Ορίστε την έννοια του άγχους, αναφέρετε τις φάσεις του άγχους.
Εξηγήστε γιατί το άγχος ονομάζεται «σύνδρομο γενικής προσαρμογής»
Ονομάστε τα ορμονικά συστήματα που απελευθερώνουν το στρες.
Αναφέρετε τις πιο σημαντικές ορμόνες που εμπλέκονται στην ανάπτυξη του συνδρόμου γενικής προσαρμογής.
Καταγράψτε τις κύριες επιδράσεις των ορμονών που παρέχουν βραχυπρόθεσμη προσαρμογή, εξηγήστε τον μηχανισμό.
Εξηγήστε την έννοια του «συστημικού δομικού ίχνους προσαρμογής», ποιος είναι ο φυσιολογικός του ρόλος;
Ποιες είναι οι επιδράσεις της ορμόνης που εξασφαλίζουν μακροχρόνια προσαρμογή;
Αναφέρετε τις ορμόνες του φλοιού των επινεφριδίων.
Αναφέρετε την επίδραση των γλυκοκορτικοειδών
για τον μεταβολισμό των πρωτεϊνών
για τον μεταβολισμό του λίπους
για τον μεταβολισμό των υδατανθράκων
Οι ορμόνες στη ρύθμιση βασικών παραμέτρων ομοιόστασης Ορμονική ρύθμιση του μεταβολισμού
Όταν μιλάμε για ρύθμιση όλων των τύπων μεταβολισμού, είμαστε λίγο ανειλικρινείς. Το γεγονός είναι ότι η περίσσεια λιπών θα οδηγήσει σε διαταραχή του μεταβολισμού τους και στο σχηματισμό, για παράδειγμα, αθηροσκληρωτικών πλακών, και μια ανεπάρκεια θα οδηγήσει σε διαταραχή της σύνθεσης ορμονών μόνο μετά από μεγάλο χρονικό διάστημα. Το ίδιο ισχύει και για τις διαταραχές του μεταβολισμού των πρωτεϊνών. Μόνο το επίπεδο της γλυκόζης στο αίμα είναι η ομοιοστατική παράμετρος, η μείωση του επιπέδου της οποίας θα οδηγήσει σε υπογλυκαιμικό κώμα σε λίγα λεπτά. Αυτό θα συμβεί κυρίως επειδή οι νευρώνες δεν θα λάβουν γλυκόζη. Ως εκ τούτου, μιλώντας για το μεταβολισμό, πρώτα απ 'όλα θα δώσουμε προσοχή στην ορμονική ρύθμιση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα και ταυτόχρονα θα σταθούμε στο ρόλο αυτών των ίδιων ορμονών στη ρύθμιση του μεταβολισμού του λίπους και των πρωτεϊνών.
Ρύθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων
Η γλυκόζη, μαζί με τα λίπη και τις πρωτεΐνες, είναι πηγή ενέργειας στο σώμα. Τα ενεργειακά αποθέματα του σώματος με τη μορφή γλυκογόνου (υδατάνθρακες) είναι μικρά σε σύγκριση με τα ενεργειακά αποθέματα με τη μορφή λιπών. Έτσι, η ποσότητα γλυκογόνου στο σώμα ενός ατόμου που ζυγίζει 70 κιλά είναι 480 g (400 g - μυϊκό γλυκογόνο και 80 g - γλυκογόνο ήπατος), που ισοδυναμεί με 1920 kcal (320 kcal - γλυκογόνο ήπατος και 1600 - μυϊκό γλυκογόνο). . Η ποσότητα της κυκλοφορούσας γλυκόζης στο αίμα είναι μόνο 20 g (80 kcal). Η γλυκόζη που περιέχεται σε αυτές τις δύο αποθήκες είναι η κύρια και σχεδόν η μόνη πηγή διατροφής για τους ανεξάρτητους από την ινσουλίνη ιστούς. Έτσι, ένας εγκέφαλος βάρους 1400 g με ένταση παροχής αίματος 60 ml/100 g ανά λεπτό καταναλώνει 80 mg/min γλυκόζης, δηλ. περίπου 115 g σε 24 ώρες. Το ήπαρ είναι ικανό να παράγει γλυκόζη με ρυθμό 130 mg/min. Έτσι, περισσότερο από το 60% της γλυκόζης που παράγεται στο ήπαρ πηγαίνει για να εξασφαλίσει τη φυσιολογική δραστηριότητα του κεντρικού νευρικού συστήματος και αυτή η ποσότητα παραμένει αμετάβλητη όχι μόνο κατά την υπεργλυκαιμία, αλλά ακόμη και κατά τη διάρκεια του διαβητικού κώματος. Η κατανάλωση γλυκόζης στο ΚΝΣ μειώνεται μόνο αφού το επίπεδό του στο αίμα πέσει κάτω από 1,65 mmol/L (30 mg%). Από 2.000 έως 20.000 μόρια γλυκόζης εμπλέκονται στη σύνθεση ενός μορίου γλυκογόνου. Ο σχηματισμός του γλυκογόνου από τη γλυκόζη ξεκινά με τη διαδικασία της φωσφορυλίωσης με τη βοήθεια των ενζύμων γλυκοκινάση (στο ήπαρ) και εξοκινάση (σε άλλους ιστούς) με το σχηματισμό της 6-φωσφορικής γλυκόζης (G-6-P). Η ποσότητα γλυκόζης στο αίμα που ρέει από το ήπαρ εξαρτάται κυρίως από δύο αλληλένδετες διαδικασίες: τη γλυκόλυση και τη γλυκονεογένεση, οι οποίες με τη σειρά τους ρυθμίζονται από τα βασικά ένζυμα φωσφοφρουκτοκινάση και φρουκτόζη-1, 6-διφωσφατάση, αντίστοιχα. Η δραστηριότητα αυτών των ενζύμων ρυθμίζεται από ορμόνες.
Η ρύθμιση της συγκέντρωσης της γλυκόζης στο αίμα γίνεται με δύο τρόπους: 1) ρύθμιση με βάση την αρχή της απόκλισης των παραμέτρων από τις φυσιολογικές τιμές. Η φυσιολογική συγκέντρωση γλυκόζης στο αίμα είναι 3,6 – 6,9 mmol/l. Η ρύθμιση της συγκέντρωσης γλυκόζης στο αίμα, ανάλογα με τη συγκέντρωσή της, πραγματοποιείται από δύο ορμόνες με αντίθετα αποτελέσματα - ινσουλίνη και γλυκαγόνη. 2) ρύθμιση σύμφωνα με την αρχή της διαταραχής - αυτή η ρύθμιση δεν εξαρτάται από τη συγκέντρωση γλυκόζης στο αίμα, αλλά πραγματοποιείται σύμφωνα με την ανάγκη αύξησης του επιπέδου γλυκόζης στο αίμα σε διάφορες, συνήθως αγχωτικές καταστάσεις. Οι ορμόνες που αυξάνουν τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα ονομάζονται επομένως αντεννησιωτικές. Αυτές περιλαμβάνουν: γλυκαγόνη, αδρεναλίνη, νορεπινεφρίνη, κορτιζόλη, θυρεοειδικές ορμόνες, σωματοτροπίνη, επειδή η μόνη ορμόνη που μειώνει τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα είναι η ινσουλίνη (Εικόνα 18).
Η κύρια θέση στην ορμονική ρύθμιση της ομοιόστασης της γλυκόζης στον οργανισμό δίνεται στην ινσουλίνη.Υπό την επίδραση της ινσουλίνης, τα ένζυμα φωσφορυλίωσης της γλυκόζης ενεργοποιούνται, καταλύοντας το σχηματισμό του G-6-P. Η ινσουλίνη αυξάνει επίσης τη διαπερατότητα της κυτταρικής μεμβράνης στη γλυκόζη, γεγονός που ενισχύει τη χρήση της. Με την αύξηση της συγκέντρωσης του G-6-P στα κύτταρα, αυξάνεται η δραστηριότητα των διεργασιών για τις οποίες είναι το προϊόν έναρξης (κύκλος μονοφωσφορικής εξόζης και αναερόβια γλυκόλυση). Η ινσουλίνη αυξάνει το μερίδιο της γλυκόζης στις διαδικασίες σχηματισμού ενέργειας, ενώ διατηρεί ένα σταθερό συνολικό επίπεδο παραγωγής ενέργειας. Η ενεργοποίηση της συνθετάσης του γλυκογόνου και του ενζύμου διακλάδωσης γλυκογόνου από την ινσουλίνη προάγει την αυξημένη σύνθεση γλυκογόνου. Μαζί με αυτό, η ινσουλίνη έχει ανασταλτική δράση στην ηπατική γλυκόζη-6-φωσφατάση και έτσι αναστέλλει την απελευθέρωση ελεύθερης γλυκόζης στο αίμα. Επιπλέον, η ινσουλίνη αναστέλλει τη δραστηριότητα των ενζύμων που παρέχουν τη γλυκονεογένεση, αναστέλλοντας έτσι το σχηματισμό γλυκόζης από τα αμινοξέα. Το τελικό αποτέλεσμα της δράσης της ινσουλίνης (εάν είναι σε περίσσεια) είναι η υπογλυκαιμία, η οποία διεγείρει την έκκριση αντεννησιωτικών ορμονών. ανταγωνιστές ινσουλίνης.
ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ- η ορμόνη συντίθεται από κύτταρα των νησίδων Langerhans του παγκρέατος. Το κύριο ερέθισμα για την έκκριση είναι η αύξηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα. Η υπεργλυκαιμία αυξάνει την παραγωγή ινσουλίνης, η υπογλυκαιμία μειώνει το σχηματισμό και τη ροή της ορμόνης στο αίμα Επιπλέον, η έκκριση ινσουλίνης αυξάνεται υπό την επίδραση. Η ακετυλοχολίνη (παρασυμπαθητική διέγερση), η νορεπινεφρίνη μέσω των -αδρενεργικών υποδοχέων και μέσω των -αδρενεργικών υποδοχέων η νορεπινεφρίνη αναστέλλει την έκκριση ινσουλίνης. Ορισμένες γαστρεντερικές ορμόνες, όπως το γαστρικό ανασταλτικό πεπτίδιο, η χολοκυστοκινίνη, η εκκριτίνη, αυξάνουν την παραγωγή ινσουλίνης. Η κύρια επίδραση της ορμόνης είναι η μείωση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα.
Υπό την επίδραση της ινσουλίνης, εμφανίζεται μείωση της συγκέντρωσης της γλυκόζης στο πλάσμα του αίματος (υπογλυκαιμία). Αυτό συμβαίνει επειδή η ινσουλίνη προάγει τη μετατροπή της γλυκόζης σε γλυκογόνο στο ήπαρ και τους μύες (γλυκογένεση). Ενεργοποιεί τα ένζυμα που εμπλέκονται στη μετατροπή της γλυκόζης σε ηπατικό γλυκογόνο και αναστέλλει τα ένζυμα που διασπούν το γλυκογόνο.
Ορμονική ρύθμιση και παθολογίες του μεταβολισμού των υδατανθράκων
Η περίσσεια γλυκόζης στο αίμα, η οποία συνήθως εμφανίζεται μετά από ένα γεύμα, διεγείρει τη σύνθεση της παγκρεατικής ορμόνης ινσουλίνηα, που περιλαμβάνει το σχηματισμό οσμωτικά αδρανούς γλυκογόνου στο ήπαρ και τους μύες. Το γλυκογόνο είναι μια πολυμερική γλυκόζη, ένα ανάλογο του αμύλου στα φυτά. Το γλυκογόνο, με τη σειρά του, διασπάται σε γλυκόζη υπό την επίδραση της ορμόνης γλυκαγόνης, η έκκριση της οποίας από τα παγκρεατικά κύτταρα ξεκινά πολύ γρήγορα όταν μειώνεται το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα. Εάν τα αποθέματα γλυκογόνου εξαντληθούν, διεγείρονται πολύπλοκα βιοχημικά συστήματα για το σχηματισμό γλυκόζης από τα αμινοξέα και κάθε αμινοξύ απαιτεί έναν μεμονωμένο κύκλο αντιδράσεων. Κανονικά, αυτή η διαδικασία συμβαίνει συνεχώς, λόγω της αυτοανανέωσης των πρωτεϊνών. Με μια ισορροπημένη διατροφή, τα αμινοξέα από τις πρωτεΐνες των τροφίμων παρέχουν περίπου το 10% των ενεργειακών αναγκών του οργανισμού. Τα σύνδρομα που οδηγούν σε ανισορροπία της γλυκόζης στο αίμα, ο διαβήτης τύπου 1 και ο διαβήτης τύπου 2, είναι οι πιο συχνές χρόνιες παθήσεις στις οικονομικά ανεπτυγμένες χώρες. Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας (ΠΟΥ), το 2000, 171 εκατομμύρια άνθρωποι διαγνώστηκαν με διαβήτη και από όλες τις χώρες στον κόσμο, η υψηλότερη συχνότητα εμφάνισης διαβήτη παρατηρήθηκε στις Ηνωμένες Πολιτείες - 17,7 εκατομμύρια περιπτώσεις. Στη Ρωσική Ομοσπονδία, 4,5 εκατομμύρια άνθρωποι διαγνώστηκαν με διαβήτη. Μεταξύ των ασιατικών χωρών, η Ινδία (31,7 εκατομμύρια άτομα με διαβήτη) ήταν σημαντικά μπροστά από την Κίνα (20,7 εκατομμύρια). Σε όλη την αφρικανική ήπειρο, σύμφωνα με τον ΠΟΥ, διαπιστώθηκε διαβήτης σε 7 εκατομμύρια ανθρώπους.
Ο διαβήτης-1, ο οποίος επί του παρόντος ευθύνεται για περίπου το 8% των ασθενειών του μεταβολισμού των υδατανθράκων, είναι μια γενετική ανωμαλία που εκδηλώνεται ήδη στην παιδική ηλικία. Σε αυτή την περίπτωση, τα παγκρεατικά κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη καταστρέφονται και το σώμα χάνει την ικανότητα να ρυθμίζει τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα και να μετατρέπει την περίσσεια γλυκόζης σε γλυκογόνο. Η έλλειψη αποθέματος γλυκόζης γλυκογόνου στο ήπαρ καθιστά τη συγκέντρωση της γλυκόζης στο αίμα πολύ ασταθή και οι περισσότεροι διαβητικοί ασθενείς έχουν πεθάνει στο παρελθόν χωρίς
Αυτό το κείμενο είναι ένα εισαγωγικό απόσπασμα.Από το βιβλίο Propaedeutics of Childhood Illnesses από την O. V. Osipova Από το βιβλίο Propaedeutics of Childhood Illnesses: Lecture Notes από την O. V. Osipova συγγραφέας Μιχαήλ Μπορίσοβιτς Ινγκερλάιμ Από το βιβλίο Αναλύσεις. Πλήρης οδηγός συγγραφέας Μιχαήλ Μπορίσοβιτς Ινγκερλάιμ Από το βιβλίο Αναλύσεις. Πλήρης οδηγός συγγραφέας Μιχαήλ Μπορίσοβιτς Ινγκερλάιμ Από το βιβλίο Αναλύσεις. Πλήρης οδηγός συγγραφέας Μιχαήλ Μπορίσοβιτς Ινγκερλάιμ Από το βιβλίο Τι λένε οι δοκιμές. Μυστικά ιατρικών δεικτών - για ασθενείς συγγραφέας Εβγκένι Αλεξάντροβιτς Γκριν συγγραφέας Γιούλια Σεργκέεβνα Πόποβα Από το βιβλίο Πώς να σταματήσετε το ροχαλητό και να αφήσετε τους άλλους να κοιμηθούν συγγραφέας Γιούλια Σεργκέεβνα Πόποβα συγγραφέας Μιχαήλ Μπορίσοβιτς Ινγκερλάιμ Από το βιβλίο Πλήρες βιβλίο αναφοράς αναλύσεων και ερευνών στην ιατρική συγγραφέας Μιχαήλ Μπορίσοβιτς Ινγκερλάιμ Από το βιβλίο Πλήρες βιβλίο αναφοράς αναλύσεων και ερευνών στην ιατρική συγγραφέας Μιχαήλ Μπορίσοβιτς Ινγκερλάιμ Από το βιβλίο Πλήρες βιβλίο αναφοράς αναλύσεων και ερευνών στην ιατρική συγγραφέας Μιχαήλ Μπορίσοβιτς Ινγκερλάιμ Από το βιβλίο Σακχαρώδης Διαβήτης. Νέα κατανόηση συγγραφέας Μαρκ Γιακόβλεβιτς Ζολόντζ Από το βιβλίο Διαβήτης. Πρόληψη, διάγνωση και θεραπεία με παραδοσιακές και μη μεθόδους συγγραφέας Violetta Romanovna Khamidova Από το βιβλίο Μαθαίνοντας να κατανοούμε τις αναλύσεις σας συγγραφέας Elena V. PoghosyanΟρίστε την έννοια του άγχους, αναφέρετε τις φάσεις του άγχους.
Εξηγήστε γιατί το άγχος ονομάζεται «σύνδρομο γενικής προσαρμογής»
Ονομάστε τα ορμονικά συστήματα που απελευθερώνουν το στρες.
Αναφέρετε τις πιο σημαντικές ορμόνες που εμπλέκονται στην ανάπτυξη του συνδρόμου γενικής προσαρμογής.
Καταγράψτε τις κύριες επιδράσεις των ορμονών που παρέχουν βραχυπρόθεσμη προσαρμογή, εξηγήστε τον μηχανισμό.
Εξηγήστε την έννοια του «συστημικού δομικού ίχνους προσαρμογής», ποιος είναι ο φυσιολογικός του ρόλος;
Ποιες είναι οι επιδράσεις της ορμόνης που εξασφαλίζουν μακροχρόνια προσαρμογή;
Αναφέρετε τις ορμόνες του φλοιού των επινεφριδίων.
Αναφέρετε την επίδραση των γλυκοκορτικοειδών
για τον μεταβολισμό των πρωτεϊνών
για τον μεταβολισμό του λίπους
για τον μεταβολισμό των υδατανθράκων
Οι ορμόνες στη ρύθμιση βασικών παραμέτρων ομοιόστασης Ορμονική ρύθμιση του μεταβολισμού
Όταν μιλάμε για ρύθμιση όλων των τύπων μεταβολισμού, είμαστε λίγο ανειλικρινείς. Το γεγονός είναι ότι η περίσσεια λιπών θα οδηγήσει σε διαταραχή του μεταβολισμού τους και στο σχηματισμό, για παράδειγμα, αθηροσκληρωτικών πλακών, και μια ανεπάρκεια θα οδηγήσει σε διαταραχή της σύνθεσης ορμονών μόνο μετά από μεγάλο χρονικό διάστημα. Το ίδιο ισχύει και για τις διαταραχές του μεταβολισμού των πρωτεϊνών. Μόνο το επίπεδο της γλυκόζης στο αίμα είναι η ομοιοστατική παράμετρος, η μείωση του επιπέδου της οποίας θα οδηγήσει σε υπογλυκαιμικό κώμα σε λίγα λεπτά. Αυτό θα συμβεί κυρίως επειδή οι νευρώνες δεν θα λάβουν γλυκόζη. Ως εκ τούτου, μιλώντας για το μεταβολισμό, πρώτα απ 'όλα θα δώσουμε προσοχή στην ορμονική ρύθμιση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα και ταυτόχρονα θα σταθούμε στο ρόλο αυτών των ίδιων ορμονών στη ρύθμιση του μεταβολισμού του λίπους και των πρωτεϊνών.
Ρύθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων
Η γλυκόζη, μαζί με τα λίπη και τις πρωτεΐνες, είναι πηγή ενέργειας στο σώμα. Τα ενεργειακά αποθέματα του σώματος με τη μορφή γλυκογόνου (υδατάνθρακες) είναι μικρά σε σύγκριση με τα ενεργειακά αποθέματα με τη μορφή λιπών. Έτσι, η ποσότητα γλυκογόνου στο σώμα ενός ατόμου που ζυγίζει 70 κιλά είναι 480 g (400 g - μυϊκό γλυκογόνο και 80 g - γλυκογόνο ήπατος), που ισοδυναμεί με 1920 kcal (320 kcal - γλυκογόνο ήπατος και 1600 - μυϊκό γλυκογόνο). . Η ποσότητα της κυκλοφορούσας γλυκόζης στο αίμα είναι μόνο 20 g (80 kcal). Η γλυκόζη που περιέχεται σε αυτές τις δύο αποθήκες είναι η κύρια και σχεδόν η μόνη πηγή διατροφής για τους ανεξάρτητους από την ινσουλίνη ιστούς. Έτσι, ένας εγκέφαλος βάρους 1400 g με ένταση παροχής αίματος 60 ml/100 g ανά λεπτό καταναλώνει 80 mg/min γλυκόζης, δηλ. περίπου 115 g σε 24 ώρες. Το ήπαρ είναι ικανό να παράγει γλυκόζη με ρυθμό 130 mg/min. Έτσι, περισσότερο από το 60% της γλυκόζης που παράγεται στο ήπαρ πηγαίνει για να εξασφαλίσει τη φυσιολογική δραστηριότητα του κεντρικού νευρικού συστήματος και αυτή η ποσότητα παραμένει αμετάβλητη όχι μόνο κατά την υπεργλυκαιμία, αλλά ακόμη και κατά τη διάρκεια του διαβητικού κώματος. Η κατανάλωση γλυκόζης στο ΚΝΣ μειώνεται μόνο αφού το επίπεδό του στο αίμα πέσει κάτω από 1,65 mmol/L (30 mg%). Από 2.000 έως 20.000 μόρια γλυκόζης εμπλέκονται στη σύνθεση ενός μορίου γλυκογόνου. Ο σχηματισμός του γλυκογόνου από τη γλυκόζη ξεκινά με τη διαδικασία της φωσφορυλίωσης με τη βοήθεια των ενζύμων γλυκοκινάση (στο ήπαρ) και εξοκινάση (σε άλλους ιστούς) με το σχηματισμό της 6-φωσφορικής γλυκόζης (G-6-P). Η ποσότητα γλυκόζης στο αίμα που ρέει από το ήπαρ εξαρτάται κυρίως από δύο αλληλένδετες διαδικασίες: τη γλυκόλυση και τη γλυκονεογένεση, οι οποίες με τη σειρά τους ρυθμίζονται από τα βασικά ένζυμα φωσφοφρουκτοκινάση και φρουκτόζη-1, 6-διφωσφατάση, αντίστοιχα. Η δραστηριότητα αυτών των ενζύμων ρυθμίζεται από ορμόνες.
Η ρύθμιση της συγκέντρωσης της γλυκόζης στο αίμα γίνεται με δύο τρόπους: 1) ρύθμιση με βάση την αρχή της απόκλισης των παραμέτρων από τις φυσιολογικές τιμές. Η φυσιολογική συγκέντρωση γλυκόζης στο αίμα είναι 3,6 – 6,9 mmol/l. Η ρύθμιση της συγκέντρωσης γλυκόζης στο αίμα, ανάλογα με τη συγκέντρωσή της, πραγματοποιείται από δύο ορμόνες με αντίθετα αποτελέσματα - ινσουλίνη και γλυκαγόνη. 2) ρύθμιση σύμφωνα με την αρχή της διαταραχής - αυτή η ρύθμιση δεν εξαρτάται από τη συγκέντρωση γλυκόζης στο αίμα, αλλά πραγματοποιείται σύμφωνα με την ανάγκη αύξησης του επιπέδου γλυκόζης στο αίμα σε διάφορες, συνήθως αγχωτικές καταστάσεις. Οι ορμόνες που αυξάνουν τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα ονομάζονται επομένως αντεννησιωτικές. Αυτές περιλαμβάνουν: γλυκαγόνη, αδρεναλίνη, νορεπινεφρίνη, κορτιζόλη, θυρεοειδικές ορμόνες, σωματοτροπίνη, επειδή η μόνη ορμόνη που μειώνει τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα είναι η ινσουλίνη (Εικόνα 18).
Η κύρια θέση στην ορμονική ρύθμιση της ομοιόστασης της γλυκόζης στον οργανισμό δίνεται στην ινσουλίνη.Υπό την επίδραση της ινσουλίνης, τα ένζυμα φωσφορυλίωσης της γλυκόζης ενεργοποιούνται, καταλύοντας το σχηματισμό του G-6-P. Η ινσουλίνη αυξάνει επίσης τη διαπερατότητα της κυτταρικής μεμβράνης στη γλυκόζη, γεγονός που ενισχύει τη χρήση της. Με την αύξηση της συγκέντρωσης του G-6-P στα κύτταρα, αυξάνεται η δραστηριότητα των διεργασιών για τις οποίες είναι το προϊόν έναρξης (κύκλος μονοφωσφορικής εξόζης και αναερόβια γλυκόλυση). Η ινσουλίνη αυξάνει το μερίδιο της γλυκόζης στις διαδικασίες σχηματισμού ενέργειας, ενώ διατηρεί ένα σταθερό συνολικό επίπεδο παραγωγής ενέργειας. Η ενεργοποίηση της συνθετάσης του γλυκογόνου και του ενζύμου διακλάδωσης γλυκογόνου από την ινσουλίνη προάγει την αυξημένη σύνθεση γλυκογόνου. Μαζί με αυτό, η ινσουλίνη έχει ανασταλτική δράση στην ηπατική γλυκόζη-6-φωσφατάση και έτσι αναστέλλει την απελευθέρωση ελεύθερης γλυκόζης στο αίμα. Επιπλέον, η ινσουλίνη αναστέλλει τη δραστηριότητα των ενζύμων που παρέχουν τη γλυκονεογένεση, αναστέλλοντας έτσι το σχηματισμό γλυκόζης από τα αμινοξέα. Το τελικό αποτέλεσμα της δράσης της ινσουλίνης (εάν είναι σε περίσσεια) είναι η υπογλυκαιμία, η οποία διεγείρει την έκκριση αντεννησιωτικών ορμονών. ανταγωνιστές ινσουλίνης.
ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ- η ορμόνη συντίθεται από κύτταρα των νησίδων Langerhans του παγκρέατος. Το κύριο ερέθισμα για την έκκριση είναι η αύξηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα. Η υπεργλυκαιμία αυξάνει την παραγωγή ινσουλίνης, η υπογλυκαιμία μειώνει το σχηματισμό και τη ροή της ορμόνης στο αίμα Επιπλέον, η έκκριση ινσουλίνης αυξάνεται υπό την επίδραση. Η ακετυλοχολίνη (παρασυμπαθητική διέγερση), η νορεπινεφρίνη μέσω των -αδρενεργικών υποδοχέων και μέσω των -αδρενεργικών υποδοχέων η νορεπινεφρίνη αναστέλλει την έκκριση ινσουλίνης. Ορισμένες γαστρεντερικές ορμόνες, όπως το γαστρικό ανασταλτικό πεπτίδιο, η χολοκυστοκινίνη, η εκκριτίνη, αυξάνουν την παραγωγή ινσουλίνης. Η κύρια επίδραση της ορμόνης είναι η μείωση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα.
Υπό την επίδραση της ινσουλίνης, εμφανίζεται μείωση της συγκέντρωσης της γλυκόζης στο πλάσμα του αίματος (υπογλυκαιμία). Αυτό συμβαίνει επειδή η ινσουλίνη προάγει τη μετατροπή της γλυκόζης σε γλυκογόνο στο ήπαρ και τους μύες (γλυκογένεση). Ενεργοποιεί τα ένζυμα που εμπλέκονται στη μετατροπή της γλυκόζης σε ηπατικό γλυκογόνο και αναστέλλει τα ένζυμα που διασπούν το γλυκογόνο.
Οι κύριοι ενεργειακοί πόροι ενός ζωντανού οργανισμού - υδατάνθρακες και λίπη - έχουν υψηλή παροχή δυναμικής ενέργειας, η οποία εξάγεται εύκολα από αυτά στα κύτταρα χρησιμοποιώντας ενζυμικούς καταβολικούς μετασχηματισμούς. Η ενέργεια που απελευθερώνεται κατά τη βιολογική οξείδωση των προϊόντων του μεταβολισμού των υδατανθράκων και των λιπών, καθώς και της γλυκόλυσης, μετατρέπεται σε μεγάλο βαθμό στη χημική ενέργεια των φωσφορικών δεσμών του συντιθέμενου ΑΤΡ. Η χημική ενέργεια των μακροεργικών δεσμών που συσσωρεύεται στο ATP, με τη σειρά του, δαπανάται σε διάφορους τύπους κυτταρικής εργασίας - δημιουργία και διατήρηση ηλεκτροχημικών κλίσεων, μυϊκή σύσπαση, εκκριτική και ορισμένες διαδικασίες μεταφοράς, βιοσύνθεση πρωτεϊνών, λιπαρών οξέων κ.λπ. Εκτός από τη λειτουργία «καυσίμου», οι υδατάνθρακες και τα λίπη, μαζί με τις πρωτεΐνες, παίζουν το ρόλο σημαντικών προμηθευτών δομικών και πλαστικών υλικών που περιλαμβάνονται στις κύριες δομές του κυττάρου - νουκλεϊκά οξέα, απλές πρωτεΐνες, γλυκοπρωτεΐνες, ορισμένα λιπίδια, και τα λοιπά. Το ATP που συντίθεται λόγω της διάσπασης των υδατανθράκων και των λιπών όχι μόνο παρέχει στα κύτταρα την απαραίτητη ενέργεια για εργασία, αλλά είναι επίσης πηγή σχηματισμού cAMP και εμπλέκεται επίσης στη ρύθμιση της δραστηριότητας πολλών ενζύμων και της κατάστασης των δομικών πρωτεϊνών. εξασφαλίζοντας τη φωσφορυλίωση τους.
Τα υποστρώματα υδατανθράκων και λιπιδίων που χρησιμοποιούνται άμεσα από τα κύτταρα είναι μονοσακχαρίτες (κυρίως γλυκόζη) και μη εστεροποιημένα λιπαρά οξέα (NEFAs), καθώς και κετονοσώματα σε ορισμένους ιστούς. Οι πηγές τους είναι τρόφιμα που απορροφώνται από το έντερο, εναποτίθενται στα όργανα με τη μορφή υδατανθρακικού γλυκογόνου και λιπιδίων με τη μορφή ουδέτερων λιπών, καθώς και μη υδατανθράκων πρόδρομων ουσιών, κυρίως αμινοξέων και γλυκερίνης, που σχηματίζουν υδατάνθρακες (γλυκονεογένεση). Τα όργανα αποθήκευσης στα σπονδυλωτά περιλαμβάνουν το ήπαρ και τον λιπώδη (λιπώδη) ιστό και τα όργανα γλυκονεογένεσης περιλαμβάνουν το ήπαρ και τους νεφρούς. Στα έντομα, το όργανο αποθήκευσης είναι το λίπος σώμα. Επιπλέον, κάποια αποθέματα ή άλλα προϊόντα που αποθηκεύονται ή παράγονται σε ένα λειτουργικό κύτταρο μπορεί να είναι πηγές γλυκόζης και NEFA. Διαφορετικές οδοί και στάδια του μεταβολισμού των υδατανθράκων και του λίπους συνδέονται μεταξύ τους με πολυάριθμες αμοιβαίες επιρροές. Η κατεύθυνση και η ένταση αυτών των μεταβολικών διεργασιών εξαρτώνται από έναν αριθμό εξωτερικών και εσωτερικών παραγόντων. Αυτά περιλαμβάνουν, ειδικότερα, την ποσότητα και την ποιότητα της τροφής που καταναλώνεται και τους ρυθμούς εισόδου της στον οργανισμό, το επίπεδο μυϊκής και νευρικής δραστηριότητας κ.λπ.
Ο ζωικός οργανισμός προσαρμόζεται στη φύση του διατροφικού καθεστώτος, στο νευρικό ή μυϊκό φορτίο με τη βοήθεια ενός πολύπλοκου συνόλου συντονιστικών μηχανισμών. Έτσι, ο έλεγχος της πορείας διαφόρων αντιδράσεων μεταβολισμού υδατανθράκων και λιπιδίων πραγματοποιείται σε κυτταρικό επίπεδο από τις συγκεντρώσεις των αντίστοιχων υποστρωμάτων και ενζύμων, καθώς και από τον βαθμό συσσώρευσης των προϊόντων μιας συγκεκριμένης αντίδρασης. Αυτοί οι μηχανισμοί ελέγχου ανήκουν στους μηχανισμούς αυτορρύθμισης και εφαρμόζονται τόσο σε μονοκύτταρους όσο και σε πολυκύτταρους οργανισμούς. Στο τελευταίο, ρύθμιση της χρήσης υδατανθράκων και λιπών μπορεί να συμβεί στο επίπεδο των μεσοκυττάριων αλληλεπιδράσεων. Συγκεκριμένα, και οι δύο τύποι μεταβολισμού ελέγχονται αμοιβαία: τα NEFA στους μύες αναστέλλουν τη διάσπαση της γλυκόζης, ενώ τα προϊόντα διάσπασης της γλυκόζης στον λιπώδη ιστό αναστέλλουν το σχηματισμό NEFA. Στα πιο οργανωμένα ζώα, εμφανίζεται ένας ειδικός μεσοκυττάριος μηχανισμός ρύθμισης του διάμεσου μεταβολισμού, που καθορίζεται από την εμφάνιση στη διαδικασία εξέλιξης του ενδοκρινικού συστήματος, το οποίο είναι ύψιστης σημασίας για τον έλεγχο των μεταβολικών διεργασιών ολόκληρου του οργανισμού.
Μεταξύ των ορμονών που εμπλέκονται στη ρύθμιση του μεταβολισμού του λίπους και των υδατανθράκων στα σπονδυλωτά, την κεντρική θέση κατέχουν οι εξής: ορμόνες του γαστρεντερικού σωλήνα, οι οποίες ελέγχουν την πέψη της τροφής και την απορρόφηση των πεπτικών προϊόντων στο αίμα. Η ινσουλίνη και η γλυκαγόνη είναι ειδικοί ρυθμιστές του διάμεσου μεταβολισμού των υδατανθράκων και των λιπιδίων. Η STH και οι λειτουργικά συγγενείς «σωματομεδίνες» και SIF, τα γλυκορτικοειδή, η ACTH και η αδρεναλίνη είναι παράγοντες μη ειδικής προσαρμογής. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι πολλές από αυτές τις ορμόνες εμπλέκονται επίσης άμεσα στη ρύθμιση του μεταβολισμού των πρωτεϊνών (βλ. Κεφάλαιο 9). Ο ρυθμός έκκρισης αυτών των ορμονών και η εφαρμογή των επιδράσεών τους στον ιστό είναι αλληλένδετα.
Δεν μπορούμε να σταθούμε συγκεκριμένα στη λειτουργία των ορμονικών παραγόντων της γαστρεντερικής οδού που εκκρίνονται κατά τη νευροχυμική φάση της έκκρισης χυμού. Τα κύρια αποτελέσματά τους είναι καλά γνωστά από την πορεία της γενικής φυσιολογίας των ανθρώπων και των ζώων και, επιπλέον, έχουν ήδη αναφερθεί πλήρως στο Κεφάλαιο. 3. Ας σταθούμε αναλυτικότερα στην ενδοκρινική ρύθμιση του διάμεσου μεταβολισμού των υδατανθράκων και των λιπών.
Ορμόνες και ρύθμιση του διάμεσου μεταβολισμού των υδατανθράκων. Ένας αναπόσπαστος δείκτης της ισορροπίας του μεταβολισμού των υδατανθράκων στο σώμα των σπονδυλωτών είναι η συγκέντρωση της γλυκόζης στο αίμα. Αυτός ο δείκτης είναι σταθερός και είναι περίπου 100 mg% (5 mmol/l) στα θηλαστικά. Οι κανονικές του αποκλίσεις συνήθως δεν ξεπερνούν το ±30%. Το επίπεδο της γλυκόζης στο αίμα εξαρτάται, αφενός, από την εισροή μονοσακχαρίτη στο αίμα κυρίως από τα έντερα, το συκώτι και τα νεφρά και, αφετέρου, από την εκροή του στους ιστούς εργασίας και αποθήκευσης (Εικ. 2). .
Η εισροή γλυκόζης από το ήπαρ και τους νεφρούς καθορίζεται από την αναλογία των δράσεων των αντιδράσεων της φωσφορυλάσης του γλυκογόνου και της συνθετάσης του γλυκογόνου στο ήπαρ, την αναλογία της έντασης της διάσπασης της γλυκόζης και την ένταση της γλυκονεογένεσης στο ήπαρ και εν μέρει στους νεφρούς. Η είσοδος γλυκόζης στο αίμα συσχετίζεται άμεσα με τα επίπεδα της αντίδρασης φωσφορυλάσης και των διεργασιών γλυκονεογένεσης. Η εκροή γλυκόζης από το αίμα στους ιστούς εξαρτάται άμεσα από τον ρυθμό μεταφοράς της σε μυϊκά, λιπώδη και λεμφοειδή κύτταρα, οι μεμβράνες των οποίων δημιουργούν φραγμό στη διείσδυση της γλυκόζης σε αυτά (θυμηθείτε ότι οι μεμβράνες του ήπατος, του εγκεφάλου και Τα νεφρικά κύτταρα είναι εύκολα διαπερατά από μονοσακχαρίτες). η μεταβολική χρήση της γλυκόζης, με τη σειρά της εξαρτάται από τη διαπερατότητα των μεμβρανών σε αυτήν και από τη δραστηριότητα των βασικών ενζύμων της διάσπασής της· μετατροπή της γλυκόζης σε γλυκογόνο σε ηπατικά κύτταρα (Levin et al., 1955; Newsholme and Randle, 1964; Foa, 1972). Όλες αυτές οι διαδικασίες που σχετίζονται με τη μεταφορά και το μεταβολισμό της γλυκόζης ελέγχονται άμεσα από ένα σύμπλεγμα ορμονικών παραγόντων.
Εικ.2. Τρόποι διατήρησης μιας δυναμικής ισορροπίας της γλυκόζης στο αίμα Οι μεμβράνες των μυϊκών και λιπωδών κυττάρων έχουν ένα «φραγμό» στη μεταφορά της γλυκόζης. Gl-b-f - γλυκόζη-β-φωσφορική.
Οι ορμονικοί ρυθμιστές του μεταβολισμού των υδατανθράκων μπορούν να χωριστούν υπό όρους σε δύο τύπους με βάση την επίδρασή τους στη γενική κατεύθυνση του μεταβολισμού και το επίπεδο γλυκαιμίας. Ο πρώτος τύπος ορμονών διεγείρει τη χρήση της γλυκόζης από τους ιστούς και την αποθήκευση της με τη μορφή γλυκογόνου, αλλά αναστέλλει τη γλυκονεογένεση και, ως εκ τούτου, προκαλεί μείωση της συγκέντρωσης γλυκόζης στο αίμα. Η ορμόνη αυτού του τύπου δράσης είναι η ινσουλίνη. Ο δεύτερος τύπος ορμονών διεγείρει τη διάσπαση του γλυκογόνου και τη γλυκονεογένεση, και ως εκ τούτου προκαλεί αύξηση της γλυκόζης στο αίμα. Οι ορμόνες αυτού του τύπου περιλαμβάνουν τη γλυκαγόνη (καθώς και τη σεκρετίνη και το VIP) και την αδρεναλίνη. Οι ορμόνες του τρίτου τύπου διεγείρουν τη γλυκονεογένεση στο ήπαρ, αναστέλλουν τη χρήση της γλυκόζης από διάφορα κύτταρα και, αν και ενισχύουν το σχηματισμό γλυκογόνου από τα ηπατοκύτταρα, ως αποτέλεσμα της επικράτησης των δύο πρώτων επιδράσεων, κατά κανόνα, αυξάνουν επίσης. το επίπεδο της γλυκόζης στο αίμα. Οι ορμόνες αυτού του τύπου περιλαμβάνουν τα γλυκοκορτικοειδή και την αυξητική ορμόνη - "σωματομεδίνες". Ταυτόχρονα, έχοντας μονοκατευθυντική επίδραση στις διαδικασίες γλυκονεογένεσης, σύνθεσης και γλυκόλυσης γλυκογόνου, τα γλυκοκορτικοειδή και η αυξητική ορμόνη - οι «σωματομεδίνες» έχουν διαφορετικές επιδράσεις στη διαπερατότητα των μεμβρανών των κυττάρων των μυών και του λιπώδους ιστού στη γλυκόζη.
Όσον αφορά την κατεύθυνση δράσης στη συγκέντρωση της γλυκόζης στο αίμα, η ινσουλίνη είναι μια υπογλυκαιμική ορμόνη (ορμόνη «ξεκούρασης και κορεσμού»), ενώ οι ορμόνες του δεύτερου και τρίτου τύπου είναι υπεργλυκαιμικές (ορμόνες «στρες και πείνα»). (Εικ. 3).
Εικόνα 3. Ορμονική ρύθμιση της ομοιόστασης των υδατανθράκων: τα συμπαγή βέλη υποδηλώνουν διέγερση του αποτελέσματος, τα διακεκομμένα βέλη υποδηλώνουν αναστολή.
Η ινσουλίνη μπορεί να ονομαστεί ορμόνη για την απορρόφηση και αποθήκευση των υδατανθράκων. Ένας από τους λόγους για την αυξημένη χρήση γλυκόζης στους ιστούς είναι η διέγερση της γλυκόλυσης. Πραγματοποιείται, πιθανώς, στο επίπεδο ενεργοποίησης των βασικών ενζύμων της γλυκόλυσης, της εξοκινάσης, ειδικά μιας από τις τέσσερις γνωστές ισομορφές της - την εξοκινάση P και τη γλυκοκινάση (Weber, 1966, Ilyin, 1966, 1968). Προφανώς, η επιτάχυνση της οδού της φωσφορικής πεντόζης στο στάδιο της αντίδρασης αφυδρογονάσης της γλυκόζης-6-φωσφορικής διαδραματίζει επίσης κάποιο ρόλο στη διέγερση του καταβολισμού της γλυκόζης από την ινσουλίνη (Leites and Lapteva, 1967). Πιστεύεται ότι στη διέγερση της πρόσληψης γλυκόζης από το ήπαρ κατά τη διάρκεια της διατροφικής υπεργλυκαιμίας υπό την επίδραση της ινσουλίνης, τον πιο σημαντικό ρόλο παίζει η ορμονική επαγωγή του συγκεκριμένου ηπατικού ενζύμου γλυκοκινάση, το οποίο επιλεκτικά φωσφορυλιώνει τη γλυκόζη σε υψηλές συγκεντρώσεις.
Ο κύριος λόγος για τη διέγερση της χρήσης γλυκόζης από μυϊκά και λιπώδη κύτταρα είναι πρωτίστως η επιλεκτική αύξηση της διαπερατότητας των κυτταρικών μεμβρανών στον μονοσακχαρίτη (Lunsgaard, 1939; Levin, 1950). Με αυτόν τον τρόπο, επιτυγχάνεται αύξηση της συγκέντρωσης των υποστρωμάτων για την αντίδραση της εξοκινάσης και την οδό φωσφορικής πεντόζης.
Η αυξημένη γλυκόλυση υπό την επίδραση της ινσουλίνης στους σκελετικούς μύες και στο μυοκάρδιο παίζει σημαντικό ρόλο στη συσσώρευση του ATP και στη διασφάλιση της απόδοσης των μυϊκών κυττάρων. Στο ήπαρ, η αυξημένη γλυκόλυση είναι προφανώς σημαντική όχι τόσο για την αύξηση της ενσωμάτωσης του πυροσταφυλικού στο αναπνευστικό σύστημα των ιστών, αλλά για τη συσσώρευση ακετυλο-CoA και μηλονυλο-CoA ως πρόδρομων ουσιών για το σχηματισμό πολυυδρικών λιπαρών οξέων και συνεπώς τριγλυκεριδίων. Newsholme, Start, 1973). Το γλυκεροφωσφορικό που σχηματίζεται κατά τη γλυκόλυση περιλαμβάνεται επίσης στη σύνθεση του ουδέτερου λίπους. Επιπλέον, στο ήπαρ, και ιδιαίτερα στον λιπώδη ιστό, για την αύξηση του επιπέδου λιπογένεσης από τη γλυκόζη, η ορμονική διέγερση της αντίδρασης αφυδρογονάσης γλυκόζης-β-φωσφορικής διαδραματίζει σημαντικό ρόλο, οδηγώντας στο σχηματισμό του NADPH, ενός αναγωγικού συμπαράγοντα που είναι απαραίτητος για τη βιοσύνθεση λιπαρών οξέων και γλυκεροφωσφορικών. Επιπλέον, στα θηλαστικά, μόνο το 3-5% της απορροφούμενης γλυκόζης μετατρέπεται σε ηπατικό γλυκογόνο και περισσότερο από το 30% συσσωρεύεται ως λίπος, που εναποτίθεται στα όργανα αποθήκευσης.
Έτσι, η κύρια κατεύθυνση δράσης της ινσουλίνης στη γλυκόλυση και την οδό φωσφορικής πεντόζης στο ήπαρ και ιδιαίτερα στον λιπώδη ιστό είναι η διασφάλιση του σχηματισμού τριγλυκεριδίων. Στα θηλαστικά και τα πτηνά στα λιποκύτταρα και στα κατώτερα σπονδυλωτά στα ηπατοκύτταρα, η γλυκόζη είναι μία από τις κύριες πηγές αποθηκευμένων τριγλυκεριδίων. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η φυσιολογική έννοια της ορμονικής διέγερσης της χρήσης υδατανθράκων μειώνεται σε μεγάλο βαθμό στη διέγερση της εναπόθεσης λιπιδίων. Ταυτόχρονα, η ινσουλίνη επηρεάζει άμεσα τη σύνθεση του γλυκογόνου - της αποθηκευμένης μορφής υδατανθράκων - όχι μόνο στο ήπαρ, αλλά και στους μύες, τα νεφρά και, πιθανώς, στον λιπώδη ιστό.
Η αδρεναλίνη είναι κοντά στη γλυκαγόνη ως προς την επίδρασή της στον μεταβολισμό των υδατανθράκων, αφού ο μηχανισμός μεσολάβησης των επιδράσεών τους είναι το σύμπλεγμα αδενυλικής κυκλάσης (Robison et al., 1971). Η αδρεναλίνη, όπως και η γλυκαγόνη, ενισχύει τη διάσπαση του γλυκογόνου και τις διαδικασίες της γλυκονεογένεσης. Σε φυσιολογικές συγκεντρώσεις, η γλυκαγόνη λαμβάνεται κυρίως από το ήπαρ και τον λιπώδη ιστό και η αδρεναλίνη από τους μύες (κυρίως το μυοκάρδιο) και τον λιπώδη ιστό. Επομένως, η γλυκαγόνη, σε μεγαλύτερο βαθμό, και η αδρεναλίνη, σε μικρότερο βαθμό, χαρακτηρίζονται από καθυστερημένη διέγερση των γλυκονεογενετικών διεργασιών. Ωστόσο, για την αδρεναλίνη, σε πολύ μεγαλύτερο βαθμό από ό,τι για τη γλυκαγόνη, είναι χαρακτηριστική η αύξηση της γλυκογονόλυσης και, προφανώς, ως αποτέλεσμα αυτής, η γλυκόλυση και η αναπνοή στους μύες. Όσον αφορά όχι τους μηχανισμούς, αλλά μια γενική επίδραση στις γλυκολυτικές διεργασίες στα μυϊκά κύτταρα, η αδρεναλίνη είναι εν μέρει συνεργός της ινσουλίνης και όχι της γλυκαγόνης. Προφανώς, η ινσουλίνη και η γλυκαγόνη είναι σε μεγάλο βαθμό διατροφικές ορμόνες και η αδρεναλίνη είναι μια ορμόνη του στρες.
Επί του παρόντος, έχει καθιερωθεί ένας αριθμός βιοχημικών μηχανισμών στους οποίους βασίζεται η δράση των ορμονών στο μεταβολισμό των λιπιδίων.
Είναι γνωστό ότι το παρατεταμένο αρνητικό συναισθηματικό στρες, που συνοδεύεται από αύξηση της απελευθέρωσης κατεχολαμινών στην κυκλοφορία του αίματος, μπορεί να προκαλέσει αισθητή απώλεια βάρους. Είναι σκόπιμο να υπενθυμίσουμε ότι ο λιπώδης ιστός νευρώνεται άφθονα από ίνες του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, η διέγερση αυτών των ινών συνοδεύεται από την απελευθέρωση νορεπινεφρίνης απευθείας στον λιπώδη ιστό. Η αδρεναλίνη και η νορεπινεφρίνη αυξάνουν το ρυθμό λιπόλυσης στον λιπώδη ιστό. ως αποτέλεσμα, η κινητοποίηση των λιπαρών οξέων από τις αποθήκες λίπους αυξάνεται και η περιεκτικότητα σε μη εστεροποιημένα λιπαρά οξέα στο πλάσμα του αίματος αυξάνεται. Όπως σημειώθηκε, οι λιπάσες των ιστών (τριγλυκεριδική λιπάση) υπάρχουν σε δύο αλληλομετατρέψιμες μορφές, η μία από τις οποίες είναι φωσφορυλιωμένη και καταλυτικά ενεργή και η άλλη είναι μη φωσφορυλιωμένη και ανενεργή. Η αδρεναλίνη διεγείρει τη σύνθεση του cAMP μέσω της αδενυλικής κυκλάσης. Με τη σειρά του, το cAMP ενεργοποιεί την αντίστοιχη πρωτεϊνική κινάση, η οποία προάγει τη φωσφορυλίωση της λιπάσης, δηλ. σχηματισμός της ενεργού μορφής του. Πρέπει να σημειωθεί ότι η επίδραση της γλυκαγόνης στο λιπολυτικό σύστημα είναι παρόμοια με την επίδραση των κατεχολαμινών.
Δεν υπάρχει αμφιβολία ότι η έκκριση της πρόσθιας υπόφυσης, ιδιαίτερα της αυξητικής ορμόνης, επηρεάζει το μεταβολισμό των λιπιδίων. Η υπολειτουργία του αδένα οδηγεί στην εναπόθεση λίπους στο σώμα και εμφανίζεται η παχυσαρκία της υπόφυσης. Αντίθετα, η αυξημένη παραγωγή GH διεγείρει τη λιπόλυση και η περιεκτικότητα σε λιπαρά οξέα στο πλάσμα του αίματος αυξάνεται. Έχει αποδειχθεί ότι η διέγερση της λιπόλυσης GH εμποδίζεται από αναστολείς της σύνθεσης mRNA. Επιπλέον, είναι γνωστό ότι η επίδραση της GH στη λιπόλυση χαρακτηρίζεται από την παρουσία μιας φάσης καθυστέρησης που διαρκεί περίπου 1 ώρα, ενώ η αδρεναλίνη διεγείρει τη λιπόλυση σχεδόν αμέσως. Με άλλα λόγια, μπορούμε να υποθέσουμε ότι η πρωταρχική επίδραση αυτών των δύο τύπων ορμονών στη λιπόλυση εκδηλώνεται με διαφορετικούς τρόπους. Η αδρεναλίνη διεγείρει τη δραστηριότητα της αδενυλικής κυκλάσης και η αυξητική ορμόνη διεγείρει τη σύνθεση αυτού του ενζύμου. Ο ειδικός μηχανισμός με τον οποίο η GH αυξάνει εκλεκτικά τη σύνθεση της αδενυλικής κυκλάσης είναι ακόμα άγνωστος.
Η ινσουλίνη έχει το αντίθετο αποτέλεσμα της αδρεναλίνης και της γλυκαγόνης στη λιπόλυση και την κινητοποίηση των λιπαρών οξέων. Πρόσφατα έχει αποδειχθεί ότι η ινσουλίνη διεγείρει τη δραστηριότητα της φωσφοδιεστεράσης στον λιπώδη ιστό. Η φωσφοδιεστεράση παίζει σημαντικό ρόλο στη διατήρηση ενός σταθερού επιπέδου cAMP στους ιστούς, επομένως η αύξηση των επιπέδων ινσουλίνης θα αυξήσει τη δραστηριότητα της φωσφοδιεστεράσης, η οποία με τη σειρά της οδηγεί σε μείωση της συγκέντρωσης της cAMP στο κύτταρο και κατά συνέπεια στο σχηματισμό μια ενεργή μορφή λιπάσης.
Αναμφίβολα, άλλες ορμόνες, ιδιαίτερα η θυροξίνη και οι ορμόνες του φύλου, επηρεάζουν επίσης τον μεταβολισμό των λιπιδίων. Για παράδειγμα, είναι γνωστό ότι η αφαίρεση των γονάδων (ευνουχισμός) προκαλεί υπερβολική εναπόθεση λίπους στα ζώα. Ωστόσο, οι πληροφορίες που έχουμε δεν παρέχουν ακόμη λόγους να μιλήσουμε με σιγουριά για τον συγκεκριμένο μηχανισμό δράσης τους στον μεταβολισμό των λιπιδίων.
Θυρεοειδικές ορμόνες Η θυροξίνη (Τ3) ενισχύει την πρωτεϊνοσύνθεση. Οι υψηλές συγκεντρώσεις Τ3, αντίθετα, καταστέλλουν την πρωτεϊνική σύνθεση. η αυξητική ορμόνη, η ινσουλίνη, η τεστοστερόνη, τα οιστρογόνα αυξάνουν τη διάσπαση των πρωτεϊνών, ειδικά στους μυϊκούς και λεμφικούς ιστούς, αλλά διεγείρουν τη σύνθεση πρωτεϊνών στο ήπαρ.
Η ρύθμιση του μεταβολισμού νερού-αλατιού λαμβάνει χώρα μέσω μιας νευροορμονικής οδού. Όταν αλλάζει η ωσμωτική συγκέντρωση του αίματος, διεγείρονται ειδικοί ευαίσθητοι σχηματισμοί (οσμοϋποδοχείς), πληροφορίες από τους οποίους μεταφέρονται στο κέντρο, το νευρικό σύστημα και από αυτό στον οπίσθιο λοβό της υπόφυσης. Με την αύξηση της οσμωτικής συγκέντρωσης του αίματος, αυξάνεται η απελευθέρωση της αντιδιουρητικής ορμόνης, η οποία μειώνει την απέκκριση νερού στα ούρα. με την περίσσεια νερού στο σώμα, η έκκριση αυτής της ορμόνης μειώνεται και η έκκρισή της από τα νεφρά αυξάνεται. Η σταθερότητα του όγκου των σωματικών υγρών εξασφαλίζεται από ένα ειδικό σύστημα ρύθμισης, οι υποδοχείς του οποίου ανταποκρίνονται σε αλλαγές στην παροχή αίματος μεγάλων αγγείων, καρδιακών κοιλοτήτων κ.λπ. ως αποτέλεσμα, η έκκριση ορμονών διεγείρεται αντανακλαστικά, υπό την επίδραση των οποίων τα νεφρά αλλάζουν την απέκκριση νερού και αλάτων νατρίου από το σώμα. Οι πιο σημαντικές ορμόνες στη ρύθμιση του μεταβολισμού του νερού είναι η βαζοπρεσίνη και τα γλυκοκορτικοειδή, το νάτριο - αλδοστερόνη και η αγγειοτενσίνη, το ασβέστιο - παραθυρεοειδική ορμόνη και η καλσιτονίνη.
Η ρύθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων πραγματοποιείται σε όλα τα στάδια από το νευρικό σύστημα και τις ορμόνες. Επιπλέον, δραστηριότητα ένζυμαΟρισμένες οδοί του μεταβολισμού των υδατανθράκων ρυθμίζονται σύμφωνα με την αρχή της «ανάδρασης», η οποία βασίζεται στον αλλοστερικό μηχανισμό αλληλεπίδρασης μεταξύ του ενζύμου και του τελεστή. Η ρύθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων πραγματοποιείται σε όλα τα στάδια από το νευρικό σύστημα και τις ορμόνες. Επιπλέον, δραστηριότητα ένζυμαΟρισμένες οδοί του μεταβολισμού των υδατανθράκων ρυθμίζονται σύμφωνα με την αρχή της «ανάδρασης», η οποία βασίζεται στον αλλοστερικό μηχανισμό αλληλεπίδρασης μεταξύ του ενζύμου και του τελεστή. Οι αλλοστερικοί τελεστές περιλαμβάνουν τα τελικά προϊόντα αντίδρασης, υποστρώματα, μερικούς μεταβολίτες και αδενυλ μονονουκλεοτίδια. Ο πιο σημαντικός ρόλος σε εστίαΟ μεταβολισμός των υδατανθράκων (σύνθεση ή διάσπαση υδατανθράκων) παίζεται από την αναλογία των συνενζύμων NAD + / NADH∙H + και το ενεργειακό δυναμικό του κυττάρου.
Η σταθερότητα των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα είναι η πιο σημαντική προϋπόθεση για τη διατήρηση της φυσιολογικής λειτουργίας του οργανισμού. Η νορμογλυκαιμία είναι το αποτέλεσμα της συντονισμένης εργασίας του νευρικού συστήματος, των ορμονών και του ήπατος.
Συκώτι- το μόνο όργανο που αποθηκεύει γλυκόζη (σε μορφή γλυκογόνου) για τις ανάγκες όλου του σώματος. Χάρη στην ενεργό 6-φωσφορική φωσφατάση γλυκόζης, τα ηπατοκύτταρα μπορούν να σχηματιστούν δωρεάνγλυκόζης, η οποία, σε αντίθεση με αυτήν φωσφορυλιωμένομορφές, μπορούν να διεισδύσουν μέσω της κυτταρικής μεμβράνης στη γενική κυκλοφορία.
Από τις ορμόνες, τον πιο σημαντικό ρόλο παίζει ινσουλίνη. Η ινσουλίνη έχει την επίδρασή της μόνο στους ινσουλινοεξαρτώμενους ιστούς, κυρίως στους μύες και στο λίπος. Ο εγκέφαλος, ο λεμφικός ιστός και τα ερυθρά αιμοσφαίρια είναι ανεξάρτητα από την ινσουλίνη. Σε αντίθεση με άλλα όργανα, η δράση της ινσουλίνης δεν σχετίζεται με τους υποδοχείς μηχανισμούς της επιρροής της στο μεταβολισμό των ηπατοκυττάρων. Αν και η γλυκόζη διεισδύει ελεύθερα στα ηπατικά κύτταρα, αυτό είναι δυνατό μόνο εάν η συγκέντρωσή της στο αίμα είναι αυξημένη. Στην υπογλυκαιμία, από την άλλη πλευρά, το ήπαρ απελευθερώνει γλυκόζη στο αίμα (ακόμη και παρά τα υψηλά επίπεδα ινσουλίνης στον ορό).
Η πιο σημαντική επίδραση της ινσουλίνης στον οργανισμό είναι η μείωση των φυσιολογικών ή αυξημένων επιπέδων γλυκόζης στο αίμα - μέχρι την ανάπτυξη υπογλυκαιμικού σοκ όταν χορηγούνται υψηλές δόσεις ινσουλίνης. Τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα μειώνονται ως αποτέλεσμα: 1. Επιτάχυνση εισόδου γλυκόζης στα κύτταρα. 2. Αύξηση της χρήσης γλυκόζης από τα κύτταρα.
1. Η ινσουλίνη επιταχύνει την είσοδο μονοσακχαριτών στους ινσουλινοεξαρτώμενους ιστούς, ιδιαίτερα τη γλυκόζη (καθώς και σάκχαρα παρόμοιας διαμόρφωσης στη θέση C 1 - C 3), αλλά όχι τη φρουκτόζη. Η δέσμευση της ινσουλίνης με τον υποδοχέα της στην πλασματική μεμβράνη οδηγεί στην κίνηση των πρωτεϊνών μεταφοράς γλυκόζης αποθήκευσης ( γλουτένη 4) από ενδοκυτταρικές αποθήκες και ένταξή τους στη μεμβράνη.
2. Η ινσουλίνη ενεργοποιεί τη χρήση της γλυκόζης από τα κύτταρα με:
· ενεργοποίηση και επαγωγή της σύνθεσης βασικών ενζύμων της γλυκόλυσης (γλυκοκινάση, φωσφοφρουκτοκινάση, πυροσταφυλική κινάση).
· Αυξημένη ενσωμάτωση γλυκόζης στο μονοπάτι της φωσφορικής πεντόζης (ενεργοποίηση των αφυδρογονασών της 6-φωσφορικής γλυκόζης και της 6-φωσφογλυκονικής).
· Αύξηση της σύνθεσης γλυκογόνου διεγείροντας το σχηματισμό 6-φωσφορικής γλυκόζης και ενεργοποιώντας τη συνθάση του γλυκογόνου (ταυτόχρονα, η ινσουλίνη αναστέλλει τη φωσφορυλάση του γλυκογόνου).
· Αναστολή της δραστηριότητας βασικών ενζύμων της γλυκονεογένεσης (πυροσταφυλική καρβοξυλάση, φωσφαινολική PVK καρβοξυκινάση, διφωσφατάση, γλυκόζη-6-φωσφατάση) και καταστολή της σύνθεσής τους (το γεγονός της καταστολής του γονιδίου φωσφοενόλης PVK καρβοξυκινάση έχει διαπιστωθεί).
Άλλες ορμόνες τείνουν να αυξάνουν τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα.
Γλυκαγόνηκαι α αδρεναλίνηοδηγούν σε αύξηση της γλυκαιμίας ενεργοποιώντας τη γλυκογονόλυση στο ήπαρ (ενεργοποίηση της φωσφορυλάσης του γλυκογόνου), ωστόσο, σε αντίθεση με την αδρεναλίνη, η γλυκαγόνη δεν επηρεάζει τη φωσφορυλάση του γλυκογόνου μύες. Επιπλέον, η γλυκαγόνη ενεργοποιεί τη γλυκονεογένεση στο ήπαρ, η οποία οδηγεί επίσης σε αύξηση των συγκεντρώσεων γλυκόζης στο αίμα.
Γλυκοκορτικοειδήβοηθούν στην αύξηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα διεγείροντας τη γλυκονεογένεση (επιταχύνοντας τον καταβολισμό των πρωτεϊνών στους μυϊκούς και λεμφικούς ιστούς, αυτές οι ορμόνες αυξάνουν την περιεκτικότητα σε αμινοξέα στο αίμα, τα οποία, όταν εισέρχονται στο ήπαρ, γίνονται υποστρώματα για τη γλυκονεογένεση). Επιπλέον, τα γλυκοκορτικοειδή εμποδίζουν τα κύτταρα του σώματος να χρησιμοποιήσουν γλυκόζη.
Αυξητική ορμόνηπροκαλεί αύξηση της γλυκαιμίας έμμεσα: διεγείροντας τη διάσπαση των λιπιδίων, οδηγεί σε αύξηση του επιπέδου των λιπαρών οξέων στο αίμα και στα κύτταρα, μειώνοντας έτσι την ανάγκη των τελευταίων για γλυκόζη ( τα λιπαρά οξέα είναι αναστολείς της χρήσης γλυκόζης από τα κύτταρα).
Θυροξίνη,που παράγεται ειδικά σε υπερβολικές ποσότητες κατά τον υπερθυρεοειδισμό, συμβάλλει επίσης στην αύξηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα (λόγω της αυξημένης γλυκογονόλυσης).
Με φυσιολογικά επίπεδα γλυκόζηςΣτο αίμα, τα νεφρά το επαναρροφούν πλήρως και το σάκχαρο στα ούρα δεν ανιχνεύεται. Ωστόσο, εάν η γλυκαιμία υπερβαίνει τα 9-10 mmol/l ( νεφρικό κατώφλι ), στη συνέχεια εμφανίζεται γλυκοζουρία . Σε ορισμένες νεφρικές βλάβες, η γλυκόζη μπορεί να βρεθεί στα ούρα ακόμη και σε φυσιολογική γλυκόζη.
Ελέγχει την ικανότητα του σώματος να ρυθμίζει τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα ( ανοχή γλυκόζης ) χρησιμοποιείται για τη διάγνωση του σακχαρώδους διαβήτη όταν χορηγείται από το στόμα τεστ ανοχής γλυκόζης:
Το πρώτο δείγμα αίματος λαμβάνεται με άδειο στομάχι μετά από ολονύκτια νηστεία. Στη συνέχεια ο ασθενής για 5 λεπτά. δώστε ένα διάλυμα γλυκόζης για να πιείτε (75 g γλυκόζης διαλυμένα σε 300 ml νερού). Μετά από αυτό κάθε 30 λεπτά. τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα προσδιορίζονται σε διάστημα 2 ωρών
Στη βιολογική χημεία
για φοιτητές_____2ο_____ έτος ___ιατρική_____σχολή
Θέμα:___Υδατάνθρακες 4. Παθολογία μεταβολισμού υδατανθράκων
Χρόνος__90 min________________________
Μαθησιακός στόχος:
1. Σχηματίστε ιδέες για τους μοριακούς μηχανισμούς των κύριων διαταραχών του μεταβολισμού των υδατανθράκων.
ΛΟΓΟΤΕΧΝΙΑ
1. Human biochemistry: R. Murray, D. Grenner, P. Mayes, V. Rodwell - M. book, 2004. - vol.
2. Fundamentals of biochemistry: A. White, F. Hendler, E. Smith, R. Hill, I. Lehman.-M. βιβλίο,
1981, τόμ. -.2,.σ. 639-641,
3. Visual biochemistry: Kolman., Rem K.-G-M.book 2004.
4.Βιοχημικά θεμέλια...κάτω. εκδ. αντεπιστέλλο μέλος Η ΡΑΣ Ε.Σ. Σεβερίνα. Μ. Ιατρική, 2000.-σελ.179-205.
ΥΛΙΚΗ ΥΠΟΣΤΗΡΙΞΗ
1.Παρουσίαση πολυμέσων
ΥΠΟΛΟΓΙΣΜΟΣ ΧΡΟΝΟΥ ΜΕΛΕΤΗΣ
