αιτίες ανεπάρκειας φυλλικού οξέος διατροφική αυξημένη ανάγκη (προωρότητα, ταχεία ανάπτυξη, εγκυμοσύνη) σίτιση με κατσικίσιο γάλα ασθένειες του λεπτού εντέρου λήψη ανταγωνιστών φολικού οξέος για καρκίνο (μετατρεξάτη), αντισπασμωδικά (διφενίνη), από του στόματος αντισυλληπτικά χρόνια αιμόλυση
Λόγοι ανεπάρκειας φολικού οξέος η διατροφική αυξημένη απαίτηση (προωρότητα, γρήγορος ρυθμός ανάπτυξης, εγκυμοσύνη) σίτιση από ασθένειες λεπτού εντέρου με κατσικίσιο γάλα. από του στόματος αντισυλληπτικά χρόνια αιμόλυση
κλινική αναιμικό σύνδρομο δέρμα χλωμό με απόχρωση λεμονιού, παραβίαση υποβακτηριακού σκληρού χιτώνα του πολλαπλασιασμού του επιθηλίου της γαστρεντερικής οδού: ξηρή έντονο κόκκινη γλώσσα, απώλεια όρεξης, αχιλία, διάρροια, διαβρωτικές και ελκώδεις αλλαγές στους βλεννογόνους είναι πιθανές
Κλινικά σημεία αναιμικό σύνδρομο δέρμα χλωμό με λεμονιά απόχρωση, κίτρινος χρωματισμός του σκληρού χιτώνα παραβίαση του πολλαπλασιασμού των μεμβρανών του επιθηλίου
μόνο με ανεπάρκεια βιταμίνης Β 12 βλάβες στο κεντρικό νευρικό σύστημα - κυλινδρική μυέλωση (εκφύλιση και σκλήρυνση των οπίσθιων και πλευρικών στηλών του νωτιαίου μυελού), παραισθησία, παράλυση με δυσλειτουργία των πυελικών οργάνων.
Η ανεπάρκεια βιταμίνης Β 12 ήττα του κεντρικού νευρικού συστήματος - μια τελεφερίκ μυέλωση (εκφύλιση και σκλήρυνση της πλάτης και των πλάγιων στηλών του νωτιαίου μυελού), παραισθησία, παράλυση με διαταραχή της λειτουργίας των πυελικών σωμάτων.
διάγνωση Β 12 - και αναιμία φυλλικής ανεπάρκειας Πλήρης αιματολογική εξέταση: μείωση του αριθμού των ερυθροκυττάρων και της αιμοσφαιρίνης υπερχρωμία μακροκυττάρωση, ανισοκυττάρωση ερυθροκυττάρων υπερτμηματοποίηση ουδετερόφιλων του σώματος του δακτυλίου Joly και Kebot με μικροσκόπηση ερυθροκυττάρων
Διαγνωστικά B 12 - και αναιμία φολικής ανεπάρκειας GG γενική ανάλυση αίματος: μείωση της ποσότητας των ερυθροκυττάρων και της αιμοσφαιρίνης υπερχρωμία μακροκυττάρωση, ανισοκυττάρωση ερυθροκυττάρων υπερτμηματοποίηση ουδετερόφιλων μικρών σωμάτων Zholi και δακτυλίου Kebota σε μικροσκοπία ερυθροκυττάρων
συνεχής φυσιολογικός αριθμός δικτυοερυθροκυττάρων ή μειωμένο επίχρισμα αίματος νορμοβλάστες λευκοπενία, θρομβοπενία Μυελός των οστών: ερεθισμός ερυθροειδών, μεγαλοβλάστες, διάσπαση ερυθροκαρυοκυττάρων
η ποσότητα των δικτυοερυθροκυττάρων είναι φυσιολογική ή μειωμένων φυσιολογικών βλαστών στο αίμα, λευκοπενία, θρομβοπενία Μυελός: ερεθισμός ενός ερυθροειδούς βλαστού, μεγαλοβλάστες, αποσύνθεση εσφαλμένων υθροκαρυοκυττάρων
Αύξηση βιοχημικής εξέτασης αίματος στην έμμεση αύξηση της χολερυθρίνης του σιδήρου Β 12 ορού - μείωση ή ή κατάσταση φυλλικού οξέος (φολικό οξύ στα ερυθροκύτταρα) - μείωση
Βιοχημική ανάλυση της αύξησης του αίματος μιας έμμεσης χολερυθρίνης αύξησης του σιδήρου του ορού В 12 – μείωση ή η κατάσταση του φυλλικού οξέος (φολικό οξύ στα ερυθροκύτταρα) – μείωση
Κριτήρια αποτελεσματική θεραπείαυποκειμενική βελτίωση τις πρώτες ημέρες της θεραπείας. δικτυοκυττάρωση, μέγιστη έντονη (έως 20%) την 5-7η ημέρα της θεραπείας. αύξηση της αιμοσφαιρίνης και του αριθμού των ερυθροκυττάρων, ξεκινώντας από τη 2η εβδομάδα θεραπείας. ομαλοποίηση των δεικτών του ερυθρού αίματος, του αριθμού των λευκοκυττάρων και των αιμοπεταλίων μετά από 3-4 εβδομάδες θεραπείας.
Κριτήρια αποτελεσματικής θεραπείας υποκειμενική βελτίωση τις πρώτες κιόλας ημέρες της θεραπείας. δικτυοκυττάρωση που εκφράζεται περισσότερο (έως 20%) για την 5-7η ημέρα της θεραπείας. αύξηση της αιμοσφαιρίνης και του αριθμού των ερυθροκυττάρων, από τη 2η εβδομάδα θεραπείας. ομαλοποίηση των δεικτών του ερυθρού αίματος, του αριθμού των λευκοκυττάρων και των θρομβοκυττάρων σε 3 -4 εβδομάδες θεραπείας.
Ανεπάρκεια (διατροφική) αναιμία Η μείωση της αιμοσφαιρίνης σχετίζεται με την ανεπαρκή πρόσληψη ερυθροποιητικών παραγόντων στο σώμα Η πιο κοινή μορφή αναιμίας, ειδικά μεταξύ παιδιών και εγκύων γυναικών Περίπου το 80% των αναιμιών ανεπάρκειας οφείλονται σε κυρίαρχη ανεπάρκεια σιδήρου
Ορισμός, επιδημιολογία του IDA είναι η μείωση της Hb ανά μονάδα όγκου αίματος, λόγω έλλειψης ενός τέτοιου ερυθροποιητικού παράγοντα όπως ο σίδηρος.Η πιο συχνή ανεπάρκεια σιδήρου εμφανίζεται σε παιδιά κάτω των 3 ετών, ιδιαίτερα στο δεύτερο μισό του πρώτου έτος ζωής – 1η θέση Ο μεγαλύτερος κίνδυνος εμφάνισης IDA είναι σε παιδιά πρώιμης και εφηβικής ηλικίας και σε γυναίκες σε αναπαραγωγική ηλικία
Επιδημιολογία έλλειψης σιδήρου Ανεπάρκεια σιδήρου σύμφωνα με τον ΠΟΥ, % βρεφών 43% κάτω των 4 ετών 37% από 5 έως 12 ετών Ρωσία - ανεπάρκεια σιδήρου Σε μικρά παιδιά έως 85% Σε μαθητές σχολείου - περισσότερο από 30% IDA σύμφωνα με τον ΠΟΥ, 1% (ανάπτυξη) - 39% (ανάπτυξη) έως 4 έτη 5,9% (ανάπτυξη) - 48,1% (ανάπτυξη) από 5 έως 14 ετών Ρωσία - ρητή IDA ανά 1 g.zh. 1/2 παιδιά
Ο ρόλος του σιδήρου στον οργανισμό Συμμετοχή στη ζωή κάθε κυττάρου Απαραίτητο συστατικό διαφόρων πρωτεϊνών και ενζυματικών συστημάτων Παρέχει απαιτούμενο επίπεδοσυστηματικός και κυτταρικός αερόβιος μεταβολισμός Συμμετέχει σε αντιδράσεις οξειδοαναγωγής Καταστροφή προϊόντων υπεροξείδωσης Παίζει σημαντικό ρόλο στη διατήρηση υψηλού επιπέδου ανοσοποιητικής αντίστασης του οργανισμού Παρέχει ανάπτυξη του σώματος και των νεύρων, μυελίνωση των νευρικών ινών, φυσιολογική λειτουργία του εγκεφάλου Ως μέρος της αιμοσφαιρίνης , συμμετέχει στη μεταφορά οξυγόνου
Συνέπειες ID (λόγω μείωσης του Fe στον εγκεφαλικό ιστό) Επιβράδυνση της κινητικής ανάπτυξης και διαταραχή συντονισμού Καθυστέρηση ανάπτυξη του λόγουκαι σχολικά επιτεύγματα Ψυχολογικές και συμπεριφορικές διαταραχές Νοητική υστέρηση Το 80% του σιδήρου που βρίσκεται στον εγκέφαλο των ενηλίκων αποθηκεύεται την πρώτη δεκαετία της ζωής
Κεφάλαια σιδήρου Αιμικό (ερυθροκύτταρα) - 60% (σε μικρά παιδιά - 80%) Αιμοσφαιρίνη (αίμη = πρωτοπορφυρίνη + σίδηρος) Μυοσφαιρίνη ιστού (μεταφορά οξυγόνου στους μύες) Ένζυμο σίδηρο (κυτοχρώματα, καταλάση, υπεροξειδάση, ηλεκτρική αφυδρογονάση, οξειδάση ξανθίνης) ενζυματικοί βιοκαταλύτες Μεταφορά Αποθεματικό Τρανσφερίνης Φερριτίνη (ήπαρ, μύες) Αιμοσιδερίνη (μακροφάγα εγκεφάλου, σπλήνας, ήπατος) αιμικός σίδηρος μη αιμικός σίδηρος
Απορρόφηση σιδήρου Περίπου το 10% του διατροφικού σιδήρου απορροφάται στο δωδεκαδάκτυλο και στο αρχικό τμήμα του λεπτού εντέρου Με ID, η ζώνη απορρόφησης επεκτείνεται περιφερικά Αιμικός σίδηρος - 20% απορροφάται Διάσπαση αίμης - ένζυμο οξυγενάσης Μη αιμικός σίδηρος - 3-8% απορροφάται Στα τρόφιμα, κυρίως Fe + 3 Fe απορροφάται καλύτερα +2 Fe +3 μειώνεται σε Fe +2 υπό τη δράση του HCl Από μητρικό γάλα - 49%, από αγελαδινό - 10%
Ρύθμιση της απορρόφησης σιδήρου από τα εντεροκύτταρα Τα ενδοθηλιακά κύτταρα του εντερικού βλεννογόνου περιέχουν τρανσφερίνη και φερριτίνη Η τρανσφερίνη μεταφέρει σίδηρο στη μεμβράνη No ID - υπερβολική σύνθεση αποφερριτίνης, ο σίδηρος διατηρείται στο κύτταρο σε συνδυασμό με φερριτίνη και χάνεται λόγω απολέπισης του επιθηλίου μετά 2-3 ημέρες Με την ID, η σύνθεση του DCT1 αυξάνεται, η σύνθεση της αποφερριτίνης μειώνεται.
Η μεταφορά του σιδήρου στο αίμα Fe στην κυκλοφορία του αίματος συνδυάζεται με την τρανσφερρίνη Η τρανσφερίνη συντίθεται στο ήπαρ, δεσμεύει 2 μόρια Fe +3 Μπορεί να δεσμεύσει χρώμιο, χαλκό, μαγνήσιο, ψευδάργυρο, κοβάλτιο, αλλά η συγγένεια αυτών των μετάλλων είναι χαμηλότερη από αυτή του σίδηρος Η τρανσφερίνη μεταφέρει σίδηρο στο μυελό των οστών, στους ιστούς, στην αποθήκη Σε έναν ενήλικα, το 90% της κυκλοφορίας του σιδήρου συμβαίνει σε κλειστό κύκλο Στα παιδιά, επιπλέον, συσσωρεύεται ενδογενής σίδηρος για να εξασφαλιστεί η ανάπτυξη και η αύξηση του όγκου του αίματος. τα ερυθροκύτταρα εισέρχονται επίσης στο πλάσμα μετά τη διάσπαση της μυοσφαιρίνης, των ενζύμων των ιστών
Ενδοκυτταρικός μεταβολισμός του σιδήρου Για να εισέλθει ο σίδηρος στο κύτταρο στη μεμβράνη, οι υποδοχείς τρανσφερίνης (TR) Το σύμπλεγμα υποδοχέα Fe +3-τρανσφερρίνης εισέρχεται στο κύτταρο με ενδοκυττάρωση, όπου διαχωρίζει Ο σίδηρος χρησιμοποιείται στη ζωή του κυττάρου ή εναποτίθεται σε αυτό με τη μορφή φερριτίνης Η τρανσφερρίνη απελευθερώνεται στην κυκλοφορία του αίματος. Ο υποδοχέας επιστρέφει στην κυτταρική επιφάνεια, ορισμένοι από τους υποδοχείς απορρίπτονται από το κύτταρο στο αίμα, σχηματίζοντας διαλυτούς υποδοχείς (STR) ικανούς να δεσμεύουν την τρανσφερρίνη.
Εναπόθεση σιδήρου Φερριτίνη - πρωτεΐνη αποφερριτίνης + οξείδιο του αζώτου Fe +3 (FeOOH) Κατά μέσο όρο, 1 μόριο φερριτίνης περιέχει περίπου 2000 άτομα Fe +3 εναποτιθέμενου σιδήρου Αιμοσιδερίνη - κρυστάλλωση φερριτίνης σε σιδεροσώματα + άλλα συστατικά Σε μακροφάγο σε άμορφη κατάσταση στο νερό, ο σίδηρος ελάχιστα κινητοποιείται και πρακτικά δεν χρησιμοποιείται
Προ- και ενδογεννητικά αίτια της ανάπτυξης της ID (ενδογενής ID) Η διαπλακουντιακή μεταφορά σιδήρου συμβαίνει μόνο προς μία κατεύθυνση - από τη μητέρα στο έμβρυο, έναντι της κλίσης συγκέντρωσης του M.b. μειωμένη σε ασθένειες και τοξίκωση του 2ου μισού της εγκυμοσύνης, όταν η λειτουργία του πλακούντα είναι μειωμένη Σε πρόωρα μωρά, παιδιά από πολύδυμες εγκυμοσύνες, τα αποθέματα σιδήρου ανά κιλό βάρους δεν διαφέρουν από αυτά των υγιών νεογνών Παιδιά με χαμηλό σωματικό βάρος τον αυξάνουν γρήγορα, τότε η ανεπάρκεια σιδήρου γενικά επηρεάζει το έμβρυο, μετάγγιση εμβρύου, μητρική μετάγγιση Πρώιμη και όψιμη απολίνωση του λώρου Αιμορραγία κατά τον τοκετό
Μεταγεννητικά αίτια ανάπτυξης ID Ανεπαρκής πρόσληψη σιδήρου Τεχνητή σίτισηΧαμηλή κατανάλωση κρέατος (αίμη), ψαριού, λαχανικών, φρούτων Η βιοδιαθεσιμότητα του σιδήρου μειώνεται με την αύξηση της διατροφικής περιεκτικότητας σε φωσφορικά, φυτικά, οξαλικά, τανίνες, ασβέστιο Αυξημένες απαιτήσεις Ταχεία ανάπτυξη στη βρεφική ηλικία, εφηβεία Χαμηλό και υψηλό βάρος γέννησης
Μεταγεννητικά αίτια ανάπτυξης του γαστρεντερικού σωλήνα Υπερβολικές απώλειες Εντατική απολέπιση του επιθηλίου (εξιδρωματική διάθεση, δερματικές παθήσεις, διάρροια, σύνδρομο δυσαπορρόφησης) αιμορραγία από το γαστρεντερικό σωλήνα, ρινικές, ελμινθικές εισβολές της μήτρας (απορρόφηση σιδήρου με παραβίαση της αγκυλοστομίας της πρωτεΐνης). -συνθετική λειτουργία του ήπατος, σύνδρομο δυσαπορρόφησης)
Παθογένεση του γαστρεντερικού συστήματος Καταναλώνεται πρώτα το αποθεματικό σιδήρου - προφανής ανεπάρκεια σιδήρου Σε ενήλικες - αύξηση της απορρόφησης στο έντερο Αυτό δεν συμβαίνει στα παιδιά (μείωση της δραστηριότητας των ενζύμων σιδηροαπορρόφησης) Στη συνέχεια καταναλώνονται τα κεφάλαια μεταφοράς και ιστών - LJ Μείωση της δραστηριότητας των ενζύμων που περιέχουν σίδηρο Σιδεροπενικά συμπτώματα
Παθογένεση IDA IDA - επηρεάζει το ταμείο αίμης Η ενσωμάτωση σιδήρου στην αίμη διαταράσσεται Ο αριθμός των νεαρών, μη αιμοσφαιρινωμένων κυττάρων αυξάνεται Οι νορμοβλάστες ωριμάζουν πιο αργά Εμφανίζεται πρόωρη κυτταρική διαίρεση, ο σχηματισμός μικροκυττάρων Η υποχρωμία των ερυθρών αιμοσφαιρίων οφείλεται σε χαμηλή περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη σε σχετικά φυσιολογικά επίπεδα ερυθροκυττάρων Μια μείωση της Hb οδηγεί στην ανάπτυξη ηιμικής υποξίας
IDA clinic (γενικά συμπτώματα) Η σοβαρότητα της κλινικής δεν εξαρτάται από τη βαρύτητα της αναιμίας, αλλά από τη διάρκεια της νόσου, προσαρμογή στην υποξία M.b. απουσία συμπτωμάτων με μείωση της Hb M.b. μια ξεχωριστή κλινική στην LJ Υποξία του εγκεφάλου και ανεπάρκεια σιδήρου των ιστών Επιβράδυνση ψυχοκινητικής ανάπτυξης (πρώιμη ηλικία) Εξασθένηση, κόπωση, δύσπνοια κατά τη φυσική δραστηριότητα, λιποθυμία, επιδείνωση της ακαδημαϊκής επίδοσης (σχολικά παιδιά) Ωχρότητα - συνήθως με σημαντική μείωση του επιπέδου Hb, αλλά m.b. και με LVH (με το φαινόμενο της διαφυγής - εκκένωσης αίματος σε μεγαλύτερα αγγεία του δέρματος) Ταχυκαρδία, αλλαγές στην ηχητικότητα των καρδιακών ήχων, συστολικό φύσημα, τάση μείωσης της αρτηριακής πίεσης Σε σοβαρή αναιμία, τα όρια της σχετικής θαμπάδας της καρδιάς διευρύνονται, το μέγεθος του ήπατος, ο σπλήνας διευρύνονται
Κλινική IDA (σιδεροπενικά συμπτώματα) Δυστροφικές αλλαγές στο δέρμα και τα παράγωγά του Το δέρμα είναι ξηρό, τραχύ Τα μαλλιά είναι λεπτά και εύθραυστα, σχισμένα άκρα Τα νύχια χάνουν τη λάμψη τους, απολεπίζονται, ισιώνουν, εγκάρσια και διαμήκη ραβδώσεις εμφανίζεται Κοιλωνύχια (πρακτικά δεν εμφανίζεται πριν από 3 χρόνια) Ατροφική γλωσσίτιδα, γωνιακή στοματίτιδα, ατροφική γαστρίτιδα Μειωμένη όρεξη, διαστρέβλωση της γεύσης (pica chlorotica), όσφρηση Μυϊκή αδυναμία ακράτεια ούρων κατά το βήχα, ενούρηση Μειωμένη ανοσία
Κατά βαρύτητα Επίπεδο αιμοσφαιρίνης 120 (110) - 90 g/l - ήπιο g/l - μέτριο μικρότερο από 70 g/l - σοβαρό Επίπεδο ερυθροκυττάρων 3,5-3,0 x /l 3,0-2,5 x / l λιγότερο από 2,5 x / l
Δείκτες ερυθροκυττάρων Δείκτης χρώματος CP=Nvx3/er=120x3/400=0,9 (N=0,8-1,0) SSGE (MCH) SSGE=Nv/er=120/4=30 pg (N=24-33 pg) 1 pg= g SCGE (MCHC) SCGE=Hvx0.1/Ht=120x0.1/0.4=30% (N=30-38%) Μέσος όγκος ερυθροκυττάρων (MCV) MCV=Htx1000/er=0, 4x1000/4=100 fl (μm 3) (N=75-95 fl) μπορεί να μετρηθεί
Κλινική εξέταση αίματος για IDA Το επίπεδο αιμοσφαιρίνης μειώνεται Το επίπεδο των ερυθροκυττάρων είναι ελαφρώς μειωμένο ή ο κανόνας των CP, SSGE, SGE, MCV μειώνεται Διάμετρος ερυθροκυττάρων - ανισοκυττάρωση με τάση για μικροκυττάρωση Μορφή ερυθροκυττάρων - ποικιλοκυττάρωση Τα ερυθροκύτταρα είναι υποχρωμικά, ανισοκύτταρα ( η ακτίνα διαφώτισης-σκοτάδι είναι φυσιολογική 1:1) Μειωμένος αιματοκρίτης, αυξημένο ESR (μείωση του ιξώδους του αίματος) Δικτυοκυττάρωση - με αιμορραγία ή αντίδραση σε θεραπεία με σίδηρο
Δείκτες μεταβολισμού σιδήρου SF - μmol / l Σίδηρος ορού που σχετίζεται με την τρανσφερίνη TIBC - έως 1 έτος - 53 - 72 μmol / l, μετά από 1 χρόνο - μmol / l Ολική τρανσφερρίνη, σιδεροφιλίνη - πόσο σίδηρο μπορεί να δεσμεύσει όλη την τρανσφερρίνη πλάσματος (ποτέ δεν εμφανίζεται πλήρως κορεσμένος) Το LVVR είναι 2/3 του TIBC Η ποσότητα σιδήρου που μπορεί να δεσμεύσει το πλάσμα επιπλέον LVVR = FIBC-FV CNT - 25-40% CNT = FV / FVBC x 100%
Δείκτες μεταβολισμού σιδήρου DSU - όχι λιγότερο από 0,4 mg / ημέρα SF περισσότερο από 12 μg / l Δεν πραγματοποιούνται δείγματα με ραδιενεργό σίδηρο (μελέτη επισημασμένης απορρόφησης σιδήρου) σε παιδιά Αριθμός σιδεροβλαστών (προωσική μπλε χρώση) 22-30% των ερυθροειδή κύτταρα του μυελού των οστών, σιδεροκύτταρα – κλάσματα τοις εκατό (ο σίδηρος χρησιμοποιείται σταδιακά καθώς ωριμάζει) Διαλυτοί υποδοχείς τρανσφερίνης
Βιοχημικές παράμετροι σε IDA και LVH Δεν ανιχνεύονται κατά τη θεραπεία με σκευάσματα σιδήρου Το επίπεδο του SF μειώνεται λιγότερο από 14 μmol/l Το FSVR είναι αντισταθμιστικά αυξημένο περισσότερο από 63 μmol/l Το LVVR αυξάνεται περισσότερο από 47 μmol/l Το CST μειώνεται λιγότερο από 17 % (15%) DSU μειώνεται λιγότερο από 0, 4 mg/ημέρα Το επίπεδο SF μειώνεται κάτω από 12 μg/l Ο αριθμός των σιδεροβλαστών μειώνεται Η συγκέντρωση των διαλυτών υποδοχέων τρανσφερίνης αυξάνεται
Διαφορική Διάγνωση FormClinicΕπιπλέον Μεγαλοβλάστες Υπομικροβιότητα, νευρολογικές διαταραχές Πλήρης αιματολογική εξέταση: υπερχρωμική αναιμία, μακροκυττάρωση, οι μεγαλοβλάστες μπορεί να εισέλθουν στο περιφερικό αίμα. στερνική στίξη: μεγαλοβλαστικός τύπος αιμοποίησης Αιμολυτικές Αιμολυτικές κρίσεις, σπληνομεγαλία; επίκτητη αναιμία - οξεία έναρξη, συγγενής - στίγματα δυσεμβρυογένεσης πλήρης αιματολογική εξέταση: νορμοχρωμική αναιμία, δικτυοκυτταραιμία, διαταραχή ORE; συγγενής αναιμία - μη φυσιολογικές μορφές ερυθρών αιμοσφαιρίων. βιοχημεία αίματος: αύξηση του επιπέδου της χολερυθρίνης λόγω έμμεσης, αύξηση του επιπέδου SF. στερνική στίξη: ερεθισμός του ερυθροειδούς μικροβίου
Διαφορική διάγνωση Υποπλαστικό αιμορραγικό σύνδρομο, διόγκωση ήπατος και σπλήνας. συγγενής αναιμία Fanconi - πολλαπλές δυσπλασίες. επίκτητη - οξεία έναρξη πλήρους αίματος: νορμοχρωμική αναγεννητική αναιμία, θρομβοπενία, λευκοπενία, σημαντική αύξηση του ESR. στερνική στίξη: αναστολή όλων των βλαστών αίματος.
Αρχές θεραπείας του IDA Είναι αδύνατο να εξαλειφθεί η έλλειψη σιδήρου μόνο με τη διατροφή χωρίς τη χρήση σκευασμάτων σιδήρου Η έλλειψη σιδήρου εξαλείφεται με σκευάσματα σιδήρου (όχι βιταμίνες Β12, Β6, σκευάσματα χαλκού ελλείψει ανεπάρκειάς τους) Παρασκευάσματα για τη θεραπεία του σιδήρου Η ανεπάρκεια αναιμίας συνταγογραφείται κυρίως per os Η θεραπεία δεν πρέπει να διακόπτεται μετά την ομαλοποίηση των επιπέδων σιδήρου, επειδή πρώτα αποκαθίσταται το αιματογενές ταμείο, μόνο τότε πραγματοποιούνται μεταγγίσεις ιστού και εφεδρικού αίματος σύμφωνα με ζωτικές ενδείξεις, καθοδηγούμενες όχι από το επίπεδο αιμοσφαιρίνης, αλλά από την κατάσταση του παιδιού
Θεραπεία Νοσηλεία - με σημαντική μείωση στους παράγοντες διόρθωσης της Hb (μήλο, κρόκος), εισάγονται συμπληρωματικές τροφές εβδομάδες νωρίτερα Ο αιμικός σίδηρος απορροφάται καλύτερα από τον σίδηρο από το συκώτι και τα φυτικά προϊόντα κρέας - 25-30% άλλα ζωικά προϊόντα (ψάρι, αυγά) - 10 -15% φυτικά προϊόντα - 3-5%, ρύζι 1% Η κατανάλωση προϊόντων που περιέχουν οξαλικά, φωσφορικά, τανίνη μειώνεται 20 φορές περισσότερο)
Η περιεκτικότητα σε σίδηρο σε μια σειρά προϊόντων Δαμάσκηνα 15,0 Φασόλια 12,4 Μοσχαρίσια γλώσσα 5,0 Μοσχαρίσιο κρέας 2,8 Μήλα 2,5 Καρότα 0,8 Φράουλες 0,7 Μοσχαρίσιο συκώτι 9,0 Κρόκος 5,8 Κοτόπουλο 1,5 Ρύζι 1, 3 Πατάτες 1,0 ρώτες 1,02 περισσότερο από 1,4 πατάτες 1. ανά 100 g προϊόντος) Μέτρια πλούσιο σε σίδηρο (1-5 mg ανά 100 g προϊόντος) φτωχό σε σίδηρο (λιγότερο από 1 mg ανά 100 g προϊόντος)
Παρασκευάσματα σιδήρου Πριν από τα γεύματα (για δυσπεπτικά συμπτώματα μετά τα γεύματα) Αρχική δόση 1/3 ηλικία Μετά από ομαλοποίηση της εικόνας αίματος 1/2 θεραπεία 1 μήνα Μην πίνετε τσάι, γάλα, μην χρησιμοποιείτε με ασβέστιο, τετρακυκλίνη, χλωραμφενικόλη, αντιόξινα Μην χρησιμοποιείτε για λοιμώξεις Στις 7 -10 ημέρες - δικτυοερυθροκυτταρική κρίση
Παρασκευάσματα σιδήρου μακράς δράσης: ferrogradumet, feospan, tardiferon, fenyuls Μικρές και μεσαίες δόσεις σιδήρου (ferroplex, ferramid) Υγρές δοσολογικές μορφές σε σταγόνες ή σε μορφή σιροπιού (hemofer, maltofer, aktiferrin) Μην χρησιμοποιείτε σκευάσματα μειωμένου σιδήρου (δυσπεψία ), φυτοφερρολακτόλη (φυτίνη), σιρόπι αλόης με σίδηρο (χαμηλή δόση, δυσπεψία)
Παρασκευάσματα σιδήρου Θειικός σίδηρος (20% ενεργός σίδηρος): ferroplex, tardiferon, ferrogradumet, aktiferrin, haemofer prolongatum, sorbifer Γλυκονικός σίδηρος (12% ενεργός σίδηρος): ascofer, ferronal, apoferrogluconate Σίδηρος φουμαρικός (33% ferrerretabheron) , ferronat, maltofer, ferlatum Σύνθετα σκευάσματα: gynotardiferon, fefol, fenyuls, irovit, irradian, maltofer-fol Fe 2 άλατα Fe 3 σύμπλοκα kg 3-7 ετών mg Παλαιότερα από 7 χρόνια - έως 200 mg Δόση κεφαλής (για παρεντερικά φάρμακα) D = m x (78 - 0,35 x Hb)
Παρεντερική χορήγηση Για παρεντερική χορήγηση χρησιμοποιούνται ferrum-lek, ferbitol, ferlecit, venofer, ectofer, καθώς και σκευάσματα που περιέχουν δόση πορείας για μία μόνο ενδοφλέβια χορήγηση - dextrafer, imferon. ημέρες ταχύτερα Τα φαινόμενα δυσπεψίας συνήθως δεν αποτελούν ενδείξεις για παρεντερική χορήγηση (εξαφανίζονται όταν αλλάξει το φάρμακο)
Επιπλοκές κατά τη λήψη per os ανορεξία μεταλλική γεύσηστο στόμα Ναυτία, έμετος Δυσκοιλιότητα, διάρροια Πιθανή ενεργοποίηση gram-αρνητικής ευκαιριακής σιδεροφιλικής χλωρίδας του εντέρου Όταν χορηγείται παρεντερικά Φλεβίτιδα Μετά την ένεση αποστήματα Σκουρόχρωμα του δέρματος στο σημείο της ένεσης Αλλεργικές αντιδράσεις (κνίδωση, αναφυλαξία, τεχνητό σοκ) περίπτωση υπερδοσολογίας - η ανάπτυξη αιμοσιδήρωσης των εσωτερικών οργάνων
Μετάγγιση αίματος Συχνότερα μάζα ερυθροκυττάρων ή πρόσφατα πλυμένα ερυθροκύτταρα Επίπεδο Hb g/l σε συνδυασμό με σημεία κεντρικών αιμοδυναμικών διαταραχών αιμορραγικό σοκ, αναιμικό κώμα, υποξικό σύνδρομο Όταν οι τιμές Hb και Ht είναι υψηλότερες από τις κρίσιμες, γίνεται μετάγγιση εάν συμβεί μαζική οξεία απώλεια αίματος Βραχυπρόθεσμη επίδραση Βάσει ml/kg, μεγαλύτερα παιδιά ml
Αιτίες αποτυχίας της θεραπείας Λανθασμένη διάγνωση του IDA Ανεπαρκής δόση του φαρμάκου Μη καθορισμένη συνεχιζόμενη απώλεια αίματος Η απώλεια σιδήρου στο αίμα υπερβαίνει την πρόσληψη με το φάρμακο Λήψη φαρμάκων από το στόμα για το σύνδρομο δυσαπορρόφησης Λήψη φαρμάκων που παρεμβαίνουν στην απορρόφηση σιδήρου Δισθενής αναιμία (Β 12)
Πρόληψη Διατροφή Φυσική διατροφή με έγκαιρη εισαγωγή συμπληρωματικών τροφών και διόρθωση Μείγματα εμπλουτισμένα με σίδηρο Έως 3-4 μηνών χρησιμοποιείται ενδογενής σίδηρος και ο μη απορροφημένος σίδηρος μπορεί να προκαλέσει ενεργοποίηση σιδεροφιλικού gram-αρνητικού UPF Τακτική κατανάλωση προϊόντων κρέατος Παρασκευάσματα σιδήρου έγκυες γυναίκες 3ο τρίμηνο (με επαναλαμβανόμενη κύηση στο 2ο και 3ο τρίμηνο) Παιδιά σε κίνδυνο: πρόωρα, από πολύδυμη κύηση, με τοξίκωση του 2ου μισού της εγκυμοσύνης, παιδιά με ECD, τρέφονται με μη προσαρμοσμένα μείγματα, με ταχεία ανάπτυξη Με απώλεια αίματος, χειρουργικές επεμβάσεις
Παρατήρηση ιατρείου Για ασθενείς που λαμβάνουν σκευάσματα σιδήρου - 1 φορά σε 2 εβδομάδες (+ κλινική εξέταση αίματος) Μετά την ομαλοποίηση του αιμογράμματος - 1 r / μήνα, στη συνέχεια ανά τρίμηνο Πριν από την διαγραφή, προσδιορίζονται δείκτες μεταβολισμού σιδήρου. Η διαγραφή αφαιρείται μετά από 6-12 μήνες μετά ομαλοποίηση κλινικών και εργαστηριακών παραμέτρων
Κριτήρια αναιμίας (ΠΟΥ): για άνδρες: επίπεδο αιμοσφαιρίνης 
Κλινική και παθογενετική ταξινόμηση της αναιμίας: I. Αναιμία λόγω οξείας απώλειας αίματος II. Αναιμία που προκύπτει από ελλιπή ερυθροποίηση III. Αναιμία που προκύπτει από αυξημένη καταστροφή των ερυθρών αιμοσφαιρίων. IV.* Αναιμία που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα συνδυασμένων αιτιών.
II. Αναιμία που προκύπτει από ελλιπή ερυθροποίηση Λόγω διαταραχής της ωρίμανσης (μικροκυτταρική): Ανεπάρκεια σιδήρου. Παραβίαση μεταφοράς σιδήρου. Παραβίαση της χρήσης σιδήρου. Παραβίαση της ανακύκλωσης σιδήρου. 2) Λόγω μειωμένης διαφοροποίησης των ερυθροκυττάρων. Α / υποπλαστική αναιμία (συγγενής, θα αποκτήσει.) Δυσερυθροποιητική αναιμία; 3) Λόγω του εξασθενημένου πολλαπλασιασμού των πρόδρομων κυττάρων της ερυθροποίησης (μακροκυτταρικά). Ανεπάρκεια Β12; Φολική ανεπάρκεια;
III. Αναιμία που προκύπτει από αυξημένη καταστροφή ερυθρών αιμοσφαιρίων 1) Επίκτητη αιμόλυση (μη ερυθροκυτταρικά αίτια): Αυτοάνοσο; Μη άνοσο (δηλητήρια, φάρμακα κ.λπ.) Τραυματικές (τεχνητές βαλβίδες, αιμοκάθαρση); Clonal (PNG); 2) Αιμόλυση λόγω ανωμαλιών των ερυθροκυττάρων: Μεμβρανοπάθεια. Ζυμοπάθειες; Αιμοσφαιρινοπάθειες; 3) Υπερσπληνισμός - ενδοκυτταρική αιμόλυση (πρώτον, το επίπεδο των αιμοπεταλίων μειώνεται, η αναιμία αναπτύσσεται αργότερα).
Περιγραφή: Οποιαδήποτε μολυσματική και φλεγμονώδης νόσος του σώματος συνοδεύεται από μείωση του επιπέδου παραγωγής ερυθρών αιμοσφαιρίων στο μυελό των οστών και αυτό οδηγεί σε ποσοτική μείωση τους στο αίμα. Όμως, η αναιμία σε χρόνιες παθήσεις μπορεί να αναπτυχθεί μόνο εάν αυτή η ασθένεια είναι χρόνια και σοβαρή. Το επίπεδο της αναιμίας εξαρτάται άμεσα από τη σοβαρότητα της χρόνιας νόσου.
Αναιμία λοιπόν. χρόνιες ασθένειεςεμφανίζονται σε περιπτώσεις: χρόνιων λοιμώξεων, φλεγμονωδών χρόνιες διεργασίεςστον οργανισμό, με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, με κολλαγονώσεις, κακοήθεις όγκους, με παθήσεις ενδοκρινικό σύστημα, χρόνια ηπατική νόσο και εγκυμοσύνη. Οι χρόνιες παθήσεις οδηγούν τις περισσότερες φορές σε αναιμία διαφορετική φύσησε μεγάλη ηλικία. Και ο πιο δημοφιλής τύπος αναιμίας είναι τότε η αναιμία ανακύκλωσης σιδήρου, όταν η ικανότητα του σώματος να απορροφά σίδηρο μειώνεται, ενώ η διάρκεια ζωής των ερυθρών αιμοσφαιρίων μειώνεται και εμφανίζεται μικροσκοπική απώλεια αίματος στο σώμα.
Συμπτώματα Η αναιμία χρόνιων παθήσεων, λόγω της αργής ανάπτυξής της και της ήπιας πορείας της (συνοδευτική), κατά κανόνα, δεν έχει συμπτώματα. Όλες οι εκδηλώσεις αναφέρονται συνήθως σε εκείνες τις ασθένειες κατά των οποίων ή ως αποτέλεσμα των οποίων αναπτύσσεται αναιμία. Και όμως, τα συμπτώματα που εκδηλώνουν την ανάπτυξη αναιμίας περιλαμβάνουν αυξημένη κόπωση του σώματος, γενική αδυναμία, απότομη πτώσηαπόδοση, εμφανής ευερεθιστότητα, συχνή ζάλη, υπνηλία, αισθήσεις θορύβου στα αυτιά, «μύγες» μπροστά από τα μάτια, αίσθημα παλμών και δύσπνοια κατά τη σωματική άσκηση ή την ηρεμία.
Διάγνωση Όλες οι μέθοδοι που χρησιμοποιούνται για τη διάγνωση της αναιμίας χρόνιων παθήσεων εξαρτώνται από την ίδια τη χρόνια νόσο, έναντι της οποίας αναπτύσσεται η αναιμία. Αλλά, σε κάθε περίπτωση, εάν εμφανιστεί αναιμία στο σώμα, τότε ο ασθενής συνταγογραφείται γενική και βιοχημική ανάλυσηπαρακέντηση αίματος και μυελού των οστών για να διαπιστωθεί η φύση και ο τύπος της αναιμίας.
Θεραπεία Η αναιμία που αναπτύσσεται έναντι ή ως αποτέλεσμα μιας χρόνιας νόσου δεν χρειάζεται ξεχωριστή θεραπεία. Όλες οι μέθοδοι σε αυτή η υπόθεσηθα έχει ως στόχο την εξάλειψη της αιτίας της αναιμίας, δηλαδή τη θεραπεία της ίδιας της χρόνιας νόσου. Κατά τη διάγνωση, θα πρέπει να αποκλειστεί πρωτοπαθής αναιμία, και στη συνέχεια, για κάθε συγκεκριμένη περίπτωση, επιλέγεται μια πορεία θεραπείας και μια θεραπευτική τεχνική. Για παράδειγμα, η φλεγμονή των νεφρών αντιμετωπίζεται με θεραπεία υποκατάστασηςμε ερυθροποιητίνη, η οποία οδηγεί στη διόρθωση της αναπτυσσόμενης αναιμίας. Για τη μείωση της σοβαρότητας της αναιμικής διαδικασίας και τη βελτίωση της γενικής κατάστασης του ασθενούς, η ερυθροποιητίνη μπορεί να χορηγηθεί υποδορίως στον ασθενή σε μέτριες δόσεις, ακολουθούμενη από μείωση τους. Αυτό γίνεται όχι περισσότερο από τρεις φορές σε επτά έως οκτώ ημέρες. Στη θεραπεία της αναιμίας με ερυθροποιητίνη, αυστηρός ιατρικός έλεγχος της ενδοφλέβιας και ενδοκρανιακής πίεση αίματοςασθενή, επειδή αυτό το φάρμακο μπορεί να προκαλέσει εγκεφαλικό επεισόδιο, θρόμβωση και υπέρταση. Σε σπάνιες εξαιρετικές περιπτώσεις, όταν η αναιμία μιας χρόνιας νόσου γίνεται σοβαρή, χρησιμοποιείται μια θεραπευτική μέθοδος όπως η μετάγγιση ερυθρών αιμοσφαιρίων. Μπορούν επίσης να χρησιμοποιηθούν μέθοδοι ορμονοθεραπείακαι μεταγγίσεις αίματος (αιμομεταγγίσεις).
διαφάνεια 1
ΑΝΑΙΜΙΑ Η αναιμία είναι η μείωση του επιπέδου της αιμοσφαιρίνης και (ή) των ερυθροκυττάρων ανά μονάδα όγκου αίματος. Το καθοριστικό κριτήριο είναι η αιμοσφαιρίνη, αφού με κάποια αναιμία δεν παρατηρείται πάντα μείωση των ερυθρών αιμοσφαιρίων (IDA, θαλασσαιμία).διαφάνεια 2
ΑΝΑΙΜΙΑ ΑΝΕΠΑΡΚΗΣ ΣΙΔΗΡΟΥ IDA - μια διαταραχή κατά την οποία μειώνεται η περιεκτικότητα σε σίδηρο στον ορό του αίματος, το μυελό των οστών και την αποθήκη, γεγονός που οδηγεί σε παραβίαση του σχηματισμού Hb, ερυθροκυττάρων, εμφάνιση αναιμίας και τροφικών διαταραχών στους ιστούς.
διαφάνεια 3
ΛΟΓΟΙ ΓΙΑ IDA. 1. Χρόνια απώλεια αίματος 2. Αυξημένη πρόσληψη σιδήρου 3. Διατροφική ανεπάρκεια σιδήρου 4. Παραβίαση της απορρόφησης σιδήρου 5. Ανακατανεμημένη ανεπάρκεια σιδήρου 6. Παραβίαση μεταφοράς σιδήρου σε υπο-, ατρανσφερριναιμία
διαφάνεια 4
ΔΙΑΓΝΩΣΗ KLA: Αιμοσφαιρίνη, δείκτης χρώματος, ερυθροκύτταρα μειώνονται (σε μικρότερο βαθμό). Το σχήμα και το μέγεθος των ερυθροκυττάρων αλλάζουν: ποικιλοκυττάρωση (διαφορετική μορφή ερυθροκυττάρων), μικροκυττάρωση, ανισοκυττάρωση (άνισο μέγεθος). Μυελός των οστών: γενικά φυσιολογικός. μέτρια υπερπλασία του κόκκινου μικροβίου. Με ειδική χρώση, ανιχνεύεται μείωση των σιδεροβλαστών (ερυθροκαρυοκύτταρα που περιέχουν σίδηρο). Βιοχημεία. Προσδιορισμός σιδήρου ορού (μειωμένος). Φυσιολογικά 11,5-30,4 µmol/l στις γυναίκες και 13,0-31,4 στους άνδρες. Αυτή η ανάλυση είναι πολύ σημαντική, αλλά μπορεί να υπάρχουν σφάλματα στον προσδιορισμό (όχι καθαροί σωλήνες), οπότε κανονικό επίπεδο syv. ο σίδηρος δεν αποκλείει ακόμη το IDA. Ολική ικανότητα δέσμευσης σιδήρου ορού (TIBC) – δηλ. την ποσότητα σιδήρου που μπορεί να δεσμευτεί από την τρανσφερίνη. Ο κανόνας είναι 44,8-70 μmol / l. Με το IDA, αυτός ο δείκτης αυξάνεται.
διαφάνεια 5
ΘΕΡΑΠΕΙΑ Η ορθολογική θεραπεία του IDA προβλέπει μια σειρά από αρχές: 1. Δεν μπορείτε να σταματήσετε το IDA μόνο με δίαιτα 2. Συμμόρφωση με τα στάδια και τη διάρκεια της θεραπείας - διακοπή αναιμίας - αποκατάσταση της αποθήκης σιδήρου στον οργανισμό Το πρώτο στάδιο διαρκεί από την έναρξη της θεραπεία για την ομαλοποίηση της αιμοσφαιρίνης (4-6 εβδομάδες), το δεύτερο στάδιο - θεραπεία "κορεσμού" - 2-3 μήνες. 3. Σωστός υπολογισμός της θεραπευτικής δόσης σιδήρου
διαφάνεια 6
ΑΝΑΙΜΙΑ ΕΛΛΕΙΨΗΣ ΒΙΤΑΜΙΝΗΣ Β12 Αυτή η αναιμία περιγράφηκε για πρώτη φορά από τον Addison και στη συνέχεια τον Birmer πριν από περισσότερα από 150 χρόνια (1849), και είναι επομένως γνωστή με το όνομα αυτών των δύο ερευνητών. Στις αρχές του 20ου αιώνα, αυτή η αναιμία ήταν μια από τις πιο κοινές ασθένειες του αίματος που δεν ανταποκρίνονταν σε καμία θεραπεία - εξ ου και μια άλλη ονομασία - κακοήθης ή κακοήθης αναιμία.
Διαφάνεια 7
ΑΙΤΙΕΣ ΕΛΛΕΙΨΗΣ ΒΙΤΑΜΙΝΗΣ Β12 ΣΤΟΝ ΟΡΓΑΝΙΣΜΟ 1. Δυσαπορρόφηση 2. Ανταγωνιστική κατανάλωση Β12 3. Μείωση αποθεμάτων βιταμίνης Β12 4. Έλλειψη τροφής 5. Απουσία τρανσκοβαλαμίνης-2 ή παραγωγή αντισωμάτων σε αυτήν (σπάνια).
Διαφάνεια 8
Βλάβη στο γαστρεντερικό σωλήνα. Το Glossite είναι χαρακτηριστικό, πρώτα απ 'όλα, σύμφωνα με την περιγραφή του συγγραφέα - Gunther's: κόκκινη λακαρισμένη, γλώσσα βατόμουρου. Δεν ανιχνεύεται σε όλους - παρουσία σημαντικής και παρατεταμένης ανεπάρκειας βιταμίνης Β12 (10-25%). Μερικοί ασθενείς μπορεί να έχουν λιγότερο έντονες εκδηλώσεις γλωσσίτιδας - πόνο στη γλώσσα, κάψιμο, μυρμήγκιασμα, σε ορισμένες περιπτώσεις, φλεγμονή, διάβρωση. Αντικειμενικά, η γλώσσα έχει ένα βυσσινί χρώμα, οι θηλές είναι λείες, υπάρχουν περιοχές φλεγμονής στην άκρη και τις άκρες. Άλλες βλάβες του γαστρεντερικού σωλήνα περιλαμβάνουν την ατροφική γαστρίτιδα, η οποία μπορεί επίσης να είναι αποτέλεσμα ανεπάρκειας βιταμίνης Β12.
Διαφάνεια 9
Βλάβη στο νευρικό σύστημα Τα περιφερικά νεύρα προσβάλλονται συχνότερα και ακολουθούν οι οπίσθιες και οι πλάγιες στήλες του νωτιαίου μυελού. Τα συμπτώματα εμφανίζονται σταδιακά, ξεκινώντας με περιφερική παραισθησία - μυρμήγκιασμα, μούδιασμα των ποδιών, αίσθηση έρπωσης στα κάτω άκρα. τότε εμφανίζεται δυσκαμψία των ποδιών και αστάθεια στο βάδισμα. Σε σπάνιες περιπτώσεις εμπλέκονται τα άνω άκρα, διαταράσσεται η όσφρηση, η ακοή, εμφανίζονται ψυχικές διαταραχές, παραλήρημα, παραισθήσεις. Αντικειμενικά αποκαλύφθηκε απώλεια ιδιοδεκτικότητας και ευαισθησίας δόνησης, απώλεια αντανακλαστικών. Αργότερα, αυτές οι διαταραχές αυξάνονται, εμφανίζεται το αντανακλαστικό Babinski και εμφανίζεται αταξία.
διαφάνεια 10
ΔΙΑΓΝΩΣΗ UAC. Αύξηση χρωματικού δείκτη (μεγαλύτερη από 1,1) και MCV. Το μέγεθος των ερυθροκυττάρων είναι αυξημένο, μπορεί να υπάρχουν μεγαλοβλάστες, δηλ. αναιμία υπερχρωμική και μακροκυτταρική. Χαρακτηριστική είναι η ανισοκυττάρωση και η ποικιλοκυττάρωση. Στα ερυθροκύτταρα διαπιστώνεται βασεόφιλη παρακέντηση, παρουσία πυρηνικών υπολειμμάτων με τη μορφή σωμάτων Joly και δακτυλίων Cabot. Αλλαγές σε λευκοκύτταρα, αιμοπετάλια και δικτυοερυθρά αιμοσφαίρια. Λευκοκύτταρα - ο αριθμός μειώνεται (συνήθως 1,5-3,0 10), η κατάτμηση των ουδετερόφιλων αυξάνεται (έως 5-6 ή περισσότερο). Αιμοπετάλια - μέτρια θρομβοπενία; αιμορραγικό σύνδρομοσυνήθως δεν συμβαίνει. Δικτυοερυθροκύτταρα - το επίπεδο μειώνεται απότομα (από 0,5% σε 0).
διαφάνεια 11
Παρακέντηση στέρνου - είναι καθοριστικής σημασίας στη διάγνωση. Πρέπει να πραγματοποιείται πριν από την έναρξη της εισαγωγής της βιταμίνης Β12, επειδή. η ομαλοποίηση της αιμοποίησης του μυελού των οστών συμβαίνει εντός 48-72 ωρών μετά την εισαγωγή επαρκών δόσεων βιταμίνης Β12. Στο κυτταρόγραμμα του μυελού των οστών, εντοπίζονται μεγαλοβλάστες (μεγάλα άτυπα κύτταρα με ιδιόμορφη μορφολογία του πυρήνα και του κυτταροπλάσματος) διαφόρων βαθμών ωριμότητας, γεγονός που καθιστά δυνατή την επιβεβαίωση της διάγνωσης μορφολογικά. Η αναλογία L:Er= 1:2, 1:3 (N= 3:1, 4:1) λόγω της απότομης παθολογικής υπερπλασίας του κόκκινου μικροβίου. Υπάρχει μια έντονη παραβίαση της ωρίμανσης και ο θάνατος των μεγαλοβλαστών στο μυελό των οστών, δεν υπάρχουν οξυφιλικές μορφές, επομένως ο μυελός των οστών φαίνεται βασεόφιλος - "μπλε μυελός των οστών".
διαφάνεια 12
ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΗΣ ΑΝΑΙΜΙΑΣ ΤΗΣ ΕΛΛΕΙΨΗΣ Β12 Η πορεία της θεραπείας αποτελείται από ημερήσιες ενδομυϊκές ενέσεις βιταμίνης Β12, 500 mcg, 30-40 ενέσεις ανά κύκλο. Στη συνέχεια, συνιστάται θεραπεία συντήρησης στα 500 mcg μία φορά την εβδομάδα για 2-3 μήνες, στη συνέχεια 2 φορές το μήνα για την ίδια περίοδο. Σύμφωνα με τις συστάσεις των Αμερικανών αιματολόγων, η θεραπεία συντήρησης πρέπει να πραγματοποιείται εφ' όρου ζωής - 250 mcg μία φορά το μήνα (ή θεραπεία πορείας 1-2 φορές το χρόνο, 400 mcg / ημέρα για 10-15 ημέρες).
διαφάνεια 13
Η αιμολυτική αναιμία είναι μια ομάδα ασθενειών στις οποίες υπάρχει μείωση της διάρκειας ζωής των ερυθροκυττάρων, δηλ. η αιμορραγία υπερισχύει της αιμορραγίας.
διαφάνεια 14
ΕΠΙΚΤΗΤΗ ΑΙΜΟΛΥΤΙΚΗ ΑΝΑΙΜΙΑ Πιο συχνά προκαλείται από ανοσοποιητικό μηχανισμό: Η πιο κοινή παραλλαγή είναι η αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία. Σε αυτή την περίπτωση, παράγονται αντισώματα στο δικό τους αμετάβλητο ερυθροκυτταρικό αντιγόνο. Ο λόγος είναι η διαταραχή της φυσικής ανοσολογικής ανοχής, σε σχέση με την οποία το δικό του αντιγόνο γίνεται αντιληπτό ως ξένο. Αυτοάνοσο Γ.Α. μπορεί να είναι συμπτωματική ή ιδιοπαθής.
διαφάνεια 15
Εργαστηριακό χαρακτηριστικό. KLA: η αναιμία στις περισσότερες περιπτώσεις δεν είναι σοβαρή (η Hb μειώνεται στα 60-70 g/l), αλλά σε οξείες κρίσεις μπορεί να υπάρχουν μικρότεροι αριθμοί. Η αναιμία είναι συχνά νορμοχρωμική (ή μέτρια υπερχρωμία). Σημειώνεται δικτυοκυττάρωση - αρχικά ασήμαντη (3-4%), κατά την έξοδο από την αιμολυτική κρίση - έως και 20-30% ή περισσότερο. Παρατηρούνται αλλαγές στο μέγεθος των ερυθροκυττάρων: μακροκυττάρωση, μικροκυττάρωση, η τελευταία είναι πιο χαρακτηριστική. Ο αριθμός των λευκοκυττάρων είναι μέτρια αυξημένος (έως 20+10 9/l), με μετατόπιση προς τα αριστερά (λευχαιμοειδής αντίδραση στην αιμόλυση). Βιοχημεία αίματος. Ελαφρά υπερχολερυθριναιμία (25-50 μmol/l). Μπορεί να υπάρξει αύξηση των σφαιρινών στο πρωτεϊνόγραμμα.
Σαν μερίδιο 1145 Προβολές
Σιδηροπενική αναιμία. Σχέδιο. Ορισμός της έννοιας ICD-10 Κλινική ταξινόμηση IDA Διατύπωση διάγνωσης. Κλινική εικόνα IDA Diagnosis of IDA Treatment of IDA Εξέταση εργασιακής ικανότητας ασθενών με IDA Κλινική εξέταση με IDA. Συμπεράσματα πρόληψης.
Κατεβάστε την παρουσίαση
Σιδηροπενική αναιμία
ΤΕΛΟΣ - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Μεταγράφημα παρουσίασης
Ορισμός της έννοιας του ICD-10 Κλινική ταξινόμηση του IDA Διατύπωση της διάγνωσης. Κλινική εικόνα IDA Διάγνωση IDA Θεραπεία IDA Εξέταση της ικανότητας εργασίας ασθενών με IDA Κλινική εξέταση με IDA. Συμπεράσματα πρόληψης
Η πιο κοινή μορφή αναιμίας που εμφανίζεται όταν υπάρχει έλλειψη σιδήρου στον οργανισμό και χαρακτηρίζεται από μείωση του επιπέδου της αιμοσφαιρίνης ανά μονάδα όγκου αίματος σε συνδυασμό με κλινικά σημεία αναιμίας. Μεταξύ όλων των αναιμιών, το IDA εμφανίζεται συχνότερα και αντιπροσωπεύει περίπου το 80%. Η έλλειψη σιδήρου επηρεάζει σχεδόν το ήμισυ του παγκόσμιου πληθυσμού (κυρίως γυναίκες), η ασθένεια επηρεάζει σχεδόν όλες τις ηλικιακές ομάδες.
Η ταξινόμηση των ασθενειών της 10ης αναθεώρησης (ICD-10) λαμβάνει υπόψη τις ακόλουθες μορφές αναιμίας που σχετίζονται με απόλυτη και σχετική ανεπάρκεια σιδήρου: D50. Σιδηροπενική αναιμία (ασιδέρωτη, σιδεροπενική, υποχρωμική). D50.0. Σιδηροπενική αναιμία που σχετίζεται με χρόνια απώλεια αίματος (χρόνια μετααιμορραγική αναιμία). D50.1. Σιδεροπενική δυσφαγία (σύνδρομα Kelly-Patterson ή Plummer-Vinson). D50.8. Άλλες σιδηροπενικές αναιμίες. D50.9. Σιδηροπενική αναιμία, απροσδιόριστη.
1. IDA μετααιμορραγικό. Αυτή η ομάδα αποτελείται από αναιμία που αναπτύσσεται με βάση επαναλαμβανόμενες μικρές απώλειες αίματος - μετρορραγία, επίσταξη, αιματουρία κ.λπ. 2. IDA σε έγκυες γυναίκες. Τα αίτια της αναιμίας σε αυτή την ομάδα είναι διαφορετικά: ανισορροπία στη διατροφή των εγκύων και η σχετική επιδείνωση της χρήσης σιδήρου, μεταφορά σημαντικής ποσότητας από τον οργανισμό της μητέρας στο αναπτυσσόμενο έμβρυο, απώλεια σιδήρου κατά τη γαλουχία κ.λπ. 3 IDA που σχετίζεται με γαστρεντερική παθολογία. Αυτές περιλαμβάνουν αναιμία που εμφανίζεται μετά από γαστρεκτομή, εκτεταμένες εκτομές του λεπτού εντέρου, με διάφορες εντεροπάθειες. Στον πυρήνα του, αυτά είναι το IDA, που προκαλείται από μια κατάφωρη, σοβαρή παραβίαση της λειτουργίας της απορρόφησης σιδήρου στο εγγύς δωδεκαδάκτυλο. 4. IDA δευτερογενής, που προκύπτει από λοιμώδεις, φλεγμονώδεις ή νεοπλασματικές ασθένειες. Η αναιμία σε αυτές τις περιπτώσεις αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα μεγάλων απωλειών σιδήρου κατά τον θάνατο των καρκινικών κυττάρων, διάσπασης ιστών, μικρο-ακόμα και μακροαιμορραγιών και αύξησης της ανάγκης για σίδηρο στις φλεγμονώδεις εστίες.
IDA, στο οποίο η πιο ενδελεχής αναμνηστική και εργαστηριακή έρευνα δεν αποκαλύπτει τα γνωστά αίτια της έλλειψης σιδήρου. Οι περισσότεροι ασθενείς έχουν μια ειδική μορφή δυσαπορρόφησης σιδήρου. 6. Νεανική IDA - αναιμία που αναπτύσσεται σε νεαρά κορίτσια (και εξαιρετικά σπάνια στα αγόρια). Αυτή η μορφή σιδηροπενικής αναιμίας σχετίζεται με γενετικά ή φαινοτυπικά δυσορμονικά φαινόμενα. 7. ΙΔΑ σύνθετης προέλευσης. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει πεπτική αναιμία.
Στάδιο Ι - η απώλεια σιδήρου υπερβαίνει την πρόσληψή του, η σταδιακή εξάντληση των αποθεμάτων, η απορρόφηση στο έντερο αντισταθμιστικές αυξήσεις. Στάδιο ΙΙ - η εξάντληση των αποθεμάτων σιδήρου (επίπεδο σιδήρου ορού - κάτω από 50 μg / l, κορεσμός τρανσφερίνης - κάτω από 16%) αποτρέπει την κανονική ερυθροποίηση, η ερυθροποίηση αρχίζει να πέφτει. Στάδιο III - η ανάπτυξη ήπιας αναιμίας (100-120 g / l αιμοσφαιρίνης, αντισταθμισμένη), με ελαφρά μείωση του χρωματικού δείκτη και άλλων δεικτών κορεσμού των ερυθροκυττάρων με αιμοσφαιρίνη. Στάδιο IV - σοβαρή (λιγότερο από 100 g / l αιμοσφαιρίνη, υπο-αντιρροπούμενη) αναιμία με σαφή μείωση του κορεσμού των ερυθροκυττάρων με αιμοσφαιρίνη. Στάδιο V - σοβαρή αναιμία (60-80 g / l αιμοσφαιρίνης) με κυκλοφορικές διαταραχές και ιστική υποξία. Κατά βαρύτητα: ήπια (περιεκτικότητα σε Hb - 90–120 g/l). μεσαίο (70–90 g/l); βαρύ (λιγότερο από 70 g/l).
Η διάγνωση υποδεικνύει τη σοβαρότητα της αναιμίας, τον αιτιολογικό παράγοντα. Παράδειγμα διάγνωσης. Σιδηροπενική αναιμία μέτριας βαρύτητας λόγω χρόνιας απώλειας αίματος. Χρόνιες αιμορροΐδες. Σιδηροπενική αναιμία σοβαρής διατροφικής προέλευσης. Ήπια σιδηροπενική αναιμία λόγω αυξημένης κατανάλωσης σιδήρου (κύηση, τοκετός και γαλουχία).
Οι κλινικές εκδηλώσεις του IDA είναι δύο κύρια σύνδρομα - το αναιμικό και το σιδεροπενικό. Το σύνδρομο αναιμίας προκαλείται από μείωση της περιεκτικότητας σε αιμοσφαιρίνη και μείωση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων, ανεπαρκή παροχή οξυγόνου στους ιστούς και αντιπροσωπεύεται από μη ειδικά συμπτώματα. Οι ασθενείς παραπονούνται για γενική αδυναμία, αυξημένη κόπωση, μειωμένη απόδοση, ζάλη, εμβοές, μύγες μπροστά στα μάτια, αίσθημα παλμών, δύσπνοια κατά την άσκηση, εμφάνιση λιποθυμίας. Μπορεί να υπάρξει μείωση της πνευματικής απόδοσης, εξασθένηση της μνήμης, υπνηλία. Οι υποκειμενικές εκδηλώσεις του αναιμικού συνδρόμου αρχικά ενοχλούν τους ασθενείς κατά τη διάρκεια της άσκησης, και στη συνέχεια κατά την ηρεμία (καθώς αναπτύσσεται αναιμία).
Εντοπίζεται ωχρότητα του δέρματος και των ορατών βλεννογόνων, συχνά - κάποια παστότητα στην περιοχή των ποδιών, των ποδιών, του προσώπου. Τυπικό πρωινό πρήξιμο - «σακούλες» γύρω από τα μάτια. Η αναιμία προκαλεί την ανάπτυξη του συνδρόμου της δυστροφίας του μυοκαρδίου, που εκδηλώνεται με δύσπνοια, ταχυκαρδία, συχνά αρρυθμία, μέτρια επέκταση των ορίων της καρδιάς προς τα αριστερά, κώφωση καρδιακών ήχων, χαμηλό συστολικό φύσημα σε όλα τα ακουστικά σημεία. Σε σοβαρή και παρατεταμένη αναιμία, η δυστροφία του μυοκαρδίου μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρή κυκλοφορική ανεπάρκεια. Το IDA αναπτύσσεται σταδιακά, επομένως το σώμα του ασθενούς προσαρμόζεται σε χαμηλό επίπεδο αιμοσφαιρίνης και οι υποκειμενικές εκδηλώσεις του αναιμικού συνδρόμου δεν είναι πάντα έντονες.
(σύνδρομο υποσιδήρωσης) προκαλείται από ανεπάρκεια σιδήρου στους ιστούς, η οποία οδηγεί σε μείωση της δραστηριότητας πολλών ενζύμων (κυτοχρωμική οξειδάση, υπεροξειδάση, ηλεκτρική αφυδρογονάση κ.λπ.). Το σιδεροπενικό σύνδρομο εκδηλώνεται με πολλά συμπτώματα, όπως: διαστροφή γεύσης (pica chlorotica) - ακαταμάχητη επιθυμία να φάτε κάτι ασυνήθιστο και μη βρώσιμο (κιμωλία, σκόνη δοντιών, κάρβουνο, άργιλος, άμμος, πάγος), καθώς και ωμή ζύμη, κιμά , δημητριακά ; αυτό το σύμπτωμα είναι πιο κοινό σε παιδιά και εφήβους, αλλά συχνά παρατηρείται σε ενήλικες γυναίκες. εθισμός σε πικάντικα, αλμυρά, ξινά, πικάντικα τρόφιμα. διαστροφή της όσφρησης - εθισμός στις μυρωδιές που οι περισσότεροι άνθρωποι αντιλαμβάνονται ως δυσάρεστες (μυρωδιές βενζίνης, ακετόνης, βερνίκια, μπογιές, βερνίκι παπουτσιών κ.λπ.). σοβαρή μυϊκή αδυναμία και κόπωση, μυϊκή ατροφία και μείωση της μυϊκής δύναμης λόγω ανεπάρκειας μυοσφαιρίνης και ενζύμων αναπνοής των ιστών. δυστροφικές αλλαγές στο δέρμα και τα εξαρτήματά του (ξηρότητα, ξεφλούδισμα, τάση για γρήγορη δημιουργία ρωγμών στο δέρμα, θαμπάδα, ευθραυστότητα, απώλεια, πρόωρο γκριζάρισμα των μαλλιών, αραίωση, ευθραυστότητα, εγκάρσια ραβδώσεις, θαμπότητα των νυχιών, σύμπτωμα κοιλονυχίας - κουτάλι -μορφή κοιλότητα των νυχιών).
Ρωγμές, «μπλοκάρισμα» στις γωνίες του στόματος (εμφανίζονται στο 10-15% των ασθενών). γλωσσίτιδα (στο 10% των ασθενών) - χαρακτηρίζεται από αίσθημα πόνου και πληρότητας στην περιοχή της γλώσσας, ερυθρότητα της άκρης της και αργότερα - ατροφία των θηλών («βερνικωμένη» γλώσσα). συχνά υπάρχει τάση για περιοδοντική νόσο και τερηδόνα. ατροφικές αλλαγές στη βλεννογόνο μεμβράνη του γαστρεντερικού σωλήνα - αυτό εκδηλώνεται με ξηρότητα της βλεννογόνου μεμβράνης του οισοφάγου και δυσκολία και μερικές φορές πόνο κατά την κατάποση τροφής, ιδιαίτερα ξηρή (σιδεροπενική δυσφαγία). ανάπτυξη ατροφικής γαστρίτιδας και εντερίτιδας. σύμπτωμα του "μπλε σκληρού χιτώνα" - χαρακτηρίζεται από ένα μπλε χρώμα ή έντονο μπλε του σκληρού χιτώνα. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι με έλλειψη σιδήρου, η σύνθεση κολλαγόνου στον σκληρό χιτώνα διαταράσσεται, γίνεται λεπτότερο και ο χοριοειδής του ματιού λάμπει μέσα από αυτό. επιτακτική παρόρμηση για ούρηση, αδυναμία συγκράτησης των ούρων κατά το γέλιο, το βήχα, το φτέρνισμα, ίσως ακόμη και την ενούρηση στο κρεβάτι, που οφείλεται στην αδυναμία των σφιγκτήρων της ουροδόχου κύστης. "Σιδεροπενική υποπυρετική κατάσταση" - χαρακτηρίζεται από παρατεταμένη αύξηση της θερμοκρασίας σε υποπυρετικές τιμές. έντονη προδιάθεση για οξείες αναπνευστικές ιογενείς και άλλες μολυσματικές και φλεγμονώδεις διεργασίες, χρόνιες λοιμώξεις, που οφείλεται σε παραβίαση της φαγοκυτταρικής λειτουργίας των λευκοκυττάρων και σε εξασθένηση του ανοσοποιητικού συστήματος.
Με μείωση της περιεκτικότητας σε σίδηρο αιμοσφαιρίνης, εμφανίζονται αλλαγές στη γενική εξέταση αίματος που χαρακτηρίζει το IDA: μείωση του επιπέδου της αιμοσφαιρίνης και των ερυθροκυττάρων στο αίμα. μείωση της μέσης περιεκτικότητας σε αιμοσφαιρίνη στα ερυθροκύτταρα. μείωση του δείκτη χρώματος (το IDA είναι υποχρωμικό). υποχρωμία των ερυθροκυττάρων, που χαρακτηρίζεται από την ωχρή χρώση τους και την εμφάνιση φώτισης στο κέντρο. κυριαρχία στο επίχρισμα του περιφερικού αίματος μεταξύ των ερυθροκυττάρων μικροκυττάρων - ερυθροκυττάρων μειωμένης διαμέτρου. ανισοκυττάρωση - άνισο μέγεθος και ποικιλοκυττάρωση - διαφορετική μορφή ερυθρών αιμοσφαιρίων. φυσιολογικό περιεχόμενο δικτυοερυθροκυττάρων στο περιφερικό αίμα, ωστόσο, μετά τη θεραπεία με σκευάσματα σιδήρου, είναι δυνατή η αύξηση του αριθμού των δικτυοερυθροκυττάρων. τάση για λευκοπενία? ο αριθμός των αιμοπεταλίων είναι συνήθως φυσιολογικός. με σοβαρή αναιμία, είναι δυνατή μια μέτρια αύξηση του ESR (έως 20-25 mm / h).
Στην πράξη, τα κριτήρια για το IDA είναι: - χαμηλός χρωματικός δείκτης. – υποχρωμία ερυθροκυττάρων, μικροκυττάρωση. – μείωση του επιπέδου του σιδήρου του ορού. - αύξηση του OLSS. - Μειωμένη περιεκτικότητα σε φερριτίνη ορού. Σε μια βιοχημική εξέταση αίματος, εκτός από τη μείωση του επιπέδου του σιδήρου και της φερριτίνης στον ορό, εντοπίζονται αλλαγές και λόγω της υποκείμενης ογκολογικής ή άλλης νόσου.
Επί του παρόντος, υπάρχουν τα ακόλουθα στάδια θεραπείας του IDA: 1ο στάδιο - διακοπή της θεραπείας με στόχο την αύξηση του επιπέδου της αιμοσφαιρίνης και την αναπλήρωση των αποθεμάτων σιδήρου της περιφερικής περιοχής. 2ο στάδιο - θεραπεία που αποκαθιστά τα αποθέματα σιδήρου των ιστών. 3ο στάδιο - θεραπεία κατά της υποτροπής.
Περιλαμβάνει: εξάλειψη αιτιολογικών παραγόντων (θεραπεία της υποκείμενης νόσου). ιατρική διατροφή; θεραπευτική αγωγή παρασκευάσματα που περιέχουν σίδηρο; εξάλειψη της ανεπάρκειας σιδήρου και της αναιμίας. αναπλήρωση των αποθεμάτων σιδήρου (θεραπεία κορεσμού). θεραπεία κατά της υποτροπής.
Το IDA, η κύρια θεραπεία θα πρέπει να στοχεύει στην εξάλειψή του (χειρουργική αντιμετώπιση όγκου στομάχου, εντέρου, θεραπεία εντερίτιδας, διόρθωση πεπτικής ανεπάρκειας κ.λπ.). Σε ορισμένες περιπτώσεις, η ριζική εξάλειψη της αιτίας του IDA δεν είναι δυνατή, για παράδειγμα, με συνεχιζόμενη μηνορραγία, κληρονομική αιμορραγική διάθεση, που εκδηλώνεται με ρινορραγίες, σε έγκυες γυναίκες και σε ορισμένες άλλες καταστάσεις. Σε τέτοιες περιπτώσεις, πρωταρχική σημασία έχει η παθογενετική θεραπεία με φάρμακα που περιέχουν σίδηρο. Η οδός χορήγησης του φαρμάκου σε ασθενή με IDA καθορίζεται από τη συγκεκριμένη κλινική κατάσταση. Κατά τη διεξαγωγή θεραπείας βεντούζας, χρησιμοποιείται από του στόματος και παρεντερική χορήγηση παρασκευασμάτων σιδήρου (PJ) στον ασθενή. Η πρώτη οδός - η στοματική - είναι η πιο συνηθισμένη, αν και δίνει πιο καθυστερημένα αποτελέσματα.
Για χορήγηση από το στόμα είναι τα ακόλουθα: - ο διορισμός του παγκρέατος με επαρκή περιεκτικότητα σε σίδηρο σιδήρου. - μη ενδεδειγμένη ταυτόχρονη χορήγηση βιταμινών Β (συμπεριλαμβανομένης της Β12), φυλλικού οξέος χωρίς ειδικές ενδείξεις. - αποφυγή της τοποθέτησης του παγκρέατος στο εσωτερικό παρουσία σημείων δυσαπορρόφησης στο έντερο. - επαρκής διάρκεια της πορείας κορεσμού της θεραπείας (τουλάχιστον 3-5 μήνες). - την ανάγκη θεραπείας συντήρησης του παγκρέατος μετά την ομαλοποίηση της αιμοσφαιρίνης σε κατάλληλες καταστάσεις. Για επαρκή αύξηση των παραμέτρων της αιμοσφαιρίνης σε ασθενείς, είναι απαραίτητο να συνταγογραφούνται από 100 έως 300 mg σιδήρου σιδήρου την ημέρα. Η χρήση υψηλότερων δόσεων δεν έχει νόημα, αφού η απορρόφηση του σιδήρου δεν αυξάνεται. Οι επιμέρους διακυμάνσεις της απαιτούμενης ποσότητας σιδήρου οφείλονται στον βαθμό ανεπάρκειάς του στον οργανισμό, στην εξάντληση των αποθεμάτων, στον ρυθμό ερυθροποίησης, στην απορροφησιμότητα, στην ανοχή και σε ορισμένους άλλους παράγοντες. Έχοντας αυτό υπόψη, όταν επιλέγετε ένα φαρμακευτικό πάγκρεας, θα πρέπει να εστιάσετε όχι μόνο στην περιεκτικότητα της συνολικής ποσότητας σε αυτό, αλλά, κυρίως, στην ποσότητα του σιδήρου σιδήρου, που απορροφάται μόνο στο έντερο.
PG για χορήγηση από το στόμα: - έλλειψη ανεπάρκειας σιδήρου (λανθασμένη ερμηνεία της φύσης της υποχρωμικής αναιμίας και εσφαλμένη χορήγηση PG). - ανεπαρκής δόση του παγκρέατος (υποεκτίμηση της ποσότητας σιδήρου σιδήρου στο παρασκεύασμα). - ανεπαρκής διάρκεια θεραπείας του παγκρέατος. - παραβίαση της απορρόφησης του παγκρέατος, που χορηγείται από το στόμα σε ασθενείς με την αντίστοιχη παθολογία. - ταυτόχρονη χρήση φαρμάκων που παραβιάζουν την απορρόφηση του σιδήρου. - η παρουσία χρόνιας (κρυφής) απώλειας αίματος, πιο συχνά από την πεπτική οδό. - συνδυασμός IDA με άλλα αναιμικά σύνδρομα (ανεπάρκεια Β12, ανεπάρκεια φολικού οξέος).
Παρεντερική χορήγηση, η οποία μπορεί να είναι ενδομυϊκή και ενδοφλέβια. Ενδείξεις για τη χρήση του παγκρέατος παρεντερικά μπορεί να είναι οι ακόλουθες κλινικές καταστάσεις: - δυσαπορρόφηση στην εντερική παθολογία (εντερίτιδα, σύνδρομο δυσαπορρόφησης, εκτομή λεπτού εντέρου, εκτομή του στομάχου σύμφωνα με τη μέθοδο Billroth II με αποκλεισμό του δωδεκαδακτύλου). - επιδείνωση του πεπτικού έλκους του στομάχου ή του δωδεκαδακτύλου. - δυσανεξία στο πάγκρεας για από του στόματος χορήγηση, που δεν επιτρέπει περαιτέρω συνέχιση της θεραπείας. - την ανάγκη για ταχύτερο κορεσμό του σώματος με σίδηρο, για παράδειγμα, σε ασθενείς με IDA που πρόκειται να υποβληθούν σε χειρουργική επέμβαση (ινομυώματα της μήτρας, αιμορροΐδες κ.λπ.).
Ασθενείς με IDA Η προσωρινή ικανότητα εργασίας οφείλεται τόσο στην ίδια την αναιμία όσο και στην ασθένεια που την προκάλεσε. Με ήπια μορφή αναιμίας (Hb κάτω από 90 g / l), η ικανότητα εργασίας καθορίζεται από την πορεία της υποκείμενης νόσου. Οι ασθενείς είναι συνήθως ικανοί να εργαστούν. Με αναιμία μέτριας σοβαρότητας (Hb 70-90g / l), οι ασθενείς είναι σε θέση να εργαστούν. Σε περίπτωση σοβαρής αναιμίας, τα άτομα με σωματική εργασία μπορούν να αναγνωριστούν ως άτομα με ειδικές ανάγκες της ομάδας lll ελλείψει πιθανής εξάλειψής της.
Άτομα με λανθάνουσα έλλειψη σιδήρου δεν υπόκεινται σε κλινική εξέταση. Εάν το IDA είναι συνέπεια κάποιας παθολογικής διαδικασίας, τότε δεν απαιτείται ειδική ιατροφαρμακευτική παρατήρηση, γιατί. Οι ασθενείς έχουν ήδη καταγραφεί σύμφωνα με την κύρια ασθένεια. Οι ασθενείς με IDA παρακολουθούνται από τοπικό γιατρό. Η συχνότητα των παρατηρήσεων στην οξεία περίοδο είναι 1-2 φορές το χρόνο.
Πραγματοποιείται πρωτογενής πρόληψη: έγκυος και θηλασμός. έφηβα κορίτσια και γυναίκες, ειδικά εκείνα με βαριές περιόδους. δωρητές. Η δευτερογενής πρόληψη πραγματοποιείται σε άτομα με προηγουμένως θεραπευμένα IDA, παρουσία καταστάσεων που απειλούν την ανάπτυξη υποτροπής της αναιμίας (βαριά έμμηνος ρύση, ινομυώματα της μήτρας κ.λπ.)
Η αναιμία έχει γίνει ένα πιεστικό πρόβλημα για μεγάλο αριθμό ανθρώπων σε όλο τον κόσμο. Επηρεάζει ιδιαίτερα ευάλωτα τμήματα του πληθυσμού – τα παιδιά. μικρότερη ηλικία, εγκύους, ηλικιωμένους και όσους πάσχουν από σοβαρά χρόνια νοσήματα. Ωστόσο, αυτή η ανώμαλη κατάσταση μπορεί και πρέπει να καταπολεμηθεί. Η σωστή διάγνωση, συμπεριλαμβανομένης της εφαρμογής διαφόρων εργαστηριακών εξετάσεων, σας επιτρέπει να προσδιορίσετε έγκαιρα αυτήν την ασθένεια και να επιλέξετε την κατάλληλη μέθοδο θεραπείας.
