Μεταβολισμός λιπιδίωνείναι ο μεταβολισμός των λιπών στο ανθρώπινο σώμα, ο οποίος είναι πολύπλοκος φυσιολογική διαδικασία, καθώς και μια αλυσίδα βιοχημικών αντιδράσεων που συμβαίνουν στα κύτταρα ολόκληρου του σώματος.

Προκειμένου τα μόρια της χοληστερόλης και των τριγλυκεριδίων να κινηθούν μέσω της κυκλοφορίας του αίματος, προσκολλώνται σε μόρια πρωτεΐνης, τα οποία είναι μεταφορείς στην κυκλοφορία του αίματος.

Με τη βοήθεια ουδέτερων λιπιδίων, συντίθενται χολικά οξέα και στεροειδείς ορμόνες και μόρια ουδέτερων λιπιδίων γεμίζουν κάθε κύτταρο της μεμβράνης με ενέργεια.

Με τη σύνδεση σε πρωτεΐνες χαμηλής μοριακής πυκνότητας, τα λιπίδια εναποτίθενται αγγειακές μεμβράνεςμε τη μορφή λιπιδικής κηλίδας με τον επακόλουθο σχηματισμό αθηρωματικής πλάκας από αυτό.

Σύνθεση λιποπρωτεϊνών

Η λιποπρωτεΐνη (λιποπρωτεΐνη) αποτελείται από ένα μόριο:

Εστεροποιημένη μορφή CS;
Μη εστεροποιημένη μορφή χοληστερόλης.
Μόρια τριγλυκεριδίων;
Μόρια πρωτεϊνών και φωσφολιπιδίων.

Συστατικά πρωτεϊνών (πρωτεϊνών) στη σύνθεση των μορίων λιποπρωτεϊνών:

Απολιπρωτεΐνη (απολυπρωτεΐνη);
Αποπρωτεΐνη (αποπρωτεΐνη).

Η όλη διαδικασία του μεταβολισμού του λίπους χωρίζεται σε δύο τύπους μεταβολικών διεργασιών:

Ενδογενής μεταβολισμός λίπους;
Εξωγενής μεταβολισμός λιπιδίων.

Εάν ο μεταβολισμός των λιπιδίων συμβαίνει με μόρια χοληστερόλης που εισέρχονται στο σώμα με την τροφή, τότε αυτό είναι ένα εξωγενές μεταβολικό μονοπάτι. Εάν η πηγή των λιπιδίων είναι η σύνθεσή τους από τα ηπατικά κύτταρα, τότε αυτή είναι μια ενδογενής μεταβολική οδός.

Υπάρχουν πολλά κλάσματα λιποπρωτεϊνών, εκ των οποίων κάθε κλάσμα εκτελεί ορισμένες λειτουργίες:

Μόρια χυλομικρού (CM);
Λιποπρωτεΐνες πολύ χαμηλής μοριακής πυκνότητας (VLDL).
Λιποπρωτεΐνες χαμηλής μοριακής πυκνότητας (LDL);
Λιποπρωτεΐνες μέσης μοριακής πυκνότητας (MDL);
Λιποπρωτεΐνες υψηλής μοριακής πυκνότητας (HDL);
Μόρια τριγλυκεριδίων (TG).

Η μεταβολική διαδικασία μεταξύ των λιποπρωτεϊνικών κλασμάτων είναι αλληλένδετη.

Χρειάζονται μόρια χοληστερόλης και τριγλυκεριδίων:

Για τη λειτουργία του συστήματος αιμόστασης.
Να σχηματίσει τις μεμβράνες όλων των κυττάρων του σώματος.
Για την παραγωγή ορμονών από τα ενδοκρινικά όργανα.
Για την παραγωγή χολικών οξέων.

Λειτουργίες μορίων λιποπρωτεϊνών

Η δομή του μορίου της λιποπρωτεΐνης αποτελείται από έναν πυρήνα, ο οποίος περιλαμβάνει:

Εστεροποιημένα μόρια χοληστερόλης;
Μόρια τριγλυκεριδίων;
Φωσφολιπίδια, τα οποία καλύπτουν τον πυρήνα σε 2 στρώματα.
Μόρια απολιπρωτεΐνης.

Το μόριο της λιποπρωτεΐνης διαφέρει μεταξύ τους ως προς το ποσοστό όλων των συστατικών.

Οι λιποπρωτεΐνες διαφέρουν ανάλογα με την παρουσία συστατικών στο μόριο:

Κατά μέγεθος?
Κατά πυκνότητα?
Σύμφωνα με τις ιδιότητες του.

Δείκτες του μεταβολισμού του λίπους και των λιπιδικών κλασμάτων στο πλάσμα του αίματος:

λιποπρωτεΐνη	περιεκτικότητα σε χοληστερόλη	μόρια απολιπρωτεΐνης	μοριακή πυκνότητα μονάδα μέτρησης γραμμάριο ανά χιλιοστόλιτρο	μοριακή διάμετρος
χυλομικρό (CM)	TG	· A-l;	λιγότερο από 1.950	800,0 - 5000,0
		· A-l1;
		· A-IV;
		· B48;
		· C-l;
		· C-l1;
		· C-IIL.
υπολειπόμενο μόριο χυλομικρού (CM)	TG + αιθέρας CS	· B48;	λιγότερο από 1,0060	πάνω από 500,0
		· Ε.

VLDL	TG	· C-l;	λιγότερο από 1,0060	300,0 - 800,0
		· C-l1;
		· C-IIL;
		· V-100;
		· Ε.
LPSP	εστέρας χοληστερόλης + TG	· C-l;	από 1,0060 έως 1,0190	250,0 - 3500,0
		· C-l1;
		· C-IIL;
		· V-100;
		· Ε
LDL	TG και αιθέρας HS	V-100	από 1,0190 έως 1,0630	180,0 - 280,0
HDL	TG + εστέρας χοληστερόλης	· A-l;	από 1,0630 έως 1,210	50,0 - 120,0
		· A-l1;
		· A-IV;
		· C-l;
		· C-l1;
		· S-111.

Διαταραχή του μεταβολισμού των λιπιδίων

Οι διαταραχές στον μεταβολισμό των λιποπρωτεϊνών είναι μια διαταραχή στη διαδικασία σύνθεσης και διάσπασης των λιπών στο ανθρώπινο σώμα. Αυτές οι ανωμαλίες στον μεταβολισμό των λιπιδίων μπορεί να εμφανιστούν σε οποιοδήποτε άτομο.

Τις περισσότερες φορές η αιτία μπορεί να είναι γενετική προδιάθεσητο σώμα στη συσσώρευση λιπιδίων, καθώς και ανθυγιεινή διατροφή με υψηλή κατανάλωση λιπαρών τροφών που περιέχουν χοληστερόλη.

Οι παθολογίες παίζουν σημαντικό ρόλο ενδοκρινικό σύστημακαι παθολογίες του πεπτικού συστήματος και των εντερικών τμημάτων.

Αιτίες διαταραχών στο μεταβολισμό των λιπιδίων

Αυτή η παθολογία αναπτύσσεται αρκετά συχνά ως συνέπεια παθολογικών διαταραχών στα συστήματα του σώματος, αλλά υπάρχει μια κληρονομική αιτιολογία συσσώρευσης χοληστερόλης στο σώμα:

Κληρονομική γενετική χυλομικροναιμία;
Συγγενής γενετική υπερχοληστερολαιμία;
Κληρονομική γενετική δυσ-βήτα-λιποπρωτεϊναιμία;
Συνδυασμένος τύπος υπερλιπιδαιμίας;
Ενδογενής υπερλιπιδαιμία;
Κληρονομική γενετική υπερτριγλυκεριναιμία.

Επίσης, διαταραχές στον μεταβολισμό των λιπιδίων μπορεί να είναι:

Πρωτοπαθής αιτιολογίαπου αντιπροσωπεύεται από κληρονομική συγγενή υπερχοληστερολαιμία, λόγω ελαττωματικού γονιδίου στο παιδί. Ένα παιδί μπορεί να λάβει το ανώμαλο γονίδιο από τον έναν γονέα (ομόζυγη παθολογία) ή και από τους δύο γονείς (ετερόζυγη υπερλιπιδαιμία).
Δευτερογενής αιτιολογία διαταραχών στο μεταβολισμό του λίπους, που προκαλείται από διαταραχές στο ενδοκρινικό σύστημα, ακατάλληλη λειτουργία των κυττάρων του ήπατος και των νεφρών.
Διατροφικές αιτίες ανισορροπίας μεταξύ των κλασμάτων χοληστερόλης, προέρχεται από το μη σωστή διατροφήασθενείς όταν στο μενού κυριαρχούν προϊόντα ζωικής προέλευσης που περιέχουν χοληστερόλη.

Κακή διατροφή

Δευτερεύουσες αιτίες διαταραχών στο μεταβολισμό των λιπιδίων

Η δευτερογενής υπερχοληστερολαιμία αναπτύσσεται λόγω υφιστάμενων παθολογιών στο σώμα του ασθενούς:

Συστηματική αθηροσκλήρωση. Αυτή η παθολογία μπορεί να αναπτυχθεί με βάση την πρωτοπαθή υπερχοληστερολαιμία, καθώς και από κακή διατροφή, με κυριαρχία ζωικών λιπών.
Εθισμοί: εθισμός στη νικοτίνη και το αλκοόλ. Η χρόνια κατανάλωση επηρεάζει τη λειτουργικότητα των ηπατικών κυττάρων, τα οποία συνθέτουν το 50,0% όλης της χοληστερόλης που περιέχεται στο σώμα, και η χρόνια εθισμός στη νικοτίνηοδηγεί σε αποδυνάμωση των αρτηριακών μεμβρανών, στις οποίες μπορούν να εναποτεθούν πλάκες χοληστερόλης.
Ο μεταβολισμός των λιπιδίων διαταράσσεται και σακχαρώδη διαβήτη;
Στο χρόνιο στάδιοανεπάρκεια ηπατικών κυττάρων?
Με παθολογία του παγκρέατος - παγκρεατίτιδα.
Με υπερθυρεοειδισμό?
Ασθένειες που σχετίζονται με μειωμένη λειτουργικότητα των ενδοκρινικών οργάνων.
Όταν το σύνδρομο Whipple αναπτύσσεται στο σώμα.
Για ασθένεια ακτινοβολίας και κακοήθη ογκολογικά νεοπλάσματα σε όργανα.
Ανάπτυξη χοληφόρου τύπου κίρρωσης των ηπατικών κυττάρων στο στάδιο 1.
Αποκλίσεις στη λειτουργικότητα θυρεοειδής αδένας;
Παθολογία υποθυρεοειδισμός ή υπερθυρεοειδισμός.
Εφαρμογή πολλών φάρμακαως αυτοθεραπεία, η οποία οδηγεί όχι μόνο σε διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων, αλλά μπορεί επίσης να προκαλέσει ανεπανόρθωτες διεργασίες στον οργανισμό.

Παράγοντες που προκαλούν διαταραχές στο μεταβολισμό των λιπιδίων

Οι παράγοντες κινδύνου για διαταραχές στον μεταβολισμό του λίπους περιλαμβάνουν:

Ανθρώπινο φύλο. Οι άνδρες είναι πιο επιρρεπείς σε διαταραχές του μεταβολισμού του λίπους. Γυναικείο σώμαπροστατεύεται από τη συσσώρευση λιπιδίων από τις σεξουαλικές ορμόνες αναπαραγωγική ηλικία. Με την έναρξη της εμμηνόπαυσης, οι γυναίκες είναι επίσης επιρρεπείς σε υπερλιπιδαιμία και στην ανάπτυξη συστηματικής αθηροσκλήρωσης και παθολογιών του καρδιακού οργάνου.
την ηλικία του ασθενούς. Άνδρες - μετά από 40 - 45 χρόνια, γυναίκες μετά από 50 ετών κατά τη στιγμή της ανάπτυξης κλιμακτηριακό σύνδρομοκαι εμμηνόπαυση?
Η εγκυμοσύνη σε μια γυναίκα, η αύξηση του δείκτη χοληστερόλης οφείλεται σε φυσικές βιολογικές διεργασίες στο γυναικείο σώμα.
Φυσική αδράνεια;
Κακή διατροφή στην οποία μέγιστη ποσότηταστο μενού προϊόντων που περιέχουν χοληστερόλη.
Δείκτης υψηλής αρτηριακής πίεσης - υπέρταση;
Υπερβολικό σωματικό βάρος - παχυσαρκία;
Παθολογία Cushing.
Κληρονομικότητα.

Φάρμακα που οδηγούν σε παθολογικές αλλαγές στο μεταβολισμό των λιπιδίων

Πολλά φάρμακα προκαλούν την εμφάνιση της παθολογίας δυσλιπιδαιμία. Η ανάπτυξη αυτής της παθολογίας μπορεί να επιδεινωθεί με αυτοθεραπεία, όταν ο ασθενής δεν γνωρίζει τις ακριβείς επιδράσεις των φαρμάκων στον οργανισμό και την αλληλεπίδραση των φαρμάκων μεταξύ τους.

Η ακατάλληλη χρήση και η δοσολογία οδηγούν σε αύξηση των μορίων χοληστερόλης στο αίμα.

Πίνακας φαρμάκων που επηρεάζουν τη συγκέντρωση των λιποπρωτεϊνών στο πλάσμα του αίματος:

όνομα του φαρμάκου ή φαρμακολογική ομάδα φαρμάκων	αύξηση του δείκτη LDL	αύξηση του δείκτη τριγλυκεριδίων	μείωση του δείκτη HDL
διουρητικά θειαζιδικού τύπου	+
φάρμακο Κυκλοσπορίνη	+
φαρμακευτική αγωγή Amiodarone	+
Το φάρμακο Rosiglitazone	+
δεσμευτές χολής		+
ομάδα φαρμάκων που αναστέλλουν την πρωτεϊνάση		+
φάρμακα ρετινοειδή		+
ομάδα γλυκοκορτικοειδών		+
ομάδα αναβολικών στεροειδών φαρμάκων		+
φάρμακο Sirolimus		+
βήτα αποκλειστές		+	+
ομάδα προγεστίνης			+
ομάδα ανδρογόνων			+

Όταν χρησιμοποιείται θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης, η ορμόνη οιστρογόνο και η ορμόνη προγεστερόνη, που αποτελούν μέρος των φαρμάκων, μειώνουν τα μόρια HDL στο αίμα.

Τα από του στόματος αντισυλληπτικά μειώνουν επίσης τη χοληστερόλη υψηλού μοριακού βάρους στο αίμα.

Άλλα φάρμακα με μακροχρόνια θεραπεία οδηγούν σε αλλαγές στο μεταβολισμό των λιπιδίων και μπορούν επίσης να διαταράξουν τη λειτουργικότητα των ηπατικών κυττάρων.

Σημάδια αλλαγών στο μεταβολισμό των λιπιδίων

Τα συμπτώματα της ανάπτυξης υπερχοληστερολαιμίας πρωτοπαθούς αιτιολογίας (γενετικής) και δευτερογενούς αιτιολογίας (επίκτητης) προκαλούν μεγάλο αριθμό αλλαγών στο σώμα του ασθενούς.

Πολλά συμπτώματα μπορούν να αναγνωριστούν μόνο μέσω διαγνωστική μελέτηενόργανες και εργαστηριακές τεχνικές, αλλά υπάρχουν και συμπτώματα που μπορούν να ανιχνευθούν οπτικά και κατά τη χρήση της μεθόδου ψηλάφησης:

Σχηματίζονται ξανθώματα στο σώμα του ασθενούς.
Σχηματισμός ξανθελασμάτων στα βλέφαρα και στο δέρμα.
Ξανθώματα σε τένοντες και αρθρώσεις.
Η εμφάνιση εναποθέσεων χοληστερόλης στις γωνίες των τομών των ματιών.
Το σωματικό βάρος αυξάνεται.
Υπάρχει διεύρυνση της σπλήνας, καθώς και του ηπατικού οργάνου.
Διαγνώστηκε εμφανή σημάδιαανάπτυξη νέφρωσης?
Σχηματίζονται γενικευμένα συμπτώματα παθολογίας του ενδοκρινικού συστήματος.

Αυτή η συμπτωματολογία υποδεικνύει παραβίαση του μεταβολισμού των λιπιδίων και αύξηση του δείκτη χοληστερόλης στο αίμα.

Όταν υπάρχει αλλαγή στο μεταβολισμό των λιπιδίων προς μείωση των λιπιδίων στο πλάσμα του αίματος, τα ακόλουθα συμπτώματα είναι έντονα:

Μείωση σωματικού βάρους και όγκου, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε πλήρη εξάντληση του σώματος - ανορεξία.
Τριχόπτωση από το τριχωτό της κεφαλής?
Διαχωρισμός και ευθραυστότητα των νυχιών.
Έκζεμα και έλκη στο δέρμα.
Φλεγμονώδεις διεργασίες στο δέρμα.
Ξηρό δέρμα και απολέπιση της επιδερμίδας.
Παθολογία νέφρωση;
Διαταραχές του εμμηνορροϊκού κύκλου στις γυναίκες.
Γυναικεία υπογονιμότητα.

Τα συμπτώματα των αλλαγών στο μεταβολισμό των λιπιδίων είναι τα ίδια σε παιδικό σώμακαι στο σώμα των ενηλίκων.

Τα παιδιά παρουσιάζουν συχνότερα εξωτερικά σημάδια αύξησης του δείκτη χοληστερόλης στο αίμα ή μείωση των συγκεντρώσεων λιπιδίων και σε ενήλικο σώμα, εξωτερικά σημάδια εμφανίζονται όταν η παθολογία εξελίσσεται.

Διαγνωστικά

Για να τεθεί η σωστή διάγνωση, ο γιατρός πρέπει να εξετάσει τον ασθενή και επίσης να παραπέμψει τον ασθενή για εργαστηριακή διάγνωση της σύνθεσης του αίματος. Μόνο στο σύνολο όλων των ερευνητικών αποτελεσμάτων μπορεί να γίνει ακριβής διάγνωση των αλλαγών στο μεταβολισμό των λιπιδίων.

Η κύρια διαγνωστική μέθοδος πραγματοποιείται από τον γιατρό στο πρώτο ραντεβού του ασθενούς:

Οπτική εξέταση του ασθενούς.
Μελέτη της παθολογίας όχι μόνο του ίδιου του ασθενούς, αλλά και γενετικών συγγενών για τον εντοπισμό της οικογενούς κληρονομικής υπερχοληστερολαιμίας.
Συλλογή Αναμνησίας. Ιδιαίτερη προσοχήδίνει προσοχή στη διατροφή του ασθενούς, καθώς και στον τρόπο ζωής και στους εθισμούς.
Η χρήση της ψηλάφησης του πρόσθιου τοιχώματος του περιτοναίου, η οποία θα βοηθήσει στον εντοπισμό της παθολογίας της ηπατοσπληνομεγαλίας.
Ο γιατρός μετρά τον δείκτη αρτηριακής πίεσης.
Μια πλήρης έρευνα του ασθενούς σχετικά με την έναρξη της ανάπτυξης της παθολογίας, προκειμένου να είναι σε θέση να διαπιστωθεί η έναρξη των αλλαγών στο μεταβολισμό των λιπιδίων.

Η εργαστηριακή διάγνωση των διαταραχών του μεταβολισμού των λιπιδίων πραγματοποιείται με την ακόλουθη μέθοδο:

Γενική ανάλυση της σύνθεσης του αίματος;
Βιοχημεία της σύνθεσης του αίματος πλάσματος;
Γενική εξέταση ούρων;
Εργαστηριακή εξέταση αίματος με metol λιπιδικό φάσμα- Λιπογράμματα
Ανοσολογική ανάλυση της σύνθεσης του αίματος;
Αίμα για τον προσδιορισμό του δείκτη ορμονών στο σώμα.
Μελέτη γενετικής ανίχνευσης ελαττωματικών και ανώμαλων γονιδίων.

Μέθοδοι ενόργανη διάγνωσηγια διαταραχές του μεταβολισμού του λίπους:

υπερηχογράφημα ( υπερηχογραφική εξέταση) κύτταρα του ήπατος και των νεφρών.
CT ( αξονική τομογραφία) εσωτερικά όργανα, τα οποία εμπλέκονται στο μεταβολισμό των λιπιδίων.
MRI (μαγνητική τομογραφία) εσωτερικών οργάνων και του συστήματος ροής αίματος.

Πώς να αποκαταστήσετε και να βελτιώσετε τον μεταβολισμό της χοληστερόλης;

Η διόρθωση των διαταραχών του μεταβολισμού του λίπους ξεκινά με μια ανασκόπηση του τρόπου ζωής και της διατροφής.

Το πρώτο βήμα μετά τη διάγνωση είναι να:

Εγκαταλείψτε τις υπάρχουσες κακές συνήθειες.
Αυξήστε τη δραστηριότητά σας, μπορείτε να ξεκινήσετε να κάνετε ποδήλατο ή να πάτε στην πισίνα. Μια συνεδρία 20-30 λεπτών με ένα ποδήλατο γυμναστικής θα κάνει, αλλά το ποδήλατο διαρκεί περισσότερο. καθαρός αέρας, κατά προτίμηση?
Συνεχής έλεγχος του σωματικού βάρους και καταπολέμηση της παχυσαρκίας.
Διαιτητική τροφή.

Μια δίαιτα για διαταραχές λιποσύνθεσης μπορεί:

Αποκατάσταση του μεταβολισμού των λιπιδίων και των υδατανθράκων στον ασθενή.
Βελτίωση της λειτουργίας του οργάνου της καρδιάς.
Αποκατάσταση της μικροκυκλοφορίας του αίματος στα εγκεφαλικά αγγεία.
Ομαλοποίηση του μεταβολισμού ολόκληρου του σώματος.
Μειώστε τα επίπεδα της κακής χοληστερόλης στο 20,0%.
Αποτρέψτε το σχηματισμό πλακών χοληστερόλης στις κύριες αρτηρίες.

Αποκατάσταση του μεταβολισμού των λιπιδίων με τη διατροφή

Η διατροφική διατροφή για διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων και των λιπιδικών ενώσεων στο αίμα είναι αρχικά η πρόληψη της ανάπτυξης αθηροσκλήρωσης και παθήσεων του οργάνου της καρδιάς.

Η δίαιτα δεν λειτουργεί μόνο ως ανεξάρτητο μέρος μη φαρμακευτική θεραπεία, αλλά και ως συστατικό ενός συμπλέγματος φαρμακευτικής θεραπείας με φάρμακα.

Η αρχή της σωστής διατροφής για την ομαλοποίηση του μεταβολισμού του λίπους:

Περιορίστε την κατανάλωση τροφίμων που περιέχουν χοληστερόλη. Αποκλείστε από τη διατροφή τροφές που περιέχουν ζωικό λίπος - κόκκινα κρέατα, λιπαρά γαλακτοκομικά προϊόντα, αυγά.
Γεύματα σε μικρές μερίδες, αλλά όχι λιγότερο από 5 - 6 φορές την ημέρα.
Εισέλθετε καθημερινή διατροφήτρόφιμα που είναι πλούσια σε φυτικές ίνες είναι τα φρέσκα φρούτα και τα μούρα, τα φρέσκα και βραστά και βραστά λαχανικά, καθώς και τα δημητριακά και τα όσπρια. Τα φρέσκα λαχανικά και τα φρούτα θα γεμίσουν το σώμα με ένα ολόκληρο σύμπλεγμα βιταμινών.
Τρώτε θαλασσινό ψάρι έως και 4 φορές την εβδομάδα.
Χρησιμοποιήστε καθημερινά στη μαγειρική φυτικά έλαια, τα οποία περιέχουν Ωμέγα-3 πολυακόρεστα λιπαρά οξέα - ελαιόλαδο, σουσάμι και λιναρόσπορο.
Τρώτε μόνο άπαχα κρέατα και μαγειρεύετε και τρώτε πουλερικά χωρίς δέρμα.
Τα γαλακτοκομικά προϊόντα που έχουν υποστεί ζύμωση πρέπει να έχουν 0% περιεκτικότητα σε λιπαρά.
Εισάγετε ξηρούς καρπούς και σπόρους στο καθημερινό σας μενού.
Αυξημένη κατανάλωση αλκοόλ. Πίνετε τουλάχιστον 2000,0 χιλιοστόλιτρα την ημέρα καθαρό νερό.

Πίνετε τουλάχιστον 2 λίτρα καθαρό νερό

Η διόρθωση του διαταραγμένου μεταβολισμού των λιπιδίων με τη βοήθεια φαρμάκων δίνει το καλύτερο αποτέλεσμα στην ομαλοποίηση του ολικού δείκτη χοληστερόλης στο αίμα, καθώς και στην αποκατάσταση της ισορροπίας των λιποπρωτεϊνικών κλασμάτων.

Φάρμακα που χρησιμοποιούνται για την αποκατάσταση του μεταβολισμού των λιποπρωτεϊνών:

ομάδα φαρμάκων	μόρια LDL	μόρια τριγλυκεριδίων	Μόρια HDL	θεραπευτικό αποτέλεσμα
ομάδα στατινών	μείωση 20,0% - 55,0%	μείωση 15,0% - 35,0%	αύξηση 3,0% - 15,0%	παρουσιάζει καλό θεραπευτικό αποτέλεσμα στη θεραπεία της αθηροσκλήρωσης, καθώς και στην πρωτογενή και δευτερογενή πρόληψη της ανάπτυξης εγκεφαλικό εγκεφαλικόκαι έμφραγμα του μυοκαρδίου.
ομάδα φιμπράτης	μείωση 5,0% - 20,0%	μείωση 20,0% - 50,0%	αύξηση 5,0% - 20,0%	ενίσχυση των ιδιοτήτων μεταφοράς των μορίων HDL για την παροχή χοληστερόλης πίσω στα ηπατικά κύτταρα για τη χρησιμοποίησή της. Οι φιμπράτες έχουν αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες.
δεσμευτές χολής	μείωση 10,0% - 25,0%	μείωση 1,0% - 10,0%	αύξηση 3,0% - 5,0%	καλή φαρμακευτική δράση με σημαντική αύξηση των τριγλυκεριδίων στο αίμα. Υπάρχουν μειονεκτήματα στην ανεκτικότητα του φαρμάκου από την πεπτική οδό.
φάρμακο νιασίνη	μείωση 15,0% - 25,0%	μείωση 20,0% - 50,0%	αύξηση 15,0% 35,0%	πλέον αποτελεσματικό φάρμακοαυξάνοντας τον δείκτη HDL, και επίσης μειώνει αποτελεσματικά τον δείκτη λιποπρωτεΐνης Α.
φάρμακο νιασίνη	μείωση 15,0% - 25,0%	μείωση 20,0% - 50,0%	αύξηση 15,0% 35,0%	Το φάρμακο έχει αποδειχθεί στην πρόληψη και τη θεραπεία της αθηροσκλήρωσης με θετική δυναμική θεραπείας.
φάρμακο Ezetimibe	μείωση 15,0% - 20,0%	μείωση 1,0% - 10,0%	αύξηση 1,0% - 5,0%	έχει θεραπευτικό αποτέλεσμα όταν χρησιμοποιείται με φάρμακα της ομάδας των στατινών. Το φάρμακο εμποδίζει την απορρόφηση των μορίων λιπιδίων από τα έντερα.
ιχθυέλαιο - Ωμέγα-3	αύξηση 3,0% - 5,0;	μείωση 30,0% - 40,0%	δεν εμφανίζονται αλλαγές	Αυτά τα φάρμακα χρησιμοποιούνται στη θεραπεία της υπερτριγλυκεριδαιμίας και της υπερχοληστερολαιμίας.

Χρησιμοποιώντας λαϊκές θεραπείες

Οι διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων μπορούν να αντιμετωπιστούν με φαρμακευτικά φυτά και βότανα μόνο μετά από συνεννόηση με το γιατρό σας.

Αποτελεσματικά φυτά για την αποκατάσταση του μεταβολισμού των λιποπρωτεϊνών:

Φύλλα και ρίζες Plantain?
Immortelle λουλούδια?
Φύλλα αλογοουράς?
Ταξιανθίες χαμομηλιού και καλέντουλας.
Φύλλα κόμπων και υπερικό?
Φύλλα και καρποί κράταιγου.
Φύλλα και καρποί φράουλας και φυτών viburnum.
Ρίζες και φύλλα πικραλίδας.

Συνταγές παραδοσιακής ιατρικής:

Πάρτε 5 κουταλιές λουλούδια φράουλας και βράστε στον ατμό με 1000,0 χιλιοστόλιτρα βραστό νερό. Αφήστε για 2 ώρες. Λαμβάνετε 3 φορές την ημέρα, 70,0 - 100,0 χιλιοστόγραμμα. Αυτό το έγχυμα αποκαθιστά τη λειτουργία των κυττάρων του ήπατος και του παγκρέατος.
Κάθε πρωί και κάθε βράδυ, καταναλώστε 1 κουταλάκι του γλυκού θρυμματισμένους σπόρους λιναριού. Πρέπει να πίνετε 100,0 - 150,0 χιλιοστόλιτρα νερό ή αποβουτυρωμένο γάλα.

Πρόβλεψη ζωής

Η πρόγνωση για τη ζωή είναι ατομική για κάθε ασθενή, γιατί η αποτυχία του μεταβολισμού των λιπιδίων στον καθένα έχει τη δική του αιτιολογία.

Εάν μια δυσλειτουργία στις μεταβολικές διεργασίες στο σώμα διαγνωστεί έγκαιρα, τότε η πρόγνωση είναι ευνοϊκή.

>> Πέψη λιπών, ρύθμιση μεταβολισμού

Μεταβολισμός λιπών (λιπιδίων) στο ανθρώπινο σώμα

Ο μεταβολισμός των λιπών (λιπιδίων) στο ανθρώπινο σώμα αποτελείται από τρία στάδια

1. Πέψη και απορρόφηση λιπών στο στομάχι και τα έντερα

2. Ενδιάμεσος μεταβολισμός των λιπών στο σώμα

3. Αποβολή των λιπών και των προϊόντων του μεταβολισμού τους από τον οργανισμό.

Τα λίπη αποτελούν μέρος μιας μεγάλης ομάδας οργανικές ενώσεις- λιπίδια, επομένως οι έννοιες «μεταβολισμός λίπους» και «μεταβολισμός λιπιδίων» είναι συνώνυμες.

Το ενήλικο ανθρώπινο σώμα λαμβάνει περίπου 70 γραμμάρια ζωικών λιπών την ημέρα και φυτικής προέλευσης. Η διάσπαση του λίπους δεν συμβαίνει στη στοματική κοιλότητα, αφού το σάλιο δεν περιέχει τα αντίστοιχα ένζυμα. Η μερική διάσπαση των λιπών σε συστατικά (γλυκερίνη, λιπαρά οξέα) ξεκινά από το στομάχι, αλλά αυτή η διαδικασία είναι αργή για τους ακόλουθους λόγους:

1. σε γαστρικό χυμόσε έναν ενήλικα, η δραστηριότητα του ενζύμου (λιπάση) για τη διάσπαση των λιπών είναι πολύ χαμηλή,

2. όξινο - αλκαλική ισορροπίαστο στομάχι δεν είναι βέλτιστη για τη δράση αυτού του ενζύμου,

3. στο στομάχι δεν υπάρχουν συνθήκες για γαλακτωματοποίηση (διάσπαση σε μικρά σταγονίδια) λιπών και η λιπάση διασπά ενεργά τα λίπη μόνο στη σύνθεση ενός γαλακτώματος λίπους.

Επομένως, σε έναν ενήλικα πλέοντο λίπος περνά από το στομάχι χωρίς σημαντικές αλλαγές.

Σε αντίθεση με τους ενήλικες, στα παιδιά η διάσπαση των λιπών στο στομάχι συμβαίνει πολύ πιο ενεργά.

Το κύριο μέρος των διαιτητικών λιπιδίων υφίσταται διάσπαση στο άνω μέρος του λεπτού εντέρου, υπό την επίδραση του παγκρεατικού χυμού.

Η επιτυχής διάσπαση των λιπών είναι δυνατή εάν πρώτα διασπαστούν σε μικρά σταγονίδια. Αυτό συμβαίνει υπό την επίδραση των χολικών οξέων που εισέρχονται στο δωδεκαδάκτυλο με τη χολή. Ως αποτέλεσμα της γαλακτωματοποίησης, η επιφάνεια των λιπών αυξάνεται απότομα, γεγονός που διευκολύνει την αλληλεπίδρασή τους με τη λιπάση.

Η απορρόφηση των λιπών και άλλων λιπιδίων συμβαίνει στο λεπτό έντερο. Μαζί με τα προϊόντα της διάσπασης του λίπους εισέρχονται στον οργανισμό τα λιποδιαλυτά οξέα (A, D, E, K).

Η σύνθεση των λιπών που είναι ειδικά για έναν δεδομένο οργανισμό λαμβάνει χώρα στα κύτταρα του εντερικού τοιχώματος. Στη συνέχεια, τα νεοδημιουργηθέντα λίπη εισέρχονται στο λεμφικό σύστημα, και μετά στο αίμα. Η μέγιστη περιεκτικότητα σε λίπος στο πλάσμα του αίματος εμφανίζεται μεταξύ 4 και 6 ωρών μετά την κατανάλωση ενός λιπαρού γεύματος. Μετά από 10 - 12 ώρες, η συγκέντρωση λίπους επανέρχεται στο φυσιολογικό.

Το συκώτι συμμετέχει ενεργά στον μεταβολισμό του λίπους. Στο συκώτι, μερικά από τα νεοσχηματισμένα λίπη οξειδώνονται για να σχηματίσουν την ενέργεια που είναι απαραίτητη για τη λειτουργία του σώματος. Το άλλο μέρος των λιπών μετατρέπεται σε μορφή κατάλληλη για μεταφορά και εισέρχεται στο αίμα. Έτσι, μεταφέρονται από 25 έως 50 γραμμάρια λίπους την ημέρα. Τα λίπη που δεν χρησιμοποιεί αμέσως το σώμα μεταφέρονται μέσω της κυκλοφορίας του αίματος στα λιπώδη κύτταρα, όπου αποθηκεύονται ως αποθέματα. Αυτές οι ενώσεις μπορούν να χρησιμοποιηθούν κατά τη διάρκεια της νηστείας, της άσκησης και ούτω καθεξής.

Τα λίπη είναι μια σημαντική πηγή ενέργειας για το σώμα μας. Κατά τη διάρκεια βραχυπρόθεσμων και ξαφνικών φορτίων, χρησιμοποιείται πρώτα η ενέργεια του γλυκογόνου, που βρίσκεται στους μύες. Εάν το φορτίο στο σώμα δεν σταματήσει, τότε αρχίζει η διάσπαση των λιπών.

Από αυτό πρέπει να βγάλετε ένα συμπέρασμα αν θέλετε να απαλλαγείτε από αυτό περιττά κιλάμε τη βοήθεια της σωματικής δραστηριότητας, είναι απαραίτητο αυτές οι δραστηριότητες να είναι αρκετά μεγάλες για τουλάχιστον 30 - 40 λεπτά.

Ο μεταβολισμός του λίπους σχετίζεται πολύ στενά με τον μεταβολισμό των υδατανθράκων. Με περίσσεια υδατανθράκων στο σώμα, ο μεταβολισμός του λίπους επιβραδύνεται και η εργασία πηγαίνει μόνο προς την κατεύθυνση της σύνθεσης νέων λιπών και της αποθήκευσης τους σε αποθεματικό. Αν υπάρχει έλλειψη υδατανθράκων στα τρόφιμα, αντίθετα, ενεργοποιείται η διάσπαση των λιπών από το απόθεμα λίπους. Από αυτό μπορούμε να συμπεράνουμε ότι η διατροφή για απώλεια βάρους θα πρέπει να περιορίζει (μέσα σε λογικά όρια) όχι μόνο την κατανάλωση λιπών, αλλά και υδατανθράκων.

Τα περισσότερα από τα λίπη που τρώμε χρησιμοποιούνται από το σώμα μας ή αποθηκεύονται σε απόθεμα. Υπό κανονικές συνθήκες, μόνο το 5% των λιπών αποβάλλεται από το σώμα μας, αυτό γίνεται με τη βοήθεια των σμηγματογόνων και ιδρωτοποιών αδένων.

Ρύθμιση του μεταβολισμού του λίπους

Η ρύθμιση του μεταβολισμού του λίπους στο σώμα γίνεται υπό την καθοδήγηση του κεντρικού νευρικό σύστημα. Τα συναισθήματά μας έχουν πολύ ισχυρή επίδραση στον μεταβολισμό του λίπους. Υπό την επίδραση διαφόρων δυνατών συναισθημάτων, εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος ουσίες που ενεργοποιούν ή επιβραδύνουν τον μεταβολισμό του λίπους στο σώμα. Για αυτούς τους λόγους, πρέπει κανείς να τρώει σε ήρεμη κατάσταση συνείδησης.

Διαταραχές του μεταβολισμού του λίπους μπορεί να εμφανιστούν με τακτική έλλειψη βιταμινών Α και Β στα τρόφιμα.

Οι φυσικοχημικές ιδιότητες του λίπους στο ανθρώπινο σώμα εξαρτώνται από τον τύπο του λίπους που παρέχεται με την τροφή. Για παράδειγμα, εάν η κύρια πηγή λίπους ενός ατόμου είναι τα φυτικά έλαια (καλαμπόκι, ελιά, ηλίανθος), τότε το λίπος στο σώμα θα έχει πιο υγρή σύσταση. Εάν τα ζωικά λίπη (αρνί, χοιρινό λίπος) κυριαρχούν στην ανθρώπινη τροφή, τότε τα λίπη είναι πιο παρόμοια με τα ζωικά λίπη (σκληρή συνοχή με υψηλή θερμοκρασίατήξη). Υπάρχει πειραματική επιβεβαίωση αυτού του γεγονότος.

Πώς να αφαιρέσετε τα τρανς λιπαρά οξέα από το σώμα

Ένα από τα πιο σημαντικά καθήκοντα που αντιμετωπίζει ο σύγχρονος άνθρωπος είναι πώς να καθαρίσει το σώμα του από τις τοξίνες και τα δηλητήρια που έχουν συσσωρευτεί «χάρη» στην κακής ποιότητας καθημερινή διατροφή. Σημαντικό ρόλο στη ρύπανση του οργανισμού παίζουν τα τρανς λιπαρά, τα οποία τροφοδοτούνται άφθονα με καθημερινή τροφή και με την πάροδο του χρόνου αναστέλλουν σε μεγάλο βαθμό τη λειτουργία των εσωτερικών οργάνων.

Βασικά, τα τρανς λιπαρά οξέα αποβάλλονται από τον οργανισμό λόγω της ικανότητας των κυττάρων να ανανεώνονται. Μερικά κύτταρα πεθαίνουν και στη θέση τους εμφανίζονται νέα. Εάν υπάρχουν κύτταρα στο σώμα των οποίων οι μεμβράνες αποτελούνται από trans-λιπαρά οξέα, τότε αφού πεθάνουν, στη θέση τους μπορεί να εμφανιστούν νέα κύτταρα, οι μεμβράνες των οποίων αποτελούνται από λιπαρά οξέα υψηλής ποιότητας. Αυτό συμβαίνει εάν ένα άτομο αποκλείσει από τη διατροφή τροφές που περιέχουν τρανς λιπαρά οξέα.

Για να διασφαλίσετε ότι όσο το δυνατόν λιγότερα τρανς λιπαρά οξέα διεισδύουν στις κυτταρικές μεμβράνες, πρέπει να αυξήσετε την ποσότητα των ωμέγα-3 λιπαρών οξέων που καταναλώνετε καθημερινά. Καταναλώνοντας τρόφιμα που περιέχουν τέτοια έλαια και λίπη, μπορείτε να διασφαλίσετε ότι οι μεμβράνες των νευρικών κυττάρων έχουν τη σωστή δομή, η οποία θα έχει θετική επίδραση στη λειτουργία του εγκεφάλου και του νευρικού συστήματος.

Πρέπει να θυμόμαστε ότι κατά τη θερμική επεξεργασία, τα λίπη μπορούν να αποσυντεθούν για να σχηματίσουν ερεθιστικές και επιβλαβείς ουσίες. Η υπερθέρμανση των λιπών μειώνει τη θρεπτική και βιολογική τους αξία.

Πρόσθετα άρθρα με χρήσιμες πληροφορίες

Γιατί οι άνθρωποι χρειάζονται λίπη;

Η έλλειψη λιπών στα τρόφιμα υπονομεύει σημαντικά την ανθρώπινη υγεία και εάν υπάρχουν στη διατροφή υγιή λίπη, τότε ένα άτομο κάνει τη ζωή του σημαντικά ευκολότερη αυξάνοντας τη σωματική και πνευματική απόδοση.

Περιγραφή των τύπων παχυσαρκίας και των μεθόδων θεραπείας αυτής της ασθένειας

Η παχυσαρκία έχει γίνει πρόσφατα ολοένα και πιο διαδεδομένη στον παγκόσμιο πληθυσμό και αυτή η ασθένεια απαιτεί μακροχρόνια και συστηματική θεραπεία.

Η διαταραχή του μεταβολισμού των λιπιδίων είναι μια διαταραχή στη διαδικασία παραγωγής και διάσπασης των λιπών στο σώμα, η οποία εμφανίζεται στο ήπαρ και στον λιπώδη ιστό. Οποιοσδήποτε μπορεί να έχει μια τέτοια διαταραχή. Η πιο κοινή αιτία ανάπτυξης αυτής της ασθένειας είναι η γενετική προδιάθεση και η κακή διατροφή. Επιπλέον, οι γαστρεντερολογικές παθήσεις παίζουν σημαντικό ρόλο στο σχηματισμό.

Αυτή η διαταραχή έχει αρκετά συγκεκριμένα συμπτώματα, δηλαδή διεύρυνση του ήπατος και της σπλήνας, ταχεία αύξηση βάρους και σχηματισμός ξανθώματος στην επιφάνεια δέρμα.

Η σωστή διάγνωση μπορεί να γίνει με βάση τα δεδομένα εργαστηριακή έρευνα, το οποίο θα δείξει αλλαγές στη σύνθεση του αίματος, καθώς και χρησιμοποιώντας πληροφορίες που λαμβάνονται κατά τη διάρκεια μιας αντικειμενικής φυσικής εξέτασης.

Είναι σύνηθες να αντιμετωπίζεται μια τέτοια μεταβολική διαταραχή χρησιμοποιώντας συντηρητικές μεθόδους, μεταξύ των οποίων η κύρια θέση δίνεται στη διατροφή.

Αιτιολογία

Μια τέτοια ασθένεια αναπτύσσεται πολύ συχνά κατά τη διάρκεια διαφόρων παθολογικών διεργασιών. Τα λιπίδια είναι λίπη που συντίθενται από το συκώτι ή εισέρχονται στον ανθρώπινο οργανισμό με την τροφή. Μια παρόμοια διαδικασία εκτελεί μεγάλο αριθμό από σημαντικές λειτουργίες, και τυχόν αποτυχίες σε αυτό μπορεί να οδηγήσουν στην ανάπτυξη αρκετά μεγάλη ποσότηταπαθήσεις.

Οι αιτίες της διαταραχής μπορεί να είναι είτε πρωτογενείς είτε δευτερογενείς. Η πρώτη κατηγορία προδιαθεσικών παραγόντων αποτελείται από κληρονομικές γενετικές πηγές, στις οποίες εμφανίζονται μεμονωμένες ή πολλαπλές ανωμαλίες ορισμένων γονιδίων που ευθύνονται για την παραγωγή και τη χρήση των λιπιδίων. Προβοκάτορες δευτερεύουσας φύσης προκαλούνται από έναν παράλογο τρόπο ζωής και την πορεία μιας σειράς παθολογιών.

Έτσι, η δεύτερη ομάδα λόγων μπορεί να αναπαρασταθεί:

Επιπλέον, οι κλινικοί γιατροί εντοπίζουν διάφορες ομάδες παραγόντων κινδύνου που είναι πιο ευαίσθητοι σε διαταραχές του μεταβολισμού του λίπους. Αυτά περιλαμβάνουν:

φύλο - στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων, μια τέτοια παθολογία διαγιγνώσκεται στους άνδρες.
ηλικιακή κατηγορία - περιλαμβάνει μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες.
περίοδος γέννησης παιδιού ·
διατήρηση ενός καθιστικού και ανθυγιεινού τρόπου ζωής.
κακή διατροφή?
παρουσία υπερβολικού σωματικού βάρους ·
παθολογίες του ήπατος ή των νεφρών που είχαν προηγουμένως διαγνωσθεί σε ένα άτομο.
πορεία ή ενδοκρινικές παθήσεις?
κληρονομικούς παράγοντες.

Ταξινόμηση

Στον ιατρικό τομέα, υπάρχουν διάφορες ποικιλίες αυτής της ασθένειας, η πρώτη από τις οποίες τη χωρίζει ανάλογα με τον μηχανισμό ανάπτυξης:

πρωτογενής ή συγγενής διαταραχή του μεταβολισμού των λιπιδίων- αυτό σημαίνει ότι η παθολογία δεν σχετίζεται με την πορεία οποιασδήποτε ασθένειας, αλλά είναι κληρονομικής φύσης. Το ελαττωματικό γονίδιο μπορεί να ληφθεί από έναν γονέα, λιγότερο συχνά από δύο.
δευτερεύων- διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων συχνά αναπτύσσονται σε ενδοκρινικές παθήσεις, καθώς και σε ασθένειες του γαστρεντερικού σωλήνα, του ήπατος ή των νεφρών.
θρεπτικός- σχηματίζεται λόγω του γεγονότος ότι ένα άτομο τρώει μεγάλη ποσότητα ζωικών λιπών.

Με βάση το επίπεδο του οποίου τα λιπίδια είναι αυξημένα, υπάρχουν οι ακόλουθες μορφές διαταραχών του μεταβολισμού των λιπιδίων:

καθαρή ή μεμονωμένη υπερχοληστερολαιμία- χαρακτηρίζεται από αυξημένα επίπεδα χοληστερόλης στο αίμα.
μικτή ή συνδυασμένη υπερλιπιδαιμία- ταυτόχρονα κατά τη διάρκεια εργαστηριακή διάγνωσηανιχνεύονται αυξημένα επίπεδα τόσο της χοληστερόλης όσο και των τριγλυκεριδίων.

Αξίζει να επισημανθεί η πιο σπάνια ποικιλία - υποχοληστερολαιμία. Η ανάπτυξή του προωθείται από ηπατική βλάβη.

Οι σύγχρονες ερευνητικές μέθοδοι κατέστησαν δυνατό τον εντοπισμό των ακόλουθων τύπων εξέλιξης της νόσου:

κληρονομική υπερχυλομικροναιμία;
συγγενής υπερχοληστερολαιμία?
κληρονομική δυσ-βήτα λιποπρωτεϊναιμία;
συνδυασμένη υπερλιπιδαιμία?
ενδογενής υπερλιπιδαιμία;
κληρονομική υπερτριγλυκεριδαιμία.

Συμπτώματα

Οι δευτερογενείς και κληρονομικές διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων οδηγούν σε μεγάλο αριθμό αλλαγών στο ανθρώπινο σώμα, γι' αυτό η ασθένεια έχει πολλά εξωτερικά και εσωτερικά κλινικά σημεία, η παρουσία των οποίων μπορεί να ανιχνευθεί μόνο μετά από εργαστηριακές διαγνωστικές εξετάσεις.

Η ασθένεια έχει τα ακόλουθα πιο έντονα συμπτώματα:

ο σχηματισμός ξανθωμάτων και τυχόν εντοπισμός στο δέρμα, καθώς και στους τένοντες. Η πρώτη ομάδα νεοπλασμάτων είναι οζίδια που περιέχουν χοληστερόλη και επηρεάζουν το δέρμα των ποδιών και των παλάμες, την πλάτη και το στήθος, τους ώμους και το πρόσωπο. Η δεύτερη κατηγορία αποτελείται επίσης από χοληστερόλη, αλλά έχει μια κίτρινη απόχρωση και εμφανίζεται σε άλλες περιοχές του δέρματος.
η εμφάνιση λιπών στις γωνίες των ματιών.
αυξημένος δείκτης μάζας σώματος?
- αυτή είναι μια κατάσταση κατά την οποία το ήπαρ και ο σπλήνας μεγεθύνονται.
η εμφάνιση εκδηλώσεων χαρακτηριστικών νεφρώσεων και ενδοκρινικών ασθενειών.
αυξημένος τόνος αίματος.

Τα παραπάνω κλινικά σημεία διαταραχών του μεταβολισμού των λιπιδίων εμφανίζονται όταν αυξάνονται τα επίπεδα λιπιδίων. Σε περιπτώσεις έλλειψής τους, τα συμπτώματα μπορεί να περιλαμβάνουν:

απώλεια σωματικού βάρους, έως ακραία εξάντληση.
τριχόπτωση και σχίσιμο των πλακών των νυχιών.
την εμφάνιση άλλων φλεγμονωδών δερματικών βλαβών.
νέφρωση;
διαταραχές εμμήνου ρύσεως και αναπαραγωγικές λειτουργίεςστις γυναίκες.

Καλό είναι να εφαρμόζονται όλα τα παραπάνω συμπτώματα τόσο σε ενήλικες όσο και σε παιδιά.

Διαγνωστικά

Για να γίνει σωστή διάγνωση, ο κλινικός ιατρός πρέπει να εξετάσει τα δεδομένα ευρύ φάσμαεργαστηριακές εξετάσεις, ωστόσο, πριν τις συνταγογραφήσει, ο γιατρός πρέπει να εκτελέσει ανεξάρτητα αρκετούς χειρισμούς.

Έτσι, η πρωτογενής διάγνωση στοχεύει:

μελέτη του ιατρικού ιστορικού, όχι μόνο του ασθενούς, αλλά και των άμεσων συγγενών του, επειδή η παθολογία μπορεί να είναι κληρονομική.
συλλογή του ιστορικού ζωής ενός ατόμου - αυτό θα πρέπει να περιλαμβάνει πληροφορίες σχετικά με τον τρόπο ζωής και τη διατροφή.
διεξαγωγή ενδελεχούς φυσικής εξέτασης - για αξιολόγηση της κατάστασης του δέρματος, ψηλάφηση του πρόσθιου τοιχώματος της κοιλιακής κοιλότητας, η οποία θα υποδεικνύει ηπατοσπληνομεγαλία, καθώς και για τη μέτρηση της αρτηριακής πίεσης.
Μια λεπτομερής συνέντευξη με τον ασθενή είναι απαραίτητη για να διαπιστωθεί η πρώτη φορά εμφάνισης και η σοβαρότητα των συμπτωμάτων.

Η εργαστηριακή διάγνωση του μειωμένου μεταβολισμού των λιπιδίων περιλαμβάνει:

γενική κλινική εξέταση αίματος.
βιοχημεία αίματος?
γενική ανάλυσηούρο;
προφίλ λιπιδίων - θα υποδεικνύει την περιεκτικότητα σε τριγλυκερίδια, "καλή" και "κακή" χοληστερόλη, καθώς και τον συντελεστή αθηρογένεσης.
Ανοσολογική εξέταση αίματος?
εξέταση αίματος για ορμόνες.
γενετική έρευνα με στόχο τον εντοπισμό ελαττωματικών γονιδίων.

Η ενόργανη διάγνωση με τη μορφή αξονικής τομογραφίας και υπερήχων, μαγνητικής τομογραφίας και ακτινογραφίας ενδείκνυται σε περιπτώσεις που ο κλινικός ιατρός έχει υποψίες για την ανάπτυξη επιπλοκών.

Θεραπεία

Οι διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων μπορούν να εξαλειφθούν χρησιμοποιώντας συντηρητικές μεθόδους θεραπείας, και συγκεκριμένα:

μέθοδοι χωρίς φάρμακα·
ρεσεψιόν φάρμακα;
διατήρηση μιας ήπιας δίαιτας?
χρησιμοποιώντας συνταγές παραδοσιακής ιατρικής.

Οι μέθοδοι θεραπείας χωρίς φάρμακα περιλαμβάνουν:

ομαλοποίηση του σωματικού βάρους ·
εκτέλεση σωματική άσκηση- οι όγκοι και οι συνθήκες φορτίου επιλέγονται σύμφωνα με μεμονωμέναγια κάθε ασθενή·
εγκαταλείποντας τους επιβλαβείς εθισμούς.

Η δίαιτα για μια τέτοια μεταβολική διαταραχή βασίζεται στους ακόλουθους κανόνες:

εμπλουτισμός του μενού με βιταμίνες και διαιτητικές ίνες;
ελαχιστοποίηση της κατανάλωσης ζωικών λιπών·
τρώγοντας πολλά λαχανικά και φρούτα πλούσια σε φυτικές ίνες.
αντικατάσταση λιπαρών κρεάτων με λιπαρά ψάρια.
χρησιμοποιώντας ελαιοκράμβη, λιναρόσπορο, ξηρούς καρπούς ή λάδι κάνναβης για καρύκευμα πιάτων.

Η θεραπεία με φάρμακα στοχεύει στη λήψη:

στατίνες?
αναστολείς της απορρόφησης της χοληστερόλης στο έντερο - για την πρόληψη της απορρόφησης μιας τέτοιας ουσίας.
Τα δεσμευτικά χολικών οξέων είναι μια ομάδα φαρμάκων που στοχεύουν στη δέσμευση των χολικών οξέων.
Ωμέγα-3 πολυακόρεστα λιπαρά οξέα - για μείωση των επιπέδων τριγλυκεριδίων.

Επιπλέον, επιτρέπεται η θεραπεία λαϊκές θεραπείες, αλλά μόνο μετά από προηγούμενη συνεννόηση με κλινικό γιατρό. Τα πιο αποτελεσματικά είναι τα αφεψήματα που παρασκευάζονται με βάση:

Plantain και αλογοουρά?
χαμομήλι και κόμπο?
Hawthorn και St. John's wort?
μπουμπούκια σημύδας και αθάνατο?
Viburnum και φύλλα φράουλας?
Φωτιά και αχυρίδα?
ρίζες και φύλλα πικραλίδας.

Εάν είναι απαραίτητο, χρησιμοποιούνται μέθοδοι εξωσωματικής θεραπείας, οι οποίες περιλαμβάνουν αλλαγή της σύστασης του αίματος έξω από το σώμα του ασθενούς. Για αυτό, χρησιμοποιούνται ειδικές συσκευές. Αυτή η θεραπεία επιτρέπεται για έγκυες γυναίκες και παιδιά των οποίων το βάρος υπερβαίνει τα είκοσι κιλά. Πιο συχνά χρησιμοποιούνται:

ανοσοπροσρόφηση λιποπρωτεϊνών.
καταρράκτη διήθηση πλάσματος;
ρόφηση πλάσματος;
αιμορρόφηση.

Πιθανές επιπλοκές

Ο διαταραγμένος μεταβολισμός των λιπιδίων στο μεταβολικό σύνδρομο μπορεί να οδηγήσει στις ακόλουθες συνέπειες:

αθηροσκλήρωση, η οποία μπορεί να επηρεάσει τα αγγεία της καρδιάς και του εγκεφάλου, τις αρτηρίες των εντέρων και των νεφρών, τα κάτω άκρα και την αορτή.
στένωση του αυλού των αιμοφόρων αγγείων.
σχηματισμός θρόμβων αίματος και εμβολών.
ρήξη αγγείου.

Πρόληψη και πρόγνωση

Για τη μείωση της πιθανότητας εμφάνισης διαταραχών του μεταβολισμού των λιπιδίων, δεν υπάρχουν συγκεκριμένα προληπτικά μέτρα, γι 'αυτό συνιστάται στους ανθρώπους να τηρούν τις γενικές συστάσεις:

διατήρηση ενός υγιεινού και ενεργού τρόπου ζωής·
πρόληψη της ανάπτυξης?
σωστή και ισορροπημένη διατροφή - είναι καλύτερο να ακολουθείτε μια δίαιτα χαμηλή σε ζωικά λίπη και αλάτι. Τα τρόφιμα πρέπει να είναι εμπλουτισμένα με φυτικές ίνες και βιταμίνες.
εξάλειψη του συναισθηματικού στρες?
έγκαιρη καταπολέμηση αρτηριακή υπέρτασηκαι άλλες παθήσεις που οδηγούν σε δευτερογενείς μεταβολικές διαταραχές.
Τακτικά υποβάλλονται σε πλήρη εξέταση σε ιατρική μονάδα.

Η πρόγνωση θα είναι ατομική για κάθε ασθενή, καθώς εξαρτάται από διάφορους παράγοντες - το επίπεδο των λιπιδίων στο αίμα, τον ρυθμό ανάπτυξης των αθηροσκληρωτικών διεργασιών και τον εντοπισμό της αθηροσκλήρωσης. Ωστόσο, το αποτέλεσμα είναι συχνά ευνοϊκό και οι επιπλοκές αναπτύσσονται αρκετά σπάνια.

Είναι όλα σωστά στο άρθρο από ιατρικής άποψης;

Απαντήστε μόνο εάν έχετε αποδεδειγμένες ιατρικές γνώσεις

Τα ανθρώπινα λιπίδια περιλαμβάνουν ενώσεις που ποικίλλουν σημαντικά τόσο στη δομή όσο και στη λειτουργία σε ένα ζωντανό κύτταρο. Οι πιο σημαντικές ομάδες λιπιδίων ως προς τη λειτουργία είναι:

1) Τριακυλογλυκερόλες (TAG) – σημαντική πηγήενέργεια. Μεταξύ των θρεπτικών συστατικών, είναι τα πιο θερμιδικά. Περίπου το 35% των ημερήσιων ενεργειακών απαιτήσεων ενός ατόμου καλύπτεται από το TAG. Σε ορισμένα όργανα, όπως η καρδιά και το συκώτι, πάνω από το ήμισυ της απαιτούμενης ενέργειας παρέχεται από το TAG.

2) Τα φωσφολιπίδια και τα γλυκολιπίδια είναι τα πιο σημαντικά συστατικά κυτταρικές μεμβράνες. Ταυτόχρονα, ορισμένα φωσφολιπίδια επιτελούν ειδικές λειτουργίες: α) η διπαλμιτοϋλεκιθίνη είναι το κύριο στοιχείο της επιφανειοδραστικής ουσίας των πνευμόνων. Η απουσία του σε πρόωρα βρέφη μπορεί να οδηγήσει σε αναπνευστικές διαταραχές. β) Η φωσφατιδυλινοσιτόλη είναι πρόδρομος των δευτερογενών ορμονικών αγγελιοφόρων. γ) παράγοντας ενεργοποίησης αιμοπεταλίων, ο οποίος είναι ένα αλκυλοφωσφολιπίδιο στη φύση, παίζει σημαντικό ρόλο στην παθογένεση του βρογχικού άσθματος, της στεφανιαίας νόσου και άλλων παθήσεων.

3) Στεροειδή. Η χοληστερόλη είναι μέρος των κυτταρικών μεμβρανών και χρησιμεύει επίσης ως πρόδρομος των χολικών οξέων, των στεροειδών ορμονών και της βιταμίνης D3.

4) Οι προσταγλανδίνες και τα λευκοτριένια είναι παράγωγα του αραχιδονικού οξέος που εκτελούν ρυθμιστικές λειτουργίες στο σώμα.

Μεταβολισμός λιπαρών οξέων

Πηγή λιπαρών οξέων για τον οργανισμό είναι τα λιπίδια των τροφών, καθώς και η σύνθεση λιπαρών οξέων από υδατάνθρακες. Η χρήση λιπαρών οξέων γίνεται προς τρεις κατευθύνσεις: 1) οξείδωση σε CO 2 και H 2 O με σχηματισμό ενέργειας, 2) εναπόθεση στον λιπώδη ιστό με τη μορφή TAG, 3) σύνθεση συμπλόκων λιπιδίων.

Όλοι οι μετασχηματισμοί των ελεύθερων λιπαρών οξέων στα κύτταρα ξεκινούν με το σχηματισμό του ακυλ-CoA. Αυτή η αντίδραση καταλύεται από συνθετάσες ακυλ-CoA που εντοπίζονται στην εξωτερική μιτοχονδριακή μεμβράνη:

R-COOH+ CoA + ATP → ακυλ-CoA + AMP + H 4 P 2 O 7

Λαμβάνοντας υπόψη αυτήν την περίσταση, οι κύριες οδοί για τον μετασχηματισμό των λιπαρών οξέων μπορούν να παρουσιαστούν ως εξής:

Οξείδωση λιπαρών οξέων με ζυγό αριθμό ατόμων άνθρακα

Η οξείδωση των λιπαρών οξέων συμβαίνει στη μιτοχονδριακή μήτρα. Ωστόσο, το ακυλο-CoA που σχηματίζεται στο κυτταρόπλασμα δεν είναι σε θέση να διεισδύσει στην εσωτερική μιτοχονδριακή μεμβράνη. Επομένως, η μεταφορά των ακυλομάδων πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας έναν ειδικό φορέα - την καρνιτίνη (θεωρείται ως ουσία που μοιάζει με βιταμίνες) και δύο ένζυμα - καρνιτίνη ακυλοτρανσφεράση Ι (CAT 1) και CAT 2. Πρώτον, υπό την επίδραση της CAT 1, το ακύλιο Οι ομάδες μεταφέρονται από το ακυλο-CoA στην καρνιτίνη με το σχηματισμό συμπλόκου ακυλο-καρνιτίνης:

Ακύλ-CoA + καρνιτίνη → ακυλ-καρνιτίνη + CoA

Η προκύπτουσα ακυλ-καρνιτίνη διεισδύει μέσω της εσωτερικής μιτοχονδριακής μεμβράνης και στην εσωτερική πλευρά της εσωτερικής μιτοχονδριακής μεμβράνης, με τη συμμετοχή του ενζύμου CAT 2, η ακυλική ομάδα μεταφέρεται από την ακυλ-καρνιτίνη στο ενδομιτοχονδριακό CoA με το σχηματισμό ακυλ-CoA. :

ακυλ-καρνιτίνη + CoA → Ακύλ-CoA + καρνιτίνη

Η απελευθερωμένη καρνιτίνη εισέρχεται σε έναν νέο κύκλο μεταφοράς ομάδων ακυλίου και τα υπολείμματα λιπαρών οξέων υφίστανται οξείδωση σε έναν κύκλο που ονομάζεται β-οξείδωση των λιπαρών οξέων.

Η διαδικασία της οξείδωσης λιπαρών οξέων περιλαμβάνει τη διαδοχική απομάκρυνση θραυσμάτων δύο άνθρακα από το καρβοξυλικό άκρο του λιπαρού οξέος. Κάθε θραύσμα δύο άνθρακα διασπάται ως αποτέλεσμα ενός κύκλου 4 ενζυματικών αντιδράσεων:

Η τύχη των προϊόντων που προκύπτουν: το ακετυλο-CoA μπαίνει στον κύκλο κιτρικό οξύ, το FADH 2 και το NADH·H + μεταφέρουν πρωτόνια και ηλεκτρόνια στην αναπνευστική αλυσίδα και το προκύπτον ακυλ-CoA εισέρχεται σε έναν νέο κύκλο οξείδωσης, που αποτελείται από τις ίδιες 4 αντιδράσεις. Η επανάληψη αυτής της διαδικασίας πολλές φορές οδηγεί στην πλήρη διάσπαση του λιπαρού οξέος σε ακετυλο-CoA.

Υπολογισμός της ενεργειακής αξίας των λιπαρών οξέων

χρησιμοποιώντας παλμιτικό οξύ ως παράδειγμα(Από 16).

Η οξείδωση του παλμιτικού οξέος για να σχηματιστούν 8 μόρια ακετυλο-CoA απαιτεί 7 κύκλους οξείδωσης. Ο αριθμός των κύκλων οξείδωσης υπολογίζεται από τον τύπο:

n = C/2 – 1,

όπου C είναι ο αριθμός των ατόμων άνθρακα.

Έτσι, ως αποτέλεσμα της πλήρους οξείδωσης του παλμιτικού οξέος, σχηματίζονται 8 μόρια ακετυλο-CoA και 7 μόρια FADH 2 και NADH·H +. Κάθε μόριο ακετυλο-CoA παράγει 12 μόρια ATP, FADH 2 - 2 μόρια ATP και NADH·H + - 3 μόρια ATP. Ας το συνοψίσουμε και πάρουμε: 8 12 + 7 (2 + 3) = 96 + 35 = 131. Αφού αφαιρέσουμε 2 μόρια ATP που δαπανήθηκαν στο στάδιο ενεργοποίησης λιπαρών οξέων, παίρνουμε συνολική παραγωγή 129 μορίων ATP.

Σημασία της οξείδωσης των λιπαρών οξέων

Η χρήση των λιπαρών οξέων με β-οξείδωση συμβαίνει σε πολλούς ιστούς. Ο ρόλος αυτής της πηγής ενέργειας είναι ιδιαίτερα σημαντικός στον καρδιακό μυ και στους σκελετικούς μύες κατά τη διάρκεια παρατεταμένης σωματικής εργασίας.

Οξείδωση λιπαρών οξέων με περιττό αριθμό ατόμων άνθρακα

Λιπαρά οξέα με περιττό αριθμό ατόμων άνθρακα εισέρχονται στο ανθρώπινο σώμα σε μικρές ποσότητες με φυτικές τροφές. Οξειδώνονται με την ίδια σειρά με τα λιπαρά οξέα με ζυγό αριθμό ατόμων «C», δηλ. αφαιρώντας τμήματα δύο άνθρακα από το καρβοξυλικό άκρο ενός λιπαρού οξέος. Σε αυτή την περίπτωση, στο τελικό στάδιο της β-οξείδωσης, σχηματίζεται προπιονυλο-CoA. Επιπλέον, το προπιονυλο-CoA σχηματίζεται κατά τον καταβολισμό των αμινοξέων με μια διακλαδισμένη πλευρική ρίζα (βαλίνη, ισολευκίνη, θρεονίνη). Το Propionyl-CoA έχει τη δική του μεταβολική οδό:

Πρώτον, με τη συμμετοχή της προπιονυλο-CoA καρβοξυλάσης, η καρβοξυλίωση του προπιονυλο-CoA συμβαίνει για να σχηματιστεί μεθυλομαλονυλο-CoA. Το μεθυλομαλονυλο-CoA μετατρέπεται στη συνέχεια από τη μουτάση του μεθυλομαλονυλο-CoA σε σουκινυλο-CoA, έναν μεταβολίτη του κύκλου του κιτρικού οξέος. Το συνένζυμο της μεθυλομαλονυλο-CoA μουτάσης είναι η δεοξυαδενοσυλοκοβαλαμίνη, μια από τις συνενζυμικές μορφές της βιταμίνης Β12. Με την έλλειψη βιταμίνης Β 12, αυτή η αντίδραση επιβραδύνεται και μεγάλες ποσότητες προπιονικού και μεθυλομαλονικού οξέος απεκκρίνονται στα ούρα.

Σύνθεση και χρήση κετονικών σωμάτων

Το ακετυλο-CoA περιλαμβάνεται στον κύκλο κιτρικών υπό συνθήκες όπου η οξείδωση των υδατανθράκων και των λιπιδίων είναι ισορροπημένη, επειδή Η ενσωμάτωση του ακετυλο-CoA, που σχηματίζεται κατά την οξείδωση των λιπαρών οξέων, στο CLA εξαρτάται από τη διαθεσιμότητα του οξαλοξικού, το οποίο είναι κυρίως προϊόν του μεταβολισμού των υδατανθράκων.

Υπό συνθήκες όπου κυριαρχεί η διάσπαση των λιπιδίων (σακχαρώδης διαβήτης, νηστεία, δίαιτα χαμηλή σε υδατάνθρακες), το ακετυλο-CoA που προκύπτει εισέρχεται στο μονοπάτι της σύνθεσης του σώματος κετονών.

Το ελεύθερο ακετοξικό ανάγεται σε μια αναστρέψιμη αντίδραση στο β-υδροξυβουτυρικό ή αποκαρβοξυλιώνεται αυθόρμητα ή ενζυματικά σε ακετόνη.

Η ακετόνη δεν χρησιμοποιείται από τον οργανισμό ως πηγή ενέργειας και αποβάλλεται από το σώμα μέσω των ούρων, του ιδρώτα και του εκπνεόμενου αέρα. Το ακετοξικό και το β-υδροξυβουτυρικό κανονικά λειτουργούν ως καύσιμο και είναι σημαντικές πηγές ενέργειας.

Λόγω της απουσίας τρανσφεράσης 3-κετοακυλο-CoA στο ήπαρ, το ίδιο το ήπαρ δεν είναι σε θέση να χρησιμοποιήσει το ακετοξικό ως πηγή ενέργειας, τροφοδοτώντας το σε άλλα όργανα. Έτσι, το ακετοξικό μπορεί να θεωρηθεί ως μια υδατοδιαλυτή μορφή μεταφοράς υπολειμμάτων ακετυλίου.

Βιοσύνθεση λιπαρών οξέων

Η σύνθεση των λιπαρών οξέων έχει μια σειρά από χαρακτηριστικά:

Σε αντίθεση με την οξείδωση, η σύνθεση εντοπίζεται στο κυτταρόπλασμα.

Ο άμεσος πρόδρομος των επτά (από τα οκτώ) θραύσματα δύο άνθρακα του μορίου του παλμιτικού οξέος είναι το μηλονυλο-CoA, που σχηματίζεται από ακετυλο-CoA.

Το Acetyl-CoA χρησιμοποιείται απευθείας ως εκκινητής σε αντιδράσεις σύνθεσης.

Για την αποκατάσταση των ενδιάμεσων διεργασιών της σύνθεσης λιπαρών οξέων, χρησιμοποιείται το NADPHH +.

Όλα τα στάδια της σύνθεσης λιπαρών οξέων από το μηλονυλο-CoA είναι μια κυκλική διεργασία που εμφανίζεται στην επιφάνεια της συνθετάσης λιπαρών οξέων ή της παλμιτικής συνθάσης, καθώς το κύριο λιπαρό οξύ στα ανθρώπινα λιπίδια είναι το παλμιτικό οξύ.

Ο σχηματισμός μηλονυλο-CoA από ακετυλο-CoA συμβαίνει στο κυτταρόπλασμα. Το ακετυλο-CoA, με τη σειρά του, σχηματίζεται από κιτρικό άλας, το οποίο προέρχεται από τα μιτοχόνδρια και διασπάται στο κυτταρόπλασμα από το ένζυμο ATP-κιτρική λυάση:

Κιτρικό + ATP + CoA → ακετυλο-CoA + οξαλοξικό + ADP + H 3 PO 4

Το προκύπτον ακετυλο-CoA υφίσταται καρβοξυλίωση χρησιμοποιώντας το ένζυμο ακετυλο-CoA καρβοξυλάση:

ΕΝΑ
Η καρβοξυλάση της κετυλο-CoA είναι ένα ρυθμιστικό ένζυμο. Η αντίδραση που καταλύεται από αυτό το ένζυμο είναι το στάδιο περιορισμού του ρυθμού που καθορίζει τον ρυθμό ολόκληρης της διαδικασίας βιοσύνθεσης λιπαρών οξέων. Η ακετυλο-CoA καρβοξυλάση ενεργοποιείται από το κιτρικό και αναστέλλεται από το ακυλο-CoA μακράς αλυσίδας.

Οι επόμενες αντιδράσεις λαμβάνουν χώρα στην επιφάνεια της παλμιτικής συνθάσης. Η παλμιτική συνθάση των θηλαστικών είναι ένα πολυλειτουργικό ένζυμο που αποτελείται από 2 πανομοιότυπες πολυπεπτιδικές αλυσίδες, καθεμία από τις οποίες έχει 7 ενεργές θέσεις και μια πρωτεΐνη μεταφοράς ακυλίου που μεταφέρει την αναπτυσσόμενη αλυσίδα λιπαρών οξέων από τη μια ενεργή θέση στην άλλη. Κάθε μία από τις πρωτεΐνες έχει 2 κέντρα δέσμευσης που περιέχουν ομάδες SH. Επομένως, αυτό το σύμπλεγμα υποδηλώνεται εν συντομία:

Την κεντρική θέση σε κάθε μία από τις πρωτεΐνες καταλαμβάνει η πρωτεΐνη μεταφοράς ακυλίου (ATP), η οποία περιέχει φωσφορυλιωμένο παντοθενικό οξύ (φωσφοπαντεθεΐνη). Η φωσφοπανθεΐνη έχει μια ομάδα –SH στο τέλος. Στο πρώτο στάδιο, το υπόλειμμα ακετυλίου μεταφέρεται στην ομάδα SH της κυστεΐνης και το υπόλειμμα μηλονυλίου μεταφέρεται στην ομάδα SH της παλμιτικής συνθάσης της 4'-φωσφοπαντεθεΐνης (δραστηριότητα ακυλοτρανσφεράσης) (αντιδράσεις 1 και 2).

Στη συνέχεια, στην αντίδραση 3, το υπόλειμμα ακετυλίου μεταφέρεται στη θέση της ομάδας καρβοξυλίου του υπολείμματος μηλονυλίου. η καρβοξυλική ομάδα διασπάται με τη μορφή CO 2 . Στη συνέχεια, η αναγωγή της ομάδας 3-καρβονυλίου (αντίδραση 4), η εξάλειψη του νερού με το σχηματισμό διπλού δεσμού μεταξύ των ατόμων άνθρακα -(2) και -(3) (αντίδραση 5) και η μείωση του διπλού δεσμού (αντίδραση 6) συμβαίνουν διαδοχικά. Το αποτέλεσμα είναι ένα υπόλειμμα οξέος τεσσάρων άνθρακα που συνδέεται με το ένζυμο μέσω παντοθενικού οξέος (βουτυρυλ-Ε). Στη συνέχεια, το νέο μόριο μηλονυλο-CoA αλληλεπιδρά με την ομάδα SH της φωσφοπαντεθεΐνης και το κορεσμένο υπόλειμμα ακυλίου μεταφέρεται στην ελεύθερη ομάδα SH της κυστεΐνης.

1. Μεταφορά ακετυλίου από ακετυλ-CoA σε συνθάση.

2. μεταφορά μηλονυλίου από μηλονυλ-CoA σε συνθάση.

3. στάδιο συμπύκνωσης του ακετυλίου με μηλονύλιο και αποκαρβοξυλίωσης του προϊόντος που προκύπτει.

4. πρώτη αντίδραση αναγωγής

5. αντίδραση αφυδάτωσης

6. δεύτερη αντίδραση αναγωγής

Μετά από αυτό, η βουτυρυλομάδα μεταφέρεται από μια ομάδα HS σε άλλη και ένα νέο υπόλειμμα μηλονυλίου τοποθετείται στον κενό χώρο. Ο κύκλος σύνθεσης επαναλαμβάνεται. Μετά από 7 τέτοιους κύκλους, σχηματίζεται το τελικό προϊόν - παλμιτικό οξύ. Η διαδικασία επέκτασης της αλυσίδας τελειώνει εδώ και στη συνέχεια, υπό τη δράση ενός υδρολυτικού ενζύμου, το μόριο του παλμιτικού οξέος αποκόπτεται από το μόριο της συνθετάσης.

Σύνθεση ακόρεστων λιπαρών οξέων

Ο σχηματισμός ενός διπλού δεσμού σε ένα μόριο λιπαρού οξέος συμβαίνει ως αποτέλεσμα μιας αντίδρασης οξείδωσης που καταλύεται από δεσατουράση ακυλ-CoA. Η αντίδραση προχωρά σύμφωνα με το σχήμα:

παλμιτοϋλ-CoA + NADPH H + + O 2 → παλμιτοϋλ-CoA + NADP + + H 2 O

Στους ανθρώπινους ιστούς, ένας διπλός δεσμός στη θέση Δ 9 ενός μορίου λιπαρού οξέος σχηματίζεται εύκολα, ενώ ο σχηματισμός διπλού δεσμού μεταξύ του διπλού δεσμού Δ9 και του μεθυλικού άκρου του λιπαρού οξέος είναι αδύνατος. Επομένως, ένα άτομο δεν είναι σε θέση να συνθέσει λινολεϊκό οξύ (C 18 Δ 9.12) και α-λινολενικό οξύ (C 18 Δ 9.12.15). Αυτά τα πολυακόρεστα λιπαρά οξέα χρησιμοποιούνται στον οργανισμό ως πρόδρομες ουσίες στη σύνθεση του αραχιδονικού οξέος (C 20 Δ 5,8,11,14), επομένως πρέπει να τροφοδοτούνται με τροφή. Αυτά τα πολυακόρεστα λιπαρά οξέα ονομάζονται απαραίτητα λιπαρά οξέα. Το αραχιδονικό οξύ, με τη σειρά του, χρησιμεύει ως πρόδρομος στη σύνθεση προσταγλανδινών, λευκοτριενίων και θρομβοξανών.

Ρύθμιση οξείδωσης και σύνθεσης λιπαρών οξέων στο ήπαρ

Τα ενζυμικά συστήματα τόσο για τη σύνθεση όσο και για τη διάσπαση των λιπαρών οξέων είναι ιδιαίτερα ενεργά στο ήπαρ. Ωστόσο, αυτές οι διαδικασίες διαχωρίζονται σε χώρο και χρόνο. Η οξείδωση των λιπαρών οξέων συμβαίνει στα μιτοχόνδρια, ενώ η σύνθεση γίνεται στο κυτταρόπλασμα του κυττάρου. Ο διαχωρισμός στο χρόνο επιτυγχάνεται μέσω της δράσης ρυθμιστικών μηχανισμών που αποτελούνται από αλλοστερική ενεργοποίηση και αναστολή των ενζύμων.

Ο υψηλότερος ρυθμός σύνθεσης λιπαρών οξέων και λιπών παρατηρείται μετά την κατανάλωση τροφών με υδατάνθρακες. Υπό αυτές τις συνθήκες, μια μεγάλη ποσότητα γλυκόζης εισέρχεται στα κύτταρα του ήπατος, η γλυκόζη (κατά τη διάρκεια της γλυκόλυσης) οξειδώνεται σε πυροσταφυλικό, το οποίο συχνά μετατρέπεται σε οξαλοξικό άλας:

πυροσταφυλικό + CO 2 οξαλοξικό

πυροσταφυλικό ακετυλο-CoA

Κατά την είσοδο στο CLC, αυτές οι ενώσεις μετατρέπονται σε κιτρικό. Η περίσσεια κιτρικού εισέρχεται στο κυτταρόπλασμα των κυττάρων, όπου ενεργοποιεί την ακετυλο-CoA καρβοξυλάση, ένα βασικό ένζυμο στη σύνθεση λιπαρών οξέων. Από την άλλη πλευρά, το κιτρικό είναι πρόδρομος του κυτταροπλασματικού ακετυλο-CoA. Αυτό οδηγεί σε αύξηση της συγκέντρωσης του μηλονυλο-CoA και στην έναρξη της σύνθεσης λιπαρών οξέων. Το Malonyl-CoA αναστέλλει την ακυλοτρανσφεράση Ι της καρνιτίνης, με αποτέλεσμα να διακόπτεται η μεταφορά των ακυλομάδων στα μιτοχόνδρια και επομένως να διακόπτεται η οξείδωσή τους. Έτσι, όταν η σύνθεση των λιπαρών οξέων είναι ενεργοποιημένη, η διάσπασή τους απενεργοποιείται αυτόματα. Αντίθετα, την περίοδο που μειώνεται η συγκέντρωση του οξαλοξικού, η ροή του κιτρικού στο κυτοσόλιο εξασθενεί και η σύνθεση των λιπαρών οξέων σταματά. Η μείωση της συγκέντρωσης του μηλονυλο-CoA ανοίγει το δρόμο για τα υπολείμματα ακυλίου στα μιτοχόνδρια, όπου αρχίζει η οξείδωσή τους. Αυτός ο μηχανισμός εξασφαλίζει την πρωταρχική χρήση των υδατανθράκων: το συκώτι αποθηκεύει ή ακόμα και αναπληρώνει τα αποθέματα λίπους του σώματος όταν υπάρχουν υδατάνθρακες και μόνο καθώς εξαντλούνται αρχίζει η χρήση λίπους.

Μεταβολισμός τριακυλογλυκερόλης

Τα φυσικά λίπη είναι ένα μείγμα TAGs που διαφέρουν ως προς τη σύνθεση των λιπαρών οξέων. Το ανθρώπινο TAG περιέχει πολλά ακόρεστα λιπαρά οξέα, έτσι το ανθρώπινο λίπος περιέχει χαμηλή θερμοκρασίαλιώνει (10–15 o C) και βρίσκεται στα κύτταρα σε υγρή κατάσταση.

Πέψη των λιπών

Τα λίπη είναι μια από τις κύριες ομάδες θρεπτικά συστατικάπρόσωπο. Η ημερήσια ανάγκη για αυτά είναι 50-100 γρ.

Σε έναν ενήλικα, οι συνθήκες για την πέψη των λιπιδίων είναι διαθέσιμες μόνο στα ανώτερα μέρη του εντέρου, όπου υπάρχει κατάλληλο περιβάλλον και όπου φθάνουν το ένζυμο - παγκρεατική λιπάση και γαλακτωματοποιητές - χολικά οξέα. Η παγκρεατική λιπάση εισέρχεται στο έντερο σε αντιδραστική μορφή - με τη μορφή προλιπάσης. Η ενεργοποίηση συμβαίνει με τη συμμετοχή των χολικών οξέων και μιας άλλης πρωτεΐνης του παγκρεατικού χυμού - της κολιπάσης. Η τελευταία ενώνει την προλιπάση σε μοριακή αναλογία 2: 1. Ως αποτέλεσμα, η λιπάση γίνεται ενεργή και ανθεκτική στη θρυψίνη.

Η ενεργή λιπάση καταλύει την υδρόλυση των εστερικών δεσμών στις θέσεις - και  1, με αποτέλεσμα το σχηματισμό -MAG και την απελευθέρωση δύο λιπαρών οξέων. Εκτός από τη λιπάση, ο παγκρεατικός χυμός περιέχει μονογλυκεριδική ισομεράση, ένα ένζυμο που καταλύει την ενδομοριακή μεταφορά ακυλίου από την α-θέση του MAG στη θέση α. Και ο εστερικός δεσμός στη θέση α είναι ευαίσθητος στη δράση της παγκρεατικής λιπάσης.

Απορρόφηση προϊόντων πέψης

Το κύριο μέρος των TAG απορροφάται μετά τη διάσπασή τους από τη λιπάση σε β-MAG και λιπαρά οξέα. Η απορρόφηση γίνεται με τη συμμετοχή χολικών οξέων, τα οποία σχηματίζουν μικκύλια με MAG και λιπαρά οξέα που διεισδύουν στα κύτταρα του εντερικού βλεννογόνου. Από εδώ, τα χολικά οξέα εισέρχονται στο αίμα και μαζί με αυτό στο ήπαρ και συμμετέχουν εκ νέου στο σχηματισμό της χολής. Η ηπατοεντερική κυκλοφορία των χολικών οξέων από το ήπαρ προς το έντερο και την πλάτη είναι εξαιρετικά σημαντική, διασφαλίζοντας την απορρόφηση μεγάλων ποσοτήτων MAG και λιπαρών οξέων (έως 100 ή περισσότερα g/ημέρα) με σχετικά μικρό συνολικό απόθεμα χολικών οξέων (2,8 -3,5 g). Φυσιολογικά, μόνο ένα μικρό μέρος των χολικών οξέων (έως 0,5 g/ημέρα) δεν απορροφάται και απεκκρίνεται με τα κόπρανα. Εάν ο σχηματισμός της χολής ή η απέκκριση της χολής είναι μειωμένος, οι συνθήκες για την πέψη των λιπών και την απορρόφηση των προϊόντων υδρόλυσης επιδεινώνονται και ένα σημαντικό μέρος τους απεκκρίνεται με τα κόπρανα. Αυτή η κατάσταση ονομάζεται στεατόρροια. Ταυτόχρονα, οι λιποδιαλυτές βιταμίνες επίσης δεν απορροφώνται, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη υποβιταμίνωσης.

Επανασύνθεση λιπών στα κύτταρα του εντέρου

Τα περισσότερα από τα προϊόντα της πέψης των λιπιδίων στα εντερικά κύτταρα μετατρέπονται ξανά σε TAG. Τα λιπαρά οξέα σχηματίζουν ακυλ-CoA, στη συνέχεια τα υπολείμματα ακυλίου μεταφέρονται σε MAG με τη συμμετοχή ακυλοτρανσφερασών.

Σχηματισμός λιπών από υδατάνθρακες

Μερικοί από τους υδατάνθρακες που προέρχονται από τα τρόφιμα μετατρέπονται σε λίπη στο σώμα. Η γλυκόζη χρησιμεύει ως πηγή ακετυλο-CoA, από το οποίο συντίθενται τα λιπαρά οξέα. Απαραίτητο για αντιδράσεις αναγωγής, το NADPHH + σχηματίζεται κατά την οξείδωση της γλυκόζης στο μονοπάτι της φωσφορικής πεντόζης και η 3-φωσφορική γλυκερόλη λαμβάνεται με την αναγωγή της φωσφορικής διυδροξυακετόνης, ενός μεταβολίτη της γλυκόλυσης.

Λόγω της απουσίας κινάσης γλυκερόλης στον λιπώδη ιστό, αυτή η οδός για το σχηματισμό της 3-φωσφορικής γλυκερόλης είναι η μόνη στα λιποκύτταρα. Έτσι, όλα τα συστατικά που είναι απαραίτητα για τη σύνθεση των λιπών σχηματίζονται από τη γλυκόζη. Η σύνθεση του TAG από 3-φωσφορική γλυκερόλη και ακυλο-CoA προχωρά σύμφωνα με το ακόλουθο σχήμα:

Η σύνθεση των λιπών από τους υδατάνθρακες γίνεται πιο ενεργά στο ήπαρ και λιγότερο ενεργά στον λιπώδη ιστό.

Πώς σχηματίζεται το λίπος στο ανθρώπινο σώμα;

Το ανθρώπινο σώμα μπορεί να σχηματίσει λιπίδια ή τριγλυκερίδια όχι μόνο από λίπη που προέρχονται από τα τρόφιμα, αλλά και από υδατάνθρακες και πρωτεΐνες. Τα λίπη από τα εισερχόμενα τρόφιμα εισέρχονται στο γαστρεντερική οδό, απορροφώνται σε λεπτό έντερο, υποβάλλονται σε διαδικασία μετασχηματισμού και διασπώνται σε λιπαρά οξέα και γλυκερίνη. Υπάρχουν επίσης εσωτερικά, ενδογενή λίπη που συντίθενται στο συκώτι. Τα λιπαρά οξέα είναι πηγή μεγάλων ποσοτήτων ενέργειας, αποτελώντας ένα είδος «καυσίμου» του σώματος.

Απορροφούνται στο αίμα και, με τη βοήθεια ειδικών μορφών μεταφοράς - λιποπρωτεΐνες, χυλομικρά, μεταφέρονται στο διάφορα σώματακαι υφάσματα. Τα λιπαρά οξέα μπορούν και πάλι να χρησιμοποιηθούν για τη σύνθεση τριγλυκεριδίων και λίπους και αν είναι σε περίσσεια, μπορούν να αποθηκευτούν στο ήπαρ και στα κύτταρα του λιπώδους ιστού - λιποκύτταρα. Είναι λιποκύτταρα με μεγάλη ποσότητα τριγλυκεριδίων που δημιουργούν δυσφορία σε ένα άτομο και εκδηλώνονται ως υπερβολικές εναποθέσεις υποδόριου λίπους και υπερβολικό βάρος. Καταθέσεις λίπουςμπορεί επίσης να σχηματιστεί από υδατάνθρακες.

Η γλυκόζη και η φρουκτόζη που εισέρχονται στο αίμα με τη βοήθεια της ορμόνης ινσουλίνης μπορούν να εναποτεθούν με τη μορφή τριγλυκεριδίων στο ήπαρ και τα κύτταρα. Οι πρωτεΐνες που παρέχονται με τα τρόφιμα μπορούν επίσης να μετατραπούν σε τριγλυκερίδια μέσω ενός καταρράκτη μετασχηματισμών: οι πρωτεΐνες διασπώνται σε αμινοξέα, απορροφώνται στο αίμα, διεισδύουν στο ήπαρ, μετατρέπονται σε γλυκόζη και, υπό τη δράση της ινσουλίνης, αποθηκεύονται τριγλυκερίδια. στα λιποκύτταρα. Αυτός είναι ένας πολύ απλοποιημένος τρόπος για να φανταστεί κανείς τη διαδικασία σχηματισμού λιπιδίων στο ανθρώπινο σώμα.

2 Λειτουργίες των λιπιδίων στο σώμα

Ο ρόλος των λιπών στο ανθρώπινο σώμα είναι δύσκολο να υπερεκτιμηθεί. Αυτοί είναι:

η κύρια πηγή ενέργειας στο σώμα.
δομικό υλικό για κυτταρικές μεμβράνες, οργανίδια, μια σειρά από ορμόνες και ένζυμα.
ένα προστατευτικό «μαξιλάρι» για τα εσωτερικά όργανα.

Τα λιποκύτταρα πραγματοποιούν θερμορύθμιση, αυξάνουν την αντίσταση του οργανισμού σε λοιμώξεις, εκκρίνουν ουσίες που μοιάζουν με ορμόνες - κυτοκίνες, και επίσης ρυθμίζουν μεταβολικές διεργασίες.

3 Πώς χρησιμοποιούνται τα λίπη;

Τα τριγλυκερίδια που αποθηκεύονται «σε εφεδρεία» μπορούν να αφήσουν τα λιποκύτταρα και να χρησιμοποιηθούν για τις ανάγκες των κυττάρων όταν λαμβάνουν ανεπαρκή ενέργεια ή απαιτούν δομικό υλικό για την κατασκευή μεμβρανών. Οι ορμόνες του σώματος που έχουν λιπολυτική δράση - αδρεναλίνη, γλυκαγόνη, σωματοτροπίνη, κορτιζόλη, ορμόνες του θυρεοειδούς - στέλνουν σήμα στα λιποκύτταρα - συμβαίνει λιπόλυση ή η διαδικασία διάσπασης λίπους.

Έχοντας λάβει «οδηγίες» από ορμόνες, τα τριγλυκερίδια διασπώνται σε λιπαρά οξέα και γλυκερίνη. Τα λιπαρά οξέα μεταφέρονται στο αίμα χρησιμοποιώντας φορείς που ονομάζονται λιποπρωτεΐνες. Οι λιποπρωτεΐνες στο αίμα αλληλεπιδρούν με τους κυτταρικούς υποδοχείς, οι οποίοι διασπούν τις λιποπρωτεΐνες και λαμβάνουν λιπαρά οξέα για περαιτέρω οξείδωση και χρήση: δημιουργία μεμβρανών ή παραγωγή ενέργειας. Η λιπόλυση μπορεί να ενεργοποιηθεί υπό πίεση, υπερβολική σωματική δραστηριότητα.

4 Γιατί διαταράσσεται ο μεταβολισμός των λιπιδίων;

Η δυσλιπιδαιμία ή διαταραχή του μεταβολισμού των λιπιδίων είναι μια κατάσταση στην οποία, λόγω διάφορους λόγους, υπάρχει αλλαγή στην περιεκτικότητα σε λιπίδια στο αίμα (αύξηση ή μείωση), ή εμφάνιση παθολογικών λιποπρωτεϊνών. Η κατάσταση προκαλείται από παθολογικές διεργασίες στη σύνθεση, τη διάσπαση των λιπών ή την ανεπαρκή απομάκρυνσή τους από το αίμα. Προβλήματα στον μεταβολισμό των λιπιδίων μπορεί να οδηγήσουν σε υπερβολικό λίπος στο αίμα - υπερλιπιδαιμία.

Σύμφωνα με έρευνες, αυτή η κατάσταση είναι χαρακτηριστική για το 40% του ενήλικου πληθυσμού, και εμφανίζεται ακόμη και στην παιδική ηλικία.

Διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων μπορεί να προκληθούν από διάφορους παράγοντες που πυροδοτούν παθολογικές διεργασίες ανισορροπίας στην παροχή και χρήση λιπιδίων. Οι παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν:

σωματική αδράνεια ή καθιστική ζωή,
κάπνισμα,
κατάχρηση αλκοόλ,
αυξημένη δραστηριότητα των θυρεοειδικών ορμονών,
υπερβολικό σωματικό βάρος,
ασθένειες που προκαλούν διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων.

5 Πρωτογενείς διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων

Όλες οι διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων ταξινομούνται σε πρωτογενείς και δευτερογενείς. Οι πρωτογενείς προκαλούνται από γενετικά ελαττώματα και είναι κληρονομικού χαρακτήρα. Υπάρχουν διάφορες μορφές πρωτογενών διαταραχών στο μεταβολισμό των λιπιδίων, με πιο συχνή την οικογενή υπερχοληστερολαιμία. Αυτή η κατάσταση προκαλείται από ένα ελάττωμα στο γονίδιο που κωδικοποιεί τη σύνθεση και τη λειτουργία των υποδοχέων που συνδέονται με ορισμένες λιποπρωτεΐνες. Υπάρχουν διάφορες μορφές παθολογίας (ομο- και ετερόζυγες), τις ενώνει η κληρονομική φύση της νόσου, τα υψηλά επίπεδα χοληστερόλης από τη γέννηση, πρώιμη ανάπτυξηαθηροσκλήρωση και ισχαιμική καρδιοπάθεια.

Ένας γιατρός μπορεί να υποψιαστεί κληρονομική δυσλιποπρωτεϊναιμία σε έναν ασθενή εάν:

πρώιμο έμφραγμα του μυοκαρδίου?
σημαντική βλάβη στα αιμοφόρα αγγεία από την αθηροσκληρωτική διαδικασία σε νεαρή ηλικία.
διαθέσιμα στοιχεία για τη συχνότητα εμφάνισης στεφανιαίας νόσου και καρδιαγγειακών ατυχημάτων σε στενούς συγγενείς σε νεαρή ηλικία.

6 Δευτερογενείς διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων

Αυτές οι μεταβολικές διαταραχές των λιπιδίων αναπτύσσονται ως συνέπεια πολλών ασθενειών, καθώς και ως αποτέλεσμα της χρήσης ορισμένων φαρμάκων.

Αιτίες υψηλών λιπιδίων αίματος:

σακχαρώδη διαβήτη,
ευσαρκία,
υποθυρεοειδισμός,
λήψη φαρμάκων: προγεστερόνη, θειαζίδες, οιστρογόνα, γλυκοκορτικοειδή,
χρόνια νεφρική ανεπάρκεια,
στρες.

Λόγοι για χαμηλά επίπεδα λιπιδίων:

σύνδρομο δυσαπορρόφησης,
μειωμένη, ανεπαρκής διατροφή,
φυματίωση,
χρόνιες ηπατικές παθήσεις,
AIDS.

Δυσλιπιδαιμία δευτερογενούς προέλευσης παρατηρείται πολύ συχνά στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Συνοδεύεται πάντα από αθηροσκλήρωση - μια αλλαγή στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων με την εναπόθεση «πλάκες» περίσσειας χοληστερόλης και άλλων λιπιδικών κλασμάτων πάνω τους. Μεταξύ των ασθενών με διαβήτη, η πιο κοινή αιτία θανάτου είναι η στεφανιαία νόσος που προκαλείται από αθηροσκληρωτικές διαταραχές.

7 Συνέπειες των υψηλών λιπιδίων του αίματος

Το υπερβολικά «λιπαρό» αίμα είναι εχθρός νούμερο 1 για τον οργανισμό. Οι υπερβολικές ποσότητες λιπιδικών κλασμάτων, καθώς και τα ελαττώματα στη χρήση τους, οδηγούν αναπόφευκτα στο γεγονός ότι «κάτι περιττό» εγκαθίσταται αγγειακό τοίχωμαμε το σχηματισμό αθηρωματικών πλακών. Ανταλλαγή διαταραχές λιπιδίωνοδηγούν στην ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης, που σημαίνει ότι σε τέτοιους ασθενείς υπάρχει κίνδυνος ανάπτυξης στεφανιαίας νόσου, εγκεφαλικού και εγκεφαλικού επεισοδίου και καρδιακός ρυθμός.

8 Σημάδια που υποδεικνύουν διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων

Ένας έμπειρος γιατρός μπορεί να υποψιαστεί δυσλιπιδαιμία σε έναν ασθενή κατά την εξέταση. Οι εξωτερικές πινακίδες που υποδεικνύουν υπάρχουσες προχωρημένες παραβιάσεις θα είναι:

πολλαπλοί κιτρινωποί σχηματισμοί - ξανθώματα, που εντοπίζονται στον κορμό, την κοιλιά, το δέρμα του μετώπου, καθώς και ξανθελάσματα - κίτρινες κηλίδεςστα βλέφαρα?
Οι άνδρες μπορεί να εμφανίσουν πρόωρο γκριζάρισμα των μαλλιών στο κεφάλι και το στήθος.
ματ δακτύλιος γύρω από την άκρη της ίριδας.

Όλα τα εξωτερικά σημάδια αποτελούν σχετική ένδειξη διαταραχής του μεταβολισμού των λιπιδίων και για να επιβεβαιωθεί, απαιτείται ένα σύνολο εργαστηριακών και οργάνων μελετών για να επιβεβαιωθούν οι υποθέσεις του γιατρού.

9 Διάγνωση διαταραχών του μεταβολισμού των λιπιδίων

Υπάρχει ένα πρόγραμμα εξέτασης για τον εντοπισμό της δυσλιπιδαιμίας, το οποίο περιλαμβάνει:

γενική εξέταση αίματος, εξέταση ούρων,
BAC: προσδιορισμός ολικής χοληστερόλης, TG, LDL χοληστερόλης, VLDL, HDL, ASAT, ALAT, χολερυθρίνης, πρωτεΐνης, πρωτεϊνικών κλασμάτων, ουρίας, αλκαλικής φωσφατάσης,
προσδιορισμός της γλυκόζης στο αίμα και εάν υπάρχει τάση αύξησης, διεξαγωγή δοκιμής ανοχής γλυκόζης,
προσδιορισμός της περιφέρειας της κοιλιάς, δείκτης Quetelet,
μέτρηση αρτηριακής πίεσης,
Εξέταση των αγγείων του βυθού,
EchoCG,
ακτινογραφία του ΟΓΚ.

Αυτή είναι μια γενική λίστα μελετών, οι οποίες, σε περίπτωση διαταραχών του μεταβολισμού των λιπιδίων, μπορούν να επεκταθούν και να συμπληρωθούν κατά την κρίση του γιατρού.

10 Θεραπεία διαταραχών του μεταβολισμού των λιπιδίων

Η θεραπεία για τη δευτερογενή δυσλιπιδαιμία στοχεύει, πρώτα απ 'όλα, στην εξάλειψη της υποκείμενης νόσου που προκάλεσε τη διαταραχή του μεταβολισμού των λιπιδίων. Η διόρθωση των επιπέδων γλυκόζης στον σακχαρώδη διαβήτη, η ομαλοποίηση του σωματικού βάρους στην παχυσαρκία, η θεραπεία διαταραχών απορρόφησης και στο γαστρεντερικό σωλήνα είναι εγγυημένα για τη βελτίωση του μεταβολισμού των λιπιδίων. Η εξάλειψη των παραγόντων κινδύνου και μια δίαιτα μείωσης των λιπιδίων για διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων είναι το πιο σημαντικό μέρος στην πορεία προς την ανάκαμψη.

Οι ασθενείς θα πρέπει να ξεχάσουν το κάπνισμα, να σταματήσουν να πίνουν αλκοόλ, να ακολουθήσουν έναν ενεργό τρόπο ζωής και να καταπολεμήσουν τη σωματική αδράνεια. Τα τρόφιμα πρέπει να εμπλουτίζονται με PUFA (περιέχουν υγρά φυτικά έλαια, ψάρια, θαλασσινά), η συνολική κατανάλωση λιπών και τροφών που περιέχουν κορεσμένα λιπαρά θα πρέπει να μειωθεί ( βούτυρο, αυγά, κρέμα, ζωικό λίπος). Η φαρμακευτική θεραπεία για διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων περιλαμβάνει στατίνες, φιμπράτες, νικοτινικό οξύ, δεσμευτές χολικών οξέων σύμφωνα με τις ενδείξεις.

Το αναγνωριστικό YouTube του T1sovCwX-Z0?rel=0 δεν είναι έγκυρο.