Σύντομες πληροφορίες για την οξεία νεφρική ανεπάρκεια στα παιδιά. Νεφρική ανεπάρκεια στα παιδιά Επιπλοκές και συνέπειες

Η νεφρική ανεπάρκεια στα παιδιά είναι ένα σπάνιο περιστατικό, αλλά τέτοιες περιπτώσεις συμβαίνουν και επομένως είναι απαραίτητο να εμβαθύνουμε στην ουσία του προβλήματος όσο το δυνατόν περισσότερο για να γνωρίζουμε πώς να ενεργήσουμε σε μια τέτοια περίπτωση.

Οι κύριες αιτίες της νεφρικής ανεπάρκειας

Συνήθως αυτό το όνομα κρύβει μια ολόκληρη ομάδα ασθενειών που σχετίζονται με παραβίαση της δραστηριότητας τέτοιων σημαντικά όργαναόπως τα νεφρά. Η νεφρική ανεπάρκεια χαρακτηρίζεται από σοβαρή πορεία και ολέθριες συνέπειες. Στην πραγματικότητα, αυτό είναι ένα ακραίο στάδιο στην ανάπτυξη ασθενειών. Εάν δεν λάβετε μέτρα για τη θεραπεία, εμφανίζεται νεφρική ανεπάρκεια, η οποία σε Παιδική ηλικίαπολύ συχνά οδηγεί σε θάνατο.

Αιτίες συμπτωμάτων νεφρικής ανεπάρκειας:

κυστικές βλάβες οργάνων.
όγκος;
αγγειακή θρόμβωση?
Νεφροπαθητικές ασθένειες?
νέκρωση των νεφρικών ιστών?
Διαβήτης;
συγγενής νεφρική νόσος?
κακή κληρονομικότητα?
απουσία ενός νεφρού.
μέθη;
τραυματικό σοκ?
τραυματισμός ιστού;
μεταδοτικές ασθένειες.

Υπάρχουν περιπτώσεις που νεφρική ανεπάρκειααναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της μεταφοράς του παιδιού κρυολογήματαγια παράδειγμα, η γρίπη.

Εκδηλώσεις σε παιδιά διαφορετικών ηλικιών

Υπάρχουν πολλές ομάδες ασθενειών στις οποίες είναι ευαίσθητα τα παιδιά μιας συγκεκριμένης ηλικιακής κατηγορίας.

Για παράδειγμα, στα νεογνά, η θρόμβωση νεφρικής φλέβας, η συγγενής πολυκυστική νόσος, η αγένεση και οι αναπτυξιακές ανωμαλίες συχνά γίνονται αιτίες νεφρικής ανεπάρκειας.

Τα βρέφη μπορούν να διαγνωστούν με εξωνεφρική νεφρική ανεπάρκεια, νεφρική νέκρωση, συγγενή νέφρωση, η οποία αναπτύσσεται συχνότερα τον πρώτο χρόνο της ζωής του μωρού.

Η χρόνια πυελονεφρίτιδα αναπτύσσεται συχνά στα παιδιά από την αρχή Νεαρή ηλικία. Η παιδική νυχτερινή ενούρηση είναι ένα σήμα της πιθανό πρόβλημαγια παιδιά άνω των 5 ετών.

Εάν μέχρι την ηλικία των 8 ετών, οι περιπτώσεις ακράτειας κατά τον ύπνο δεν αποτελούν πάντα ανωμαλία, τότε στην εφηβεία είναι σαφές σημάδιδυσλειτουργίες των νεφρών. Με μια λανθάνουσα πορεία ορισμένων ασθενειών, μέχρι την ηλικία των 10 ετών, ένα παιδί μπορεί να διαγνωστεί με νεφροφθίαση. Όλα αυτά δείχνουν την ανάγκη για επείγουσα βοήθεια.

Συμπτώματα, εκδηλώσεις

Η έγκαιρη θεραπεία και η ευνοϊκή έκβασή της εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από την έγκαιρη ανίχνευση της νόσου. Τα συμπτώματα της νεφρικής ανεπάρκειας στα παιδιά δεν διαφέρουν πολύ από τα σημάδια της στους ενήλικες. Κοινές εκδηλώσεις είναι:

γενική αδιαθεσία?
συχνουρία;
η ποσότητα των ούρων δεν είναι φυσιολογική.
πέτρες στα νεφρά?
μείωση του μυϊκού τόνου.
κιτρίνισμα του δέρματος?
τρόμος;
θερμοκρασία;
ναυτία και έμετος, άλλα σημάδια δηλητηρίασης.
αυξημένη πρωτεΐνη στα ούρα?
οίδημα των άκρων.

Ένα σίγουρο σημάδι της ανάπτυξης ανεπάρκειας σε ένα παιδί μπορεί να είναι το νεφρωσικό σύνδρομο. Στους ενήλικες, πρακτικά δεν παρατηρείται, αλλά αρκετά συχνά διαγιγνώσκεται σε παιδιά πρωτοβάθμιας και σχολικής ηλικίας.

οξεία μορφή

Πρόκειται για μια ξαφνική διακοπή της νεφρικής λειτουργίας, με αποτέλεσμα το σώμα να συσσωρεύει μεταβολικά προϊόντα και τοξίνες. Τα στάδια και η διάρκειά τους:

Οι πρώτες μέρες - αδιαθεσία με σημάδια δηλητηρίασης.
Μία - δύο εβδομάδες - προστίθεται ουραιμία στα συμπτώματα, η συγκέντρωση των αζωτούχων μεταβολικών προϊόντων αυξάνεται στο αίμα.
Δύο εβδομάδες - παραβίαση της ισορροπίας του νερού, διούρηση, απώλεια βάρους.
Μειωμένα συμπτώματα. Κλινική αποκατάσταση, αποκατάσταση φυσιολογικών παραμέτρων.

Εάν δεν αντιμετωπιστεί, εξασθενεί παιδικό σώμαμπορεί να μην μπορεί να αντέξει το φορτίο. οξεία μορφήμπορεί να εξελιχθεί σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.

Χρόνια μορφή

Χαρακτηρίζεται από σταδιακή αναστολή της εργασίας των νεφρών μέχρι την πλήρη διακοπή. Μπορεί να είναι συγγενής και επίκτητη. Στάδια:

Λανθάνουσα - ασυμπτωματική, πιθανώς ήπια αδιαθεσία.
Αντισταθμίζεται - η εμφάνιση των πρώτων σημαδιών, πολυουρία.
Διαλείπουσα - αζωθαιμία, επιδείνωση του δέρματος, αδυναμία.
Τερματικό - ολιγουρία, η καταστροφή των νεφρών εξελίσσεται μέχρι την αποτυχία τους.

Τι πρέπει να κάνουν οι γονείς

Εάν το παιδί έχει έστω και τα παραμικρά σημάδια ότι τα νεφρά δεν είναι σε τάξη, είναι επειγόντως να επισκεφθείτε το νοσοκομείο για να διευκρινίσετε τη διάγνωση και να παράσχετε βοήθεια. Πρώτα απ 'όλα, πρέπει να επικοινωνήσετε με έναν παιδίατρο, ο οποίος, βάσει καταγγελιών, θα συνταγογραφήσει τις απαραίτητες εξετάσεις για τη διάγνωση και θα σας παραπέμψει σε νεφρολόγο.

Διαγνωστικά

Μπορείτε να προσδιορίσετε την κατάσταση των νεφρών χρησιμοποιώντας ένα σύνολο μέτρων. Πρώτα απ 'όλα, πρέπει να κάνετε μια εξέταση αίματος, καθώς και τα ούρα. Το χρώμα του, η υψηλή περιεκτικότητά του σε πρωτεΐνη, ζάχαρη, ακαθαρσίες, αιμοσφαίρια ή άμμο θα υποδηλώνουν την παρουσία ορισμένων προβλημάτων.

Μια πιο λεπτομερής εικόνα μπορεί να ληφθεί χρησιμοποιώντας υπερηχογράφημα των νεφρών. Αυτό θα σας επιτρέψει να αξιολογήσετε την κατάσταση του οργάνου, να εντοπίσετε ξένους σχηματισμούς, νεκρωτικές περιοχές, κύστεις. Εάν υπάρχει υποψία όγκου, θα πρέπει να ληφθεί δείγμα ιστού για βιοψία.

Μέθοδοι Θεραπείας

Η νεφρική ανεπάρκεια αντιμετωπίζεται με διαφορετικά κόμματα. Η επίδραση του φαρμάκου στοχεύει στην αναπλήρωση των στοιχείων που λείπουν, στην αποκατάσταση λειτουργιών, στην ανακούφιση από τον πόνο και στην ανακούφιση από τη φλεγμονή. Είναι απαραίτητο να αποκατασταθεί η ηλεκτρολυτική ισορροπία.

Η διατροφή είναι πολύ σημαντική.

Το παιδί πρέπει να επαναφέρει την απαιτούμενη ποσότητα υγρών, να μειώσει την επιβάρυνση των νεφρών τρώγοντας ελαφριά και υγιεινή τροφή.

Λιπαρά, γλυκά, τρόφιμα με υψηλή περιεκτικότητα σε αλάτι και πρωτεΐνη προσπαθούν να αποκλειστούν από τη διατροφή. Χρησιμοποιούνται και τα μέσα παραδοσιακό φάρμακο, για παράδειγμα, διουρητικά τσάγια με μούρα, τριανταφυλλιά και ρόδι.

Εάν τα νεφρά δεν μπορούν να αντιμετωπίσουν τη λειτουργία διήθησης, συνταγογραφείται αιμοκάθαρση. Εάν τα όργανα έχουν αποτύχει αμετάκλητα και έχει αρχίσει ο θάνατος των ιστών, είναι απαραίτητο επείγουσα μεταμόσχευσηνεφρά. Η χειρουργική επέμβαση είναι το τελευταίο βήμα για την επίλυση ενός προβλήματος. Η αποκατάσταση βασίζεται στη λήψη βοηθητικών φαρμάκων, αποτρέποντας την ανάπτυξη ανεπιθύμητων συνεπειών.

Πρόληψη

Για να αποφευχθεί η ανάπτυξη νεφρικής ανεπάρκειας, είναι απαραίτητο να παρακολουθείτε τη διατροφή του παιδιού, να του παρέχετε επαρκή ποσότητα υγρού. Μην επιτρέπετε τραυματισμούς και υποθερμία της πλάτης στην οσφυϊκή περιοχή. Εάν κάποιος από τους συγγενείς έχει τέτοια προβλήματα, θα πρέπει να γίνονται περιοδικές εξετάσεις, καθώς το παιδί κινδυνεύει κληρονομικός παράγοντας. Προαπαιτούμενοείναι έγκαιρη θεραπείαάλλες ασθένειες, ιδιαίτερα αυτές που σχετίζονται με το ουρογεννητικό σύστημα.

Πιθανές επιπλοκές και συνέπειες

Η πλήρης διακοπή της νεφρικής λειτουργίας αντανακλάται στην κατάσταση του αναπτυσσόμενου οργανισμού στο σύνολό του, επιπλέον απαιτείται αιμοκάθαρση. Οι επιπλοκές μπορεί να εκδηλωθούν σε αναπτυξιακή καθυστέρηση, αναπηρία. Από τις συνέπειες, είναι απαραίτητο να επισημανθεί η μετάβαση της νόσου σε χρόνια μορφή και η αργή δηλητηρίαση των ιστών. Ίσως η ανάπτυξη ισχαιμίας, δυσπλασίες του κεντρικού νευρικού συστήματος, αθηροσκλήρωση, αναιμία. Συχνά συμβαίνει θάνατος. Μετά από μεταμόσχευση νεφρού, είναι απαραίτητο να παίρνετε ακριβά φάρμακα για το υπόλοιπο της ζωής σας για να αποτρέψετε την απόρριψη του οργάνου.

Όσο πιο γρήγορα θεραπευθεί η νεφρική ανεπάρκεια στα παιδιά, τόσο περισσότερες πιθανότητες υπάρχουν για φυσιολογική ανάπτυξη και πλήρη ζωή. Χρόνια μορφήθα αφήσει το στίγμα του, αλλά σωστή θεραπείακαι η πρόληψη μπορεί να σώσει τη ζωή ενός παιδιού.

Βίντεο για το άρθρο

Η οξεία νεφρική ανεπάρκεια στα παιδιά είναι ένα κλινικό και εργαστηριακό σύνδρομο που προκαλείται από διαταραχή της διήθησης στα νεφρά. Το κύριο σύμπτωμα είναι η κατακράτηση νερού και μεταβολικών προϊόντων στον οργανισμό με περαιτέρω μέθη και πολλαπλή ανεπάρκεια οργάνων.

Η οξεία νεφρική ανεπάρκεια στα παιδιά είναι ένα κλινικό και εργαστηριακό σύνδρομο που εκδηλώνεται με διαταραχή της νεφρικής λειτουργίας. Βασίζεται σε βλάβη στο σωληνοειδές σύστημα του νεφρού, ακολουθούμενη από οίδημα ιστού και φθορά του οργάνου.

Η νεφρική ανεπάρκεια στα παιδιά έχει δύο τύπους: λειτουργική διαταραχή και οργανική βλάβη στη δομή.

Αιτίες

Οι κύριες αιτίες είναι οι ίδιες και για τους δύο τύπους ασθενειών:

βλάβη στα νεφρικά αγγεία.
το αποτέλεσμα προηγούμενων λοιμώξεων (αμυγδαλίτιδα, πνευμονία).
φλεγμονώδεις ασθένειες των νεφρών?
ρευματολογικές παθήσεις?
γενετική προδιάθεση;
συγγενείς ανωμαλίεςανάπτυξη οργάνων?
ογκολογικές διεργασίες·
δηλητηρίαση με φάρμακα ή άλλες χημικές ενώσεις.
τραυματισμοί του ουροποιητικού συστήματος?
σοβαρή αφυδάτωση.

Στη λειτουργική μορφή της νόσου, η βλάβη είναι αναστρέψιμη και αντισταθμίζεται από εντατικές θεραπευτικές δράσεις. Η οργανική παθολογία είναι πάντα πιο σοβαρή.

Κλινική

Η οξεία νεφρική ανεπάρκεια στα παιδιά έχει τρεις μορφές: περινεφρική, νεφρική, μετανεφρική.

Η οξεία νεφρική ανεπάρκεια σε ένα παιδί περνά από τέσσερα διαδοχικά στάδια: περαδουρική, ανουρική, πολυουρική, ανάρρωση. Χαρακτηρίζονται από ορισμένες κλινικές και εργαστηριακές παραμέτρους.

Στην αρχή, το μόνο σύμπτωμα είναι η μείωση της ποσότητας των ούρων στο παιδί.

Αυτό μπορεί να οφείλεται τόσο σε ανεπαρκή ποσότητα νερού στον οργανισμό (σχετικό), όσο και σε παραβιάσεις της διήθησης του νερού από τα νεφρά με την επαρκή πρόσληψή του (απόλυτη ολιγοανουρία).

Στο πρώτο στάδιο αναπτύσσεται οιδηματώδες σύνδρομο. Τα υαλικά και κοκκώδη εκμαγεία βρίσκονται στα ούρα. Στο αίμα αυξάνεται το επίπεδο του αζώτου και της ουρίας. Αυτό υποδηλώνει παραβίαση της διήθησης στα νεφρά. Παραβίαση της ισορροπίας νερού-ηλεκτρολύτη και οξέος-βάσης. Υπάρχει ένα σύνδρομο κατακράτησης νερού στο σώμα, ακολουθούμενο από ολικό οίδημα ιστού.

Στο αίμα συσσωρεύονται όξινα μεταβολικά προϊόντα - μεταβολική οξέωση. Το ολιγοανουρικό στάδιο διαρκεί κυρίως από 2 έως 15 ημέρες. Το παιδί γίνεται αδύναμο, αδρανές. Η συνείδησή του είναι καταθλιπτική ως αποτέλεσμα του αρχικού εγκεφαλικού οιδήματος. Το δέρμα είναι χλωμό, οίδημα είναι ορατό στο πρόσωπο. Μπορεί να υπάρχουν αιμορραγίες στο δέρμα. Στο μέλλον, το οίδημα εξαπλώνεται προς την κατεύθυνση από το κεφάλι μέχρι τα δάχτυλα. Κατά την ψηλάφηση, το οίδημα είναι ζεστό στην αφή. Από το στόμα του παιδιού υπάρχει μια έντονη μυρωδιά ακετόνης. Μπορεί να υπάρχουν και άλλα συμπτώματα: αίσθημα παλμών, αυξημένος καρδιακός ρυθμός, αυξημένος πίεση αίματος, δυσκολία στην αναπνοή.

Μερικές φορές, στο πλαίσιο του οιδήματος σε ένα παιδί, μπορεί να εμφανιστούν σπασμοί.

Το πολυουρικό στάδιο έχει τέτοια συμπτώματα νεφρικής ανεπάρκειας στα παιδιά - η διούρηση σταδιακά αυξάνεται, η ούρηση γίνεται υπερβολική. Αυτή η κατάσταση ονομάζεται πολυουρία. Λόγω υπερβολικής διούρησης, εμφανίζεται αφυδάτωση του σώματος, αναπτύσσεται υποκαλιαιμικό σύνδρομο. Οι κύριες εκδηλώσεις είναι μετεωρισμός, λήθαργος, μούδιασμα στα άκρα, επιτάχυνση του καρδιακού ρυθμού. Κατά την εξέταση σημειώνονται αλλαγές στο ΗΚΓ.

Το ειδικό βάρος των ούρων μειώνεται και κυμαίνεται από 1.005-1.001. Η διήθηση και η απέκκριση νατρίου, ουρίας και κρεατινίνης μειώνονται. Η συσσώρευση αυτών των ενώσεων οδηγεί σε δηλητηρίαση του σώματος. Ταυτόχρονα, η απέκκριση καλίου αυξάνεται και η υποκαλιαιμία αυξάνεται. Σε αυτό το στάδιο, γίνεται συστηματική αιμοκάθαρση για τη διόρθωση των παραβιάσεων.

Το επόμενο στάδιο είναι η αποκατάσταση. Η διάρκειά του κυμαίνεται από 4 έως 6 μήνες. Υπάρχει σταδιακή αποκατάσταση της φυσιολογικής λειτουργίας των νεφρών, των κύριων οργάνων και συστημάτων.

Διαγνωστικά

Το πρώτο σημάδι της παθολογίας είναι η μείωση της ποσότητας των ούρων. Υπάρχει σαφής εντολή έρευνας εδώ.

Λήψη ιστορικού και κλινική εξέταση.
Αξιολόγηση εργαστηριακών παραμέτρων νεφρικής λειτουργίας.
Το επίπεδο και η φύση των αποκλίσεων των φυσιολογικών ζωτικών σημείων.
Διενέργεια διαφορικής διάγνωσης.

Εάν υπάρχουν σημεία της νόσου, είναι απαραίτητο να αξιολογηθούν προσεκτικά οι κύριοι δείκτες των ούρων. Η περινεφρική μορφή ανεπάρκειας έχει τα ακόλουθα χαρακτηριστικά και βασίζεται σε τέτοιες προσεγγίσεις:

αναμνηστικά δεδομένα (έμετος, διάρροια, τραύμα, απώλεια αίματος, καρδιαγγειακή παθολογία).
κλινική (αφυδάτωση, μείωση της αρτηριακής πίεσης, παρουσία οιδήματος, μείωση της κεντρικής φλεβικής πίεσης).
ανίχνευση υαλώδους και κοκκώδους εκμαγείου στα ούρα.
μείωση της ποσότητας νατρίου, νερού.
η αναλογία αζώτου ούρων και κρεατινίνης πλάσματος είναι μεγαλύτερη από 20.
η αναλογία ουρίας ούρων / πλάσματος πάνω από 10, κρεατινίνης ούρων / πλάσματος πάνω από 40.
δείκτης νεφρικής ανεπάρκειας μικρότερος από 1%.

Ο δείκτης νεφρικής ανεπάρκειας είναι το κύριο σημάδι που σας επιτρέπει να προσδιορίσετε τον βαθμό της βλάβης. Βασίζεται στην αξιολόγηση 3 βασικών κριτηρίων: νατρίου ούρων, κρεατινίνης ούρων και κρεατινίνης πλάσματος.

Στη νεφρική μορφή πληρούνται τα ακόλουθα κριτήρια:

αναμνηστικά δεδομένα (προηγουμένως μεταφερθείσα νεφρική νόσο).
αποκλεισμός απόφραξης του ουροποιητικού συστήματος.
αυξημένη ποσότητα νατρίου και νερού.
δείκτης νεφρικής ανεπάρκειας πάνω από 1%.
η αναλογία κρεατινίνης ούρων προς κρεατινίνη πλάσματος είναι μικρότερη από 20.

Η κύρια διαφορική διάγνωση αυτών των δύο μορφών βασίζεται στη σύγκριση και αξιολόγηση της λειτουργίας διήθησης. Στη νεφρική μορφή, μειώνεται απότομα.

Η μετανεφρική μορφή καθορίζεται με βάση την αναμνησία (δυσπλασίες ουρογεννητικό σύστημα, τραύμα), ψηλάφηση εξέτασης (παρουσία σχηματισμών και συνωστισμός Κύστη).

Γίνεται σπινθηρογράφημα και υπερηχογράφημα του οργάνου και εάν η περιεκτικότητα σε κρεατινίνη ορού είναι μικρότερη από 0,46 mmol/l, ενδείκνυται η απεκκριτική ουρογραφία.

Θεραπεία

Οι κύριες αρχές θεραπείας:

βελτίωση της περιφερειακής μικροκυκλοφορίας.
ανάκτηση των απωλειών υγρών?
διεξαγωγή αποτοξίνωσης?
πρόληψη μολυσματικών επιπλοκών ·
εξάλειψη της οξέωσης.

Όταν η νεφρική ανεπάρκεια στα παιδιά έχει ήδη αναπτυχθεί, η κύρια θεραπεία είναι η ενδοφλέβια χορήγηση διαλυμάτων. Εφαρμόστε διάλυμα NaCl 0,9%, διάλυμα γλυκόζης 5%, διάλυμα Ringer. Ο όγκος των ενέσεων καθορίζεται από τη μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος.

Η υπερκαλιαιμία διορθώνεται ενδοφλεβίως με διάλυμα γλυκονικού ασβεστίου 10% και διάλυμα γλυκόζης 40%.

Η διόρθωση των αλλαγών στην οξεοβασική κατάσταση πραγματοποιείται με διάλυμα διττανθρακικού νατρίου 4% υπό τον έλεγχο των παραμέτρων του αίματος. Στη βρεφική ηλικία, ο ασθενής λαμβάνει την ίδια θεραπεία, αλλά τα φάρμακα χορηγούνται σε χαμηλότερη δόση.

Η θεραπεία με κορτικοστεροειδή ενδείκνυται για τη λοιμώδη-αλλεργική φύση της νόσου.

Εφαρμόστε πρεδνιζολόνη, δεξαμεθαζόνη σε θεραπευτικές δόσεις και σύμφωνα με την ηλικιακή ταξινόμηση.

Τα διουρητικά χρησιμοποιούνται για τη βελτίωση της λειτουργίας των νεφρών και τη διόρθωση των ηλεκτρολυτών του αίματος. Ανάλογα με τους δείκτες των ηλεκτρολυτών του πλάσματος, χρησιμοποιούνται οσμωτικά διουρητικά (μαννιτόλη), σαλουρητικά (). Αντιβακτηριδιακή θεραπείαπραγματοποιείται εάν υπάρχουν επιπλοκές που προκαλούνται από την προσθήκη μόλυνσης. Τα παρασκευάσματα επιλέγονται, λαμβάνοντας υπόψη την ευαισθησία των βακτηρίων σε αυτά.

Απαραίτητο συστατικό της θεραπείας είναι η διατροφή. Περιορίστε την περιεκτικότητα σε πρωτεΐνη σε 1 γραμμάριο ανά κιλό σωματικού βάρους διατηρώντας παράλληλα το θερμιδικό περιεχόμενο της δίαιτας. Η διαιτητική θεραπεία παρέχει μείωση του αζώτου του αίματος και διορθώνει την οξέωση.

Επείγουσα φροντίδα

Η επείγουσα φροντίδα καθορίζεται από την αιτία της ανάπτυξης της ανεπάρκειας.

Τα κύρια φάρμακα είναι:

Διάλυμα NaC 0,9% ενδοφλεβίως.
μαννιτόλη και φουροσεμίδη ενδοφλεβίως.
ντοπαμίνη και φουροσεμίδη?
μέτρα κατά του σοκ για την αντιστάθμιση της υπότασης - επινεφρίνη, νορεπινεφρίνη.
10% χλωριούχο ασβέστιο και 5% γλυκόζη + 40-50 μονάδες ινσουλίνης για διόρθωση υπερκαλιαιμίας.

Εάν παρέχεται επείγουσα φροντίδα, μετά από σταθεροποίηση της αιμοδυναμικής και των ζωτικών σημείων, ο ασθενής υποβάλλεται σε περαιτέρω θεραπεία. Όλες οι ενέργειες στοχεύουν στην αποκατάσταση της ομοιόστασης.

Ο ακόλουθος ορισμός της ολιγουρικής νεφρικής ανεπάρκειας στα νεογνά είναι γενικά αποδεκτός:

Παραγωγή ούρων κάτω από 1 ml/kg/ώρα για περισσότερες από 24 ώρες.
Καμία αύξηση της διούρησης ως απόκριση στη φόρτωση υγρών.
Ο συνδυασμός των δύο προηγούμενων παραγόντων με επίπεδο κρεατινίνης ορού πάνω από 130 mmol/l.

Αν και η παραγωγή ούρων μειώνεται στα περισσότερα μικρά παιδιά με οξεία νεφρική ανεπάρκεια, ορισμένοι ασθενείς με φυσιολογικό ρυθμό ούρησης έχουν κατακράτηση διαλυμένων ουσιών, η οποία αντανακλάται σε αύξηση της κρεατινίνης ορού (νεολιγουρική νεφρική ανεπάρκεια). Η συχνότητα της ολιγουρικής οξείας νεφρικής ανεπάρκειας στα νεογνά κυμαίνεται από 1 έως 6% μεταξύ όλων των ασθενών σε μονάδες εντατικής θεραπείας. Τα αίτια της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας στα νεογνά παραδοσιακά χωρίζονται σε 3 ομάδες: προνεφρική, νεφρική και μετανεφρική. Αυτή η διαίρεση, με βάση τη θέση της βλάβης, είναι σημαντική επειδή η αξιολόγηση, η θεραπεία και η πρόγνωση σε αυτές τις τρεις ομάδες μπορεί να είναι αρκετά διαφορετικές.

Προνεφρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Η πιο συχνή αιτία ΑΚΙ στη νεογνική περίοδο είναι η διαταραχή της νεφρικής αιμάτωσης, που εμφανίζεται σε έως και 70% των ολιγουρικών παιδιών. Η προνεφρική ΑΚΙ μπορεί να εμφανιστεί σε οποιαδήποτε κλινική κατάσταση όπου υπάρχει κατά τα άλλα φυσιολογική υποαιμάτωση του νεφρού Αν και έγκαιρη διόρθωση της χαμηλής αιμάτωσης Η κατάσταση συνήθως αποκαθιστά τη νεφρική λειτουργία, ωστόσο, με μη έγκαιρη θεραπεία έγχυσης, μπορεί να αναπτυχθεί βλάβη του παρεγχύματος των νεφρών.

Αιτιολογία οξείας νεφρικής ανεπάρκειας σε νεογνά

Προνεφρικά αίτια

Μειωμένος όγκος πλάσματος. αιμορραγία, αφυδάτωση, σήψη
Άλλες αιτίες νεφρικής υποαιμάτωσης: υποξία, σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας, συμφορητική και καρδιακή ανεπάρκεια, σοκ

Νεφρικά αίτια

Συγγενείς ανωμαλίες των νεφρών: αμφοτερόπλευρη αγένεση, αμφοτερόπλευρη πολυκυστική (δυσπλασία), πολυκυστική
Αγγειακές βλάβες: θρόμβωση νεφρικής αρτηρίας ή φλέβας
Ισχαιμικό: σοκ, αιμορραγία, αφυδάτωση, σήψη, υποξία, σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας
Νεφροτοξικά: αμινογλυκοσιδικά αντιβιοτικά
Ουρικό οξύ: νεογνική υπερουριχαιμία

Μετενεφρικά αίτια

Διμερής απόφραξη: οπίσθια ουρηθρική βαλβίδα, τραύμα ουρήθρας, συγγενής φίμωση, εκκολπώματα ουρήθρας, νευρογενής κύστη, σύνδρομο μεγακύστης-μεγαουρητήρα
Αποφρακτική βλάβη του μοναδικού νεφρού που λειτουργεί: απόφραξη του ουρητηροπυελικού τμήματος

Νεφρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια.

Σε νεφρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια, η διαταραχή της νεφρικής λειτουργίας σχετίζεται με βλάβη στο παρέγχυμα σε κυτταρικό επίπεδο. Αυτό είναι συνήθως ένας από τους ακόλουθους 2 τύπους παθολογίας: ισχαιμία (οξεία σωληναριακή νέκρωση), νεφροτοξικές βλάβες (αμινογλυκοσίδες), συγγενείς ανωμαλίες των νεφρών (πολυκυστικές), αγγειακές διαταραχές (θρόμβωση της νεφρικής αρτηρίας ή φλέβας, ιδιαίτερα του μοναδικού νεφρού).

Μετενεφρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια.

Η μετανεφρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια αναπτύσσεται όταν υπάρχει απόφραξη στη ροή των ούρων και από τους δύο νεφρούς ή από έναν μόνο νεφρό. Πλέον κοινές αιτίεςμετανεφρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια στα νεογνά - οπίσθια ουρηθρική βαλβίδα ή αμφοτερόπλευρη απόφραξη του κυστεοουρητηρικού τμήματος Αν και αυτοί οι τύποι απόφραξης είναι συνήθως διορθώσιμοι, ωστόσο, με τη μακρά ενδομήτρια ύπαρξή τους, μπορεί να αναπτυχθούν διάφοροι βαθμοί μη αναστρέψιμων αλλαγών στη νεφρική λειτουργία. Το AKI εμφανίζεται ως αποτέλεσμα μιας υποκείμενης ανωμαλίας, αλλά από την άλλη πλευρά, το ήδη υπάρχον AKI μπορεί να οδηγήσει σε δευτερογενή παρεγχυματική βλάβη.

Συμπτώματα οξείας νεφρικής ανεπάρκειας στα νεογνά

Η ΑΚΙ στο νεογνό εμφανίζεται κλινικά με συμπτώματα που είναι πρωτίστως χαρακτηριστικά της υποκείμενης παθολογίας, όπως σήψη, καταπληξία, αφυδάτωση, σοβαρή σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας. Συχνά υπάρχουν μη ειδικά συμπτώματα που σχετίζονται με την ουραιμία, συγκεκριμένα, υποσιτισμός, σοβαρός λήθαργος, έμετος, σπασμοί, υπέρταση,.

Διάγνωση οξείας νεφρικής ανεπάρκειας σε νεογνά

Η αξιολόγηση ενός νεογνού με οξεία νεφρική ανεπάρκεια θα πρέπει να ξεκινά με τη λήψη λεπτομερούς ιστορικού και του ασθενούς και της οικογένειας και την εξέταση. Όταν υπάρχουν υποψίες για προνεφρικά αίτια οξείας ολιγουρίας, η αυξημένη φόρτωση υγρών με ή χωρίς φουροσεμίδη έχει τόσο διαγνωστική όσο και θεραπευτική αξία. Εάν η διούρηση δεν αυξηθεί ως απόκριση σε αυτά τα μέτρα, είναι απαραίτητος περαιτέρω βαθύτερος προσδιορισμός της νεφρικής λειτουργίας.

Η εργαστηριακή έρευνα περιλαμβάνει πλήρης ανάλυσηαίμα, προσδιορισμός συγκεντρώσεων ορού ουρίας, κρεατινίνης, ηλεκτρολυτών, ουρικό οξύ, ασβέστιο και φώσφορο. Το επίπεδο κρεατινίνης στον ορό κατά τις πρώτες μέρες της ζωής του παιδιού αντιστοιχεί σε αυτό της μητέρας και μετά την 1η εβδομάδα είναι 35-44 mmol/l σε τελειόμηνο νεογνό. Η παρουσία στα ούρα ερυθροκυττάρων, πρωτεΐνης, κυλίνδρων είναι χαρακτηριστική της παρεγχυματικής νεφρικής βλάβης.

ΣΕ διαφορική διάγνωσηνεφρική νεφρική ανεπάρκεια και n νεφρική αζωθαιμία σε ασθενή με ολιγουρία, ο πιο πολύτιμος δείκτης είναι η FEC α. Η χρήση αυτής της δοκιμής βασίζεται στην υπόθεση ότι τα νεφρικά σωληνάρια ενός νεφρού με κακή διάχυση επαναρροφούν άφθονο νάτριο, ενώ ένας νεφρός με παρεγχυματική ή σωληναριακή βλάβη δεν είναι σε θέση να επαναρροφήσει το νάτριο. Αντίστοιχα, στις περισσότερες περιπτώσεις ολιγουρικής νεφρικής ανεπάρκειας στα νεογνά, η οποία αναπτύχθηκε στο πλαίσιο νεφρικών αιτιών, ο δείκτης FEC είναι μεγαλύτερος από 2,5%. Η FEC θα πρέπει να μετράται πριν από τη χορήγηση της φουροσεμίδης. Επιπλέον, σε πολύ πρόωρα βρέφη, που έχουν φυσιολογικά υψηλό FEC a, τα αποτελέσματα αυτής της εξέτασης θα πρέπει να ερμηνεύονται με προσοχή.

Είναι μια εξαιρετικά πολύτιμη μέθοδος εξέτασης που σας επιτρέπει να προσδιορίσετε το μέγεθος των νεφρών, το σχήμα και τον εντοπισμό τους, καθώς και την επέκταση του απεκκριτικού συστήματος και την κατάσταση της ουροδόχου κύστης. Εάν υπάρχει υποψία οπίσθιας ουρηθρικής βαλβίδας ή κυστεοουρητηρικής παλινδρόμησης, ενδείκνυται κυστεοουρηθρογραφία ούρησης. Μπορεί επίσης να χρειαστεί μια προκαταρκτική πυελογραφία για την ανίχνευση απόφραξης του ουρητηροκυστικού τμήματος. Ωστόσο, η μειωμένη GFR και η σωληναριακή λειτουργία στα νεογνά έχουν ως αποτέλεσμα κακή απεικόνιση των νεφρών και του ουροποιητικού συστήματος στην ενδοφλέβια πυελογραφία κατά τις πρώτες εβδομάδες της ζωής. Επιπλέον, ορισμένοι ακτινοσκιεροί παράγοντες είναι νεφροτοξικοί. Επομένως, είναι καλύτερο να εξετάζετε τη λειτουργία των νεφρών με σάρωση ραδιοϊσοτόπων χρησιμοποιώντας τεχνήτιο-99.

Θεραπεία οξείας νεφρικής ανεπάρκειας σε νεογνά

Η θεραπεία θα πρέπει να πραγματοποιείται παράλληλα με τα διαγνωστικά μέτρα. Σε παιδιά με προνεφρική ολιγουρία, η φόρτωση υγρών με ή χωρίς φουροσεμίδη συνήθως αυξάνει την παραγωγή ούρων και βελτιώνει τη νεφρική λειτουργία. Με οπίσθια ουρηθρική βαλβίδα, είναι επείγον να τεθεί ουροποιητικό καθετήρα, ενώ για άλλες αποφρακτικές βλάβες στα νεογνά μπορεί να είναι απαραίτητη η «υψηλή» χειρουργική (νεφρο- ή ουρητηροστομία). Η φόρτωση υγρού πραγματοποιείται με ρυθμό 20 ml/kg ισοτονικό διάλυμαπου περιέχει 25 mmol / l διττανθρακικό νάτριο με έγχυση του καθορισμένου όγκου για 1-2 ώρες. Εάν κατά τη διάρκεια αυτού του χρόνου δεν αποκατασταθεί επαρκής διούρηση (2 ml ούρων ή περισσότερα ανά kg σε 1-2 ώρες), ενδείκνυται ενδοφλέβια χορήγησηφουροσεμίδη σε δόση 2-3 mg/kg. Καμία αύξηση της διούρησης μετά από φόρτωση υγρών σε νεογέννητο με φυσιολογική καρδιακή παροχή (άρα φυσιολογική νεφρική αιμάτωση) απουσία απόφραξης ουροποιητικού συστήματοςυποδηλώνει την παρουσία παρεγχυματικής νεφρικής βλάβης και απαιτεί κατάλληλη θεραπεία της ολιγουρικής ή ανουρικής νεφρικής ανεπάρκειας.

Η διατήρηση της ισορροπίας των υγρών είναι η βάση της θεραπείας ενός ασθενούς με οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Το ημερήσιο φορτίο υγρών πρέπει να είναι ίσο με το άθροισμα της μη ευαίσθητης απώλειας νερού, της διούρησης και της απώλειας εξωνεφρικού υγρού. Στα τελειόμηνα, η μη αισθητή απώλεια νερού είναι 30-40 ml/kg/ημέρα, ενώ τα πρόωρα μπορεί να χρειαστούν έως και 70 ml/kg/ημέρα. Κατά τη διεξαγωγή υγροθεραπείας, είναι πολύ σημαντικό να μετράτε συχνά το σωματικό βάρος του νεογνού. Η σύνθεση ηλεκτρολυτών του εγχυόμενου υγρού προσδιορίζεται από τα δεδομένα των τακτικών εργαστηριακών εξετάσεων. Οι μη ευαίσθητες απώλειες νερού δεν περιέχουν ηλεκτρολύτες και επομένως πρέπει να αναπληρώνονται απλά υδατικό διάλυμαγλυκόζη.

Σοβαρές δευτερογενείς διαταραχές όπως υπερκαλιαιμία, υπονατριαιμία, υπέρταση, υπασβεστιαιμία, υπερφωσφαταιμία και μεταβολική οξέωση μπορεί να εμφανιστούν ως αποτέλεσμα της ΑΚΙ. Επομένως, σε ασθενείς με οξεία νεφρική ανεπάρκεια, οι εξωγενείς πηγές πρόσληψης καλίου θα πρέπει πρώτα απ' όλα να αποκλειστούν. Ωστόσο, πολλοί έχουν αύξηση του καλίου του ορού, η οποία απαιτεί άμεση ενεργό θεραπεία για την αποφυγή καρδιοτοξικότητας. Με προοδευτική αύξηση της συγκέντρωσης του καλίου στον ορό, η θεραπεία θα πρέπει να ξεκινά με τη χρήση ρητινών ανταλλαγής ιόντων νατρίου-καλίου (πολυστυρολοσουλφονικό νάτριο σε σορβιτόλη, 1 g/kg από το ορθό σε κλύσμα). Σε καταστάσεις έκτακτης ανάγκης, για την πρόληψη ή τη θεραπεία ήδη εμφανιζόμενων καρδιακών, ενδοφλέβια χορήγηση διττανθρακικού νατρίου (1-2 mmol/kg), διαλύματος γλυκονικού ασβεστίου 10% (0,5 ml/kg) και γλυκόζης (0,5-1,0 g/kg) ακολουθούμενη από εισαγωγή ινσουλίνης (0,1-0,2 U/kg).

Σε παιδιά με ολιγουρία, η υπερυδάτωση μπορεί να αναπτύξει υπονατριαιμία και υπέρταση, η οποία απαιτεί, πρώτα απ 'όλα, περιορισμό του φορτίου υγρών. Υψηλές δόσεις ενδοφλέβιας φουροσεμίδης (5 mg/kg) μπορεί να είναι αποτελεσματικές. Με επίμονη ασυμπτωματική υπέρταση, η απρεσσίνη προστίθεται παρεντερικά (0,25-0,5 mg / kg κάθε 4 ώρες). Εάν οι επίμονες σημαντικές αυξήσεις της LD συνοδεύονται από κλινικές εκδηλώσεις, χορηγείται διαζοξείδιο (5 mg/kg) ενδοφλεβίως.

Η υπερφωσφαταιμία (επίπεδο φωσφόρου ορού άνω των 2 mmol/l), η οποία είναι συχνά η αιτία υπασβεστιαιμίας που σχετίζεται με αυτήν, απαιτεί τη χρήση σκευασμάτων γάλακτος με χαμηλή περιεκτικότητα σε φώσφορο (Similak PM 60/40), καθώς και ανθρακικό ασβέστιο που δεσμεύει φωσφορικά (50-100 mg/kg/ημέρα). Η χρήση υδροξειδίου του αργιλίου για το σκοπό αυτό (σύνδεση φωσφορικών) αντενδείκνυται λόγω τοξικότητας αλουμινίου σε παιδιά με νεφρική ανεπάρκεια.

Ως αποτέλεσμα της κατακράτησης ιόντων υδρογόνου, μπορεί να αναπτυχθεί μεταβολική οξέωση, η οποία απαιτεί τη χρήση διττανθρακικού νατρίου.

Η διατροφή του ασθενούς (ενδοφλέβια ή εντερική) πρέπει να παρέχει 100-120 θερμίδες και 1-2 g πρωτεΐνης/kg/ημέρα. Για νεογνά που τρέφονται με εντερική διατροφή, συνιστώνται παρασκευάσματα χαμηλής περιεκτικότητας σε φώσφορο και αλουμίνιο, όπως το Similac PM 60/40. Η ενεργή εφαρμογή επαρκούς διατροφής συμβάλλει σημαντικά στην αποκατάσταση της νεφρικής λειτουργίας, παρέχοντας τις απαραίτητες ενεργειακές ανάγκες σε κυτταρικό επίπεδο.

Αν και τα περισσότερα νεογνά με οξεία νεφρική ανεπάρκεια αντιμετωπίζονται συντηρητική θεραπείαΩστόσο, σε σπάνιες περιπτώσεις, μπορεί να απαιτηθεί περιτοναϊκή κάθαρση ή μακροχρόνια αρτηριοφλεβική αιμοδιήθηση (DAHD) για την αντιμετώπιση των μεταβολικών επιπλοκών της υπερφόρτωσης υγρών. Η θνησιμότητα σε αυτή την ομάδα ασθενών συνήθως υπερβαίνει το 60%. Στο νοσοκομείο μας, τα τελευταία 6 χρόνια, πραγματοποιήσαμε περιτοναϊκή κάθαρση σε 17 νεογνά με οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Κυρίως αυτοί ήταν ασθενείς που υποβλήθηκαν σε χειρουργική επέμβαση ανοιχτής καρδιάς. Αν και, σύμφωνα με τη βιβλιογραφία, το ποσοστό θνησιμότητας σε τέτοιους ασθενείς είναι 90-100%, σύμφωνα με την εμπειρία μας, η έγκαιρη έναρξη της περιτοναϊκής κάθαρσης και η παροχή επαρκούς διατροφής έχουν μειώσει τη θνησιμότητα σε Πρόσφαταέως και 38%.

Το άρθρο ετοιμάστηκε και επιμελήθηκε: χειρουργός

Το άρθρο παρουσιάζει μια ανασκόπηση της βιβλιογραφίας για την οξεία νεφρική ανεπάρκεια στα νεογνά: επιδημιολογία, αιτιολογία, παθογένεια, κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ, αρχές θεραπείας.

Οξεία νεφρική ανεπάρκεια στα νεογνά

Αυτή η εργασία παρουσιάζει ανασκοπήσεις της βιβλιογραφίας για την οξεία νεφρική ανεπάρκεια στα βρέφη: επιδημιολογία, αιτιολογία, παθογένεση, κλινικές εκδηλώσεις, κατευθυντήριες γραμμές θεραπείας.

Η οξεία νεφρική ανεπάρκεια (ARF) είναι α απότομη πτώσηνεφρική λειτουργία, η οποία οδηγεί σε καθυστέρηση στα προϊόντα του μεταβολισμού του αζώτου και παραβίαση του νερού-ηλεκτρολύτη και ισορροπία οξέος-βάσης. Ο πρώτος συναινετικός ορισμός, που αναπτύχθηκε το 2005 στο συνέδριο Acute Kidney Injury Network (Άμστερνταμ), που συγκέντρωσε εκπροσώπους των νεφρολογικών εταιρειών από όλο τον κόσμο, καθώς και βασικούς ειδικούς στα προβλήματα του AKI σε ενήλικες και παιδιά, προτείνει τη χρήση του όρου «οξεία νεφρική βλάβη» (ΑΚΙ, οξεία νεφρική βλάβη - ΑΚΙ) αντί του όρου «οξεία νεφρική ανεπάρκεια», και διατηρώντας τον όρο «ΑΚΙ» μόνο για τις πιο σοβαρές περιπτώσεις οξείας νεφρικής βλάβης.

Η οξεία νεφρική βλάβη (ΑΚΙ) ορίζεται ως ένα σύνθετο πολυαιτιολογικό σύνδρομο, το οποίο κλινικά χαρακτηρίζεται από ταχεία αύξηση της συγκέντρωσης της κρεατινίνης: από ελαφρώς αυξημένες τιμές στην πραγματική ΑΚΙ. Πιο συγκεκριμένα, το AKI είναι μια ξαφνική αύξηση της κρεατινίνης πλάσματος άνω του 50% (σχετικές τιμές) σε λιγότερο από 48 ώρες. και/ή αντικειμενικά σημειωμένη ολιγουρία (μειωμένη παραγωγή ούρων σε τιμές μικρότερες από 0,5 ml/kg/ώρα για περισσότερες από 6 ώρες).

Η οξεία νεφρική ανεπάρκεια χαρακτηρίζεται από οξεία (κατ' αρχήν αναστρέψιμη) βλάβη όλων των νεφρικών λειτουργιών, που προκαλεί σοβαρές διαταραχές ομοιόστασης: αζωθαιμία, οξέωση, διαταραχή της ισορροπίας ηλεκτρολυτών, μειωμένη έκκριση υγρών. Κύριος Κλινικά σημεία OPN - απότομη μείωση του όγκου των ούρων, αύξηση του επιπέδου κρεατινίνης (η αύξηση της ουρίας ενώνεται αργότερα).

Προδιάθεση για ανάπτυξη ΑΚΙ στη νεογνική περίοδο φυσιολογικά χαρακτηριστικάνεφρά σε νεογέννητο. Οι νεφροί ενός νεογέννητου έχουν λοβωτή δομή, χαρακτηρίζονται από χαμηλό ρυθμό σπειραματικής διήθησης (20 ml/min), περιορισμένη ικανότητα έκκρισης υγρών κ.λπ. Τις δύο πρώτες ημέρες της ζωής, φυσιολογική ολιγουρία παρατηρείται σχεδόν σε όλους τους υγιείς νεογνά (όγκος ούρων - τουλάχιστον 0,5 ml / λεπτό). kg / h, κανονική συχνότητα ούρησης - 2-6 φορές, στη συνέχεια - 5-20 φορές). Την πρώτη μέρα, το παιδί μπορεί να μην ουρήσει καθόλου. αλλά αν αυτό δεν συμβεί την 3η ημέρα, πρέπει να ηχήσετε το ξυπνητήρι. Η ολιγουρία θεωρείται παθολογική, κατά την οποία λιγότερο από 0,5 ml/kg/ώρα απεκκρίνεται τις δύο πρώτες ημέρες των ούρων και λιγότερο από 1 ml/kg/h μέχρι το τέλος της 1ης εβδομάδας. Τα χαρακτηριστικά της φυσιολογίας των νεφρών στη νεογνική περίοδο συνήθως δεν επιτρέπουν τη διάγνωση της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας στα νεογνά τις δύο πρώτες ημέρες της ζωής. Και μόνο από την 3η ημέρα της ζωής με μείωση της διούρησης (<0,5 мл/кг/ч), СКФ (<3 мл/мин/1,73 м 2) и прогрессировании гиперкреатининемии можно выставить диагноз ОПН.

Συχνότητα ανάπτυξης OPNστη νεογνική περίοδο διαφέρει ανάλογα με την αιτία σε διαφορετικές ηλικιακές ομάδες: μεταξύ των νεογνών με πολύ χαμηλό βάρος γέννησης, το AKI παρατηρείται στο 6-8% των περιπτώσεων. σε παιδιά που υποβλήθηκαν σε εγχείρηση καρδιάς - σε 9-38%? σε παιδιά με ασφυξία - σε 47-58%. Η συχνότητα εμφάνισης οξείας νεφρικής ανεπάρκειας στα νεογνά στις αναπτυσσόμενες χώρες είναι 3,9 ανά 1.000 γεννήσεις ζώντων. Σύμφωνα με την Αμερικανική Ένωση, η ΑΚΙ αναπτύσσεται στο 8-24% των νεογνών στους θαλάμους. εντατικής θεραπείαςκαι αναζωογόνηση. Στη νεογνική περίοδο, η συχνότητα εμφάνισης ΑΚΙ που χρειάζεται αιμοκάθαρση είναι 1 περίπτωση ανά 5000 γεννήσεις ζώντων.

Αιτιολογία οξείας νεφρικής ανεπάρκειαςστη νεογνική περίοδο. Στο 85% των περιπτώσεων, η οξεία νεφρική ανεπάρκεια οφείλεται σε προνεφρικά αίτια, στο 12% - βλάβη στο νεφρικό παρέγχυμα (νεφρικά αίτια), στο 3% - χειρουργική παθολογία (μεταστενικά αίτια). Είναι επίσης απαραίτητο να τονιστεί ο ρόλος ορισμένων φαρμάκων που χρησιμοποιούνται ευρέως στη σύγχρονη νεογνολογία - μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (ινδομεθακίνη), αμινογλυκοσίδες (γενταμικίνη, αμικασίνη), φουροσεμίδη, εναλαπρίλη.

Ανάλογα με την ηλικία του παιδιού αλλάζουν οι κυρίαρχοι αιτιολογικοί παράγοντες. Έτσι, ο πρώτος μήνας της ζωής χωρίζεται υπό όρους σε 3 περιόδους:

Μέχρι την 4η ημέρα της ζωής, κυριαρχεί η λειτουργική νεφρική ανεπάρκεια, η οποία περιπλέκει την πορεία σοβαρής ασφυξίας στα νεογνά, σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας (RDS), πρώιμη σήψη.
την 5-10η ημέρα της ζωής, εμφανίζονται οι συνέπειες της υποξίας, του συνδρόμου διάχυτης ενδαγγειακής πήξης (DIC) με τη μορφή σωληναριακής ή φλοιώδους νέκρωσης των νεφρών, αναπτύσσονται συμπτώματα νεφρικής ανεπάρκειας λόγω θρόμβωσης των νεφρικών αρτηριών και νεφρικής αγένεσης.
Από το τέλος της 2ης εβδομάδας ζωής παίζουν ρόλο αμφοτερόπλευρες δυσπλασίες των νεφρών (πολυκυστικές, υδρονέφρωση και μεγαουρητήρας), καθώς και φλεγμονώδεις διεργασίες στα ουροποιητικά όργανα (αποστεματώδης νεφρίτιδα, δευτεροπαθής πυελονεφρίτιδα).

Η παθογένεια της νεφρικής ανεπάρκειας στη νεογνική περίοδο.Η βλάβη στον νεφρικό ιστό σχετίζεται κυρίως με υποξία που συνοδεύει την ασφυξία στην ενδογεννητική περίοδο και με SDR. Η υποξία προκαλεί νευροενδοκρινικές αλλαγές (υπεραλδοστερονισμός, αυξημένη έκκριση ρενίνης, αντιδιουρητικής ορμόνης κ.λπ.), οι οποίες τελικά οδηγούν σε αγγειοσύσπαση και διαταραχή της νεφρικής αιμάτωσης. Η διαδικασία επιδεινώνεται από τη μεταβολική οξέωση και το σύνδρομο DIC, που είναι υποχρεωτικοί σύντροφοι της βαθιάς υποξίας. Ως αποτέλεσμα αυτών των διαταραχών, αναπτύσσεται ολιγοανουρία με συνοδές μεταβολικές διαταραχές. Η απότομη μείωση της νεφρικής αιματικής ροής είναι επίσης χαρακτηριστική της σηψαιμίας στη στρεπτοκοκκική και gram-αρνητική σήψη, η οποία εξελίσσεται ανάλογα με τον τύπο του σηπτικού σοκ. Ως αποτέλεσμα αυτού του συνδυασμού, τα εγγύς σωληνάρια των περισσότερων νεφρώνων που εντοπίζονται εκεί είναι κατεστραμμένα. Το επιθήλιο των σωληναρίων εκφυλίζεται και πεθαίνει, το οποίο συνδυάζεται με σοβαρό διάμεσο οίδημα του νεφρού και εμφάνιση ανουρίας.Με θρόμβωση των νεφρικών αρτηριών, που αναπτύσσεται με την εισαγωγή υπερτονικών διαλυμάτων στα αγγεία του ομφάλιου λώρου, μια σημαντική και μπορεί να συμβεί γρήγορη φυσιολογική απώλεια σωματικού βάρους, σηψαιμία, θάνατος ολόκληρου του παρεγχύματος του νεφρού.

Παρά τη σημαντική αύξηση του αριθμού των νεογνών με ουρολογικές παθήσεις (η οποία οφείλεται κυρίως στη βελτίωση της διάγνωσής τους, συμπεριλαμβανομένης της προγεννητικής), η ανάπτυξη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας σε αυτή την ομάδα ασθενών είναι σπάνια και εμφανίζεται στις ακόλουθες περιπτώσεις:

σοβαρή αμφοτερόπλευρη αποφρακτική ουροπάθεια (III-IV βαθμοί και στις δύο πλευρές), ανεξάρτητα από τον τύπο της παθολογίας (συχνότερα υδρονέφρωση, λιγότερο συχνά μεγαουρητήρας).
δυσπλασία του νεφρικού ιστού (συνήθως ηχογραφικά διαφοροποιημένες κύστεις) στο πλαίσιο σοβαρής αμφοτερόπλευρης αποφρακτικής ουροπάθειας (βαθμοί II-IV και στις δύο πλευρές), ανεξάρτητα από τον τύπο της παθολογίας (συχνότερα μεγαουρητήρας, λιγότερο συχνά υδρονέφρωση).
υποπλασία με δυσπλασία του νεφρικού ιστού στο πλαίσιο σοβαρής αμφοτερόπλευρης αποφρακτικής ουροπάθειας (βαθμοί II-IV και στις δύο πλευρές), ανεξάρτητα από τον τύπο της παθολογίας (συχνότερα μεγαουρητήρας, λιγότερο συχνά υδρονέφρωση).
σοβαρές φλεγμονώδεις ασθένειες (αμφοτερόπλευρη πυελονεφρίτιδα, ουρητηρίτιδα, κυστίτιδα) στο πλαίσιο της αμφοτερόπλευρης αποφρακτικής ουροπάθειας (βαθμοί II-IV και στις δύο πλευρές), ανεξάρτητα από τον τύπο της παθολογίας (πιο συχνά μεγαουρητήρας σε συνδυασμό με δυσπλασία νεφρικού ιστού, λιγότερο συχνά υδρονέφρωση).
μονομερείς αλλαγές, παρόμοιες με αυτές που αναφέρονται παραπάνω, με μη λειτουργικό (ή απουσία) ετερόπλευρο νεφρό.

Στη γένεση της νεφρικής ανεπάρκειας στην αποφρακτική ουροπάθεια, σημαντικό ρόλο παίζει η παραβίαση της ουροδυναμικής και η αυξημένη πίεση στο εσωτερικό της λεκάνης και των σωληναρίων, στη συνέχεια υπάρχει ατροφία του επιθηλίου των περιφερικών σωληναρίων, μείωση της νεφρικής ροής αίματος, που οδηγεί σε παραβίαση της συγκέντρωσης, των νατριουρικών και όξινων λειτουργιών των νεφρών. Η αζωθαιμία εκδηλώνεται μόνο σε εκείνες τις περιπτώσεις που υπάρχει συνδυασμένη δυσπλασία του νεφρικού ιστού ή ενώνεται λοίμωξη. Η νεφρική ανεπάρκεια σε ουρολογικές παθήσεις επιδεινώνεται από τη δευτερογενή πυελονεφρίτιδα, η οποία, σε μια αμφοτερόπλευρη διαδικασία, μπορεί να προκαλέσει απορρόφηση της νεφρικής λειτουργίας. Με μια ανωμαλία των νεφρών με μονόπλευρη εντόπιση, οι λειτουργίες και των δύο νεφρών επηρεάζονται. Καταστάσεις που προδιαθέτουν σε βακτηριακή διεργασία στην αποφρακτική ουροπάθεια είναι η αύξηση της ενδονεφρικής πίεσης και η συνοδευτική αυξημένη εξίδρωση στο μυελό του νεφρού, η οποία προκαλεί λεμφική και φλεβική στάση. Ουρογενής (με κυστεοπυελική παλινδρόμηση) ή αιματογενής σήψη μπορεί να οδηγήσει σε νεογνική αποστεματώδη νεφρίτιδα. Η εμβολή των αρτηριδίων της φλοιώδους στιβάδας του νεφρού (της πιο αγγειωμένης στιβάδας) οδηγεί στην εμφάνιση πυωδών-νεκρωτικών περιοχών ή αποστημάτων στην επιφάνεια των νεφρών. Οι διαταραχές του κυκλοφορικού ενισχύονται περαιτέρω από το φλεγμονώδες οίδημα, το οποίο σε ήπιες περιπτώσεις καταλήγει σε σωληναριδικό διάμεσο σύνδρομο, σε σοβαρές περιπτώσεις, με νέκρωση του νεφρικού φλοιού.

Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, στα νεογνά, η νεφρική ανεπάρκεια μπορεί να είναι φαρμακευτικής προέλευσης στο πλαίσιο της χρήσης αμινογλυκοσιδών ή ακτινοσκιερών παραγόντων. Η νεφροτοξική δράση των αμινογλυκοσιδών (γενταμυκίνη, αμικασίνη, μπρουλαμυκίνη κ.λπ.) σχετίζεται με βλάβη στη σπειραματική συσκευή. Σύμφωνα με ορισμένους συγγραφείς, η αζωθαιμία και η υπερκρεατινιναιμία κατά τη χρήση αυτών των φαρμάκων συνδυάζονται με αύξηση της δραστηριότητας των ενζύμων του σωληναριακού επιθηλίου, γεγονός που υποδεικνύει τη βλάβη του. Η νεφροτοξικότητα των ακτινοσκιερών ουσιών που περιέχουν ιώδιο εξηγείται από την υψηλή τους οσμωτικότητα (1300-1950 mosm/l), η οποία οδηγεί σε απότομη αύξηση της ωσμωτικότητας του πλάσματος με την ανάπτυξη ενδοκρανιακών αιμορραγιών (σε πρόωρα βρέφη), θρόμβωση νεφρικής αρτηρίας, νέκρωση του νεφρικού φλοιού στα νεογνά.

Διαγνωστικά OPN.Ο πρωταγωνιστικός ρόλος στην εκτίμηση της αιτίας της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας στα νεογνά ανήκει στο υπερηχογράφημα. Οι νεφρικές αιμοδυναμικές διαταραχές στη νεογνική ARF είναι εξαιρετικά μεταβλητές και οι ποσοτικοί δείκτες της αρτηριακής νεφρικής ροής αίματος θα πρέπει να αξιολογούνται μόνο σε συνδυασμό με άλλα ηχογραφικά δεδομένα (Πίνακας 1):

Στο υπερηχογράφημα με προνεφρική οξεία νεφρική ανεπάρκειανεφροί φυσιολογικού ή ελαφρώς διευρυμένου μεγέθους, η φλοιομυελική διαφοροποίηση είναι ασαφής ή απουσιάζει, οίδημα ιστού παρατηρείται στο χείλος των νεφρών και (ή) στα τοιχώματα της λεκάνης με τη μορφή της απότομης πάχυνσής τους και μείωσης της ηχογένειας. Το ενδονεφρικό αγγειακό πρότυπο εξαντλείται. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι είναι δύσκολο να αξιολογηθεί ποιοτικά το αγγειακό πρότυπο στους ασθενείς: το μικρό μέγεθος των οργάνων και ο πολύ υψηλός καρδιακός ρυθμός καθιστούν δύσκολη την επαρκή οπτικοποίηση του αγγειακού σχεδίου.
Η κύρια αιτία της OOP νεφρική γένεσηστα νεογνά, υπάρχουν παραλλαγές της δυσπλασίας των νεφρών ανάλογα με τον τύπο του πολυκυστικού βρεφικού τύπου. Η εμφάνιση οξείας νεφρικής ανεπάρκειας ήδη στη νεογνική περίοδο είναι σπάνια, είναι ένας εξαιρετικά δυσμενής παράγοντας που υποδεικνύει σοβαρή βλάβη του νεφρικού παρεγχύματος. Στις πιο σοβαρές περιπτώσεις, τα νεφρά μεγεθύνονται απότομα σε μέγεθος, καταλαμβάνοντας σχεδόν ολόκληρη την σημαντικά διευρυμένη κοιλιά του παιδιού. Η ηχογραφική δομή των νεφρών αλλάζει δραστικά, το φυσιολογικό νεφρικό παρέγχυμα πρακτικά δεν ανιχνεύεται, το οποίο σε τέτοιες περιπτώσεις αντιπροσωπεύεται από έναν συνδυασμό κυστικών εγκλεισμάτων διαφορετικών μεγεθών. Το αγγειακό σχέδιο φαίνεται χαοτικό, το τυπικό αγγειακό δέντρο δεν είναι ορατό.
Η ΑΚΙ σε νεογνά με ουρολογικές παθήσεις είναι σπάνια, στην οποία ανήκει αυτός ο τύπος ΑΚΙ μετανεφρική παραλλαγή, ωστόσο, η αναπόφευκτη ήττα του νεφρικού παρεγχύματος στην πραγματικότητα μας αναγκάζει να το θεωρήσουμε ανάμεικτο. Η απότομη μείωση της νεφρικής λειτουργίας δεν επιτρέπει τη διενέργεια απεκκριτικής ουρογραφίας σε τέτοια παιδιά, η οποία είναι παραδοσιακά υποχρεωτική μελέτη στην παιδιατρική ουρολογία και το αποτέλεσμα μιας υπερηχογραφικής εξέτασης καθίσταται καθοριστικό. Σε όλες τις περιπτώσεις, το νεφρικό παρέγχυμα άλλαξε δραστικά: αραιώθηκε σημαντικά διάχυτα ή περιείχε πολλαπλές κυστικές ή στικτές εγκλείσεις. Ηχογραφικό σημάδι δυσπλασίας νεφρικού ιστού σε νεογνά με αποφρακτική ουροπάθεια θα πρέπει να θεωρείται μια έντονη διάχυτη αύξηση της ηχογένειας του νεφρικού παρεγχύματος στο πλαίσιο της απώλειας της φλοιομυελικής διαφοροποίησης, ειδικά σε συνδυασμό με μείωση του μεγέθους των νεφρών.

Τραπέζι 1.

Δείκτες νεφρικής ροής αίματος σε νεογνά με προνεφρική και μετανεφρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια και σε υγιή παιδιά (E.B. Olkhova, 2004)

σκάφη	δείκτες
σκάφη	Vmax	Vmin	πι	R.I.
Παιδιά με προνεφρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια 7-30 ημέρες ζωής (n=12)
MPA (M ± m)MPA (M ±2σ) ILoBA (M ± m) ILoba (M±2σ)	0,502 ± 0,0620,131-0,874	0,053 ± 0,007 0,007–0,0990,014 ± 0,002	2.487 ±0.234*0.943–4.031	0,893 ± 0,0490,570-1,216
Παιδιά με μετανεφρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια 7-30 ημέρες ζωής (n=24)
MPA (M ± m)MPA (M±2σ) ILoBA (M ± m) ILoba (M±2σ)	0,617 ± 0,0380,252-0,982	0,035 ± 0,005**0,013–0,083	3,337±0,167**1,734–4,940	0,944 ± 0,0230,723–1,165 0,918 ± 0,038
Υγιή παιδιά 7-30 ημέρες ζωής
MPA (M ± m)MPA (M±2σ) ILoBA (M ± m) ILOBA (M ± 2σ)	0,634 ± 0,0120,443-0,825	0,093 ± 0,0070,020-0,163	1,960 ± 0,0960,940–2,980	0,846 ± 0,0140,700–0,990
MPA - κύριες νεφρικές αρτηρίες, ILoBA - μεσολοβιακές νεφρικές αρτηρίες Vmax - μέγιστη ταχύτητα συστολικής ροής αίματος, Vmin - τελική ταχύτητα συστολικής ροής αίματος RI - δείκτης αντίστασης, PI - δείκτης παλμών

Ονομασίες:

*σημαντικότητα των διαφορών για τους αντίστοιχους δείκτες σε σύγκριση με υγιή παιδιά στη σελ<0,05

** αξιοπιστία των διαφορών για τους αντίστοιχους δείκτες σε σύγκριση με υγιή παιδιά στη σελ<0,001

Σύγχρονες πτυχές της διάγνωσηςοξεία νεφρική ανεπάρκεια Επί του παρόντος, οι πιο σύγχρονοι και πολλά υποσχόμενοι πρώιμοι μη επεμβατικοί δείκτες οξείας νεφρικής ανεπάρκειας είναι:

λιποκαλίνη-2;
ιντερλευκίνη-18 (Il-18) στα ούρα.
νεφρική βλάβη μόριο-1 (KIM-1) στα ούρα?
κυστατίνη-C ορού.

Λιποκαλίνη-2 που σχετίζεται με ουδετερόφιλα ζελατινάση (NGAL),ή σιδεροκαλίνη, αρχικά αναγνωρίστηκε ως συστατικό συγκεκριμένων κόκκων ουδετερόφιλων. Εκφράζεται σε πολλούς ιστούς, η σύνθεσή του από τα επιθηλιακά κύτταρα, συμπεριλαμβανομένων των εγγύς σωληναρίων, διεγείρεται κατά τη διάρκεια της φλεγμονής. Η λιποκαλίνη-2 είναι δείκτης οξείας νεφρικής βλάβης. Τα επίπεδα των ούρων και του πλάσματος συσχετίζονται εάν η σύνθεση λιποκαλίνης-2 είναι αυξημένη. Αύξηση της συγκέντρωσης της λιποκαλίνης-2 στα ούρα παρατηρείται σε οξεία νεφρική ανεπάρκεια, οξεία σωληναριακή νέκρωση ή σωληναρισιακή νεφροπάθεια. Στην οξεία νεφρική ανεπάρκεια, το NGAL από το πλάσμα του αίματος εισέρχεται στους νεφρούς, φιλτράρεται και επαναρροφάται στα εγγύς σωληνάρια. Έχει αποδειχθεί ξεκάθαρα και επανειλημμένα: όταν τα νεφρικά σωληνάρια είναι κατεστραμμένα, το επίπεδο του NGAL αυξάνεται τόσο στον ορό (κατά 7-16 φορές) όσο και στα ούρα (κατά 25-1000 φορές!). Στην οξεία νεφρική ανεπάρκεια, οι πηγές υψηλών επιπέδων NGAL στο πλάσμα είναι: το ήπαρ, οι πνεύμονες, τα ουδετερόφιλα, τα μακροφάγα και άλλα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος. Όπως αποδεικνύεται, παρόλο που η NGAL του πλάσματος φιλτράρεται ελεύθερα από το σπείραμα, επαναρροφάται σε μεγάλο βαθμό στα εγγύς σωληνάρια με ενδοκυττάρωση. Οποιαδήποτε απέκκριση NGAL στα ούρα συμβαίνει μόνο όταν σχετίζεται με βλάβη στα εγγύς νεφρικά σωληνάρια, η οποία εμποδίζει την επαναρρόφηση της NGAL και/ή με αυξημένη σύνθεση της NGAL στους νεφρούς. de novo.

Τα επίπεδα NGAL είναι διαγνωστικά και προγνωστικά στην ΑΚΙ: αυξάνονται γρήγορα, 1-2 ημέρες νωρίτερα από την κρεατινίνη, και αντικατοπτρίζουν τη σοβαρότητα και τη σοβαρότητα της νεφρικής βλάβης (Honore et al., 2008). Ταυτόχρονα, τα επίπεδα της NGAL στο πλάσμα, στον ορό και στα ούρα έχουν παρόμοια διαγνωστική και προγνωστική αξία. Επομένως, είναι δυνατό να χρησιμοποιηθεί ο προσδιορισμός αυτού του βιοδείκτη στα ούρα και να μην ληφθεί αίμα από νεογέννητα. Το υψηλότερο οριακό επίπεδο NGAL στα ούρα στα παιδιά είναι 100-135 ng/ml.

Κυστατίνη CΕπίσης, αν και ανήκει στην ομάδα των βιοδεικτών της οξείας νεφρικής βλάβης, δεν είναι άμεσα δείκτης παρεγχυματικής βλάβης, αλλά αντανακλά αλλαγές στον ρυθμό σπειραματικής διήθησης. Η κυστατίνη C αναγνωρίζεται επί του παρόντος από την παγκόσμια ιατρική κοινότητα ως ο πιο ακριβής ενδογενής δείκτης του ρυθμού σπειραματικής διήθησης (GFR). Η κυστατίνη C στα διαγνωστικά της χαρακτηριστικά υπερβαίνει σημαντικά την κρεατινίνη, πρακτικά δεν εξαρτάται ούτε από τη μυϊκή μάζα ούτε από την ηλικία του παιδιού. Μια μετα-ανάλυση, που συνόψισε 46 άρθρα και 8 αδημοσίευτες συνοπτικές αναφορές, που περιείχε τα αποτελέσματα των παρατηρήσεων περίπου 4.500 ασθενών και μαρτύρων, έδειξε ότι η κυστατίνη C δίνει πιο ακριβή προσέγγιση στις πραγματικές (μετρημένες) τιμές GFR από την κρεατινίνη. Έτσι, ο συντελεστής συσχέτισης της συγκέντρωσης της κυστατίνης C και του GFR ήταν 0,92 έναντι 0,74 για την κρεατινίνη και το GFR.

Η κυστατίνη C - μη γλυκοζυλιωμένη πρωτεΐνη, ανήκει στην οικογένεια των αναστολέων της πρωτεϊνάσης της κυστεΐνης, πανομοιότυπη με τη μετα-γαμμασφαιρίνη (μετα-γ-σφαιρίνη). αναγνωρίστηκε για πρώτη φορά σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια ως πρωτεΐνη στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό και στα ούρα. Αυτή είναι μια πρωτεΐνη που:

συντίθεται με σταθερό ρυθμό από όλα τα κύτταρα που περιέχουν πυρήνες.
φιλτράρεται ελεύθερα μέσω της σπειραματικής μεμβράνης.
μεταβολίζεται πλήρως στα νεφρά.
δεν εκκρίνεται από τα εγγύς νεφρικά σωληνάρια.

Σύμφωνα με πολυάριθμες μελέτες, τα φυσιολογικά επίπεδα κυστατίνης C στον ορό οφείλονται σε:

σταθερός ρυθμός σύνθεσής του, πρακτικά ανεξάρτητος από την ηλικία, το φύλο, το βάρος.
σταθερός ρυθμός απέκκρισής του από το σώμα, ο οποίος καθορίζεται κυρίως από τις νεφρικές λειτουργίες.

Με τη νεφρική νόσο, το επίπεδό του στο αίμα αυξάνεται. Όσο πιο σοβαρή είναι η νεφρική παθολογία, τόσο χειρότερη η κυστατίνη C φιλτράρεται στα νεφρά και τόσο υψηλότερο είναι το επίπεδό της στο αίμα. Το Σχήμα 1 δείχνει τις συγκεντρώσεις κυστατίνης C στον ορό σε παιδιά και ενήλικες. Η ηλικία 24-48 εβδομάδων και 29-36 εβδομάδων αναφέρεται στην ηλικία κύησης των πρόωρων νεογνών (το υλικό ελήφθη την 1η ημέρα της ζωής).

Εικόνα 1. Το επίπεδο της κυστατίνης C στα ούρα παιδιών διαφορετικών ηλικιών (D. Askenazi et al., 2009)

Τα τελευταία χρόνια, υπήρξαν δημοσιεύσεις σχετικά με την ανάγκη για πιο ακριβείς εμπειρικούς τύπους για την εκτίμηση του GFR στα παιδιά από τον τύπο Schwartz που προτάθηκε τη δεκαετία του 1970, ο οποίος υπερεκτιμά το GFR. Μια ομάδα επιστημόνων από τις ΗΠΑ με επικεφαλής τον George J. Schwartz το 2009 πρότεινε μια νέα εμπειρική φόρμουλα για τον υπολογισμό του GFR σε παιδιά (1-16 ετών), η οποία λαμβάνει υπόψη το επίπεδο της κυστατίνης C, της κρεατινίνης και της ουρίας στον ορό του αίματος :

GFR= 39,1 x 0,516 x 0,294 x 0,169 x 1,099 αρσενικό x 0,188

όπου: GFR - ρυθμός σπειραματικής διήθησης (ml/min/1,73m)
ύψος - ύψος (m)
Scr - κρεατινίνη ορού (mg/dl)
κυστατίνη C - κυστατίνη-C ορού (mg/l)
BUN - άζωτο ουρίας αίματος (mg/dl)
αρσενικό - χρησιμοποιήστε πολλαπλασιαστή 1.099 για αρσενικά παιδιά

KIM-1 (Μόριο νεφρικής βλάβης-1)- επιφανειακή πρωτεΐνη από την υπεροικογένεια των ανοσοσφαιρινών (σύμπλοκο πολυσακχαριτών με ανοσοσφαιρίνη), δεν βρίσκεται στα νεφρά υγιών ανθρώπων και ζώων, αλλά υπάρχει μεγάλη ποσότητα στους νεφρούς που επηρεάζονται από διάφορες παθολογικές διεργασίες. Η πρωτεΐνη είναι επίσης γνωστή ως TIM-1 επειδή εκφράζεται σε χαμηλό επίπεδο από υποπληθυσμούς ενεργοποιημένων Τ κυττάρων. Το KIM-1 ενεργοποιείται πιο έντονα από άλλες πρωτεΐνες όταν τα νεφρικά κύτταρα είναι κατεστραμμένα και εντοπίζεται κυρίως στην κορυφαία μεμβράνη των εγγύς επιθηλιακών κυττάρων. Μια ομάδα αμερικανών επιστημόνων με επικεφαλής τον Takaharu Ichimura (2009) ερεύνησε τον ρόλο του λεγόμενου «βλαπτικού για τους νεφρούς μορίου-1» (KIM-1). Κατά τη διάρκεια μιας πολύπλοκης πειραματικής μελέτης, οι επιστήμονες διαπίστωσαν ότι μετά από βλάβη στον νεφρικό ιστό, το KIM-1 αρχίζει να συσσωρεύεται ενεργά στα κύτταρα του επιθηλίου των σωληναρίων. Επιπλέον, αυτή η ουσία επηρεάζει τα βιώσιμα επιθηλιακά κύτταρα και τα μετατρέπει σε φαγοκύτταρα ικανά να απορροφούν τα νεκρά κύτταρα και τα σωματίδια τους. Όλα αυτά επιταχύνουν σημαντικά τη διαδικασία καθαρισμού του νεφρικού ιστού από νεκρές μάζες και βοηθούν στην αποκατάσταση της νεφρικής λειτουργίας. Έτσι, η ουσία KIM-1 που σχηματίζεται κατά τη διάρκεια της νεφρικής βλάβης ενισχύει σημαντικά τη φαγοκυττάρωση των νεκρών κυττάρων, αυξάνει την ένταση των διαδικασιών αποκατάστασης της δομής και της λειτουργίας του νεφρικού ιστού. Μετά από βλάβη στα σωληνάρια των νεφρών, το KIM-1 αρχίζει να απεκκρίνεται στα ούρα. Η αυξημένη απέκκριση του KIM-1 στα ούρα είναι πιο ειδική για ισχαιμική νεφρική βλάβη και δεν εξαρτάται από άλλους επιβλαβείς παράγοντες. Οι υψηλές συγκεντρώσεις του υποδηλώνουν επίσης δυσμενή έκβαση της ΑΚΙ.

Ιντερλευκίνη-18(Ιντερλευκίνη-18, Il-18), αναφέρεται σε προφλεγμονώδεις κυτοκίνες που παράγονται από το εγγύς σωληναριακό επιθήλιο μετά από έκθεση σε παράγοντες νεφροτοξικότητας. Ο προσδιορισμός της Il-18 στα ούρα επιτρέπει τον προσδιορισμό στο πρώιμο στάδιο της νεφρικής βλάβης που προκαλείται από ισχαιμία ή νεφροτοξίνες. Επιπλέον, είναι δείκτης της σοβαρότητας της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας και αυξημένου κινδύνου θανάτου.

Για τη διάγνωση της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, συνιστάται επίσης ο προσδιορισμός του επιπέδου ζυμουρία, επειδή Η υπερζυμουρία είναι μια καθολική απάντηση στη βλάβη του νεφρικού ιστού (Πίνακας 2). Η δραστηριότητα της χολινεστεράσης στα ούρα αντανακλά την κατάσταση της σπειραματικής συσκευής των νεφρών. η θηλιά του Henle. Η αλκαλική φωσφατάση (AP) βρίσκεται στο φλοιώδες στρώμα των νεφρών και είναι σταθερά στερεωμένη στη μήτρα των μεμβρανών του ορίου της βούρτσας του νεφροεπιθηλίου, η δραστηριότητά της αυξάνεται με βλάβη στους εγγύς σπειροειδείς σωληνίσκους των νεφρών. Η βήτα-γλυκουρονιδάση κατανέμεται μεταξύ του μυελού και του φλοιού, κυρίως στα κύτταρα των απομακρυσμένων σωληναρίων.

Πίνακας 2.

Δραστηριότητα ενζύμων στα ούρα σε νεογνά με οξεία νεφρική ανεπάρκεια (Kulikova N.Yu., 2010)

	Υγιής		Αξιοπιστία
*Γάμμα-γλουταμυλοτρανσφεράση* *(U/mg κρεατινίνης)*
1η μέρα ζωής	47,6±2,1 (29,4-65,8)	158,7±8,7	R<0,05
5η-7η ημέρα της ζωής	45,7±2,1 (26,9-64,5)	193,0±19,1	R<0,001
1 μήνα	40,0±2,7 (16,0-64,0)	320,2±24,8	R<0,01
*Αλκαλική φωσφατάση* *(U/mg κρεατινίνης)*
1η μέρα ζωής	37,7±2,8 (13,6-50,4)	104,0±10,9	R<0,001
5η-7η ημέρα της ζωής	32,0±2,1 (13,6-50,4)	190,0±19,8	R<0,001
1 μήνα	25,1±1,9 (8,4-41,8)	164,7±19,7	R<0,001
*Βήτα-γλυκουρονιδάση* *(U/mg κρεατινίνης)*
1η μέρα ζωής	13,5±0,2 (11,7-15,3)	35,9±2,9	R<0,001
5η-7η ημέρα της ζωής	5,8±0,2 (3,8-7,8)	28,4±2,6	R<0,001
1 μήνα	6,2±0,4 (2,8-9,6)	46,4±0,1	R<0,001
*Χολινεστεράση* *(U/mg κρεατινίνης)*
1η μέρα ζωής	3,0±0,2 (1,2-4,8)	14,2±0,8	R<0,001
5η-7η ημέρα της ζωής	5,6±0,4 (2,0-9,2)	51,8± 4,2	R<0,001
1 μήνα	2,6±0,2 (0,8-4,4)	20,3± 3,3	R<0,001

Σημείωση: σε αγκύλες - διάστημα εμπιστοσύνης

Κλινική εικόνα OPN για νεογέννητα. Όπως και σε άλλες ηλικιακές περιόδους, υπάρχουν 4 στάδια: αρχική (ολιγουρία), ανουρία, πολυουρία και ανάρρωση.

ΣΕ αρχικό στάδιοΤο AKI στην κλινική εικόνα κυριαρχείται από τα συμπτώματα της παθολογικής διαδικασίας, η οποία περιπλέκεται από νεφρική βλάβη (ασφυξία νεογνών, SDR, σοκ, DIC με φόντο σήψης και υποξίας). Η ολιγουρία, η μεταβολική οξέωση, η υπερκαλιαιμία, η αζωθαιμία συνήθως πνίγονται από εκδηλώσεις της υποκείμενης νόσου. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, είναι εξαιρετικά σημαντικό να εντοπιστεί έγκαιρα και να αποτραπεί η στιγμή που οι λειτουργικές αλλαγές στα νεφρά αντικαθίστανται από οργανική βλάβη. Ο ρυθμός ανάπτυξης και η σοβαρότητα των οργανικών αλλαγών καθορίζονται από το βαθμό και τη διάρκεια της επιβλαβούς επίδρασης. Στα νεογνά πριν από την 3-4η ημέρα της ζωής, η μεταγεννητική οργανική βλάβη στα νεφρά δεν έχει χρόνο να αναπτυχθεί. Σημασία έχει επίσης η ηλικία κύησης του παιδιού (όσο μικρότερη είναι τόσο πιο δύσκολη η διαδικασία) και η επάρκεια της θεραπείας. Η διαφορική διάγνωση λειτουργικών και οργανικών διαταραχών στην αρχική περίοδο οξείας νεφρικής ανεπάρκειας πραγματοποιείται λαμβάνοντας υπόψη την ανταπόκριση του παιδιού στη θεραπεία και τα αποτελέσματα πρόσθετων εργαστηριακών εξετάσεων. Για να γίνει αυτό, είναι απαραίτητο να πραγματοποιήσετε καθετηριασμό της ουροδόχου κύστης, ο οποίος σας επιτρέπει να αποκλείσετε αμέσως την ενδοκυστική απόφραξη ως την αιτία της ολιγουρίας. Επιπλέον, ο καθετηριασμός είναι απαραίτητος για την αξιολόγηση της δεύτερης διαφορικής δοκιμής - φορτίου νερού. Εντός 1 ώρας, ένα νεογέννητο ενίεται ενδοφλεβίως με διάλυμα γλυκόζης 5% και διάλυμα χλωριούχου νατρίου 0,85% σε αναλογία 3:1 με ρυθμό 20 ml/kg, ακολουθούμενο από μία εφάπαξ χορήγηση lasix (2-3 mg /κιλό). Με λειτουργικές διαταραχές μετά τη δοκιμή, η διούρηση πρέπει να υπερβαίνει τα 3 ml / kg / ώρα. Η εργαστηριακή διαφορική διάγνωση, πρώτα απ 'όλα, θα πρέπει να βασίζεται στα δεδομένα της μελέτης των ούρων και την τιμή των συντελεστών συγκέντρωσης (CC), οι οποίοι λαμβάνουν υπόψη την αναλογία των συγκεντρώσεων ιόντων νατρίου και αζωτούχων προϊόντων στα ούρα και το αίμα (Πίνακας 3). Ο P. Mathew (1980) προτείνει τη χρήση του δείκτη απέκκρισης νατρίου (Fractional Excretion of Sodium - FENa) και του δείκτη νεφρικής ανεπάρκειας (RFI) στα νεογνά για το σκοπό αυτό. Υπολογίζονται σύμφωνα με τους παρακάτω τύπους:

FENa (mmol/L) = (UNa × PCr) / (PNa × UCr) × 100

RFI (mmol/l) = UNa / (UCr / PCr)

όπου UNa είναι η συγκέντρωση νατρίου στα ούρα.

UCr - συγκέντρωση κρεατινίνης πλάσματος.

PCr - συγκέντρωση κρεατινίνης πλάσματος.

PNa - συγκέντρωση νατρίου στο πλάσμα.

Πίνακας 3

Διαφορικά διαγνωστικά κριτήρια για οξεία νεφρική ανεπάρκεια σε νεογνά (R. Mathew, 1980, με προσθήκη.)

Δείκτης	Προνεφρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια	Νεφρών
Διούρηση		κατώτερα όρια του φυσιολογικού
Ανάλυση ούρων		>5 ερυθροκύτταρα
Οσμωτικότητα ούρων (mosm/l)
Οσμωτικότητα ούρων/Οσμωτικότητα πλάσματος
Νάτριο ούρων (mol/l)		63±35 (>20-30)
Νάτριο ούρων/νάτριο πλάσματος
Ουρία/ουρία πλάσματος
Κρεατινίνη ούρων / κρεατινίνη πλάσματος
Δείκτης νεφρικής ανεπάρκειας (RFI)
Δείκτης απέκκρισης νατρίου (FENa), %
Απόκριση στο φορτίο νερού + φουροσεμίδη	Η διούρηση αυξάνεται	κανένα αποτέλεσμα

Η διατήρηση της ολιγουρίας σε ένα νεογέννητο παιδί μετά την ομαλοποίηση της συστηματικής αιμοδυναμικής και της σύνθεσης αερίων αίματος υπό την επίδραση της θεραπείας σχεδόν πάντα υποδηλώνει μια οργανική αλλαγή στον νεφρώνα. Τα κλινικά συμπτώματα της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, που προκαλούνται από σωληναριακή ή φλοιώδη νέκρωση των νεφρών, εκδηλώνονται από τις 3-4 ημέρες της ζωής. Το βασικό του σύμπτωμα είναι μια επίμονη, μη επιδεκτική θεραπείας, μείωση της διούρησης κάτω από 1 ml/kg/h.

Η ολιγουρία μπορεί να αλλάξει ανουρία.Όλα αυτά συνδυάζονται με διαταραχές του κεντρικού νευρικού συστήματος (κατάθλιψη, σπασμοί), τη δραστηριότητα του γαστρεντερικού σωλήνα (ανορεξία, έμετος, ασταθή κόπρανα), αναπνευστική ανεπάρκεια και καρδιαγγειακές διαταραχές (ταχυκαρδία, λιγότερο συχνά «άκαμπτη» βραδυκαρδία, αρτηριακή υπέρταση) . Μια επίμονη αύξηση της αρτηριακής πίεσης σε φόντο ανουρίας και προηγούμενης αφυδάτωσης, πολυκυτταραιμία, εγχύσεις στα ομφαλικά αγγεία θα πρέπει πάντα να υποδηλώνει την πιθανότητα θρόμβωσης των νεφρικών αρτηριών. Υπάρχουν 4 κύρια κλινικά και εργαστηριακά σύνδρομα:

υπερυδάτωση: χαρακτηρίζεται από προοδευτική αύξηση του οιδήματος (σε πρόωρα μωρά - σκληρόδερμα) μέχρι ανασάρκας, πνευμονικό οίδημα, εκλαμψία.
Διαταραχές Οξεοβασικής Διαταραχής (ACS): Σε μη επιπλεγμένες περιπτώσεις, είναι χαρακτηριστική η μεταβολική οξέωση με οξεωτική αναπνοή και αναπνευστική αλκάλωση. Με επιπλοκές, η οξέωση αντικαθίσταται από μεταβολική αλκάλωση (παρατεταμένος έμετος) ή συνδυάζεται με αναπνευστική οξέωση (πνευμονικό οίδημα).
Διαταραχές του μεταβολισμού των ηλεκτρολυτών: σε τυπικές περιπτώσεις χαρακτηρίζεται από υπονατριαιμία, υπερμαγνησιαιμία, υπερφωσφαταιμία, υποχλωραιμία, υπερασβεστιαιμία σε συνδυασμό με κλινικά συμπτώματα που αντικατοπτρίζουν την επίδραση αυτών των διαταραχών στο κεντρικό νευρικό σύστημα και στην κυκλοφορία του αίματος (κώμα, σπασμοί, καρδιακές αρρυθμίες κ.λπ.) .
Ουραιμική δηλητηρίαση: κλινικά εκδηλώνεται με εμφάνιση δερματικού κνησμού, ανησυχίας ή λήθαργου, ανεξέλεγκτους εμετούς, διάρροιες, σημεία καρδιαγγειακής ανεπάρκειας. Σύμφωνα με εργαστηριακά δεδομένα, στα νεογνά, ο βαθμός αζωθαιμίας αντικατοπτρίζει πιο ξεκάθαρα το επίπεδο κρεατινιναιμίας, παρά την αύξηση της συγκέντρωσης της ουρίας.

Ακολουθεί το ολιγοανουρικό στάδιο πολυουρικό στάδιο OPN, ή περίοδος αποκατάστασης διούρησης. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, η λειτουργία απέκκρισης νερού των νεφρών αρχικά εκδηλώνεται: η διούρηση είναι 2-3 φορές υψηλότερη από την ηλικία και συνδυάζεται με χαμηλή ωσμωτικότητα ούρων, η υπονατριαιμία αντικαθίσταται από υπερνατριαιμία και η υπερκαλιαιμία αντικαθίσταται από υποκαλιαιμία. Τα ποσοστά αζωθαιμίας μπορεί να παραμείνουν υψηλά για κάποιο χρονικό διάστημα ή ακόμη και να συνεχίσουν να αυξάνονται για 2-3 ημέρες. Δεν υπάρχει αξιοσημείωτη βελτίωση στην κατάσταση του παιδιού, ο λήθαργος, η μυϊκή υπόταση και η υποαντανακλαστική επιμένουν. Μπορεί να εμφανιστεί πάρεση και παράλυση. Τα ούρα περιέχουν μεγάλη ποσότητα πρωτεΐνης, λευκοκύτταρα, ερυθροκύτταρα, κυλίνδρους, η οποία σχετίζεται με την απελευθέρωση νεκρών κυττάρων του σωληναριακού επιθηλίου και την απορρόφηση διηθημάτων.

Νεφρική ανεπάρκεια λόγω βλάβης ανάπτυξη του παρεγχύματος του νεφρού και αποφρακτική ουροπάθεια,αρχικά αρχίζει να εκδηλώνεται από το τέλος της 1ης και κατά τη διάρκεια της 2ης εβδομάδας της ζωής. Η προσχώρηση μιας δευτερογενούς λοίμωξης με τη μορφή πυελονεφρίτιδας μπορεί να επιταχύνει τη διαδικασία της αντιρρόπησης. Με δυσπλασίες του παρεγχύματος των νεφρών (υποπλασία των νεφρών, αγενεσία, παιδικός τύπος πολυκυστικού), η δυσλειτουργία οφείλεται στην παρουσία κρίσιμης μείωσης της μάζας των ενεργών νεφρώνων. Σε ένα παιδί, ανάλογα με τη σοβαρότητα των ανατομικών αλλαγών στα νεφρά, εμφανίζεται ήδη κατά τη γέννηση ένας ορισμένος βαθμός νεφρικής ανεπάρκειας. Το κύριο κλινικό σημάδι της νεφρικής ανεπάρκειας είναι η ολιγουρία, η οποία συνοδεύεται από σταδιακά αυξανόμενη αζωθαιμία. Υπάρχει αύξηση του οιδηματώδους συνδρόμου, αναπνευστικής ανεπάρκειας λόγω προοδευτικής μεταβολικής οξέωσης. Η υπερκαλιαιμία και η ουραιμική δηλητηρίαση μπορεί να είναι η άμεση αιτία θανάτου. Ένας δυσμενής προγνωστικός παράγοντας είναι η πρώιμη αύξηση της αρτηριακής πίεσης.

Θεραπεία οξείας νεφρικής ανεπάρκειας σε νεογνά.Η βάση για τη θεραπεία της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας στα νεογνά είναι η έγκαιρη διόρθωση των προνεφρικών διαταραχών σε οξείες καταστάσεις και η επαρκής χειρουργική τακτική για την αποφρακτική ουροπάθεια. Είναι απαραίτητο να εξαλειφθεί η υποξία, οι αγγειακές διαταραχές και η αυξημένη ενδονεφρική πίεση. Το κύριο θεραπευτικό καθήκον είναι η διατήρηση της ομοιόστασης στο φυσιολογικό επίπεδο εν αναμονή της ολοκλήρωσης των επανορθωτικών διεργασιών στο νεφρό ή την ανάπτυξη του αποτελέσματος της χειρουργικής επέμβασης. Βασικές αρχές διαχείρισης ασθενών με οξεία νεφρική ανεπάρκεια:

διατήρηση επαρκούς αιμοδυναμικής και αιμάτωσης των νεφρών.
διατήρηση της ισορροπίας του νερού.
διατήρηση της ισορροπίας των ηλεκτρολυτών.
έλεγχος της αρτηριακής πίεσης?
διόρθωση της αναιμίας?
διόρθωση δόσεων φαρμάκων σύμφωνα με μειωμένη νεφρική λειτουργία.
απόσυρση νεφροτοξικών φαρμάκων.
αιμοκάθαρση σύμφωνα με τις ενδείξεις.
επαρκής διατροφή?
θεραπεία της υποκείμενης αιτίας της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.

Διόρθωση ισορροπίας νερού και αρτηριακής πίεσης. Ο αρχικός όγκος της έγχυσης εξαρτάται από την κατάσταση της αιμοδυναμικής και της διούρησης:

1. Ολιγουρία και χαμηλή αρτηριακή πίεση:

επείγουσα έγχυση βλωμού 20 ml/kg αλατούχου ορού, er-mass (λευκωματίνη).
σε περίπτωση ασταθούς αιμοδυναμικής, επαναλάβετε την εισαγωγή.
η χορήγηση μαννιτόλης δεν ενδείκνυται.
η χρήση αγγειοδραστικών φαρμάκων: ντοπαμίνη - 1-3 mcg / kg / λεπτό - αυξάνει τη νεφρική ροή αίματος, προκαλώντας αγγειοδιαστολή και βελτιώνει τη διούρηση, λόγω νατριουρίας.
Μπορεί να απαιτείται έλεγχος CVP.

2. Ολιγουρία και υψηλή αρτηριακή πίεση:

μειώστε τον όγκο του υγρού.
διόρθωση της αρτηριακής πίεσης?
πιθανή χρήση φουροσεμίδης.

3. Φυσιολογική διούρηση:

την εισαγωγή υγρού για τη διόρθωση παθολογικών απωλειών.

Υπολογισμός της ημερήσιας έγχυσης μετά την αποκατάσταση του όγκου του ενδοαγγειακού υγρού:

1. 350 ml/m 2 (5% γλυκόζη) + διούρηση + εξωνεφρικές απώλειες + 70 ml/m 2 ανά βαθμό πάνω από 37°C.

2. Η εισαγωγή του Na + σύμφωνα με τη συγκέντρωσή του στο αίμα και τα ούρα και το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης.

3. Έλεγχος του υδατικού ισοζυγίου και του βάρους του ασθενούς: το νεογέννητο θα πρέπει να ζυγίζεται 2-3 φορές την ημέρα και η ποσότητα του συνταγογραφούμενου υγρού να μειώνεται με αυξήσεις άνω των 20-30 g/ημέρα.

διττανθρακικό νάτριοδιορίζονται με μείωση του pH κάτω από 7,2 και με ανεπάρκεια βάσης μικρότερη από 10 mmol / l. Όσο χαμηλότερη είναι η ηλικία κύησης του παιδιού, τόσο λιγότερο συμπυκνωμένα διαλύματα διττανθρακικού νατρίου θα πρέπει να χρησιμοποιούνται. Για τα πρόωρα μωρά, οι ισοτονικές συγκεντρώσεις (1,3-2%) είναι βέλτιστες - αυτό αποτρέπει την υπερωσμωτικότητα του πλάσματος και την πιθανότητα ενδοκρανιακών αιμορραγιών.

Υπολογισμός της δόσης του NaHCO 3:

Βάρος 0,6 (kg) (Απαιτ. NSO 3 - Πραγματικός ΦΠΑ 3)

NaНСО 3 = ————————————————————

η εκτιμώμενη δόση χορηγείται ενδοφλεβίως στα 0,5-1 mIU / kg για 1 ώρα

Οι ανεπιθύμητες ενέργειες της υπερκαλιαιμίας στα νεογνά εμφανίζονται σε σχετικά υψηλές τιμές ιόντων καλίου στο πλάσμα (7-7,5 mmol / l) από ότι στους ενήλικες. Για τη μείωση τους, εμφανίζεται στο παιδί η εισαγωγή:

Διάλυμα γλυκόζης 10% 0,5 g / kg + ινσουλίνη 0,1 U / kg για 5-15 λεπτά.

Διάλυμα 10% γλυκονικού ασβεστίου 0,5-1,0 ml/kg για 5-15 λεπτά.

β-αγωνιστές 5 mg μέσω νεφελοποιητή.

Πολυστερολοσουλφονικό νάτριο 1 mg/kg ανά OS ή ανά ορθό.

Η ενδοφλέβια χορήγηση διαλύματος γλυκονικού ασβεστίου είναι επίσης απαραίτητη για την υπασβεστιαιμία (περιεκτικότητα σε ασβέστιο στο πλάσμα μικρότερη από 1,5 mmol/l). Η υπασβεστιαιμία σε νεφρική ανεπάρκεια είναι ανθεκτική στη θεραπεία και μπορεί να είναι η αιτία επαναλαμβανόμενων κρίσεων. Επομένως, ο ασθενής θα πρέπει να συνταγογραφείται ανθρακικό ασβέστιο σε δόση 45-65 mg / kg / ημέρα σε συνδυασμό με βιταμίνη D 500-1000 IU / ημέρα.

Βοηθά στην πρόληψη του υπερβολικού καταβολισμού και της συσσώρευσης αζωτούχων προϊόντων επαρκής διατροφική θεραπεία. Η ουσία του είναι να εξασφαλίσει επαρκή ενεργειακή αξία της δίαιτας (120 θερμίδες / kg / ημέρα, ή 502 kJ) με φορτίο πρωτεΐνης όχι μεγαλύτερο από 2,3 g / kg / ημέρα (σε νεογνά που ζυγίζουν περισσότερο από 3,5 kg).

Διόρθωση της αρτηριακής υπέρτασης σε οξεία νεφρική ανεπάρκεια:

νιφεδιπίνη 0,25-1 mcg/kg εφάπαξ δόση. Παρενέργειες: ταχυκαρδία;

υδραλαζίνη - 0,1-0,5 mcg / kg IV. Παρενέργειες: ταχυκαρδία, κατακράτηση υγρών.

Νιτροπρωσσικό νάτριο - 0,5-10 mcg / kg / min IV. Παρενέργειες: αρτηριακή υπόταση, ενδοκρανιακή υπέρταση.

Ένα από τα πιο δύσκολα προβλήματα στην αντιμετώπιση της νεφρικής ανεπάρκειας, που συνοδεύεται από δυσπλασίες του ουροποιητικού συστήματος, μπορεί να θεωρηθεί η αναιμία. Μπορεί να διορθωθεί με μεταγγίσεις ερυθρών αιμοσφαιρίων ή με πλυμένα ερυθρά αιμοσφαίρια. Σε νεογνά με νεφρική ανεπάρκεια, επιτρέπεται η μετάγγιση αίματος και της ερυθροκυτταρικής του μάζας με χρόνο συγκομιδής όχι περισσότερο από 3 ημέρες. Για να αποφευχθεί η υπερογκαιμία, το παιδί δεν πρέπει να μεταγγίζεται μία φορά περισσότερο από 8 ml/kg με ρυθμό 1-2 ml/min. Η συχνότητα των μεταγγίσεων αίματος αντικατάστασης εξαρτάται από τον βαθμό της αναιμίας, αλλά δεν πρέπει να υπερβαίνει τις 1-2 φορές την εβδομάδα.

Ενδείξεις για διεξαγωγή θεραπεία υποκατάστασης νεφρούστα νεογνά:

τη σοβαρότητα της κατάστασης του παιδιού·

ανουρία για περισσότερο από 1 ημέρα.

Αύξηση αζωθαιμίας.

Έλλειψη ανταπόκρισης στην έγχυση και θεραπεία αφυδάτωσης.

Η υπερκαλιαιμία και η μεταβολική οξέωση μπορεί να απουσιάζουν.

Το Διεθνές Συμπόσιο Charite Kinderklinik (Βερολίνο, 1998) υιοθέτησε μια συναίνεση για τη θεραπεία νεφρικής υποκατάστασης (RRT) σε νεογνά και μικρά παιδιά με νεφρική νόσο τελικού σταδίου:

· Η RRT θα πρέπει να προσφέρεται σε νεογνά και μικρά παιδιά εάν δεν υπάρχει απειλητική για τη ζωή εξωνεφρική συννοσηρότητα και εάν συμφωνούν οι γονείς.

· Η απόφαση «υπέρ» και «κατά» θα ληφθεί συλλογικά.

• Οι οικονομικές, ιατρικές και ψυχολογικές προσπάθειες πρέπει να λαμβάνονται υπόψη.

μια απόφαση «για», αφού ληφθεί, μπορεί να αναθεωρηθεί αργότερα.

· Η περιτοναϊκή κάθαρση είναι η θεραπεία εκλογής.

Η παρατήρηση του ιατρείου μετά από οξεία νεφρική ανεπάρκεια περιλαμβάνει παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης, σωματική ανάπτυξη (ύψος, σωματικό βάρος), έλεγχο της διούρησης.

Ανάγκη ελέγχου:

· δείκτες της γενικής ανάλυσης του αίματος (επίπεδο στόχου αιμοσφαιρίνης 120 g/l).

Γενική ανάλυση ούρων - 1 φορά σε 14-30 ημέρες και με παροδικές ασθένειες.

· βιοχημική ανάλυση αίματος: K, Na, Ca, P, ολική πρωτεΐνη, ουρία, κρεατινίνη, αλκαλική φωσφατάση - 1 φορά σε 1-3 μήνες.

Υπερηχογράφημα νεφρών με τη μελέτη της νεφρικής ροής αίματος - 1 φορά σε 6 μήνες.

μελέτη του ρυθμού σπειραματικής διήθησης (GFR) - 1 φορά σε 3 μήνες.

Στα παιδιά που είχαν οξεία νεφρική ανεπάρκεια κατά τη νεογνική περίοδο θα πρέπει να συνταγογραφούνται αντιοξειδωτικά (βιταμίνη Α, Ε, Β 6) και ενεργειακά τροπικά (αντισκληρωτικά) φάρμακα (συνένζυμο Q 10, χλωριούχο καρνιτίνη, βιταμίνη Β 15) για 1-2 μήνες προκειμένου να εξαλειφθούν οι συνέπειες των υποξικών επιδράσεων στον νεφρικό ιστό:

Η πρόγνωση για την ανάπτυξη ΟΠΗ στα νεογνά είναι εξαιρετικά δυσμενής. Παρά τη συσσωρευμένη εμπειρία στη διαχείριση νεογνών σε κρίσιμη κατάσταση, η θνησιμότητα στην οξεία νεφρική ανεπάρκεια παραμένει μεταξύ 51 και 90% και το 80% των επιζώντων αναπτύσσει χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.

ΟΛΑ ΣΥΜΠΕΡΙΛΑΜΒΑΝΟΝΤΑΙ. Safina, M.A. Νταμίνοβα

Κρατική Ιατρική Ακαδημία του Καζάν

Safina Asiya Ildusovna - Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγήτρια, Επικεφαλής του Τμήματος Παιδιατρικής και Νεογνολογίας

Βιβλιογραφία:

1. Hoste E., Kellum J., Οξεία νεφρική βλάβη: επιδημιολογία και διαγνωστικά κριτήρια // Curr. Γνώμη.Κριτ. Φροντίδα. - 2006. - V. 2. - R. 531-537.

2. Ricci Z., Ronco C., Νεφρικές παθήσεις πέρα από τη νεφρολογία: εντατική φροντίδα // Nephrol. Καντράν. μεταμόσχευση. - 2008. - V. 23. - R. 1-7.

3. Papayan A.V., Styazhkina I.S. νεογνική νεφρολογία. - Αγία Πετρούπολη: Peter, 2002. - 448 p.

4. Μπαϊμπαρίνα Ε.Ν. Νεφρική δυσλειτουργία σε κρίσιμες καταστάσεις σε νεογνά: περίληψη της διατριβής. dis. … έγγρ. μέλι. Επιστήμες. - Μ., 1999. - 33 σελ.

5. Karlowicz M.G., Adelman R.D. Οξεία νεφρική ανεπάρκεια στο νεογνό // Clin. στην Περινατολογία. 1992. - V. 19 (1). - R. 139-158.

6. Aggarwal Α., Kumar Ρ., Chowdhary G., et αϊ. Αξιολόγηση των νεφρικών λειτουργιών σε ασφυξιογόνα νεογνά // J. Trop. Παιδιατρ. - 2005. - V. 51 (5). - R. 295-299.

7. Gupta B.D., Sharma Ρ., Bagla J. et αϊ. Νεφρική ανεπάρκεια σε ασφυξιογόνα νεογνά // Indian Pediatr. - 2005. - V. 42 (9). - R. 928-934.

8. Chugunova O.L. Βλάβες των οργάνων του ουροποιητικού συστήματος στην περιγεννητική και νεογνική περίοδο (νέες τεχνολογίες στη διάγνωση, αξιολόγηση αποτελεσματικότητας στη θεραπεία και πρόγνωση): συγγραφέας. dis. … έγγρ. μέλι. Επιστήμες. - Μ., 2001. - 57 σελ.

9. David J. Askenazi, Namasivayam Ambalavanan, Stuart L. Goldstein Οξεία νεφρική βλάβη σε βαρέως πάσχοντα νεογνά: Τι γνωρίζουμε; Τι πρέπει να μάθουμε; // Pediatr Nephrol. - 2009. - V. 24. - R. 265-274.

10. Shabalov N.P. Νεογνολογία: σχολικό βιβλίο σε 2 τόμους / Ν.Π. Shabalov. - T. II. - Μ.: MEDpress-inform, 2006. - 636 σελ.

11. Olkhova E.B. Οξεία νεφρική ανεπάρκεια σε νεογνά // Υπερηχητική και λειτουργική διάγνωση. - 2004. - Νο. 4. - Σ. 30-41.

12. Kulikova N.Yu., Mozhaeva A.N., Chasha T.V. et al.. Διαγνωστική σημασία του προσδιορισμού της ζυμουρίας σε νεογνά με ισχαιμική νεφροπάθεια Θέματα διαγνωστικής στην παιδιατρική. - 2010. - Τόμος 2. - Αρ. 4. - Σ. 25-29.

13. Gouyon J.B., Guignard J.P. Διαχείριση οξείας νεφρικής ανεπάρκειας σε νεογνά // Pediatr Nephrol. - 2000. - V. 14. - R. 1037-1044.

14. Schwartz G., Mun Α., Schneider Μ., Mak R. et αϊ. Νέες εξισώσεις για την εκτίμηση του GFR σε παιδιά με ΧΝΝ //Am. soc. Nephrol. - 2009. - V. 20. - R. 629-637.

15. Emma F. Οξεία νεφρική ανεπάρκεια σε παιδιά / Διαλέξεις της Διεθνούς Σχολής Παιδιατρικής Νεφρολογίας υπό την αιγίδα του IPNA και του ESPN. - Orenburg, 2010. - S. 270-292.

16. Ehrich J. Neonatal Nephrology / Διαλέξεις της Διεθνούς Σχολής Παιδιατρικής Νεφρολογίας με χορηγία IPNA και ESPN. - Orenburg, 2010. - S. 193-219.

Η νεφρική ανεπάρκεια σε ένα παιδί είναι ένα σπάνιο φαινόμενο λόγω δυσλειτουργίας οργάνων και ταχείας εξέλιξης. Ελλείψει έγκαιρης ιατρικής φροντίδας, το μωρό μπορεί να πεθάνει. Επομένως, κάθε γονιός πρέπει να γνωρίζει τα συμπτώματά του και τη θεραπεία που θα χρειαστεί το μωρό.

Υπάρχουν πολλοί λόγοι για τους οποίους τα παιδιά αρχίζουν να παρουσιάζουν νεφρική ανεπάρκεια. Πρόκειται για τον σχηματισμό μιας ανωμαλίας οργάνων κατά την ενδομήτρια ανάπτυξη ή τη δραστηριότητα του παθογόνου στο σώμα του μωρού μετά τη γέννησή του. Επομένως, η ασθένεια μπορεί να είναι επίκτητη ή συγγενής.

Αιτίες ανάπτυξης της νόσου σε νεογέννητο

Στα νεογέννητα μωρά, η νεφρική ανεπάρκεια διαγιγνώσκεται όταν και οι δύο νεφροί απουσιάζουν εκ γενετής ή όταν ο καρδιακός μυς και ολόκληρο το καρδιαγγειακό σύστημα δεν έχουν σχηματιστεί σωστά. Στα νεογνά, η παθολογία αναπτύσσεται επίσης λόγω της εμφάνισης θρόμβων αίματος στις φλέβες, αγγειακής νόσου των αρτηριών του ουροποιητικού οργάνου.

Η οξεία νεφρική ανεπάρκεια στα παιδιά ή η χρόνια μορφή της εμφανίζεται όταν υπάρχει παραβίαση της εκροής ούρων ή μόλυνση του ουροποιητικού συστήματος. Μια παθολογική κατάσταση περιμένει ένα μωρό μετά από μια δύσκολη γέννα ή όταν το σώμα του είναι αφυδατωμένο λόγω ενδομήτριας μόλυνσης.

Βρέφη έως 12 μηνών

Τα αίτια της νεφρικής ανεπάρκειας στα βρέφη είναι μεταβολικά προβλήματα, εντερικές λοιμώξεις, συγγενείς και επίκτητες ασθένειες που προκαλούν το θάνατο πολλών στοιχείων του αίματος.

μεγαλύτερα παιδιά

Ένας χρόνιος ή οξύς τύπος παθολογικής κατάστασης αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα οξέων μολυσματικών ασθενειών. Η δηλητηρίαση του οργανισμού με φάρμακα ή νεφροτοξικούς παράγοντες μπορεί να προκαλέσει ασθένεια σε αυτή την ηλικία. Τραυματισμοί οργάνων, σήψη, αιμορραγίες και εγκαύματα μπορεί επίσης να είναι αίτια. Στους εφήβους, η οξεία νεφρική ανεπάρκεια μπορεί να προκληθεί από το σχηματισμό λίθων στα νεφρά, γεγονός που προκαλεί παραβίαση της εκροής ούρων.

Συμπτωματικές εκδηλώσεις παθολογίας

Τα σημάδια νεφρικής ανεπάρκειας σε ένα παιδί δεν διαφέρουν από τις εκδηλώσεις σε έναν ενήλικα. Υπάρχουν τα ακόλουθα κοινά συμπτώματα νεφρικής ανεπάρκειας στα παιδιά:

Συχνό άδειασμα?
η ποσότητα του υγρού που απελευθερώνεται δεν αντιστοιχεί στον κανόνα.
κακό προαίσθημα;
συμπτώματα δηλητηρίασης σώματος: ναυτία, έμετος, διάρροια.
αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος?
αλλαγή στο χρώμα της επιδερμίδας σε κίτρινο.
σχηματισμός λίθων και άμμου σε ζευγαρωμένα όργανα.
τρόμος;
μειωμένος μυϊκός τόνος?
πρήξιμο των χεριών, των ποδιών.

Η μελέτη των ούρων δείχνει αύξηση του επιπέδου πρωτεΐνης σε αυτά. Το νεφρωσικό σύνδρομο είναι ένα σαφές σημάδι της ανάπτυξης νεφρικής ανεπάρκειας στα παιδιά. Σχεδόν ποτέ δεν εμφανίζεται σε ενήλικες.

Οξεία ασθένεια

Οξεία νεφρική ανεπάρκεια σε παιδιά - δηλητηρίαση του σώματος με τοξίνες και άλλες βλαβερές ουσίες που συσσωρεύονται λόγω της παύσης των οργάνων.

Τις πρώτες ημέρες της ανάπτυξης της νόσου, παρατηρείται γενική κακουχία, ναυτία και άλλα σημάδια δηλητηρίασης. Τις δύο πρώτες εβδομάδες της νόσου, η κλινική εικόνα συμπληρώνεται από ουραιμία, το αίμα είναι κορεσμένο με αζωτούχες τοξίνες. Περαιτέρω, η ισορροπία νερού-ηλεκτρολύτη διαταράσσεται, διούρηση, το παιδί χάνει δραματικά βάρος. Στο στάδιο 4, παρατηρείται μείωση των συμπτωμάτων, η λεγόμενη κλινική ανάκαμψη.

Εάν δεν ξεκινήσετε έγκαιρα τη θεραπεία της παθολογίας σε ένα μωρό, θα εξελιχθεί σε χρόνια μορφή.

Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια

Η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια στα παιδιά μπορεί να εξελιχθεί για μεγάλο χρονικό διάστημα, οδηγώντας σε πλήρη δυσλειτουργία των ζευγαρωμένων οργάνων. Η παθολογία χωρίζεται σε συγγενείς και επίκτητους τύπους. Υπάρχουν 4 στάδια ανάπτυξής του: λανθάνουσα, αντισταθμισμένη, διακοπτόμενη και τερματική.

Στο πρώτο σημάδι της ακατάλληλης νεφρικής λειτουργίας στα παιδιά, οι γονείς πρέπει να επικοινωνήσουν επειγόντως με έναν παιδίατρο. Θα συνταγογραφήσει τις απαραίτητες εξετάσεις και θα σας παραπέμψει σε νεφρολόγο.

Διάγνωση παθολογικής κατάστασης

Η οξεία μορφή ανεπάρκειας ανιχνεύεται με βάση τα συμπτώματα που περιγράφονται παραπάνω και τα αποτελέσματα των εργαστηριακών εξετάσεων. Στα ούρα, υπάρχει αύξηση της κρεατινίνης, της ουρίας, του νατρίου. Η πυκνότητα και η ωσμωτικότητα των ούρων μειώνεται, ανιχνεύεται η παρουσία εκμαγείων και λευκοκυττάρων. Μια εξέταση αίματος αποκαλύπτει μείωση της λειτουργίας διήθησης κατά 25%, η κρεατινίνη στο υγρό αυξάνεται απότομα και η περιεκτικότητα σε κάλιο μειώνεται.

Επιπλέον, οι γιατροί συνταγογραφούν εξέταση υλικού με χρήση υπερήχων, μαγνητική τομογραφία των οργάνων του ουροποιητικού, της ουροδόχου κύστης και των ουρητήρων. Εάν είναι απαραίτητο, γίνονται ακτινογραφίες και κυστεοσκόπηση.

Στα παιδιά, διαγιγνώσκεται με βάση μια έρευνα, στην οποία αποκαλύπτεται η παρουσία ασθενειών του ουρογεννητικού συστήματος ενός χρόνιου τύπου στο μωρό. Μια εξέταση αίματος δείχνει μειωμένο επίπεδο σπειραματικής διήθησης, λευκοκυττάρωση, αύξηση του καλίου και μείωση της αιμοσφαιρίνης. Το ΗΚΓ αποκαλύπτει θόρυβο και επέκταση των ορίων του καρδιακού μυός, ταχυκαρδία. Υπάρχει αύξηση της αρτηριακής πίεσης.

Η διαφορική διάγνωση πραγματοποιείται με οξεία σπειραματονεφρίτιδα και εγκεφαλοπάθειες.

Επείγοντα μέτρα

Με μια επίθεση οξείας νεφρικής ανεπάρκειας σε ένα μωρό, οι γονείς πρέπει να καλέσουν ένα ασθενοφόρο. Απαγορεύεται να προβείτε σε οποιαδήποτε ενέργεια ανεξάρτητα.

Σε ένα ιατρικό ίδρυμα, το παιδί θα κάνει πλύση στομάχου και θα εισαχθούν ροφητές στο πεπτικό σύστημα. Η αιμοκάθαρση ή η αιμορρόφηση γίνεται ως έσχατη λύση όταν το βρέφος κινδυνεύει με θάνατο. Μετά τα ψίχουλα, δεν μπορείτε να ταΐσετε για κάποιο χρονικό διάστημα, έως ότου όλα τα ζωτικά σημεία επανέλθουν στο φυσιολογικό.

Μέθοδοι θεραπείας της νόσου

Στην οξεία μορφή νεφρικής ανεπάρκειας, η θεραπεία στοχεύει στην αποτοξίνωση του σώματος, στην αποκατάσταση του όγκου του αίματος και της κυκλοφορίας του στον νεφρικό ιστό. Με την έγκαιρη ανίχνευση της παθολογίας, τα ακόλουθα φάρμακα θα δώσουν καλό αποτέλεσμα:

διουρητικά?
Αγγειοδιασταλτικά;
αντι-σοκ φάρμακα?
αραιωτικά αίματος.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, σε μωρά ηλικίας κάτω του ενός έτους συνταγογραφείται αιμοκάθαρση για οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Εάν η ασθένεια περιπλέκεται από υπεργλυκαιμία, πνευμονικό ή εγκεφαλικό οίδημα, υπέρταση, ένας "τεχνητός νεφρός" είναι επίσης απαραίτητος εδώ.

Οι έφηβοι συνταγογραφούνται επιπλέον πλασμαφαίρεση, δηλαδή φιλτράρουν το αίμα. Τα αντιβακτηριακά φάρμακα χρησιμοποιούνται για την πρόληψη της μόλυνσης. Κατά τη διάρκεια της περιόδου ανάρρωσης, θα είναι σκόπιμο να λαμβάνετε μείγματα καλίου, γλυκόζης και ηλεκτρολυτών.

Στη χρόνια μορφή της παθολογίας, πραγματοποιείται σύνθετη θεραπεία του νεφρού και όλων των προσβεβλημένων οργάνων. Το θεραπευτικό σχήμα περιλαμβάνει τέτοια φάρμακα (όπως συνταγογραφείται από τον γιατρό):

Αντικτόνα. Μειώστε την ποσότητα του φωσφόρου στο αίμα.
βιταμίνες D και ασβέστιο. Ομαλοποίηση του μεταβολισμού του ασβεστίου.
Μέσα για τη μείωση της αρτηριακής πίεσης στην υπέρταση.
Διουρητικά (για αύξηση της διούρησης).
Ο σίδηρος στην ανάπτυξη αναιμίας.

Εάν η ουραιμία προχωρήσει, γίνεται αιμοκάθαρση στο μωρό. Αφού βελτιωθεί η κατάσταση του παιδιού, επιστρέφουν στη συντηρητική θεραπεία. Για να επιτευχθεί σταθερή ύφεση για πολλά χρόνια, η πιο αποτελεσματική μέθοδος είναι η μεταμόσχευση οργάνων.

Επιπλοκές όταν αγνοείται η ασθένεια

Η νεφρική ανεπάρκεια περιπλέκει πολύ τη ζωή του παιδιού. Χρειάζεται συνεχή αιμοκάθαρση. Η παθολογία προκαλεί αποκλίσεις στην ανάπτυξη του μωρού, αναπηρία. Λόγω της παραμέλησης της νόσου, το παιδί μπορεί να αναπτύξει ελαττώματα του κεντρικού νευρικού συστήματος, αναιμία, ισχαιμία, αθηροσκλήρωση. Το αποτέλεσμα είναι αξιοθρήνητο - ο θάνατος των ψίχουλων. Στην περίπτωση μεταμόσχευσης οργάνου, το μωρό χρειάζεται να πάρει ακριβά φάρμακα για να ριζώσει ο νεφρός.

Προληπτικοί κανόνες

Για να λειτουργήσουν σωστά τα νεφρά του παιδιού, πρέπει να παρακολουθείτε τη διατροφή του και την ποσότητα υγρών που πίνει την ημέρα. Το μωρό δεν πρέπει να κρυώσει υπερβολικά την πλάτη, να τραυματίσει το κάτω μέρος της πλάτης. Με κληρονομική προδιάθεση για τη νόσο, πρέπει να πηγαίνετε το παιδί σε τακτικές προληπτικές εξετάσεις για έγκαιρη διάγνωση.

Μην ξεχνάτε τη σημασία της θεραπείας όλων των ασθενειών του ουρογεννητικού συστήματος. Οποιαδήποτε λοίμωξη μπορεί να γίνει προκλητικός παράγοντας για την ανάπτυξη νεφρικής ανεπάρκειας.

Η νεφρική ανεπάρκεια δεν είναι θανατική ποινή για τα παιδιά. Αλλά είναι σημαντικό να κάνετε έγκαιρη διάγνωση και να ακολουθήσετε όλες τις οδηγίες του θεράποντος ιατρού. Με οξεία νεφρική ανεπάρκεια στα νεογνά, αναπτύσσονται διάφορες επιπλοκές, η ασθένεια γίνεται χρόνια. Εδώ, το αποτέλεσμα θα εξαρτηθεί από την αιτία της νόσου και την επιτυχία της θεραπείας. Για τα μεγαλύτερα παιδιά, η πρόγνωση είναι καλύτερη. Στο 75% των περιπτώσεων, είναι δυνατό να επιτευχθεί πλήρης αποκατάσταση της λειτουργίας των οργάνων του ουροποιητικού.