Το 1930 οι L.Wolff, J.Parkinson και P.D. Ο White δημοσίευσε ένα άρθρο που περιγράφει 11 ασθενείς που υπέστησαν επεισόδια ταχυκαρδίας και κατά την περίοδο του φλεβοκομβικού ρυθμού είχαν ένα μικρό διάστημα PR στο ΗΚΓ και ένα ευρύ σύμπλεγμα QRS, που θυμίζει αποκλεισμό κλαδιών δεσμίδας. Μετά από αυτούς τους συγγραφείς, το σύνδρομο που περιέγραψαν ονομάστηκε σύνδρομο Wolff-Parkinson-White (WPW).
Το σύνδρομο WPW είναι μια από τις παραλλαγές της «προ-διέγερσης» των κοιλιών. Όπως ορίζεται από τους Durrer et al. (1970), ο όρος «προ-διέγερση» των κοιλιών σημαίνει ότι το κοιλιακό μυοκάρδιο ενεργοποιείται από την κολπική ώθηση νωρίτερα από ό,τι θα αναμενόταν εάν η ώθηση εισέλθει στις κοιλίες μέσω του φυσιολογικού εξειδικευμένου συστήματος αγωγιμότητας. Το σύνδρομο WPW είναι πιο συχνό από άλλους τύπους κοιλιακής προδιέγερσης. Βασίζεται σε μια συγγενή ανωμαλία στη δομή του συστήματος αγωγιμότητας της καρδιάς με τη μορφή μιας πρόσθετης δέσμης Kent που συνδέει απευθείας το κολπικό και κοιλιακό μυοκάρδιο, παρακάμπτοντας την κολποκοιλιακή σύνδεση και είναι ικανή για ταχεία αγωγή παλμών. Η ανωμαλία αγωγιμότητας στο σύνδρομο WPW εκδηλώνεται με χαρακτηριστικές αλλαγές ΗΚΓ και τάση για ανάπτυξη υπερκοιλιακών ταχυκαρδιών.

Η παθοφυσιολογία

Οι δέσμες του Kent σχηματίζονται στην εμβρυϊκή περίοδο με τη μορφή μυϊκών γεφυρών που διέρχονται από τον ινώδη δακτύλιο μεταξύ των κόλπων και των κοιλιών. Τα ηλεκτροφυσιολογικά χαρακτηριστικά των δεσμίδων Kent (ταχύτητα αγωγής, ανθεκτικότητα) διαφέρουν από τις ιδιότητες της κολποκοιλιακής συμβολής, γεγονός που δημιουργεί προϋποθέσεις για την ανάπτυξη αρρυθμιών με τον μηχανισμό επανεισόδου του κύματος διέγερσης (re-entry). Η ικανότητα των δεσμίδων Kent να διεξάγουν γρήγορα κολπικές ώσεις γύρω από την κολποκοιλιακή συμβολή καθιστά δυνατή την ανάπτυξη κολπικής μαρμαρυγής/πτερυγισμού σε ασυνήθιστα υψηλό καρδιακό ρυθμό, που σε σπάνιες περιπτώσεις μπορεί να προκαλέσει κοιλιακή μαρμαρυγή και αιφνίδιο θάνατο.

Επιδημιολογία

· Η προδιέγερση των κοιλιών εμφανίζεται στο γενικό πληθυσμό με συχνότητα 0,1-0,3%. Το 60-70% των ασθενών δεν έχουν άλλα σημάδια καρδιοπάθειας.
Το σύνδρομο WPW είναι πιο συχνό στους άνδρες παρά στις γυναίκες.
Η ηλικία των ασθενών μπορεί να ποικίλλει. Συνήθως το σύνδρομο WPW ανιχνεύεται στην παιδική ηλικία ή στην εφηβεία κατά την υποβολή αίτησης επείγουσα περίθαλψηγια τις ταχυαρρυθμίες. Ο ρυθμός αγωγιμότητας κατά μήκος των βοηθητικών οδών μειώνεται με την ηλικία. Περιγράφονται περιπτώσεις όπου τα σημάδια του ΗΚΓ προδιέγερσης εξαφανίστηκαν εντελώς με την πάροδο του χρόνου.
Έως και 80% των ασθενών με σύνδρομο WPW πάσχουν από αμοιβαία (κυκλική) ταχυκαρδία, 15-30% έχουν κολπική μαρμαρυγή, 5% έχουν κολπικό πτερυγισμό. Η κοιλιακή ταχυκαρδία είναι σπάνια.

Θνησιμότητα

Ο κίνδυνος αιφνίδιου αρρυθμικού θανάτου σε ασθενείς με σύνδρομο WPW είναι πολύ χαμηλός - περίπου 0,15-0,39% σε μια περίοδο παρακολούθησης 3 έως 10 ετών. Ο αιφνίδιος θάνατος ως η πρώτη εκδήλωση της νόσου είναι σχετικά σπάνιος. Αντίθετα, στο
Το 1/2 από αυτούς που πέθαναν ξαφνικά με σύνδρομο WPW, η αιτία θανάτου ήταν το πρώτο επεισόδιο ταχυαρρυθμίας.
Ο κίνδυνος αιφνίδιου θανάτου αυξάνεται με τη χρήση ορισμένων φαρμάκων (διγοξίνη) για τη θεραπεία των αρρυθμιών.

Κλινική εικόνα

Αναμνησία
Οι παροξυσμικές ταχυκαρδίες στο σύνδρομο WPW εμφανίζονται συχνά σε Παιδική ηλικίααλλά μπορεί να αναπτυχθεί αρχικά σε ενήλικες. Έχοντας ξεκινήσει από την παιδική ηλικία, η αρρυθμία μπορεί να εξαφανιστεί για λίγο, και στη συνέχεια υποτροπιάζει. Εάν οι κρίσεις ταχυκαρδίας δεν έχουν σταματήσει σε ηλικία άνω των 5 ετών, η πιθανότητα συνέχισής τους στο μέλλον είναι 75%.
κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης ταχυκαρδίας είναι πιθανές διάφορα συμπτώματα- Μικρή ενόχληση στήθος, αίσθημα παλμών, ζάλη έως λιποθυμία ή απώλεια συνείδησης, σοβαρές αιμοδυναμικές διαταραχές και καρδιακή ανακοπή.
· Συγκοπή μπορεί να εμφανιστεί ως αποτέλεσμα εγκεφαλικής υποαιμάτωσης στο φόντο της ταχυαρρυθμίας ή λόγω καταστολής του φλεβοκομβικού κόμβου κατά τη διάρκεια της ταχυαρρυθμίας με την ανάπτυξη ασυστολίας μετά τον τερματισμό της.
Μετά το τέλος του παροξυσμού, μπορεί να εμφανιστεί πολυουρία (η κολπική διάταση κατά τη διάρκεια μιας προσβολής οδηγεί στην απελευθέρωση κολπικού νατριουρητικού πεπτιδίου).
Σημάδια κοιλιακής προδιέγερσης μπορούν να ανιχνευθούν με τυχαία καταγραφή ΗΚΓ, σε άτομα χωρίς διαταραχές του ρυθμού (φαινόμενο WPW).
· Οι ασυμπτωματικοί ασθενείς σπάνια γίνονται συμπτωματικοί μετά την ηλικία των 40 ετών. Με την αύξηση της ηλικίας, υπάρχει πιθανότητα ανάπτυξης ίνωσης στη ζώνη προσκόλλησης της δέσμης, και ως εκ τούτου, χάνει την ικανότητα να διεξάγει ώσεις από τους κόλπους στις κοιλίες.
Φυσικά δεδομένα
Το σύνδρομο WPW δεν έχει χαρακτηριστικά φυσικά χαρακτηριστικά εκτός από συμπτώματα που σχετίζονται με ταχυαρρυθμίες. Σε νεαρά άτομα, τα συμπτώματα μπορεί να είναι ελάχιστα ακόμη και με υψηλό καρδιακό ρυθμό. Σε άλλες περιπτώσεις, κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης, υπάρχει κρύο στα άκρα, εφίδρωση, υπόταση, μπορεί να εμφανιστούν σημάδια στασιμότητας στους πνεύμονες, ειδικά με συνοδά καρδιακά ελαττώματα - συγγενή ή επίκτητα.

Διαγνωστικά

1. Τυπικό ΗΚΓ
Το σύνδρομο WPW χαρακτηρίζεται από τις ακόλουθες αλλαγές ΗΚΓ (Εικ. 1):
σύντομο διάστημα pQ< 0,12 с.
- το αποτέλεσμα μιας επιταχυνόμενης εισόδου της ώθησης στις κοιλίες κατά μήκος της βοηθητικής διαδρομής.
Κύμα Δέλτα - μια ήπια κλίση στο αρχικό τμήμα του συμπλέγματος QRS (τα πρώτα 30-50 ms).
- αντανακλά την αρχική διέγερση της κοιλίας μέσω μιας πρόσθετης διαδρομής που ξεφεύγει από το εξειδικευμένο αγώγιμο σύστημα και προκαλεί μια σχετικά αργή μετάδοση της ώθησης από την ίνα στην ίνα του μυοκαρδίου.

Ευρύ σύμπλεγμα QRS > 0,10-0,12 s.
- το αποτέλεσμα της διέγερσης των κοιλιών από δύο κατευθύνσεις - εκ των προτέρων μέσω της βοηθητικής διαδρομής και αμέσως μετά από αυτό - μέσω της σύνδεσης AV.
Αλλαγές δευτερογενούς επαναπόλωσης
- Το τμήμα ST και το κύμα Τ κατευθύνονται συνήθως προς την αντίθετη κατεύθυνση από τον προσανατολισμό του κύματος δέλτα και του συμπλέγματος QRS.
Μια ανάλυση της πολικότητας του κύματος δέλτα σε διάφορες απαγωγές ΗΚΓ καθιστά δυνατό τον προσδιορισμό της θέσης της βοηθητικής οδού.
Ένα πρόσθετο μονοπάτι μπορεί να είναι φανερό ή κρυφό.
- Προφανής τρόπος - στο ΗΚΓ υπάρχουν τα παραπάνω σημάδια προ-διέγερσης, η δέσμη είναι ικανή για ανώμαλη αγωγή παλμών (από τους κόλπους προς τις κοιλίες).
- Κρυφό μονοπάτι - δεν υπάρχουν σημάδια προ-διέγερσης στο ΗΚΓ (η δέσμη μεταφέρει παλμούς μόνο προς την ανάδρομη κατεύθυνση, από τις κοιλίες προς τους κόλπους, αποτελώντας το ανάδρομο τμήμα του κύκλου επανεισόδου στην ορθόδρομη ταχυκαρδία).
Σε ορισμένους ασθενείς, η προδιέγερση μπορεί να είναι διαλείπουσα (μη σταθερή), με μεταβλητή Εικόνα ΗΚΓσε συμπλέγματα μιας εγγραφής ή σε καρδιογραφήματα που λαμβάνονται με διαφορά αρκετών ημερών και ζυγών ωρών (Εικ. 2).

2. 24ωρη παρακολούθηση ΗΚΓ Holter
Σας επιτρέπει να καταγράψετε αρρυθμίες, να εντοπίσετε διαλείπουσα προ-διέγερση των κοιλιών.

3. Ηχοκαρδιογραφία
Σας επιτρέπει να αξιολογήσετε τη λειτουργία της αριστερής κοιλίας, τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου σε διάφορα τμήματα, να αποκλείσετε συνοδά καρδιακά ελαττώματα - βαλβιδικές ανωμαλίες, ανωμαλία Ebstein, διορθωμένη μεταφορά των μεγάλων αγγείων, ελαττώματα του μεσοκοιλιακού και μεσοκολπικού διαφράγματος, υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια, τα οποία μπορούν να συνδυαστούν με σύνδρομο WPW.

4. Ηλεκτροφυσιολογική μελέτη (EPS)
Κατά την εξέταση ορισμένων ασθενών, μπορεί να χρειαστεί ειδική ηλεκτροφυσιολογική μελέτη. Το EFI μπορεί να είναι μη επεμβατικό (μέθοδος διοισοφαγικής ηλεκτρικής διέγερσης της καρδιάς - TSES) και επεμβατικό, ενδοκαρδιακό. Τελευταία μέθοδοςπιο ακριβείς. Το EPS σάς επιτρέπει να αποσαφηνίσετε τον μηχανισμό ανάπτυξης της ταχυκαρδίας, να προσδιορίσετε τον εντοπισμό της βοηθητικής οδού και να αξιολογήσετε τις ηλεκτροφυσιολογικές του ιδιότητες (αγωγιμότητα και διάρκεια της ανθεκτικής περιόδου). Δοκοί με σύντομη ανθεκτική περίοδο (λιγότερο από 250-270 ms), και επομένως ικανές να μεταφέρουν παλμούς σε υψηλή συχνότητα, είναι δυνητικά επικίνδυνες.

Αρρυθμίες στο σύνδρομο WPW

Σε ασθενείς με σύνδρομο WPW, μπορεί να εμφανιστούν διάφορες διαταραχές του ρυθμού, αλλά 2 τύποι ταχυκαρδίας είναι πιο χαρακτηριστικοί: η αμοιβαία (κυκλική) ταχυκαρδία και η κολπική μαρμαρυγή / πτερυγισμός.

1. Αμοιβαία κολποκοιλιακή ταχυκαρδία: ορθόδρομη, αντιδρομική
· Στο φλεβοκομβικό ρυθμόη αγωγή των παλμών από τους κόλπους στις κοιλίες πραγματοποιείται και μέσω των δύο οδών - της κολποκοιλιακής σύνδεσης και της δέσμης Kent, δεν υπάρχουν προϋποθέσεις για παροξυσμό ταχυκαρδίας. Ο παράγοντας πυροδότησης για κυκλική ταχυκαρδία είναι συνήθως μια κολπική εξωσυστολία που εμφανίζεται σε μια κρίσιμη στιγμή του καρδιακού κύκλου, δηλαδή όταν μια πρόωρη ώθηση μπορεί να πραγματοποιηθεί στις κοιλίες με έναν μόνο τρόπο, λόγω της ανθεκτικότητας του δεύτερου.
Συχνότερα, η δέσμη Kent είναι ανθεκτική (90-95% των περιπτώσεων) και η διέγερση των κοιλιών λαμβάνει χώρα μέσω της κολποκοιλιακής συμβολής (ορθόδρομο). Μετά το τέλος της διέγερσης των κοιλιών, η ώθηση μπορεί να επιστρέψει στους κόλπους κατά μήκος της επικουρικής διαδρομής, κινούμενη σε ανάδρομη κατεύθυνση και να εισέλθει ξανά στην κολποκοιλιακή συμβολή, κλείνοντας τον κύκλο της ταχυκαρδίας. Με αυτή την κατεύθυνση κίνησης ώθησης, η ταχυκαρδία ονομάζεται ορθόδρομη αμοιβαία κολποκοιλιακή ταχυκαρδία. Τα χαρακτηριστικά του: 1) στενό σύμπλεγμα QRS. 2) αυστηρή κανονικότητα του ρυθμού. 3) σημάδια ανάδρομης διέγερσης των κόλπων πίσω από το σύμπλεγμα QRS (κύμα P - αρνητική πολικότητα στις απαγωγές II, III και avF) (Εικ. 3).

Προσβολές ορθοδρομικής ταχυκαρδίας μπορούν επίσης να παρατηρηθούν σε ασθενείς με λανθάνουσα δέσμη του Kent, λόγω της ικανότητας της επικουρικής οδού να αναδρομική αγωγιμότητα.
Η αντιδρομική αμοιβαία κολποκοιλιακή ταχυκαρδία εμφανίζεται 10-15 φορές λιγότερο συχνά από την ορθόδρομη. Σε αυτή την περίπτωση, η ώθηση εισέρχεται στην κοιλία μέσω της επικουρικής οδού (αντιδρομική) και επιστρέφει στον κόλπο μέσω της κολποκοιλιακής συμβολής με ανάδρομη κατεύθυνση. Σχηματίζεται ταχυκαρδία 1) με ευρεία σύμπλοκα QRS, 2) αυστηρά κανονικά, με δυνητικά υψηλότερο ρυθμό ρυθμού, αφού η δέσμη έχει σύντομη ανθεκτική περίοδο, 3) το ανάδρομο κύμα P βρίσκεται μπροστά από το σύμπλεγμα QRS, αλλά συνήθως είναι ανεπαρκές ευδιάκριτος. Το κοιλιακό σύμπλεγμα είναι στην περίπτωση αυτή ένα συνεχές κύμα δέλτα, που συμπίπτει σε πολικότητα σε κάθε απαγωγή με το κύμα δέλτα σε φλεβοκομβικό ρυθμό. Τέτοια ταχυκαρδία είναι δύσκολο να διακριθεί από την κοιλιακή (Εικ. 4). Εάν η διάγνωση είναι αμφίβολη, αυτή η μορφή υπερκοιλιακής αρρυθμίας θα πρέπει να αντιμετωπίζεται ως κοιλιακή αρρυθμία.
Η αντιδρομική ταχυκαρδία είναι πιο επικίνδυνη από την ορθόδρομη: είναι χειρότερα ανεκτή και συχνότερα μετατρέπεται σε κοιλιακή μαρμαρυγή.

2. Κολπική μαρμαρυγή
Η κολπική μαρμαρυγή εμφανίζεται σε ασθενείς με σύνδρομο WPW πολύ πιο συχνά από ότι σε άτομα της ίδιας ηλικίας στο γενικό πληθυσμό - με συχνότητα
11-38%. Η προδιάθεση για την ανάπτυξη κολπικής μαρμαρυγής στο σύνδρομο WPW εξηγείται από μια αλλαγή στις ηλεκτροφυσιολογικές ιδιότητες των κόλπων υπό την επίδραση συχνών παροξυσμών κυκλικής ταχυκαρδίας και ακόμη και από το ίδιο το γεγονός της προσάρτησης της δέσμης στο κολπικό μυοκάρδιο. Πιστεύεται επίσης ότι η κολπική μαρμαρυγή μπορεί να συμβεί ως αποτέλεσμα αλλαγών στους κόλπους που σχετίζονται με το σύνδρομο WPW, οι οποίες δεν εξαρτώνται από την παρουσία μιας επικουρικής οδού.
Η κολπική μαρμαρυγή είναι η πιο επικίνδυνη αρρυθμία στο σύνδρομο WPW, η οποία μπορεί να εκφυλιστεί σε κοιλιακή μαρμαρυγή. Η εμφάνιση παροξυσμών κολπικής μαρμαρυγής σε ασθενή με σύνδρομο WPW σημαίνει δυσμενή στροφή στην πορεία της νόσου. Ο χρόνος έναρξης της κολπικής μαρμαρυγής μπορεί να ποικίλλει: μπορεί να είναι η πρώτη προσβολή ταχυκαρδίας σε ασθενή με σύνδρομο WPW, να εμφανιστεί σε ασθενείς με μακρύ ιστορικό παλινδρομικής ταχυκαρδίας ή να αναπτυχθεί κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης αμοιβαίας ταχυκαρδίας.
Φυσιολογικά, η κολποκοιλιακή σύνδεση λειτουργεί ως φυσιολογικό φίλτρο στη διαδρομή των συχνών παλμών από τους κόλπους, περνώντας όχι περισσότερες από 200 ώσεις ανά λεπτό στις κοιλίες κατά τη διάρκεια της κολπικής μαρμαρυγής. Σε ασθενείς με σύνδρομο WPW, η ροή των παλμών κατευθύνεται από τους κόλπους προς τις κοιλίες χρησιμοποιώντας και τις δύο οδούς - την κολποκοιλιακή σύνδεση και τη δέσμη του Kent. Λόγω της μικρής περιόδου ανθεκτικότητας και της υψηλής ταχύτητας αγωγιμότητας κατά μήκος της επικουρικής οδού, ο αριθμός των καρδιακών συσπάσεων μπορεί να φτάσει τις 250-300 ή περισσότερες σε 1 λεπτό. Από αυτή την άποψη, η ΚΜ στο σύνδρομο WPW συχνά συνοδεύεται από αιμοδυναμική διαταραχή, η οποία κλινικά εκδηλώνεται με υπόταση και συγκοπή.
Η αιμοδυναμική διαταραχή κατά την παροξυσμική AF προκαλεί συμπαθητική ενεργοποίηση, η οποία αυξάνει περαιτέρω τη συχνότητα αγωγής κατά μήκος της επικουρικής οδού. Πολύ υψηλός καρδιακός ρυθμός μπορεί να προκαλέσει τη μετατροπή της κολπικής μαρμαρυγής σε κοιλιακή μαρμαρυγή.
· Στο ΗΚΓ κατά τη διάρκεια της κολπικής μαρμαρυγής σε ασθενείς με κοιλιακή προδιέγερση, καταγράφεται συχνός ακανόνιστος ρυθμός (καρδιακός ρυθμός μεγαλύτερος από 200 / λεπτό) με ευρεία πολυμορφικά σύμπλοκα QRS ασυνήθιστου σχήματος. Η ιδιαιτερότητα των κοιλιακών συμπλεγμάτων σε αυτή την αρρυθμία συνδέεται με τον συρρέον χαρακτήρα τους (το σχήμα QRS καθορίζεται από τη σχετική συμμετοχή της κολποκοιλιακής σύνδεσης και της βοηθητικής οδού στη διέγερση των κοιλιών). Σε αντίθεση με την πολυμορφική κοιλιακή ταχυκαρδία, δεν υπάρχει φαινόμενο «torsades de pointes» (Εικ. 5).

· Η μέτρηση του συντομότερου διαστήματος RR σε ένα ΗΚΓ που λαμβάνεται κατά τη διάρκεια προσβολής κολπικής μαρμαρυγής σε ασθενή με σύνδρομο WPW χρησιμοποιείται για την αξιολόγηση του βαθμού κινδύνου: ο κίνδυνος είναι μέγιστος εάν RRmin ≤ 220-250 ms.

Διαστρωμάτωση κινδύνου

Αριστος ιατρική τακτικήστο σύνδρομο WPW, προσδιορίζεται με βάση μια ατομική εκτίμηση του κινδύνου αιφνίδιου θανάτου.
· Άτομα με σημεία προ-διέγερσης στο ΗΚΓ, που δεν ανέχονταν ταχυκαρδία, συνήθως δεν χρειάζονται καμία θεραπεία ή πρόσθετη εξέταση. Η εξαίρεση είναι επαγγελματίες αθλητές και εκπρόσωποι επαγγελμάτων υψηλού κινδύνου (πιλότοι, οδηγοί κ.λπ.): συνιστάται να υποβληθούν σε ηλεκτροφυσιολογική εξέταση για τον προσδιορισμό των ιδιοτήτων της βοηθητικής οδού και του κινδύνου αιφνίδιου θανάτου που σχετίζεται με αυτήν.
Η διαλείπουσα φύση της κοιλιακής προδιέγερσης, η εξαφάνιση του κύματος δέλτα σε φόντο αύξησης του ρυθμού ή κατά τη διάρκεια σωματική δραστηριότητα, καθώς και μετά από ενδοφλέβια χορήγηση νοβοκαϊναμίδης ή aymalin, είναι χαρακτηριστικά βοηθητικών οδών με μακρά περίοδο ανθεκτικότητας. Τέτοιες βοηθητικές οδοί συνήθως δεν είναι ικανές για ταχεία αγωγή παλμών σε περίπτωση κολπικής μαρμαρυγής/πτερυγισμού. Ο κίνδυνος αιφνίδιου καρδιακού θανάτου είναι χαμηλός.
· Δείκτες υψηλού κινδύνου στο σύνδρομο WPW, που καθιερώθηκαν σε μια αναδρομική ανάλυση περιπτώσεων αιφνίδιου θανάτου ασθενών: 1) το μικρότερο διάστημα RR στην κολπική μαρμαρυγή μικρότερο από 250 ms. 2) συμπτωματικές ταχυαρρυθμίες στο ιστορικό. 3) πολλαπλά βοηθητικά μονοπάτια. 4) Η ανωμαλία του Ebstein. 5) οικογενής μορφή συνδρόμου WPW, περιπτώσεις αιφνίδιου θανάτου σε οικογενειακό ιστορικό.
· Ο κίνδυνος αιφνίδιου θανάτου εκτιμάται με τη μεγαλύτερη ακρίβεια από την ενδοκαρδιακή EPS.

Θεραπεία

Οι ασθενείς με σύνδρομο WPW χρειάζονται θεραπεία κατά τη διάρκεια παροξυσμών ταχυκαρδίας και για την πρόληψη υποτροπών.

Ανακούφιση της ταχυκαρδίας
1. Ορθόδρομη αμοιβαία ταχυκαρδία (στενό σύμπλεγμα QRS, ρυθμός περίπου 200/λεπτό, η ανάδρομη P είναι σαφώς ορατή πίσω από το σύμπλεγμα QRS): η θεραπεία στοχεύει στην επιβράδυνση της αγωγιμότητας στον κολποκοιλιακό κόμβο.
Τεχνικές Vagus (εκτέλεση ελιγμού Valsalva, μονόπλευρο μασάζ του καρωτιδικού κόλπου, βύθιση του προσώπου σε κρύο νερό, εφαρμόζοντας μια παγοκύστη στο πρόσωπο) είναι πιο αποτελεσματικά στην αρχή μιας επίθεσης.
ATP ή αδενοσίνη ενδοφλεβίως (ATP για ενήλικες σε δόση 10-40 mg ως bolus, ενδοφλέβια γρήγορα, σε διάστημα 3-5 δευτερολέπτων· αδενοσίνη 37,5 mcg/kg, ενδοφλέβια γρήγορα, εάν είναι απαραίτητο - μετά από 2-3 λεπτά σε διπλή δόση - 75 mcg / kg).
- να μην χρησιμοποιείται στο σύνδρομο αδυναμίας του φλεβόκομβου, βρογχικό άσθμα, αγγειοσπαστική στηθάγχη;
- αποτελεσματικό στο 90% των περιπτώσεων αμοιβαίας ταχυκαρδίας με στενό σύμπλεγμα QRS. η αναποτελεσματικότητα συνήθως συνδέεται με ανεπαρκή τεχνική χορήγησης (απαιτείται ταχεία χορήγηση bolus λόγω του μικρού χρόνου ημιζωής του φαρμάκου).
- θα πρέπει να υπάρχει ετοιμότητα για διεξαγωγή απινίδωσης σε περίπτωση ανάπτυξης άλλης μορφής ταχυκαρδίας (ιδιαίτερα κολπικής μαρμαρυγής) μετά την εισαγωγή της αδενοσίνης.
Verapamil IV (5 mg IV σε 2 λεπτά, εάν η αρρυθμία επιμένει, επαναλάβετε 5 λεπτά αργότερα στην ίδια δόση έως ότου συνολική δόση 15 mg).
- χρησιμοποιείται εάν η ταχυκαρδία υποτροπιάσει ή η ATP/αδενοσίνη είναι αναποτελεσματική ή εάν ο ασθενής λαμβάνει θεοφυλλίνη.
- η βεραπαμίλη δεν χρησιμοποιείται στο σύνδρομο WPW εάν ο ασθενής είχε ήδη επεισόδια κολπικής μαρμαρυγής.

2. Κολπική μαρμαρυγή / πτερυγισμός, αντιδρομική παλινδρομική ταχυκαρδία - πρόκειται για ταχυκαρδίες με κοιλιακή προδιέγερση (ευρύ σύμπλεγμα QRS). Συχνά εμφανίζονται με υψηλούς καρδιακούς παλμούς, σοβαρά συμπτώματα, αιμοδυναμικές διαταραχές και, από αυτή την άποψη, απαιτούν άμεση διακοπή.
Σε επείγουσα κατάσταση με ασταθή αιμοδυναμική, ενδείκνυται ηλεκτρική καρδιοανάταξη (ενέργεια της 1ης εκφόρτισης - 100 joules). Εάν η ταχυκαρδία είναι καλά ανεκτή ή η ηλεκτρική καρδιοανάταξη είναι αναποτελεσματική, πραγματοποιείται φαρμακευτική θεραπεία. Για τη θεραπεία αυτής της ομάδας αρρυθμιών, ενδείκνυνται φάρμακα που παρατείνουν την ανθεκτική περίοδο της επικουρικής οδού (νοβοκαϊναμίδη, κορδαρόνη). Ο αποκλεισμός της βοηθητικής οδού εξαλείφει την κοιλιακή προδιέγερση και μαζί την απειλή αιφνίδιου αρρυθμικού θανάτου.
Novocainamide - σε ασθενείς χωρίς δομική βλάβη του μυοκαρδίου ( ενδοφλέβια έγχυσημε ρυθμό 20 mg ανά λεπτό μέχρι την ανακούφιση της ταχυκαρδίας. η εισαγωγή του φαρμάκου διακόπτεται με την ανάπτυξη υπότασης, αύξηση του πλάτους του QRS κατά 50% του αρχικού ή με την επίτευξη της μέγιστης δόσης των 17 mg / kg).
Αμιοδαρόνη - σε ασθενείς με δομική καρδιακή νόσο (δόση φόρτωσης - 5 mg / kg σε διάλυμα γλυκόζης 5%, ενδοφλεβίως για 20 λεπτά, στη συνέχεια συνεχίστε τη χορήγηση σε δόση 600-900 mg σε 24 ώρες).
Σημείωση: Η διγοξίνη, η βεραπαμίλη και οι β-αναστολείς δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της κολπικής μαρμαρυγής/πτερυγισμού σε ασθενείς με σύνδρομο WPW.Επιβραδύνοντας την αγωγιμότητα μέσω της κολποκοιλιακής συμβολής, αυτά τα φάρμακα αυξάνουν την αγωγιμότητα της βοηθητικής οδού, τον καρδιακό ρυθμό και προάγουν την αρρυθμία στην κοιλιακή μαρμαρυγή.
Σημείωση: Η λιδοκαΐνη επίσης δεν χρησιμοποιείται σε αυτήν την περίπτωση, καθώς δεν παρατείνει την περίοδο ανθεκτικότητας της επικουρικής οδού.Σε ασθενείς με κοιλιακή προδιέγερση, η λιδοκαΐνη μπορεί να αυξήσει τη συχνότητα των κοιλιακών αποκρίσεων στην κολπική μαρμαρυγή.

Πρόληψη

Υπάρχουν βασικά δύο τρόποι για την πρόληψη επαναλαμβανόμενων επεισοδίων αρρυθμιών σε ασθενείς με σύνδρομο WPW: φαρμακολογικοί και μη φαρμακολογικοί.
Πρώτη προσέγγισηπεριλαμβάνει μακροχρόνια χρήση αντιαρρυθμικών φαρμάκων. Για διάφορους λόγους, αυτή η διαδρομή δεν είναι βέλτιστη: 1) οι αρρυθμίες στο σύνδρομο WPW χαρακτηρίζονται από υψηλό ρυθμό ρυθμού και συνδέονται με πιθανή απειλή για τη ζωή, ενώ η ανταπόκριση στη φαρμακευτική θεραπεία είναι μεταβλητή και απρόβλεπτη. 2) ορισμένα φάρμακα μπορούν παράδοξα να αυξήσουν τη συχνότητα των παροξυσμών ή τη συχνότητα του ρυθμού κατά τη διάρκεια επεισοδίων ταχυκαρδίας. 3) Το σύνδρομο WPW εντοπίζεται συχνά σε παιδιά και νέους στους οποίους η παρατεταμένη χρήση αντιαρρυθμικών είναι ιδιαίτερα ανεπιθύμητη. 4) δεν μπορεί κανείς να αγνοήσει τον κίνδυνο συστηματικών παρενεργειών, για παράδειγμα, δυσλειτουργία θυρεοειδής αδένας, φωτοευαισθησία ή βλάβη των πνευμόνων κατά τη λήψη αμιωδαρόνης.
Εάν είναι απαραίτητο να διεξαχθεί φαρμακευτική θεραπεία, προτιμώνται τα φάρμακα κατηγορίας ІС και ΙΙΙ που μπορούν να εμποδίσουν την αγωγιμότητα κατά μήκος μιας πρόσθετης οδού (σε διεθνείς συστάσεις - προπαφαινόνη και φλεκαϊνίδη (IC), σοταλόλη και αμιωδαρόνη (III)· οι συστάσεις των Ρώσων συγγραφέων περιλαμβάνουν επίσης αιθακιζίνη (IC) και hyluritmal (IA)). Η αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της αμιωδαρόνης στη θεραπεία ασθενών που πάσχουν από ταχυκαρδία που περιλαμβάνει την επικουρική οδό δεν έδειξε πλεονεκτήματα σε σύγκριση με τα φάρμακα κατηγορίας IC και τη σοταλόλη. Αυτά τα δεδομένα, καθώς και ο κίνδυνος ανάπτυξης συστηματικών παρενεργειών, περιορίζουν τη μακροχρόνια χρήση της αμιωδαρόνης στο σύνδρομο WPW για την πρόληψη της παροξυσμικής ταχυκαρδίας. Εξαίρεση αποτελούν οι ασθενείς με σύνδρομο WPW και δομική καρδιακή νόσο.

• Προπαφαινόνη - 600-900 mg / ημέρα την ημέρα σε 3 διηρημένες δόσεις.
• Sotalol - 80-160 (μέγιστο - 240) mg 2 φορές την ημέρα.
Αμιοδαρόνη - μετά την επίτευξη δόσης φόρτωσης 10-12 g - 200 mg 1 φορά την ημέρα, καθημερινά ή με διάλειμμα 2 ημερών την εβδομάδα.
• Etatsizin - 25-50 mg 3 φορές την ημέρα.

· Η μακροχρόνια χρήση β-αναστολέων στο σύνδρομο WPW είναι αποδεκτή, ειδικά εάν, σύμφωνα με το EPS, η επικουρική οδός δεν είναι ικανή για ταχεία αγωγή.
· Η βεραπαμίλη, η διλτιαζέμη και η διγοξίνη δεν πρέπει να χορηγούνται σε ασθενείς με κοιλιακή προδιέγερση, λόγω του κινδύνου αυξημένου ρυθμού κοιλιακής ανταπόκρισης σε περίπτωση κολπικής μαρμαρυγής.

δεύτερος τρόπος,μη-φάρμακο, που σχετίζεται με την καταστροφή της βοηθητικής οδού, είτε με τη βοήθεια καθετήρα (συχνότερα με τη μέθοδο της ηλεκτρικής κατάλυσης ραδιοσυχνοτήτων - RFA), είτε χειρουργικά κατά τη διάρκεια χειρουργικής επέμβασης ανοιχτής καρδιάς. Επί του παρόντος, η RFA γίνεται η θεραπεία πρώτης γραμμής για συμπτωματικούς ασθενείς με σύνδρομο WPW, αντικαθιστώντας σταδιακά τόσο τις ιατρικές όσο και τις χειρουργικές προσεγγίσεις. Η αποτελεσματικότητα της αρχικής κατάλυσης της επικουρικής οδού φτάνει το 95%, αν και στο 5% των περιπτώσεων η αρρυθμία μπορεί να υποτροπιάσει μετά την εξάλειψη της φλεγμονής και του οιδήματος στην περιοχή του τραυματισμού. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η επικουρική οδός συνήθως καταστρέφεται με επιτυχία όταν επαναλαμβάνεται η διαδικασία. Η κατάλυση με καθετήρα μπορεί μερικές φορές να προκαλέσει επιπλοκές, σε σπάνιες περιπτώσεις - με θανατηφόρο αποτέλεσμα (από 0 έως 0,2%).

Ενδείξεις για RFA
· Συμπτωματικές αμφίδρομες κολποκοιλιακές ταχυκαρδίες.
· Κολπική μαρμαρυγή (ή άλλες συμπτωματικές κολπικές ταχυαρρυθμίες) με υψηλό ποσοστό επικουρικής αγωγιμότητας.
Ασυμπτωματικοί ασθενείς με κοιλιακή προδιέγερση (φαινόμενο WPW), εάν η ασφάλεια του ασθενούς και των γύρω του (πιλότοι, δύτες βαθέων υδάτων κ.λπ.) μπορεί να εξαρτάται από τις επαγγελματικές τους δραστηριότητες κατά την αυθόρμητη ανάπτυξη ταχυκαρδίας.
Οικογενειακό ιστορικό αιφνίδιου θανάτου.
Έτσι, για τη θεραπεία ασθενών με σύνδρομο WPW (ΗΚΓ σημάδια προ-διέγερσης και συμπτωματικές αρρυθμίες), ειδικά με αιμοδυναμική αστάθεια κατά τον παροξυσμό της αρρυθμίας, η RFA της επικουρικής οδού είναι η μέθοδος εκλογής.
Σε ασθενείς με κρυφές βοηθητικές οδούς (χωρίς προδιέγερση ΗΚΓ), με σπάνιες κρίσεις ταχυκαρδίας χαμηλών συμπτωμάτων, ο κίνδυνος είναι χαμηλός και η θεραπευτική προσέγγιση μπορεί να είναι πιο συντηρητική και να λαμβάνει υπόψη την προτίμηση του ασθενούς.

Εκπαίδευση ασθενών
Οι ασθενείς με σύνδρομο WPW θα πρέπει να ενημερώνονται για τα αίτια της νόσου και της πιθανές εκδηλώσεις. Αυτό είναι ιδιαίτερα σημαντικό για νεαρά ασυμπτωματικά άτομα, σε περίπτωση ανίχνευσης κοιλιακής προδιέγερσης για πρώτη φορά κατά τη διάρκεια τυχαίας καταγραφής ΗΚΓ (φαινόμενο WPW). Είναι απαραίτητο να συστήνεται στον ασθενή δυναμική παρακολούθηση με υποχρεωτική επίσκεψη στο γιατρό όταν εμφανιστούν συμπτώματα. Είναι επιθυμητό ένας ασθενής με κοιλιακή προδιέγερση να φέρει πάντα ένα ΗΚΓ με συμπέρασμα. Οι ασθενείς που λαμβάνουν φαρμακευτική αγωγή πρέπει να γνωρίζουν ποια φάρμακα λαμβάνουν. Όταν συμβουλεύεστε έναν ασθενή με σύνδρομο WPW, πρέπει να του εξηγήσετε τα εξής:
· Πώς αναγνωρίζονται οι εκδηλώσεις της νόσου.
· Πώς, εάν είναι απαραίτητο, να εφαρμόσετε τις τεχνικές του vagal.
Ποιες είναι οι πιθανές παρενέργειες των αντιαρρυθμικών φαρμάκων εάν τα πάρει ο ασθενής.
Η σκοπιμότητα της άρνησης ενασχόλησης με ανταγωνιστικά αθλήματα.
· Δυνατότητες RFA στη θεραπεία του συνδρόμου WPW και ενδείξεις για την εφαρμογή του, εάν υπάρχουν, εμφανίζονται στο μέλλον.
Οι συγγενείς ενός ασθενούς με σύνδρομο WPW θα πρέπει να συμβουλεύονται να υποβληθούν σε προληπτικό έλεγχο για να αποκλειστεί η κοιλιακή προδιέγερση.

Σύνδρομο WPW (σύνδρομο Wolf-Parkinson-White)

Ο όρος "προ-διέγερση" (προ-διέγερση) σημαίνει ότι μέρος του κοιλιακού μυοκαρδίου ή ολόκληρου του κοιλιακού μυοκαρδίου διεγείρεται από φλεβοκομβικά (προϊόντα) ερεθίσματα μέσω βοηθητικών οδών (AP) πριν από αυτό που συμβαίνει στο φυσιολογικές συνθήκεςόταν οι ίδιες ώσεις διοχετεύονται στις κοιλίες μόνο μέσω του κολποκοιλιακού κόμβου και του συστήματος His-Purkinje. Επί του παρόντος, η έννοια της προ-διέγερσης περιλαμβάνει μια σειρά από προηγουμένως άγνωστα φαινόμενα, ιδίως την παρουσία:

1) κρυφό DP, επιλεκτικά αγώγιμα παλμούς σε ανάδρομη κατεύθυνση από την κοιλία προς τον κόλπο (τα λεγόμενα κρυμμένα ανάδρομα "δεμάτια του Κεντ")

2) μυϊκές συνδέσεις μεταξύ του κόμβου AV ή του κορμού της δέσμης του His και της κοιλίας

3) πολλαπλά DP, κ.λπ.

Η κύρια παραλλαγή του συνδρόμου κοιλιακής προδιέγερσης είναι το σύνδρομο WPW.

Η αγωγή των παλμών από τους κόλπους στις κοιλίες στο σύνδρομο WPW συμβαίνει ταυτόχρονα κατά μήκος του φυσιολογικού συστήματος αγωγιμότητας της καρδιάς και κατά μήκος της δέσμης Kent στο φυσιολογικό σύστημα αγωγιμότητας στο επίπεδο του κόμβου AV, υπάρχει πάντα κάποια επιβράδυνση στην αγωγή παρορμήσεις. Οι παλμοί διεξάγονται κατά μήκος της δέσμης Kent χωρίς επιβράδυνση. Ως αποτέλεσμα, εμφανίζεται πρόωρη διέγερση των κοιλιών.

Η κλινική σημασία έγκειται στο γεγονός ότι το 40-80% των ασθενών εμφανίζει παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυαρρυθμία. Η πιο κοινή παραλλαγή της οποίας είναι η παροξυσμική αμοιβαία κολποκοιλιακή ταχυκαρδία, η οποία προκαλείται από μια κυκλική κίνηση της πρόσθιας ώθησης κατά μήκος των φυσιολογικών συστημάτων αγωγιμότητας της καρδιάς και ανάδρομη προς τους κόλπους κατά μήκος της δέσμης Kent, λιγότερο συχνά με το σύνδρομο WPW. -εμφανίζεται η «αντιδρομική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία», στην οποία η κυκλοφορία της ώθησης γίνεται προς την αντίθετη κατεύθυνση: πρόσθια κατά μήκος της δέσμης του Κεντ, ανάδρομη κατά μήκος του φυσιολογικού συστήματος αγωγιμότητας της καρδιάς. Τα σύμπλοκα QRS σε αυτή την ταχυκαρδία διευρύνονται από τον τύπο της μέγιστης προ-διέγερσης των κοιλιών.

Σε ασθενείς με σύνδρομο WPW, υπάρχει αυξημένη συχνότητα κολπικής μαρμαρυγής (ΚΜ) σε σύγκριση με τον γενικό πληθυσμό των ανθρώπων, γεγονός που επιδεινώνει δραματικά μια αρκετά ευνοϊκή πρόγνωση. Συγγενείς ή επίκτητες καρδιακές παθήσεις σε συνδυασμό με προδιέγερση της κοιλίας έχουν επίσης αρνητική επίδραση. Θάνατοι που έχουν άμεση σχέσημε σύνδρομο WPW είναι σπάνιες. Ο κύριος μηχανισμός θανάτου είναι η VF, που προκαλείται από τη συχνή άφιξη κυμάτων AF στις κοιλίες.

Διαταραχές διεγερσιμότητας του μυοκαρδίου

Εξωσυστολία

Μεταξύ των πιθανών ηλεκτροφυσιολογικών μηχανισμών για το σχηματισμό εξωσυστολών, δύο μηχανισμοί φαίνεται να είναι πρωταρχικής σημασίας:

Μετα-αποπόλωση.

Στη βιβλιογραφία, μπορεί κανείς να βρει επίσης αναφορά σε δύο άλλους μηχανισμούς: ασύγχρονη αποκατάσταση της διεγερσιμότητας στο μυοκάρδιο και μη φυσιολογικό αυτοματισμό (ο ρόλος τους δεν είναι απολύτως σαφής και πρέπει να επιβεβαιωθεί πειραματικά).

Οι υπερκοιλιακές (NE) και οι κοιλιακές εξωσυστολές (VE), ανάλογα με τα αίτια εμφάνισης, μπορούν να χωριστούν σε λειτουργικές και οργανικές. Εκτός από τα νευρογενή, η λειτουργική κατηγορία περιλαμβάνει ΝΕ δυσηλεκτρολυτικής, τοξικής, δυσορμονικής, φαρμακευτικής προέλευσης, τα οποία σχετίζονται με σχετικά ήπιες δυστροφικές αλλαγές στο μυοκάρδιο και εξαφανίζονται όταν αποκατασταθεί ο μεταβολισμός του.

Μεταξύ των νευρογενών διακρίνονται:

υπερδρενεργικό,

υποαδρενεργικό,

Vagal.

Οι υπεραδρενεργικές (υπερσυμπαθηκοτονικές) ΑΣ αναγνωρίζονται από τη συσχέτισή τους με τη συναισθηματική διέγερση («ψυχογενή» ΑΣ), με την έντονη πνευματική ή σωματική εργασία ενός ατόμου, με την κατανάλωση αλκοόλ, πικάντικων τροφών, καπνίσματος κ.λπ.

Η έλλειψη νορεπινεφρίνης στο μυοκάρδιο θεωρείται ως παθογενετικό παράγονταεξωσυστολές σε ασθενείς με αλκοολική-τοξική μυοκαρδιακή δυστροφία στο στάδιο ΙΙ, υποαδρενεργικοί. Προφανώς, η ΝΕ σε ορισμένους αθλητές με δυστροφία του μυοκαρδίου από χρόνια σωματική υπερένταση μπορεί να είναι αποτέλεσμα μειωμένης εναπόθεσης νορεπινεφρίνης στις απολήξεις των συμπαθητικών νεύρων του μυοκαρδίου.

Είναι γνωστές οι αρρυθμογενείς επιδράσεις της υποκαλιαιμίας, οι οποίες αυξάνονται όταν συνδυάζεται με αναιμία και ανεπάρκεια σιδήρου (συχνότερα στις γυναίκες), με υπεργλυκαιμία, κατακράτηση ιόντων νατρίου και νερού, υποπρωτεϊναιμία, αρτηριακή υπέρταση. Δεν υπάρχει αμφιβολία για το ρόλο της θυρεοτοξικής μυοκαρδιακής δυστροφίας στην ανάπτυξη υπερκοιλιακής εξωσστολίας.

Κόλπος Ε για το μεγαλύτερο μέροςσχετίζεται με χρόνια ΣΝ.

Προσδιορίζεται η κλινική σημασία της ΝΕ αρνητική επιρροήσχετικά με την αιμοδυναμική και την ικανότητα πρόκλησης πιο σοβαρών αρρυθμιών: AF (AF), υπερκοιλιακή (λιγότερο συχνά κοιλιακή) ταχυκαρδία.

Τα PVC (συχνότερα αριστερή κοιλία) εμφανίζονται σε άτομα με οργανικές ασθένειες. Μπορεί να βασίζονται σε διεργασίες όπως ισχαιμία, φλεγμονή, υπερτροφία του μυοκαρδίου από αυξημένο φορτίοκ.λπ. Αν και, δεν πρέπει να ξεχνάμε τους νευροχυμικούς παράγοντες, που συχνά παίζουν το ρόλο των πυροδοτήσεων.

Η κλινική σημασία των PVC σε άτομα με καρδιακή νόσο καθορίζεται από:

Η αρνητική επίδρασή τους στην κυκλοφορία του αίματος (μονές εξωσυστολικές συσπάσεις, αν και συνοδεύονται από μείωση της VR, μικρή αλλαγή MO. Συχνά PVC, ειδικά παρεμβαλλόμενα, διπλασιάζονται συνολικός αριθμόςσυστολές, προκαλούν μείωση του SV και του MO της καρδιάς.

Η ικανότητα να επιδεινώνεται η πορεία της στηθάγχης, να προκαλεί VT και VF.

Τα PVC μπορούν για πολύ καιρόείναι η μόνη εκδήλωση σοβαρής καρδιακής βλάβης, όπως μυοκαρδίτιδα.

Παροξυσμική ταχυκαρδία

μηχανισμοί υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας:

1) διαμήκης διαίρεση του κόμβου AV σε δύο ηλεκτροφυσιολογικά κανάλια: αργό (α) και γρήγορο (β)

2) μονοκατευθυντικός πρόσθιος αποκλεισμός του γρήγορου καναλιού λόγω μιας πιο αποτελεσματικής ανθεκτικής περιόδου (ERP)

3) η δυνατότητα ανάδρομης αγωγιμότητας μέσω του γρήγορου καναλιού, τα κύτταρα του οποίου έχουν σχετικά κοντό ανάδρομο ERP.

Κατά τη διάρκεια του φλεβοκομβικού ρυθμού ή όταν η κολπική ηλεκτρική διέγερση δεν έχει φτάσει ακόμη σε υψηλό ρυθμό, οι ώσεις διοχετεύονται στη δέσμη του His μέσω του γρήγορου καναλιού του κολποκοιλιακού κόμβου. Εάν, από την άλλη πλευρά, πραγματοποιείται συχνή διέγερση των κόλπων ή η προγραμματισμένη διέγερσή τους, τότε σε μια ορισμένη στιγμή η ώθηση μπλοκάρεται στο αρχικό τμήμα του γρήγορου καναλιού (b), το οποίο δεν έχει φύγει από την ανθεκτική κατάσταση, αλλά διαδίδεται μέσω του αργού καναλιού (α), το οποίο έχει ήδη αποκαταστήσει τη διεγερσιμότητα του μετά την προηγούμενη ώθηση, αφού το πρόσθιο ERP αυτού του καναλιού είναι μικρότερο.

Έχοντας ξεπεράσει σιγά-σιγά το κανάλι α, η ώθηση στρέφεται μέσα στον κόμβο AV στο κανάλι b, στο οποίο η ανθεκτικότητα έχει ήδη εξαφανιστεί, περνώντας από αυτό το κανάλι σε ανάδρομη κατεύθυνση, η ώθηση στο πάνω μέρος του κόμβου AV ("άνω κοινή διαδρομή") κλείνει τον κύκλο επανεισόδου, δηλαδή ξαναμπαίνει στο κανάλι α. Η επαναλαμβανόμενη, τουλάχιστον τρεις φορές, αναπαραγωγή αυτής της διαδικασίας δημιουργεί ένα περισσότερο ή λιγότερο σταθερό κινούμενο "κυκλικό κύμα" (κίνηση τσίρκου).

κοιλιακές ταχυκαρδίες (VT): Το 73-79% όλων των περιπτώσεων VT εμφανίζεται σε ασθενείς με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου (οξεία στεφανιαία ανεπάρκεια) ή με μεταεμφραγματικό ανεύρυσμα (ευρεία ουλή) του τοιχώματος της αριστερής κοιλίας.

Τρεις κύριες μηχανισμός VT:

1. Είσοδος

2. Μη φυσιολογικός αυτοματισμός. Η VT που βασίζεται σε αυτόν τον μηχανισμό δεν προκαλείται από προγραμματισμένη ηλεκτρική διέγερση της κοιλίας. Κύριο χαρακτηριστικό τους είναι η δυνατότητα επαγωγής με ενδοφλέβια χορήγηση κατεχολαμινών ή με τη βοήθεια σωματικής δραστηριότητας.

3. ενεργοποίηση δραστηριότητας- καθυστερημένες μετα-αποπόλωση. Στην προκειμένη περίπτωση εκπαίδευση έκτοπες παρορμήσειςεμφανίζεται με τη μορφή των λεγόμενων μετα-εκπολώσεων, οι οποίες μπορεί να είναι πρώιμες ή όψιμες (καθυστερημένες). Οι πρώιμες μετα-εκπολώσεις συμβαίνουν κατά την επαναπόλωση, οι όψιμες - κατά τη διάρκεια της διαστολής μετά το τέλος της PD. Στην τελευταία περίπτωση, σημειώνεται πρώτα η υπερπόλωση της μεμβράνης και στη συνέχεια η μετα-αποπόλωση (ιχνοδυναμικά). Η VT αυτού του τύπου εμφανίζεται όταν ο φλεβοκομβικός ρυθμός αυξάνεται ή υπό την επίδραση ενός επιβεβλημένου κολπικού ή κοιλιακού ρυθμού, όταν επιτυγχάνεται η κρίσιμη διάρκεια του κύκλου, καθώς και υπό την επίδραση μεμονωμένων (ζευγών) εξωσυστολών. Για την υλοποίηση μιας τέτοιας αντίδρασης απαιτείται κατάλληλο υπόβαθρο: δηλητηρίαση με καρδιακές γλυκοσίδες, υπερβολική έκθεση σε κατεχολαμίνες, συσσώρευση ιόντων ασβεστίου στα κύτταρα κ.λπ. Η ενεργοποίηση, όπως οι όψιμες μετα-αποπόλωση, μπορεί να προκληθεί και να διακοπεί από ηλεκτρική διέγερση.

Επίδραση των προσβολών VT στην αιμοδυναμική:

Μια απότομη μείωση του καρδιακού MO που εμφανίζεται κατά τη διάρκεια μιας προσβολής σχετίζεται με δύο λόγους:

1) μείωση της διαστολικής πλήρωσης της καρδιάς

2) μείωση της συστολικής του κένωσης.

Μεταξύ των λόγων που οδηγούν σε μείωση της πλήρωσης της καρδιάς, μπορεί κανείς να διακρίνει: βράχυνση της διαστολής κατά τη διάρκεια συχνού ρυθμού, ατελής χαλάρωση των κοιλιών, αύξηση της ακαμψίας των τοιχωμάτων τους κατά την περίοδο της διαστολής και αντανακλαστικά αποτελέσματα στην την ποσότητα της φλεβικής επιστροφής αίματος στην καρδιά. Μεταξύ των λόγων που αλλάζουν τη συστολική κένωση της καρδιάς είναι: ασυντόνιστες συσπάσεις διαφόρων τμημάτων των μυών της αριστερής κοιλίας, ισχαιμική δυσλειτουργία του μυοκαρδίου, η αρνητική επίδραση του πολύ συχνού ρυθμού, η ανεπάρκεια μιτροειδούς αίματος.

Μαρμαρυγή (τρεμόπαιγμα) των κοιλιών

Χαοτική ασύγχρονη διέγερση μεμονωμένων μυϊκών ινών ή μικρών ομάδων ινών με καρδιακή ανακοπή και διακοπή της κυκλοφορίας του αίματος.

Οι αιτίες της VF χωρίζονται σε αρρυθμικές και μη αρρυθμικές.

Οι μηχανισμοί ρινικής αρρυθμίας περιλαμβάνουν:

Επαναλαμβανόμενα επεισόδια παρατεταμένης και μη παρατεταμένης VT που εκφυλίζεται σε VF

- "κακοήθη" PVC (συχνά και πολύπλοκα): εάν το πρώτο PVC μειώνει την ανθεκτικότητα και ενισχύει την ετερογένεια των διαδικασιών ανάκτησης της διεγερσιμότητας στο μυοκάρδιο, τότε το δεύτερο PVC οδηγεί σε κατακερματισμό της ηλεκτρικής δραστηριότητας και τελικά σε VF

Αμφίδρομη ατρακτοειδής VT σε ασθενείς με σύνδρομο μακρού QT

Παροξύσματα ΚΜ σε ασθενείς με σύνδρομο WPW κ.λπ.

Μεταξύ των παραγόντων που μπορούν να προκαλέσουν VF χωρίς προηγούμενη ταχυαρρυθμία (1/4 όλων των περιπτώσεων) είναι:

Βαθιά ισχαιμία του μυοκαρδίου) οξεία στεφανιαία ανεπάρκεια ή επαναιμάτωση μετά την ισχαιμική περίοδο)

Οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου

Σημαντική υπερτροφία της αριστερής κοιλίας και γενική καρδιομεγαλία

Ενδοκοιλικοί αποκλεισμοί με μεγάλη επέκταση συμπλεγμάτων QRS

Ολοκληρωμένο μπλοκ AV, ειδικά απομακρυσμένο

Σοβαρές διαταραχές στη διαδικασία της κοιλιακής επαναπόλωσης (αλλαγές στο τερματικό τμήμα του κοιλιακού συμπλέγματος) με προχωρημένη υποκαλιαιμία, ψηφιοποίηση, μαζικές επιδράσεις των κατεχολαμινών στην καρδιά κ.λπ.

Κλειστή καρδιακή βλάβη

Επίδραση στο ανθρώπινο σώμα ηλεκτρικό ρεύμαυψηλής τάσης

Υπερδοσολογία αναισθητικών κατά την αναισθησία

Υποθερμία κατά τη διάρκεια καρδιοχειρουργικής

Απρόσεκτοι χειρισμοί κατά τον καθετηριασμό των καρδιακών κοιλοτήτων κ.λπ.

Ο VJ σερβίρει μηχανισμός θανάτουοι περισσότεροι καρδιοπαθείς. Σε ορισμένες περιπτώσεις, πρόκειται για πρωτοπαθή VF, συνέπεια οξείας ηλεκτρικής αστάθειας του μυοκαρδίου, η οποία εμφανίζεται σε ασθενείς που δεν έχουν σοβαρές κυκλοφορικές διαταραχές (καρδιακή ανεπάρκεια, αρτηριακή υπόταση, σοκ), σε άλλους - δευτεροπαθής VF σε έμφραγμα του μυοκαρδίου, χρόνια στεφανιαία νόσο, διατατική μυοκαρδιοπάθεια, καρδιακές ανωμαλίες, μυοκαρδίτιδα κ.λπ.)

κοιλιακό πτερυγισμό

Διέγερση του κοιλιακού μυοκαρδίου με συχνότητα έως και 280 ανά 1 λεπτό (μερικές φορές μεγαλύτερη από 300 ανά 1 λεπτό) ως αποτέλεσμα μιας σταθερής κυκλικής κίνησης του παλμού κατά μήκος ενός σχετικά μεγάλου βρόχου επανεισόδου, συνήθως κατά μήκος της περιμέτρου του εμφραγμένη ζώνη του μυοκαρδίου. Όπως η VF, η TG οδηγεί σε καρδιακή ανακοπή: η συστολή της σταματά, οι καρδιακοί ήχοι και ο αρτηριακός παλμός εξαφανίζονται, η αρτηριακή πίεση πέφτει στο μηδέν και αναπτύσσεται μια εικόνα κλινικού θανάτου.

Τα σύνδρομα πρόωρης διέγερσης ονομάζονται επίσης φαινόμενα προδιέγερσης των κοιλιών, καθώς και με τα ονόματα των συγγραφέων που τα περιέγραψαν, σύνδρομα Wolff-Parkinson-White (WPW), Lown-Ganong-Levine (LGL) κ.λπ. να διακρίνει το φαινόμενο και το σύνδρομο της πρόωρης διέγερσης των κοιλιών. Με το φαινόμενο της προδιέγερσης εννοείται Χαρακτηριστικάστο ΗΚΓ χωρίς κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ. Τα σύνδρομα πρόωρης διέγερσης λέγονται όταν, μαζί με τυπικές αλλαγές ΗΚΓ, ο ασθενής έχει παραβιάσεις ΠΑΛΜΟΣ ΚΑΡΔΙΑΣ.

Τα σύνδρομα πρόωρης διέγερσης των κοιλιών έχουν τα ακόλουθα ηλεκτροκαρδιογραφικά σημεία:

σύμπτυξη διάστημα P-Q(P-A) λιγότερο από 0,12 s.

μια περίεργη αλλαγή στο αρχικό μέρος του συμπλέγματος QRS με τη μορφή ενός ήπιου βήματος που ονομάζεται κύμα L.

επέκταση του συμπλέγματος QRS για περισσότερο από 0,1 δευτ.

Υπάρχουν παραλλαγές αυτών των συνδρόμων χωρίς κάποια από τα αναφερόμενα σημεία.

Η προέλευση των συνδρόμων πρόωρης διέγερσης των κοιλιών σχετίζεται με τη διέλευση μιας ώθησης κατά μήκος πρόσθετων οδών.

Επί του παρόντος, υπάρχουν 5 κύριοι τύποι πρόσθετων οδών:

• κολποκοιλιακές οδούς (δέσμες Kent) που συνδέουν το κολπικό μυοκάρδιο με το κοιλιακό μυοκάρδιο.
• κολπική οδός (δέσμη James), που συνδέει τον φλεβόκομβο και τους κόλπους με το κάτω μέρος του κολποκοιλιακού κόμβου.
• κολποαγγειακή οδός (Brehenmash) μεταξύ των κόλπων και του κορμού της δέσμης του His.
• οζοκοιλιακές συνδέσεις (ίνες Maheim) μεταξύ του περιφερικού τμήματος του κολποκοιλιακού κόμβου και του μεσοκοιλιακού διαφράγματος.
• δεσμοκοιλιακές συνδέσεις (ίνες Maheim και Lev) μεταξύ του κορμού της δέσμης του His και των κλάδων του και του μυοκαρδίου των κοιλιών.

Ο ρυθμός αγωγιμότητας των παλμών μέσω των πρόσθετων κολποκοιλιακών, κολποκοιλιακών και κολποκοιλιακών οδών είναι μεγαλύτερος από ότι μέσω του κολποκοιλιακού κόμβου, γεγονός που προκαλεί μείωση του διαστήματος P-Q στο ΗΚΓ. Η πρόωρη διέγερση μέρους των κοιλιών προκαλεί κύμα Δ, επέκταση και παραμόρφωση του συμπλέγματος QRS.

Οι κοιλίες ενεργοποιούνται όχι μόνο από την ώθηση «παράκαμψης», αλλά και από την ώθηση που διέρχεται με τον συνήθη τρόπο από την κολποκοιλιακή συμβολή. Από αυτή την άποψη, τα κοιλιακά συμπλέγματα σε ασθενείς με σύνδρομο WPW είναι συσπάσεις διάφορα σχήματακαι το πλάτος (το λεγόμενο φαινόμενο φυσαρμόνικας ή εφέ κονσέρτινας) και το τελικό τους μέρος μπορεί να μην αλλάξει. Ωστόσο, με τον αποσυγχρονισμό της κοιλιακής διέγερσης, το σύμπλεγμα QRS μπορεί να επεκταθεί σημαντικά και το τελικό τμήμα του κοιλιακού συμπλέγματος συχνά εντοπίζεται ασύμφωνα σε σχέση με το κύριο δόντι.

Α - πρόσθετη κολποκοιλιακή οδός, φαινόμενο WPW, Β - κολποκοιλιακές και κολποκοιλιακές οδούς, το φαινόμενο του συντομευμένου διαστήματος P - Q, C - οζοκοιλιακές και δεσμοκοιλιακές οδοί, το φαινόμενο της προ-διέγερσης με φυσιολογικό διάστημα P - Q

Ανάλογα με ποια από τις πρόσθετες οδούς πραγματοποιείται η πρόωρη διέγερση των κοιλιών, απομονωμένη διαφορετικά είδησύνδρομα και φαινόμενα προδιέγερσης.

"Πρακτική ηλεκτροκαρδιογραφία", V.L. Doshchitsin

Το φαινόμενο του συντομευμένου διαστήματος P-Q με φυσιολογικό πλάτος και σχήμα του συμπλέγματος QRS εμφανίζεται κατά τη λειτουργία επιπρόσθετων κολπογονοειδικών ή κολποκοιλιακών οδών. Το κανονικό πλάτος του συμπλέγματος QRS με αυτό το φαινόμενο εξηγείται από το γεγονός ότι οι βοηθητικές οδοί καταλήγουν πάνω από τη διακλάδωση της δέσμης His και επομένως η αλληλουχία διέγερσης των κοιλιών δεν διαταράσσεται. Μερικές φορές η εικόνα του φαινομένου ενός συντομευμένου διαστήματος P-Q στο ΗΚΓ εναλλάσσεται με την εικόνα ενός τυπικού ...

Αυτή η παραλλαγή του συνδρόμου εκδηλώνεται με τυπικές αλλαγές στο κοιλιακό σύμπλεγμα χωρίς μείωση του διαστήματος P-Qn από καρδιακές αρρυθμίες χαρακτηριστικές του συνδρόμου προ-διέγερσης. Σε αυτή την παραλλαγή, η πρόωρη διέγερση των κοιλιών πραγματοποιείται μέσω των οζοκοιλιακών ή δεσμοκοιλιακών ανώμαλων οδών. Ως παράδειγμα του συνδρόμου προ-διέγερσης τύπου Maheim, παρουσιάζουμε ένα απόσπασμα από το ιστορικό περιστατικών του ασθενούς F., ηλικίας 56 ετών, με διάγνωση υπέρτασης σταδίου III, ισχαιμική νόσο…

Η παρασυστολία είναι ένα ειδικό είδος έκτοπης αρρυθμίας με ενεργή ετεροτοπική εστία, που λειτουργεί ανεξάρτητα από τον κύριο βηματοδότη. Το παρασυστολικό κέντρο προστατεύεται από τη διείσδυση παλμών του κύριου (συνήθως φλεβοκομβικού) ρυθμού με τον λεγόμενο αποκλεισμό της εισόδου. Οι παρορμήσεις από την παρασυστολική εστία προκαλούν διέγερση και σύσπαση του μυοκαρδίου όταν το βρίσκουν εκτός της ανθεκτικής φάσης μετά από διέγερση που προκαλείται από την κύρια πηγή ρυθμού. Με την παρασιστολία, υπάρχει ...

Το σύνδρομο προδιέγερσης είναι ένα επίμονο ή παροδικό ηλεκτροκαρδιογραφικό σύνδρομο, το οποίο βασίζεται σε ένα συγγενές χαρακτηριστικό του συστήματος αγωγιμότητας - μια λειτουργική πρόσθετη οδό που μεταφέρει μια ώθηση από τους κόλπους απευθείας στις κοιλίες, παρακάμπτοντας τον κολποκοιλιακό κόμβο. Το σύνδρομο μπορεί να ανιχνευθεί αμέσως μετά τη γέννηση ή αργότερα. Η παρουσία μιας πρόσθετης παράλληλης διαδρομής δημιουργεί συνθήκες κυκλοφορίας παλμού. Περίπου οι μισοί ασθενείς έχουν παροξυσμούς ταχυκαρδίας, συνήθως υπερκοιλιακούς, ποικίλης συχνότητας και διάρκειας, σπανιότερα παροξυσμούς πτερυγισμού ή κολπικής μαρμαρυγής (σε ορισμένους ασθενείς με ασυνήθιστα συχνούς, περισσότερους από 200 παλμούς ανά λεπτό, κοιλιακό ρυθμό). Το σύνδρομο μπορεί περιστασιακά να συνδυαστεί με οποιαδήποτε καρδιακή νόσο.

Διάγνωση.

Η ασθένεια μπορεί να υποψιαστεί σε ασθενείς με παροξυσμούς υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας που έχουν εμφανιστεί στην παιδική ή εφηβική ηλικία. Στην πραγματικότητα, διαγιγνώσκεται μόνο με ΗΚΓ.

Υπάρχουν τουλάχιστον δύο παραλλαγές του συνδρόμου της πρόωρης διέγερσης των κοιλιών. 1) Συντόμευση του διαστήματος PR σε 0,0,13 s ή λιγότερο και επέκταση του συμπλέγματος QRS λόγω του αρχικού λεγόμενου κύματος δέλτα (σύνδρομο Wolff-Parkinson-White). Το κύμα δέλτα αντιστοιχεί σε πρόωρη εκπόλωση ενός τμήματος του κοιλιακού μυοκαρδίου από μια ώθηση που έχει περάσει από μια πρόσθετη οδό χωρίς καθυστέρηση στον κολποκοιλιακό κόμβο. το υπόλοιπο του κοιλιακού συμπλέγματος αντιστοιχεί σε εκπόλωση των κοιλιών από μια ώθηση που έχει περάσει την κανονική διαδρομή με καθυστέρηση στον κολποκοιλιακό κόμβο. Ανάλογα με την ανατομική θέση της βοηθητικής οδού, το κύμα δέλτα στο ηλεκτρόδιο V 1 μπορεί να είναι θετικό (τύπος Α) ή αρνητικό (τύπος Β). Σε απαγωγές με θετικό κύμα δέλτα, μπορεί να υπάρξει μείωση στο τμήμα S T και αρνητικό δόντιοΤ. Ένα αρνητικό κύμα δέλτα μπορεί να μιμηθεί ένα ευρύ κύμα Q.

2) Συντόμευση του διαστήματος PQ σε 0,13 s ή λιγότερο, αλλά χωρίς κύμα δέλτα και χωρίς αλλαγές στο ST-T (σύνδρομο Lown-Ganong-Levin). Κατά τη διάρκεια της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας, το κύμα δέλτα, εάν υπήρχε, εξαφανίζεται, το σύμπλεγμα QRS στενεύει. Κατά τη διάρκεια της κολπικής μαρμαρυγής, οι ώσεις από τους κόλπους προς τις κοιλίες μπορούν να εισέλθουν με τον φυσιολογικό τρόπο μέσω του κολποκοιλιακού κόμβου, τότε η κοιλιακή συχνότητα είναι φυσιολογική για την κολπική μαρμαρυγή (100 - 150 παλμούς ανά λεπτό). Εάν οι ώσεις περάσουν από την πρόσθετη οδό, παρακάμπτοντας τον κολποκοιλιακό κόμβο με τη λειτουργική του καθυστέρηση, τότε η συχνότητα του κοιλιακού ρυθμού είναι ασυνήθιστα υψηλή - έως 200 ή περισσότερους παλμούς ανά λεπτό, το σύμπλεγμα QRS επεκτείνεται.

κλινική σημασία.

Το σύνδρομο της πρόωρης διέγερσης των κοιλιών χωρίς προσβολές ταχυκαρδίας συνήθως ανακαλύπτεται τυχαία σε ένα άτομο που θεωρεί τον εαυτό του υγιές. Οι παροξυσμοί της ταχυκαρδίας που συνοδεύουν το σύνδρομο μπορούν να περιορίσουν σημαντικά τον ασθενή. Η κολπική μαρμαρυγή είναι μια πιο σοβαρή επιπλοκή του συνδρόμου. Η κολπική μαρμαρυγή με πολύ γρήγορο κοιλιακό ρυθμό είναι επικίνδυνη λόγω της πιθανότητας εμφάνισης κοιλιακής μαρμαρυγής. Ένα ευρύ κύμα Q στο ΗΚΓ και οι αλλαγές ST-T συχνά ερμηνεύονται λανθασμένα ως εκδήλωση εμφράγματος του μυοκαρδίου, στεφανιαίας νόσου, κοιλιακής υπερτροφίας ή αποκλεισμού διακλαδώσεων.

Θεραπεία.

Σε περίπτωση απουσίας παροξυσμικών ταχυαρρυθμιών, δεν απαιτείται θεραπεία. Συνιστάται να αποφεύγετε επιρροές που μπορεί να προκαλέσουν ταχυαρρυθμίες, για παράδειγμα, το αλκοόλ.

Με την παρουσία παροξυσμών ταχυαρρυθμιών, η θεραπεία και η πρόληψη διεξάγονται με τον ίδιο τρόπο όπως και με την παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία διαφορετικής φύσης. Για την ανακούφιση της παροξυσμικής ταχυκαρδίας, η βεραπαμίλη είναι πιο συχνά αποτελεσματική. Για εκείνους τους σπάνιους ασθενείς στους οποίους το σύνδρομο της προδιέγερσης των κοιλιών συνδυάζεται με παροξυσμούς κολπικής μαρμαρυγής, η διγοξίνη αντενδείκνυται, καθώς εμποδίζει τη φυσιολογική αγωγιμότητα μέσω του κολποκοιλιακού κόμβου σε μεγαλύτερο βαθμό από την αγωγιμότητα μέσω της επικουρικής οδού. Σε αυτή την περίπτωση, οι παρορμήσεις διαπερνούν μια πρόσθετη οδό και δημιουργούνται συνθήκες για έναν επικίνδυνα γρήγορο κοιλιακό ρυθμό. Αν φαρμακευτική θεραπείαο παροξυσμός είναι αναποτελεσματικός και η κατάσταση του ασθενούς επιδεινώνεται, στη συνέχεια καταφύγετε στο ΕΙΤ. Στο συχνή εμφάνισηεπιθέσεις ή η σύνδεσή τους με σοβαρά συμπτώματα εκτός των επιθέσεων, πραγματοποιείται προληπτική θεραπεία, επιλέγοντας έναν αποτελεσματικό αντιαρρυθμικό παράγοντα. Με συχνές και σοβαρά ανεκτές προσβολές και την αναποτελεσματικότητα της φαρμακευτικής προφύλαξης, πραγματοποιείται ανατομή της οδού αγωγιμότητας, συνήθως με τη βοήθεια διαφλέβιας ηλεκτροπηξίας ή πήξης με λέιζερ, ακολουθούμενη από μόνιμο βηματοδότη, εάν είναι απαραίτητο.

δείτε επίσης

Βιοτεχνολογία - μια νέα κατεύθυνση στη φαρμακευτική τεχνολογία
Η βιοτεχνολογία είναι ένας από τους σημαντικότερους σύγχρονους επιστημονικούς κλάδους που είναι απαραίτητοι για έναν φαρμακοποιό που εργάζεται τόσο σε εργαστήρια όσο και σε εργαστήρια επιχειρήσεων που παράγουν φάρμακα, και στα φαρμακεία και συνέχεια...

Ποιοτικός έλεγχος τελικών προϊόντων.
Ο ποιοτικός έλεγχος των ενέσιμων διαλυμάτων θα πρέπει να καλύπτει όλα τα στάδια της παρασκευής τους από τη στιγμή που οι φαρμακευτικές ουσίες εισέρχονται στο φαρμακείο και έως ότου απελευθερωθούν με τη μορφή δοσολογικής μορφής. Σύμφωνα με...

Αορτική ανεπάρκεια
αρτηριακός παλμός. Η αίσθηση και η ακρόαση των αρτηριών σε αορτική ανεπάρκεια αποκαλύπτει μια σειρά από διαγνωστικά πολύτιμα σημεία. Ο παλμός προσδιορίζεται με ψηλάφηση ως γρήγορος, άλμα ...

Η πρώιμη διέγερση (προ-διέγερση) του κοιλιακού μυοκαρδίου από φλεβοκομβικά ή κολπικά ερεθίσματα λαμβάνει χώρα μέσω συγγενών μικροσκοπικών ινών - των λεγόμενων βοηθητικών οδών (AP) (Εικόνα 89). Η πιο κοινή και κλινικά σημαντική είναι η κολποκοιλιακή συμβολή ή η δέσμη του Kent.
Η κλινική σημασία της οδού James μεταξύ των κόλπων και της δέσμης του His δεν είναι καλά τεκμηριωμένη. Επί του παρόντος, δεν υπάρχουν πειστικά στοιχεία για ένα συγκεκριμένο σύνδρομο LGL που να χαρακτηρίζεται από ένα μικρό διάστημα PR, ένα φυσιολογικό σύμπλεγμα QRS και ταχυκαρδία της κολπικής οδού (Olgin J.E., Zipes D.P., 2001)
σύνδρομο WPW
Το σύνδρομο WPW (Wolf-Parkinson-White) νοείται ως προσβολές SVT που σχετίζονται με την παρουσία κολποκοιλιακής συμβολής ή δέσμης Kent. Έχει εντοπιστεί μετάλλαξη του γονιδίου (7q34-q36) που ευθύνεται για την οικογενή μορφή του συνδρόμου WPW (Gollob M.H., et al., 2001).
Η συγγενής κολποκοιλιακή συμβολή εμφανίζεται στο 0,1-0,3% του πληθυσμού, με κυρίαρχους τους άνδρες (60-70%). Η συχνότητα των παροξυσμικών ταχυαρρυθμιών παρουσία ηλεκτροκαρδιογραφικών σημείων ΔΠ υπολογίζεται σε 10-36%.
φυλλάδιο James

Εικόνα 95. Κύρια πρόσθετα μονοπάτια.
Διαγνωστικά
ΗΚΓ
Εάν υπάρχει DP, τότε στις περισσότερες περιπτώσεις η βάση της κοιλίας διεγείρεται πρώτα και αυτό οδηγεί στις ακόλουθες αλλαγές στο ΗΚΓ (Εικόνα 96):

Κύμα Δέλτα: απαλό ανοδικό γόνατο του κύματος R με διάρκεια 20-70 ms και ύψος 2-5 mm. Συχνά υπάρχουν άτυπες παραλλαγές του κύματος δέλτα: διφασικό ή αρνητικό με τη μορφή κύματος q (Q), που εκδηλώνεται μόνο σε μία ή δύο απαγωγές.
Σημειώστε ότι είναι πολύ δύσκολο να προσδιοριστεί ο εντοπισμός της DP από την παρουσία και την πολικότητα του κύματος δέλτα σε διάφορες απαγωγές ΗΚΓ. Για παράδειγμα, ο υποθετικός εντοπισμός σύμφωνα με τους τύπους A-C συμπίπτει με τα δεδομένα EPS μόνο στο 30-40%, και σύμφωνα με τον πίνακα J.Gallagher - στο 60% (Chireikin L.V. et al., 1999). Για την πραγματοποίηση της καταστροφής, το περιεχόμενο πληροφοριών αυτών των μεθόδων είναι ανεπαρκές και για φαρμακευτική θεραπείαη γνώση του εντοπισμού του ΑΣ δεν έχει σημασία.
Η ηλεκτροκαρδιογραφική εικόνα μπορεί να είναι άτυπη εάν το διάστημα PR είναι gt· 120 ms, το σύμπλεγμα QRS είναι στενό και το κύμα δέλτα εκφράζεται ασθενώς. Σε αυτές τις περιπτώσεις, ο χρόνος αγωγής για τον κανονικό κόμβο AV και το DP είναι κοντά. Τέτοιες παραλλαγές της νόσου δεν αποκλείουν τον υψηλό καρδιακό ρυθμό στην ανάπτυξη κολπικής μαρμαρυγής.
Η διαλείπουσα μορφή χαρακτηρίζεται από την παρουσία αλλοιωμένων και φυσιολογικών συμπλεγμάτων QRS σε μία εγγραφή ΗΚΓ. Σε αυτές τις περιπτώσεις, σε συμπλέγματα χωρίς σημάδια προδιέγερσης, μπορούν να ανιχνευθούν διαταραχές επαναπόλωσης λόγω της «ηλεκτρικής μνήμης της καρδιάς».
Η ηχοκαρδιογραφία στη ζώνη προ-διέγερσης μπορεί να αποκαλύψει υποκινησία, η οποία είναι πιο έντονη στη διαφραγματική ζώνη παρά στην περιοχή του τοιχώματος της αριστερής κοιλίας (Bart W.L.D., et al., 2010).
Η συμπαθητική ενεργοποίηση επιταχύνει την αγωγιμότητα μέσω του DP, ενώ οι αλλαγές στον παρασυμπαθητικό τόνο νευρικό σύστημαμικρή αλλαγή στην αγωγιμότητα.
Μερικές φορές υπάρχουν ΗΚΓ με σημάδια προ-διέγερσης και εικόνα LBBB (Εικόνα 97). Σε αυτή την περίπτωση, τις περισσότερες φορές υπάρχει μια κολπική κολπική ή οζοειδής επικουρική οδός, οι ίνες της οποίας είναι συνήθως ενσωματωμένες στο δεξί σκέλος της δέσμης His.

Διάγνωση λανθάνουσας και λανθάνουσας μορφής
Υπάρχουν μορφές με κανονικό διάστημα PR και απουσία κύματος δέλτα. Με μια λανθάνουσα μορφή, αυτή η εικόνα οφείλεται σε αργό DP, αριστερό εντοπισμό του DP ή παροδικός αποκλεισμός DP. Σε αυτές τις περιπτώσεις, τεχνικές που ενισχύουν τις εκδηλώσεις του φαινομένου WPW μπορούν να βοηθήσουν:

• Τεστ Vagus.
• Αποκλεισμός αγωγιμότητας aV (βεραπαμίλη, ATP).

Στην περίπτωση της λανθάνουσας DP, η αγωγιμότητα των παλμών είναι δυνατή μόνο ανάδρομη (από τις κοιλίες στους κόλπους), επομένως τα σημάδια προδιέγερσης δεν είναι ορατά στο ΗΚΓ. Η ανάδρομη DP μπορεί να ανιχνευθεί χρησιμοποιώντας ενδοκαρδιακή EPS ή κατά τη διάρκεια αμφίδρομης ρυθμικής ταχυκαρδίας στενού συμπλέγματος με RP' gt, 100 msec.
Διαφορική Διάγνωσηπρο-διέγερση
Σε παραβίαση της ενδοκοιλιακής αγωγιμότητας, είναι πιθανές αλλαγές στο σύμπλεγμα QRS, παρόμοιες με ένα κύμα δέλτα. Τέτοιες περιπτώσεις συμβαίνουν συχνότερα με έμφραγμα του μυοκαρδίου, μυοκαρδίτιδα, μυοκαρδιοπάθεια, υπερτροφία της αριστερής κοιλίας του μυοκαρδίου (Εικόνες 98, 99, 100).
Η ανάγκη αποσαφήνισης της φύσης των διαταραχών αγωγιμότητας προκύπτει με την παρουσία παροξυσμικής ταχυκαρδίας. Σε αυτές τις περιπτώσεις, εκτός από την ανάλυση του ΗΚΓ τη στιγμή της ταχυκαρδίας, είναι χρήσιμες οι ακόλουθες διαγνωστικές τεχνικές:

• Δοκιμή Vagus - το κύμα δέλτα ενισχύεται.
• Δοκιμή με βεραπαμίλη ή ATP - το κύμα δέλτα ενισχύεται.
• Δοκιμή ατροπίνης - το κύμα δέλτα μειώνεται.
• Μια δοκιμή με προκαϊναμίδη ή gilurithmal - το κύμα δέλτα μειώνεται, οι εκδηλώσεις ενδοκοιλιακού αποκλεισμού αυξάνονται.
• Ηλεκτροφυσιολογική μελέτη.

Σημειώστε ότι η αλλαγή στην αγωγιμότητα κατά μήκος του κολποκοιλιακού κόμβου δεν αλλάζει το ΗΚΓ στην περίπτωση των οζοκοιλιακών ινών του Maheim.
Ταχυκαρδία στο σύνδρομο WPW
Η συγγενής DP προδιαθέτει για την εμφάνιση παροξυσμικής ταχυκαρδίας. Για παράδειγμα, στους μισούς ασθενείς με δέσμη Kent καταγράφονται ταχυκαρδίες, μεταξύ των οποίων εμφανίζονται τα ακόλουθα:

• Ορθόδρομη AV αμοιβαία ταχυκαρδία 70-80%.
• Κολπική μαρμαρυγή 10-38%.
• Κολπικός πτερυγισμός 5%.
• Αντιδρομική κολποκοιλιακή αμφίδρομη και προδιεγερμένη ταχυκαρδία 4-5%. Η πρόγνωση για τις περισσότερες ταχυκαρδίες είναι ευνοϊκή και η συχνότητα του αιφνίδιου θανάτου είναι περίπου 0,1% (Zardini M., et al., 1994).

Στο 20% των περιπτώσεων, η ορθόδρομη κολποκοιλιακή παλινδρομική ταχυκαρδία συνδυάζεται με παροξυσμική κολπική μαρμαρυγή.
Η αγωγή των παλμών από τους κόλπους στις κοιλίες σε φλεβοκομβικό ρυθμό και αμοιβαία ταχυκαρδία φαίνεται στο Σχήμα 102. Σημειώστε ότι η παρουσία σημείων DP δεν αποκλείει την πιθανότητα ανάπτυξης άλλων τύπων ταχυκαρδίας σε αυτούς τους ασθενείς. Για παράδειγμα, συχνά ανιχνεύεται κολποκοιλιακή κομβική αμοιβαία ταχυκαρδία.

Ρύζι. 100. Αλλαγές ΗΚΓ στις απαγωγές I, V5-V6, παρόμοιες με κύμα δέλτα.

Ρύζι. 101. Αλλαγές ΗΚΓ ψευδοεμφραγμάτων στο μόλυβδο III.

ορθόδρομη ταχυκαρδία
Η ορθόδρομη (AV αμοιβαία) ταχυκαρδία αναπτύσσεται σύμφωνα με τον μηχανισμό επανεισόδου, όταν οι ώσεις περνούν από τον κόλπο στις κοιλίες μέσω του φυσιολογικού συστήματος αγωγιμότητας (κόμβος AV, σύστημα His-Purkinje),

και επιστροφή στους κόλπους μέσω του ΑΣ. Στο ΗΚΓ, μια τέτοια ταχυκαρδία χαρακτηρίζεται από τα ακόλουθα συμπτώματα (Εικόνα 100):

• Ανάδρομα κύματα P' (αρνητικά στο μόλυβδο II).
• Το κύμα P βρίσκεται πίσω από το σύμπλεγμα QRS με RP'gt, 100 ms και συνήθως P'Rgt, RP'.
• Ρυθμική ταχυκαρδία, χωρίς κολποκοιλιακό αποκλεισμό.

Τα κολπικά κύματα φαίνονται καλύτερα στη διοισοφαγική απαγωγή (Εικόνες 104, 106).

Σε σπάνιες περιπτώσεις αργής ανάδρομης αγωγιμότητας κατά μήκος του DP, τα κύματα P βρίσκονται πολύ πίσω από το σύμπλεγμα QRS και το P'Rlt· RP'.
Η ταχυκαρδία αρχίζει και τελειώνει ξαφνικά, χαρακτηρίζεται από ρυθμό και υψηλότερο καρδιακό ρυθμό (150-250 ανά λεπτό) από ό,τι με την AV κομβική αμοιβαία ταχυκαρδία. Τα ευρεία συμπλέγματα QRS κατά την ταχυκαρδία οφείλονται στην παρουσία ΒΒΒ και εμφανίζονται σε ποσοστό 38-66%, δηλ. σημαντικά πιο συχνά από ό,τι με την κολποκοιλιακή κομβική ταχυκαρδία.
Εάν ο αποκλεισμός αναπτυχθεί στην κοιλία στην οποία βρίσκεται η DP, τότε το διάστημα RP' αυξάνεται και ο ρυθμός της ταχυκαρδίας γίνεται λιγότερο συχνός (φαινόμενο Kümel-Slam). Μια παρόμοια κατάσταση σε έναν ασθενή με αριστερό εντοπισμό της DP φαίνεται στα Σχήματα 103 και 104.
Αντιδρομική ταχυκαρδία
Η αντιδρομική ταχυκαρδία είναι σπάνια και αναπτύσσεται σύμφωνα με τον μηχανισμό επανεισόδου, όταν οι ώσεις περνούν από τον κόλπο στις κοιλίες μέσω του ΑΡ και επιστρέφουν στους κόλπους μέσω του φυσιολογικού συστήματος αγωγιμότητας (σύστημα His-Purkinje, κόμβος AV). Στο ΗΚΓ, μια τέτοια ταχυκαρδία χαρακτηρίζεται από ευρεία σύμπλοκα QRS. Το κύμα P πίσω από την ευρεία κομ-

Το πλέγμα QRS είναι σχεδόν αόρατο. Σημαντικά πιο συχνή ορθόδρομη ταχυκαρδία με αποκλεισμό της αγωγιμότητας κατά μήκος των ποδιών της δέσμης του His.

Ρύζι. 103. Ορθόδρομη ταχυκαρδία με καρδιακό ρυθμό = 204 ανά λεπτό. RP'=180 ms. Προδιεγερμένη ταχυκαρδία

Στο σύνδρομο WPW, αρκετές DP εμφανίζονται στο 5-16% των περιπτώσεων. Σε αυτή την περίπτωση, είναι δυνατή η ανάπτυξη προδιεγερμένης ταχυκαρδίας, στην οποία η ώθηση περνά προς τα εμπρός και ανάδρομα κατά μήκος του DP. Πολλοί ειδικοί θεωρούν την προδιεγερμένη ταχυκαρδία ως μέρος της αντιδρομικής ταχυκαρδίας, καθώς δεν υπάρχουν διαφορές μεταξύ τους στο ΗΚΓ και στις θεραπευτικές τακτικές.

Ρύζι. 104. Ορθόδρομη ταχυκαρδία με LBBB και καρδιακούς παλμούς = 176 ανά λεπτό.
Τα κύματα P' είναι ορατά στο μολύβδινο VE. QP'=208 ms, P'Qlt;QP'.

Μαρμαρυγή και κολπικός πτερυγισμός
Τυπικά, οι ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή και πτερυγισμό έχουν επίσης παλινδρομική κολπική ταχυκαρδία. Περιγράφονται σπάνιες περιπτώσεις μετάβασης της ορθόδρομης ταχυκαρδίας (με καρδιακό ρυθμό 180-200 ανά λεπτό) σε κοιλιακή μαρμαρυγή.
Η κολπική μαρμαρυγή και ο πτερυγισμός είναι πολύ επικίνδυνοι στη «γρήγορη» ΑΠ, αφού οι κοιλίες διεγείρονται πολύ συχνά και αναπτύσσονται σοβαρές αιμοδυναμικές διαταραχές. Κατά τη διάρκεια της AF, καταγράφηκε ρυθμός κοιλιακής απόκρισης 360 παλμών ανά λεπτό.
Ο παράγοντας πυροδότησης για κολπική μαρμαρυγή μπορεί να είναι η κολπική μυοκαρδίτιδα, η οποία μπορεί να ανιχνευθεί στο 50% των ασθενών με σημεία επικουρικής οδού που πέθανε ξαφνικά (Basso C., et al., 2001).

Ρύζι. 107. Κολπική μαρμαρυγή στο σύνδρομο WPW.
Καρδιακός ρυθμός 244-310 λεπτά.

Εάν η συχνότητα των διεγέρσεων των κοιλιών φτάσει τις 250 ανά λεπτό, τότε υπάρχει πραγματική απειλή VF. Με υψηλό καρδιακό ρυθμό (gt, 250 ανά λεπτό), ακόμη και η πρώτη προσβολή ταχυαρρυθμίας μπορεί να είναι θανατηφόρα. Ευρεία σύμπλοκα καταγράφονται συνεχώς ή περιοδικά στο ΗΚΓ (Εικόνα 107).
Η συχνότητα του αιφνίδιου θανάτου στο σύνδρομο WPW υπολογίζεται σε 0,15% ετησίως και σε ασυμπτωματικούς ασθενείς είναι χαμηλότερη (Munger T.M., et al., 1993; Goudevenos J.A., et al., 2000). Υπάρχουν παράγοντες χαμηλού και υψηλού κινδύνου για VF (πίνακες 45, 46, εικόνες 109, 110, 111). Σημειώστε ότι η λιποθυμία δεν είναι προγνωστικός παράγοντας αυξημένος κίνδυνοςαιφνίδιος θάνατος.
Πίνακας 45
Προγνωστικοί παράγοντες αυξημένου κινδύνου αιφνίδιου θανάτου (ESC, 2001)

• Με κολπική μαρμαρυγή, το ελάχιστο RR lt, 250 ms.
• ERP DP lt;270 ms.
• Πολλαπλές ΑΣ.

Πίνακας 46
Προγνωστικά VF χαμηλού κινδύνου

• Τα σημάδια του φαινομένου WPW στο ΗΚΓ είναι ασυνεπή.
• Το κύμα δέλτα ξαφνικά (όχι σταδιακά) εξαφανίζεται κατά τη διάρκεια της φυσικής

φορτώνω.

• Η εξαφάνιση του κύματος δέλτα κατά τη διάρκεια δοκιμών φαρμάκων (διαδικασία

υναμίδη 10 mg/kg*, gilurithmal 1 mg/kg, δισοπυραμίδη 2 mg/kg).

• Με κολπική μαρμαρυγή, το ελάχιστο RR gt, 250 ms.
• ERP DP gt, 270 ms, Wenckebach point DP lt, 250 ανά λεπτό.

Σημείωση: *- σε δόση 550 mg η ειδικότητα είναι καλύτερη.

Ηλεκτροφυσιολογική μελέτη
Το EPS μπορεί να πραγματοποιηθεί σε ασθενείς με σύνδρομο WPW για την αξιολόγηση του μηχανισμού της ταχυαρρυθμίας, των ηλεκτροφυσιολογικών ιδιοτήτων του AP (σημείο Wenckebach και ERP του AP) και του φυσιολογικού συστήματος αγωγιμότητας, του αριθμού και του εντοπισμού του AP, της αποτελεσματικότητας της αντιαρρυθμικής θεραπείας , ή τη δυνατότητα ΑΠ κατάλυσης.
Διοισοφαγική ΕΦΗ
Το διοισοφαγικό EFI επιτρέπει:

• Προσδιορίστε λανθάνουσες ή διαλείπουσες μορφές. Για παράδειγμα, με τον αριστερό εντοπισμό της δέσμης Kent στο ΗΚΓ, η προδιέγερση συχνά δεν ανιχνεύεται.
• Αξιολογήστε τις λειτουργικές ιδιότητες του DP. Για παράδειγμα, με "γρήγορη" DP (ERP lt; 220-270 ms, σημείο Wenckebach gt; 250 ανά λεπτό), ο κίνδυνος VF αυξάνεται (Εικόνες 110, 111).
• Διάγνωση αμοιβαίας ταχυκαρδίας (Εικόνα 112).
• Επιλέξτε προληπτική θεραπεία για την ταχυκαρδία.

Ταυτόχρονα, θα πρέπει να γνωρίζει κανείς ότι μια φυσιολογική περίοδος ανθεκτικότητας στην κολπική μαρμαρυγή δεν αποκλείει τον κίνδυνο ΚΜ με ταχεία κοιλιακή απόκριση.

Ρύζι. 110. Αξιολόγηση της αγωγιμότητας της ΑΠ στη διοισοφαγική εξέταση.
ERP Dp=210 ms.

Ρύζι. 111. Αξιολόγηση της αγωγιμότητας της ΑΠ στη διοισοφαγική εξέταση.
Σημείο Wenckebach DP=250 min.

Ρύζι. 112. Επαγωγή ορθοδρομικής ταχυκαρδίας με αυξανόμενη βηματοδότηση.

Ενδοκαρδιακή μελέτη
Το ενδοκαρδιακό EPS, σε αντίθεση με μια διοισοφαγική μελέτη, σας επιτρέπει να αξιολογήσετε την ακριβή θέση και τον αριθμό της DP, για να αναγνωρίσετε την λανθάνουσα DP (Πίνακας 47). Αυτές οι πληροφορίες είναι απαραίτητες για την καταστροφή της ΑΣ και την παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας.
Πίνακας 47
Ενδείξεις για EPS σε κοιλιακή προδιέγερση (VNOA, 2011)

1. Ασθενείς που ενδείκνυνται για καθετήρα ή χειρουργική αφαίρεση του ΑΠ.
2. Ασθενείς με κοιλιακή προδιέγερση που έχουν επιβιώσει από ανακοπή κυκλοφορίας ή που έχουν παρουσιάσει ανεξήγητη συγκοπή.
3. Συμπτωματικοί ασθενείς στους οποίους ο προσδιορισμός του μηχανισμού ανάπτυξης της αρρυθμίας ή η γνώση των ηλεκτροφυσιολογικών ιδιοτήτων του ΑΡ και του φυσιολογικού συστήματος αγωγιμότητας θα πρέπει να βοηθήσει στην επιλογή της βέλτιστης θεραπείας.

1. Ασυμπτωματικοί ασθενείς με οικογενειακό ιστορικό αιφνίδιου καρδιακού θανάτου ή κοιλιακής προδιέγερσης, αλλά χωρίς αυθόρμητες αρρυθμίες, των οποίων η εργασία σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο και στους οποίους η γνώση των ηλεκτροφυσιολογικών χαρακτηριστικών της ΔΠ ή της επαγόμενης ταχυκαρδίας μπορεί να βοηθήσει στον καθορισμό συστάσεων για περαιτέρω τρόπο ζωής ή θεραπεία .
2. Ασθενείς με κοιλιακή προδιέγερση που υποβάλλονται σε καρδιοχειρουργική επέμβαση για άλλους λόγους.

Η πορεία του συνδρόμου WPW
Η συνήθης πορεία του συνδρόμου WPW μπορεί να αναπαρασταθεί ως εξής:

1. στάδιο: Βραχυχρόνιες (lt; 20-30 min) προσβολές ορθόδρομης ταχυκαρδίας, σταματώντας αντανακλαστικά.
2. στάδιο: Αυξημένη συχνότητα και διάρκεια (30 min-3 h) επιληπτικών κρίσεων, ανακούφιση ενός αντιαρρυθμικού φαρμάκου, μερικές φορές σε συνδυασμό με κολπικές εξετάσεις. Για την πρόληψη της ταχυκαρδίας χρησιμοποιούνται φάρμακα.
3. στάδιο: Συχνές και παρατεταμένες (gt; 3 ώρες) προσβολές ορθόδρομης ταχυκαρδίας, εμφάνιση κρίσεων AF, VT, VF, διαταραχές του συστήματος αγωγιμότητας (SSV, BNP, AV αποκλεισμός), ανοχή σε αντιαρρυθμικά φάρμακα. Εμφανίζεται κατάλυση του ΑΠ με ​​καθετήρα.

Σε ενήλικες έχουν περιγραφεί μεμονωμένες περιπτώσεις περιέλιξης της DP που προκαλείται από εστιακή ίνωση, ασβεστοποίηση του ινώδους δακτυλίου, μηχανική ισοογκική βλάβη στις μυϊκές γέφυρες μεταξύ του ινώδους δακτυλίου και του κοιλιακού μυοκαρδίου.
Η θνησιμότητα από αρρυθμίες στο σύνδρομο WPW είναι 1,5%.
Διάγνωση εμφράγματος του μυοκαρδίου
Η κολποκοιλιακή σύνδεση συχνά εκδηλώνεται με ψευδοέμφραγμα ΗΚΓ. Παθολογικό κύμα Q (αρνητικό κύμα δέλτα) με δυσαρμονική ανύψωση τμήματος ST εμφανίζεται στο 53-85% του φαινομένου WPW (Εικόνες 101, 113). Σημειώστε ότι η ποσότητα μετατόπισης του τμήματος ST μπορεί να ποικίλλει, ανάλογα με τις αυτόνομες επιρροές στην αγωγιμότητα κατά μήκος του DP.
Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι ηλεκτροκαρδιογραφικές εκδηλώσεις του εμφράγματος του μυοκαρδίου μοιάζουν με το φαινόμενο WPW με αρνητικό κύμα δέλτα (Εικόνες 114, 115). Ένα ευρύ και αλλοιωμένο σύμπλεγμα QRS, η δυσαρμονική μετατόπιση του τμήματος ST και του κύματος Τ δημιουργούν μεγάλες δυσκολίες στη διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου σε ασθενείς με το φαινόμενο WPW (Εικόνα 116). Σε αυτή την περίπτωση, είναι απαραίτητο να εστιάσουμε σε παρατεταμένο στηθάγχο, αύξηση της δραστηριότητας καρδιακών βιοδεικτών (τροπονίνες), παραβίαση της συσσώρευσης ισοτόπων στο μυοκάρδιο της αριστερής κοιλίας, ακινησία σύμφωνα με ηχοκαρδιογραφία.

Ρύζι. 113. Φαινόμενο WPW με ψευδοέμφραγμα δόντι. Ένα 15χρονο αγόρι έχει ένα κύμα δέλτα στο μολύβδινο V1, που προσομοιώνει ένα παθολογικό κύμα Q.

Διάφορες φαρμακολογικές εξετάσεις βοηθούν στη διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Για παράδειγμα, ο αποκλεισμός του DP μπορεί να οδηγήσει στην εξαφάνιση των ηλεκτροκαρδιογραφικών σημείων λόγω αλλαγής στην πορεία της διέγερσης. Ένα παρόμοιο αποτέλεσμα μπορεί να ληφθεί σε ποσοστό 30-50% με επιτάχυνση της αγωγιμότητας κατά μήκος του κολποκοιλιακού κόμβου με ατροπίνη. Μετά την εισαγωγή του ATP, ενισχύονται οι εκδηλώσεις της δέσμης Kent στο ΗΚΓ. Σημειώστε ότι μετά την εξαφάνιση των ενδείξεων της προ-διέγερσης, ένα αρνητικό κύμα Τ μπορεί να παραμείνει (Surawicz B., 1996).
Διατύπωση της διάγνωσης
Παρουσία ηλεκτροκαρδιογραφικών σημείων ΔΠ επί της πρότασης ομάδα εργασίαςΟι ειδικοί του ΠΟΥ (1980) χρησιμοποιούν τον όρο φαινόμενο WPW και στην περίπτωση της ταχυκαρδίας, το σύνδρομο WPW.


Ρύζι. 114. Αριστερά - μετεμφραγματική καρδιοσκλήρωση, προσομοίωση του φαινομένου WPW με αρνητικό κύμα δέλτα. Στα δεξιά - αλλαγές στο έμφραγμα του μυοκαρδίου (ημέρα 20), παρόμοια με ένα κύμα δέλτα.

Υπάρχουν τα εξής κλινικές μορφέςτου φαινομένου WPW:

• Εκδηλώνονται - σταθερές μεταβολές του ΗΚΓ (βραχυμένο PQ, κύμα δέλτα, ευρύ QRS).
• Διαλείπουσες - παροδικές αλλαγές ΗΚΓ, συμπεριλαμβανομένων των αποκλεισμών του ΑΠ που εξαρτώνται από βραδύ και ταχυκαρδία. Με την καθημερινή παρακολούθηση του ΗΚΓ, τυπικές αλλαγές εξαφανίζονται περιοδικά στο 30-40% των περιπτώσεων, το οποίο συνήθως σχετίζεται με παροδικό αποκλεισμό του ΑΠ.
• Λανθάνουσα - Οι αλλαγές στο ΗΚΓ εμφανίζονται μόνο με EFI.
• Κρυφό - υπάρχει μόνο ανάδρομη αγωγή της ώθησης κατά μήκος του DP, επομένως, το ΗΚΓ ηρεμίας είναι πάντα φυσιολογικό και είναι δυνατή η ορθόδρομη (AV αμοιβαία) ταχυκαρδία.

Ακολουθούν μερικά παραδείγματα κλινικής διάγνωσης για σύνδρομα κοιλιακής προδιέγερσης:

Ρύζι. 116. ΗΚΓ σε ασθενή με έμφραγμα του μυοκαρδίου και φαινόμενο WPW. ΗΚΓ την επόμενη μέρα μετά από οπισθοστερνικό πόνο 4 ωρών, CPK 950 μm/l (Α). ΗΚΓ 4 ημέρες μετά (Β). Υπάρχει βύθιση κύματος R στις απαγωγές V3-4. Υπάρχει αρνητικό κύμα δέλτα στις απαγωγές V1-2.

Θεραπεία
Το ασυμπτωματικό WPW συνήθως δεν απαιτεί θεραπεία. Για άτομα ορισμένων επαγγελμάτων (πιλότοι, δύτες, οδηγοί μέσων μαζικής μεταφοράς, αθλητές), συνιστάται η διεξαγωγή κατάλυσης.
Παρουσία συγκοπής γίνεται EPS και καταστροφή του DP με καθετήρα. Επί του παρόντος σπάνια συνταγογραφείται προφυλακτική αντιαρρυθμική θεραπεία.

ορθόδρομη ταχυκαρδία
Η ανακούφιση της ορθόδρομης κολποκοιλιακής αμοιβαίας ταχυκαρδίας είναι παρόμοια με τη θεραπεία της κολποκοιλιακής αμοιβαίας ταχυκαρδίας. Ένα τεστ πνευμονογαστρικού, η βεραπαμίλη (διλτιαζέμη) και το CPES έχουν καλό αποτέλεσμα (Εικόνα 117). Επίσης με καλό αποτέλεσμαχρησιμοποιήστε από του στόματος σχήματα για ήπιες, παρατεταμένες και σπάνιες προσβολές, για παράδειγμα, διλτιαζέμη 120 mg + προπρανολόλη 80 mg.
Σε σπάνιες περιπτώσεις, είναι δυνατή μια αυθόρμητη μετάβαση της ορθόδρομης ταχυκαρδίας σε κολπική μαρμαρυγή και στη συνέχεια ο αποκλεισμός της κολποκοιλιακής αγωγιμότητας με βεραπαμίλη θα είναι ανεπιθύμητος. Για τέτοιες περιπτώσεις, ενδέχεται να απαιτείται έκτακτο EIT.

Είναι σημαντικό να ληφθεί υπόψη ο αυξημένος κίνδυνος ΚΜ με ενδοφλέβια ATP. Έτσι στη μελέτη των S.A.Strickberger et al. (1997) η χορήγηση αδενοσίνης σε δόση 12 mg ενδοφλεβίως με SVT στο 12% των περιπτώσεων προκάλεσε ΚΜ.
Για την πρόληψη της ταχυκαρδίας, συνιστώνται φάρμακα κατηγορίας 1A, 1C ή κατηγορίας 3. Η μακροχρόνια χρήση βήτα-αναστολέων φαίνεται να είναι δυνατή, ειδικά απουσία ενδείξεων «ταχείας» DP (ACC/AHA/ESC, 2003). Με την αναποτελεσματικότητα ή τη δυσανεξία των αντιαρρυθμικών φαρμάκων, ενδείκνυται η καταστροφή του DP με καθετήρα.
Κολπική μαρμαρυγή
Με υψηλό καρδιακό ρυθμό και σοβαρές αιμοδυναμικές διαταραχές, θα πρέπει να γίνει αμέσως ηλεκτρική καρδιοανάταξη. Σε άλλες περιπτώσεις, για την ανακούφιση της ταχυκαρδίας, συνήθως επιλέγονται φάρμακα με ισχυρή και ταχεία αντιαρρυθμική δράση που μπλοκάρουν καλά την DP, για παράδειγμα, προπαφαινόνη, προκαϊναμίδη, καθώς και ιβουτιλίδη ή φλεκαϊνίδη. Η αμιωδαρόνη είναι αποτελεσματική, αλλά η σχετικά αργή ανάπτυξη του αποτελέσματος σε σοβαρές περιπτώσεις περιορίζει τη χρήση της.
Εισήχθη πρόσφατα στο κλινική εξάσκησηΗ δοφετιλίδη έδειξε καλό ανακουφιστικό αποτέλεσμα στο σύνδρομο WPW με κολπική μαρμαρυγή. Μια εφάπαξ ή επαναλαμβανόμενη χορήγηση του φαρμάκου εξάλειψε την αρρυθμία στο 82% των περιπτώσεων (Krahn A.D., et al., 2001).
Πίνακας 48
Επίδραση αντιαρρυθμικών φαρμάκων στην αγωγιμότητα της DP
Σημειώστε ότι η αξιολόγηση της επίδρασης των φαρμάκων στον ρυθμό αγωγιμότητας σύμφωνα με την DP (Πίνακας 48) είναι σημαντική κυρίως για τη θεραπεία του ευρέος συμπλέγματος
ταχυκαρδίες πλέγματος, ιδιαίτερα κολπική μαρμαρυγή και πτερυγισμός, αντί για ορθόδρομη ταχυκαρδία. Σε σχέση με τη δυνατότητα επιτάχυνσης της αγωγής του DP και της ανάπτυξης VF, ενδοφλέβια χορήγησηΟι ανταγωνιστές ασβεστίου, οι β-αναστολείς και η διγοξίνη αντενδείκνυνται.
Εάν υπάρχουν παράγοντες αυξημένου κινδύνου αιφνίδιου θανάτου, τότε είναι απαραίτητη η καταστροφή του ΑΣ. Σε άλλες περιπτώσεις, μπορείτε να προσπαθήσετε να αποτρέψετε τις κρίσεις με φάρμακα 1C ή 3 κατηγορίας.
Σημειώστε ότι όταν λήψη από το στόμαΗ βεραπαμίλη δεν αυξάνει τον κίνδυνο VF (Josephson M.E., et al., 2000). Κατά την παρατήρησή μας, μετά τη λήψη 80 mg βεραπαμίλης, καταγράφηκε μια παράδοξη εξαφάνιση του φαινομένου WPW στο ΗΚΓ (Εικόνα 118). Επιπλέον, κατά την προηγούμενη και την επόμενη ημερήσια παρακολούθηση ΗΚΓ χωρίς βεραπαμίλη, δεν υπήρξαν σημεία αποκλεισμού του ΑΠ. Προφανώς, υπάρχουν Dp με διαφορετικές ηλεκτροφυσιολογικές ιδιότητες και διαφορετικές αντιδράσεις σε φαρμακολογικούς παράγοντες.

Αντιδρομική ταχυκαρδία
Για την ανακούφιση και την πρόληψη της αντιδρομικής ταχυκαρδίας, χρησιμοποιούνται φάρμακα 1A, 1C και 3 τάξεων. Σε αντίθεση με την ορθόδρομη ταχυκαρδία, αυτή η υπόθεσηΗ βεραπαμίλη και η διγοξίνη δεν ενδείκνυνται, καθώς είναι δυνατή η αύξηση του καρδιακού ρυθμού. Με την αναποτελεσματικότητα ή τη δυσανεξία των αντιαρρυθμικών φαρμάκων, ενδείκνυται η καταστροφή του DP με καθετήρα.
Μη φαρμακευτική θεραπεία
Αφαίρεση ραδιοσυχνοτήτων με καθετήρα
Η ασφάλεια, η αποτελεσματικότητα και το σχετικά χαμηλό κόστος της αφαίρεσης με καθετήρα ραδιοσυχνοτήτων του AP καθιστούν αυτή τη θεραπεία τη θεραπεία εκλογής για τους περισσότερους ασθενείς με σύνδρομο WPW. Η μέθοδος θεραπείας συνίσταται στη διοχέτευση ηλεκτροδίων στη θέση του DP, που είχε εντοπιστεί προηγουμένως κατά τη διάρκεια του EPS, και στην καταστροφή της σύνδεσης με ηλεκτρική εκκένωση (Εικόνες 119, 120).
Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας για DP που βρίσκεται στο αριστερό ελεύθερο τοίχωμα είναι 91-98%, στην περιοχή του διαφράγματος - 87%, στο δεξιό ελεύθερο τοίχωμα - 82%.
Τα συνολικά ποσοστά επιπλοκών και θνησιμότητας είναι 2,1% και 0,2%. Οι επιπλοκές περιλαμβάνουν βαλβιδική βλάβη, περικαρδιακό επιπωματισμό, κολποκοιλιακό αποκλεισμό

Cadu, πνευμονική και συστηματική εμβολή. Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι μετά από επιτυχή κατάλυση ΑΠ, η ΚΜ συχνά υποτροπιάζει: 12% σε ασθενείς ηλικίας κάτω των 50 ετών, 35% σε ασθενείς άνω των 50 ετών και 55% σε ασθενείς άνω των 60 ετών (Dagres N., et al., 2001).

Πίνακας 49
Ενδείξεις για RFA βοηθητικών οδών (VNOA, 2011)

1. τάξη (αποδεδειγμένη αποτελεσματικότητα)

1. Ασθενείς με συμπτωματική AV αμοιβαία ταχυκαρδία ανθεκτικές σε αντιαρρυθμικά φάρμακα, καθώς και ασθενείς με δυσανεξία στα φάρμακα ή απρόθυμοι να συνεχίσουν τη μακροχρόνια φαρμακευτική θεραπεία.
2. Ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή (ή άλλη κολπική ταχυαρρυθμία) και ταχεία κοιλιακή ανταπόκριση που σχετίζεται με πρόσθια αγωγιμότητα παλμών κατά μήκος της ΚΜ, εάν η ταχυκαρδία είναι ανθεκτική στη δράση αντιαρρυθμικών φαρμάκων, καθώς και εάν ο ασθενής έχει δυσανεξία στα φάρμακα ή δεν θέλει να συνεχίσει τη μακροχρόνια αντιαρρυθμική θεραπεία.

1. κατηγορία (αμφιλεγόμενα δεδομένα αποτελεσματικότητας)

1. Ασθενείς με κολποκοιλιακή παλινδρομική ταχυκαρδία ή ΚΜ υψηλής συχνότητας

κοιλιακές συσπάσεις, καθορισμένες από την EFI σχετικά με τη μελέτη μηχανισμών.

1. Ασθενείς με κοιλιακή προδιέγερση που είναι ασυμπτωματικοί, εάν η επαγγελματική τους δραστηριότητα, οι ευκαιρίες ασφάλισης, η ψυχική άνεση ή τα συμφέροντα της δημόσιας ασφάλειας έχουν μειωθεί ως αποτέλεσμα της εμφάνισης αυθόρμητων ταχυαρρυθμιών.
2. Ασθενείς με ΚΜ και ελεγχόμενο ρυθμό κοιλιακής απόκρισης με αγωγιμότητα ΑΠ.
3. Ασθενείς με οικογενειακό ιστορικό αιφνίδιου καρδιακού θανάτου.

Χειρουργική θεραπεία
Επί του παρόντος χειρουργική θεραπείαΤο DP χρησιμοποιείται σπάνια. Η χειρουργική καταστροφή πραγματοποιείται σε συνθήκες καρδιοπνευμονικής παράκαμψης ή χωρίς αυτήν, μέσω ενδο- ή επικαρδιακής πρόσβασης. Η καταστροφή του DP πραγματοποιείται με τη βοήθεια οξείας τομής, κρυοκαταστροφής, ηλεκτρικής καταστροφής, χημικής μετουσίωσης.
Η αποτελεσματικότητα κοντά στη θεραπεία φτάνει το 100%. Η θνησιμότητα της μεθόδου είναι περίπου 1,5% και αν διορθωθεί ταυτόχρονα ένα καρδιακό ελάττωμα είναι 2-5%. Ο κολποκοιλιακός αποκλεισμός 3ου βαθμού εμφανίζεται σε ποσοστό 0,8%, ο οποίος σχετίζεται με τον διαχωρισμό των κόλπων και των κοιλιών στη ζώνη ΑΠ κατά τη διάρκεια της επέμβασης. Απαιτείται επανακαταστροφή σε ποσοστό 0-3%.
Πρακτικές συστάσεις

• Φυσιολογικό ΗΚΓδεν αποκλείει την παρουσία Δ.Π.
• Ο προσδιορισμός της εντόπισης της DP από την παρουσία και την πολικότητα του κύματος δέλτα σε διάφορες απαγωγές ΗΚΓ δεν έχει σημαντική κλινική σημασία.
• Η συγγενής δέσμη του Kent μπορεί να εμφανιστεί στο ΗΚΓ με ψευδοεμφραγματικές αλλαγές.
• Η αντιμετώπιση του συνδρόμου κοιλιακής προδιέγερσης καθορίζεται από την παρουσία ταχυκαρδίας και τις ιδιότητες αγωγιμότητας της κοιλιακής βαλβίδας.
• Ασθενείς ορισμένων επαγγελμάτων με σημεία προ-διέγερσης στο ΗΚΓ απαιτούν τον προσδιορισμό των ηλεκτροφυσιολογικών ιδιοτήτων του DP λόγω του υψηλού κινδύνου δυσμενών καταστάσεων ήδη από την πρώτη επίθεση ταχυκαρδίας.
• Η βεραπαμίλη και η διγοξίνη επιταχύνουν την αγωγιμότητα μέσω της επικουρικής οδού του Kent και μπορεί να είναι επικίνδυνα εάν αναπτυχθεί κολπική μαρμαρυγή ή πτερυγισμός.
• Η κολποκοιλιακή κομβική αμοιβαία ταχυκαρδία μπορεί να οφείλεται σε οπισθοδρομική λειτουργία DP.
• Με ταχυκαρδία με πολύ υψηλό καρδιακό ρυθμό (gt, 200-250 ανά λεπτό), το σύνδρομο κοιλιακής προδιέγερσης θα πρέπει να αποκλειστεί.