Το ανθρώπινο σώμα είναι σαν ένας πολύπλοκος ρολόι μηχανισμός. Εάν κάποιο «μέρος» αποτύχει, εμφανίζεται μια ασθένεια, η οποία επηρεάζει τη λειτουργία άλλων οργάνων και συστημάτων. Η υπέρταση είναι εξαιρετικά συχνή στον πληθυσμό. Η υπέρταση πρέπει να νοείται ως μια σταθερή αύξηση της αρτηριακής πίεσης πάνω από 140/90 mmHg. με δύο διαδοχικές επισκέψεις στο γιατρό και με την προϋπόθεση ότι ο ασθενής δεν παίρνει φάρμακα που μειώνουν ή αυξάνουν την αρτηριακή πίεση. Συνθήκες που χαρακτηρίζονται από αυξημένη αρτηριακή πίεση, επικίνδυνο για την ανάπτυξη επιπλοκών από καρδιαγγειακό σύστημα, αιμοφόρα αγγεία του εγκεφάλου, των ματιών και των νεφρών.
Γιατί εμφανίζεται αυτή η ασθένεια; Πώς σχηματίζεται η υπέρταση; Απαντήσεις σε πολλά ερωτήματα σχετικά με την προέλευση και τον μηχανισμό ανάπτυξης υπέρτασηθα δοθεί σε αυτό το άρθρο.
1 Αιτιολογία υπέρτασης
Κληρονομικότητα, στρεσογόνες καταστάσεις, υπερβολική χρήση επιτραπέζιο αλάτι, ανεπαρκής πρόσληψη μαγνησίου και ασβεστίου από τα τρόφιμα και το νερό, κάπνισμα, αλκοόλ, παχυσαρκία, χαμηλή σωματική δραστηριότητα- όλοι αυτοί οι παράγοντες συμβάλλουν στην αύξηση της αρτηριακής πίεσης και στην ανάπτυξη υπέρτασης (HTN) ή αρτηριακής υπέρτασης (AH). Ο κίνδυνος εμφάνισης υπέρτασης έχει σημειωθεί ότι είναι υψηλότερος μεταξύ των ατόμων με χαμηλότερη κοινωνικοοικονομική κατάσταση.
Αυτό εξηγείται από το γεγονός ότι τα άτομα με χαμηλά εισοδήματα δίνουν λιγότερη προσοχή ισορροπημένη διατροφή, σωστή ενεργητική ανάπαυση λόγω έλλειψης υλικών πόρων, και επίσης καπνίζετε και πίνετε περισσότερο αλκοόλ. Αξίζει να τονιστεί ξεχωριστή φόρμαυπέρταση - υπέρταση «λευκού τριχώματος», η οποία εμφανίζεται σε άτομα μόνο όταν επισκέπτονται γιατρό λόγω άγχους και ψυχοσυναισθηματικού στρες, στο σπίτι, σε ένα οικείο περιβάλλον, η αρτηριακή πίεση τέτοιων ατόμων είναι εντός φυσιολογικών ορίων.
Εάν η αιτία της υπέρτασης δεν μπορεί να εξακριβωθεί με σαφήνεια, υπάρχει σχέση με την κληρονομικότητα, είναι πιο συχνή στους άνδρες και η επίπτωση αυξάνεται με την ηλικία, μιλάμε για πρωτοπαθή (ουσιώδη) υπέρταση. Αντιπροσωπεύει περίπου το 80% του συνόλου της υπέρτασης. Η αιτιολογία της αρτηριακής υπέρτασης δευτερογενούς προέλευσης (η συχνότητα της δευτεροπαθούς μορφής είναι περίπου το 20% όλων των εντοπισμένων περιπτώσεων υψηλής αρτηριακής πίεσης) σχετίζεται άμεσα με τη νόσο που την προκάλεσε.
Διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι δευτεροπαθούς (ουσιαστικής) υπέρτασης:
- Νεφρική υπέρταση. Η αιτία μιας τέτοιας υπέρτασης είναι ασθένειες των νεφρών και των νεφρικών αγγείων: συγγενείς ανωμαλίεςανάπτυξη, μόλυνση, ανωμαλίες και διαταραχές των νεφρικών αγγείων, ασθένειες του νεφρικού ιστού (σπειραματονεφρίτιδα, πυελονεφρίτιδα, αμυλοείδωση).
- Ενδοκρινική υπέρταση. Ο λόγος για την αύξηση της αρτηριακής πίεσης έγκειται σε διαταραχές των ενδοκρινικών οργάνων: παθολογία των επινεφριδίων, υπερβολική λειτουργία του θυρεοειδούς, ακρομεγαλία, διαταραχές ορμονικά επίπεδακατά την εμμηνόπαυση?
- Αιμοδυναμική υπέρταση. Όταν τα μεγάλα αγγεία και η καρδιά είναι κατεστραμμένα, μπορεί να εμφανιστεί συμπτωματική υπέρταση: αρθρώσεις της αορτής, ισχαιμία, κυκλοφορική συμφόρηση, βαλβιδική ανεπάρκεια, αρρυθμίες και άλλες διαταραχές.
- Νευρογενής υπέρταση. Υπέρταση που προκαλείται από παθολογική δραστηριότητα νευρικό σύστημακαι εγκεφαλικές παθήσεις: όγκοι εγκεφάλου, φλεγμονές (μηνιγγίτιδα, εγκεφαλίτιδα), τραύμα, αγγειακές διαταραχές.
Εκτός από τις κύριες αιτίες της συμπτωματικής υπέρτασης, υπάρχουν επίσης ειδικές αιτίες παθολογικά υψηλής αρτηριακής πίεσης:
- Αλάτι ή υπέρταση τροφίμων: αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της υπερβολικής πρόσληψης αλατιού στα τρόφιμα ή της υπερβολικής κατανάλωσης τροφών που περιέχουν τυραμίνη - τυρί, κόκκινο κρασί.
- Δευτεροπαθής υπέρταση που προκαλείται από φάρμακα - αναπτύσσεται κατά τη λήψη ορισμένων φαρμάκων που μπορεί να προκαλέσουν υπέρταση.
2 Παθογένεια υπέρτασης
Πολλά συστήματα και παράγοντες ρυθμίζουν την αρτηριακή πίεση στο ανθρώπινο σώμα. Εδώ είναι τα πιο σημαντικά από αυτά:
- ανώτερα κέντρα του νευρικού συστήματος (υποθαλαμικό),
- σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης ΙΙ-αλδοστερόνης,
- συμπαθητικό επινεφρίδιο,
- παράγοντες που παράγονται από το αγγειακό ενδοθήλιο.
Υπό την επίδραση προκλητικών παραγόντων, μπορεί να συμβεί ενεργοποίηση του συμπαθοεπινεφριδικού συστήματος, αυτό οδηγεί στην απελευθέρωση αδρεναλίνης και νορεπινεφρίνης στο ανθρώπινο σώμα. Αυτές οι ουσίες έχουν αγγειοσυσταλτική δράση και αυξάνουν την αρτηριακή πίεση συστέλλοντας τα αιμοφόρα αγγεία.
Το σύστημα RAAS έχει έναν πιο περίπλοκο μηχανισμό - το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης. Ένα απλοποιημένο σχήμα του RAAS μπορεί να αναπαρασταθεί ως εξής: η ρενίνη παράγεται σε εξειδικευμένα κύτταρα των νεφρικών αγγείων, εισέρχεται στο αίμα, προάγει τον σχηματισμό μιας ουσίας - αγγειοτενσινογόνο II, με τη σειρά του, το αγγειοτενσινογόνο II συμβάλλει στο γεγονός ότι τα επινεφρίδια οι αδένες αρχίζουν να παράγουν την ορμόνη αλδοστερόνη.
Η αλδοστερόνη συγκρατεί το νάτριο, το οποίο προάγει την έλξη και την κατακράτηση του νερού και αυξάνει τον όγκο του ενδοκυτταρικού υγρού που αυξάνει την αρτηριακή πίεση. Εκτός από την τόνωση της παραγωγής αλδοστερόνης, το αγγειοτενσινογόνο II έχει τα ακόλουθα αποτελέσματα: έχει την ικανότητα να συστέλλει τα αρτηριακά αγγεία, ενεργοποιεί το συμπαθητικό νευρικό σύστημα, αυξάνει την απορρόφηση νατρίου και δημιουργεί αίσθημα δίψας. Όλοι αυτοί οι παράγοντες μαζί οδηγούν σε υπέρταση.
Για να κατανοήσετε πώς δρουν οι αγγειακοί ενδοθηλιακόι παράγοντες, πρέπει να κατανοήσετε την ανατομία ενός αγγείου, ιδιαίτερα μιας αρτηρίας. Η ανατομία μιας αρτηρίας είναι αρκετά περίπλοκη: η αρτηρία αποτελείται από τρεις μεμβράνες: εσωτερική (αντιπροσωπεύεται από το ενδοθήλιο), μέση (περιέχει μυϊκές ίνες) και εξωτερική (περιλαμβάνει στοιχεία συνδετικού ιστού). Η εσωτερική επένδυση, ή το ενδοθήλιο, έχει μεγαλύτερο ενδιαφέρον στον μηχανισμό ανάπτυξης της υπέρτασης.
Το ενδοθήλιο είναι ρυθμιστής του αγγειακού τόνου, καθώς παράγει τόσο αγγειοσυσταλτικούς όσο και αγγειοδιασταλτικούς παράγοντες. Η ισορροπία μεταξύ αυτών των παραγόντων διασφαλίζει τον φυσιολογικό αγγειακό τόνο. Το μονοξείδιο του αζώτου, ο ενδοθηλιακός παράγοντας, η προστακυκλίνη, το νατριουρητικό πεπτίδιο-C, η βραδυκινίνη είναι ουσίες που παράγονται εσωτερικό κέλυφοςαρτηρίες, προάγοντας την αγγειοδιαστολή.
Οι ακόλουθοι παράγοντες που παράγονται από το ενδοθήλιο είναι υπεύθυνοι για την αγγειοσύσπαση: ενδοθηλίνες, αγγειοτενσινογόνο II, θρομβοξάνη, ενδοπεροξίνη, ιόν υπεροξειδίου. Εάν εμφανιστεί παθολογική δραστηριότητα και αυξηθεί η απελευθέρωση σε κυκλοφορία του αίματοςαγγειοσυσταλτικά, ο αγγειακός τόνος και η αρτηριακή πίεση αυξάνεται.
Ο μηχανισμός ανάπτυξης της υπέρτασης είναι αρκετά περίπλοκος. Πρέπει να σημειωθεί ότι η παθογένεια της υπέρτασης είναι άρρηκτα συνδεδεμένη με την αιτιολογία, δηλ. αιτιώδεις παράγοντεςασθένειες. Η υπέρταση αναπτύσσεται μέσω της αλληλεπίδρασης γενετικών παραγόντων, παραγόντων εξωτερικό περιβάλλονκαι ένταξη των κύριων μηχανισμών παθογένεσης – ενεργοποίησης συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος, RAAS, δυσλειτουργία του ενδοθηλίου.
3 Παθολογική ανατομία αιμοφόρων αγγείων και οργάνων στην υπέρταση
Με την υπέρταση, επηρεάζονται όλα τα αιμοφόρα αγγεία του ανθρώπινου σώματος και, κατά συνέπεια, διαταράσσεται η εργασία και η λειτουργία των οργάνων που αυτά τα αγγεία τροφοδοτούν με αίμα. Η καρδιά, τα αγγεία των νεφρών, τα εγκεφαλικά αγγεία, ο αμφιβληστροειδής των ματιών και οι περιφερειακές αρτηρίες του σώματος υποφέρουν από υπέρταση. Μια καρδιά με αρτηριακή υπέρταση ονομάζεται «υπερτασική» στην ιατρική. Παθολογικές αλλαγέςσε μια «υπερτασική» καρδιά χαρακτηρίζονται από αύξηση μυϊκό ιστόαριστερή κοιλία - υπερτροφία.
Υπάρχει αύξηση του μεγέθους των καρδιομυοκυττάρων - τα κύτταρα του μυοκαρδίου, αναπτύσσονται ίνωση και ισχαιμία, διαταράσσεται η δομή και η λειτουργία του καρδιακού μυός, γεγονός που οδηγεί τελικά στην ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας. Η βλάβη των νεφρών ή η «υπερτασική νεφροπάθεια» αναπτύσσεται σταδιακά: πρώτα, οι αγγειακές αλλαγές συμβαίνουν με τη μορφή σπασμού, πάχυνσης τοιχώματος, τριχοειδούς ρυτίδωσης, μετά αναπτύσσεται σκλήρυνση του ιστού των νεφρών, αναπτύσσεται σωληναριακή ατροφία, μειώνεται το μέγεθος των νεφρών και νεφρική ανεπάρκεια.
Τα αγγεία του αμφιβληστροειδούς υφίστανται αλλαγές με τη μορφή στένωσης των αρτηριών, στρέψη και διαστολή των φλεβών, πάχυνση των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων και μπορεί να παρατηρηθούν αιμορραγίες στον αμφιβληστροειδή. Όλες αυτές οι αλλαγές οδηγούν σε επιδείνωση της όρασης, η αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς είναι δυνατή με την απειλή απώλειας όρασης. Τα αγγεία του εγκεφάλου είναι πιο ευαίσθητα υψηλή αρτηριακή πίεση, δεδομένου ότι ο αρτηριακός σπασμός οδηγεί σε «ασιτία» του εγκεφάλου με οξυγόνο, ο εξασθενημένος αγγειακός τόνος οδηγεί σε εξασθενημένη κυκλοφορία του αίματος στον εγκέφαλο.
Έχει αρνητικές συνέπειεςγια το σώμα, μπορεί να αναπτυχθούν εγκεφαλικά εμφράγματα και εγκεφαλικά, τα οποία οδηγούν σε αναπηρία του ασθενούς ή σε μοιραίο αποτέλεσμα. Κατανόηση παθολογική ανατομίαεμφανίζεται στα αιμοφόρα αγγεία, γίνεται σαφές ότι η υπέρταση «χτυπά» όλα τα συστήματα και τα όργανα ανθρώπινο σώμα. Και δεν είναι τόσο τα υψηλά νούμερα που είναι τρομακτικά, αλλά οι συνέπειες.
4 Πρόληψη της υπέρτασης
Έχοντας μια ιδέα για την αιτιολογία της υπέρτασης και της παθογένειας, γίνεται προφανές: για να αποφευχθεί η ανάπτυξη υπέρτασης, το ίδιο το άτομο μπορεί να επηρεάσει ορισμένους παράγοντες στην ανάπτυξή της. Εάν είναι αδύνατο να καταπολεμηθεί η γενετική, τότε είναι δυνατό να βρεθεί ο έλεγχος των περιβαλλοντικών παραγόντων.
Για την πρόληψη αυτής της ασθένειαςπρέπει να κόψετε το κάπνισμα, να πίνετε αλκοόλ, να σταματήσετε να προσθέτετε αλάτι στο φαγητό σας και ιδανικά να σταματήσετε εντελώς το αλάτι, να προσέχετε τη διατροφή σας, να αποφύγετε την υπερκατανάλωση τροφής και την παχυσαρκία, να ακολουθήσετε έναν ενεργό τρόπο ζωής, να κάνετε βόλτες πριν τον ύπνο. Ίσως, η τήρηση αυτών των απλών κανόνων θα είναι το κλειδί για την υγεία σας και η αρτηριακή σας πίεση θα είναι πάντα 120/80.
Αρτηριακή υπέρταση (ΑΗ) (από τα ελληνικά hyper - υπερβολική, λατινική tensio - ένταση) - μια επίμονη αύξηση της αρτηριακής πίεσης - ένα σημαντικό σύμπτωμα παθολογικών καταστάσεων και ασθενειών που συνοδεύονται είτε από αύξηση της αντίστασης στην αρτηριακή ροή αίματος είτε από αύξηση της καρδιακής παραγωγή ή συνδυασμός αυτών των παραγόντων. Φυσιολογική αρτηριακή πίεση = 110-140 / 65-90 mm Hg. Άρθ., και το 150/94 είναι μια μεταβατική ζώνη, όχι ακόμη υπέρταση.
Παίζει το SDC κύριο ρόλο V νευροχυμική ρύθμισηκυκλοφορία του αίματος, μπορεί να χωριστεί σε 3 διασυνδεδεμένα τμήματα:
α) μια ομάδα νευρώνων που βρίσκονται στα πλάγια μέρη του προμήκη μυελού - η συνεχής δραστηριότητά τους μέσω των προ- και μεταγαγγλιακών συμπαθητικών νευρώνων έχει τονωτική ενεργοποιητική επίδραση στη λειτουργία της καρδιάς και των λείων μυών των αγγείων.
β) νευρώνες που βρίσκονται στο μέσο, οι οποίοι έχουν αντίθετη (ανασταλτική) επίδραση στους προ- και μεταγαγγλιακούς συμπαθητικούς νευρώνες και μειώνουν την επίδραση της αδρενεργικής νεύρωσης στην κυκλοφορία του αίματος.
γ) ραχιαία τοποθετημένος πυρήνας πνευμονογαστρικό νεύροπου έχει ανασταλτική δράση στην καρδιά.
Μηχανισμοί απαγωγών (περιφερειακός σύνδεσμος λειτουργικό σύστημα) υλοποιούνται μέσω συμπαθητικός διχασμόςνευρικό σύστημα και ενδοκρινικό σύστημα (υπόφυση, επινεφρίδια, θυρεοειδής αδένας- αυξημένη αρτηριακή πίεση). Υπάρχουν όμως και μηχανισμοί ανάδρασης - ένας κατασταλτικός μηχανισμός - όταν τεντώνεται το αορτικό τόξο και η φλεβοκαρωτιδική ζώνη (όταν το τοίχωμα της κοινής καρωτιδικής αρτηρίας τεντώνεται), η κατασταλτική επίδραση στο SDC αυξάνεται και την αναστέλλει Μακροπρόθεσμα ή σημαντικά αρτηριακή υπέρτασηαπό μόνη της σχηματίζει μια παθολογική κατάσταση, η οποία εκδηλώνεται με υπερφόρτωση και υπερτροφία της καρδιάς, ένταση των μηχανισμών προσαρμογής της περιφερειακής κυκλοφορίας. Υπέρταση- συστηματική αύξηση της πίεσης στις αρτηρίες της συστηματικής κυκλοφορίας και υπέρταση- αυξημένος μυϊκός τόνος - αγγειόσπασμος.
Συνάφεια:υψηλή συχνότητα, η πρώτη θέση είναι η υπέρταση - στο 5-6% του πληθυσμού, υψηλό κίνδυνοαθηροσκλήρωση, εγκεφαλικό επεισόδιο, αγγειακή θρόμβωση κ.λπ. Η αρτηριακή υπέρταση είναι μια από τις μορφές αγγειακής ανεπάρκειας, καθώς και αρτηριακή υπόταση - αγγειακή ανεπάρκειαμε τη μορφή υπότασης (υπάρχει και καρδιακή ανεπάρκεια - αλλά συχνότερα μικτές μορφές - καρδιαγγειακή ανεπάρκεια).
Τύποι, αιτίες και μηχανισμοί της αρτηριακής υπέρτασης:
1. Υπέρταση- μια ανεξάρτητη νοσολογική μορφή, το κύριο και κύριο σύμπτωμα είναι η αυξημένη αρτηριακή πίεση (90-95% της αρτηριακής υπέρτασης)
2. Δευτερεύων- συμπτωματική αρτηριακή υπέρταση - σε σχέση με οποιαδήποτε ασθένεια, που δεν σχετίζεται κυρίως με αύξηση της αρτηριακής πίεσης, αλλά αυξάνεται κατά τη διάρκεια της νόσου ως σύμπτωμα της νόσου:
α) νεφρογόνο (νεφρικό - 7-8%),
β) renoprival (όταν αφαιρούνται και οι δύο νεφροί),
γ) ενδοκρινοπαθητικά (επινεφρίδια),
δ) νευρογενής,
ε) αιμοδυναμική,
στ) συμφορητική (με καρδιακές ανωμαλίες που επιπλέκονται από καρδιακή ανεπάρκεια).
Με βάση τη φύση της αύξησης της αρτηριακής πίεσης, υπάρχουν:
α) συστολική υπέρταση (αύξηση της συστολικής αρτηριακής πίεσης με φυσιολογική ή μειωμένη διαστολική αρτηριακή πίεση αναπτύσσεται λόγω αύξησης του SV,
β) συστολική - διαστολική με αύξηση του εγκεφαλικού όγκου και αντίσταση στη ροή του αίματος και
γ) διαστολική με αύξηση της περιφερικής αντίστασης στη ροή του αίματος με μείωση της προωθητικής λειτουργίας της αριστερής κοιλίας της καρδιάς.
Υπάρχουν 5 παραλλαγές του AG κατά μήκος της ροής:
ΕΝΑ) τρανσομετρικήαρτηριακή υπέρταση - σπάνια, βραχυπρόθεσμη και ελαφρά αύξηση της αρτηριακής πίεσης, ομαλοποιείται χωρίς θεραπεία,
σι) ασταθής(μέτρια και ασταθής συχνή αύξηση της αρτηριακής πίεσης, ομαλοποίηση κάτω από επίδραση της θεραπείας),
V) σταθερόςΗ υπέρταση είναι μια επίμονη και συχνά σημαντική αύξηση της αρτηριακής πίεσης, η μείωση της οποίας είναι δυνατή μόνο με ενεργή αντιυπερτασική θεραπεία,
ΣΟΛ) κακοήθηςΥπέρταση - με πολύ υψηλή αρτηριακή πίεση, ιδιαίτερα διαστολική (πάνω από 120 mm), με ταχεία εξέλιξη, σημαντική ανοχή στη θεραπεία + νεφρική ανεπάρκεια και ταχέως αναπτυσσόμενη νεφρική ανεπάρκεια,
ε) ΑΓ με πορεία κρίσηςκαι παροξυσμικές αυξήσεις της αρτηριακής πίεσης μπορεί να εμφανιστούν σε σχέση με οποιεσδήποτε αρχικές τιμές - χαμηλή, φυσιολογική ή υψηλή αρτηριακή πίεση.
Παθογένεια δευτεροπαθούς αρτηριακής υπέρτασης.Στην εμφάνιση και διατήρηση πολλών μορφών συμπτωματικής υπέρτασης μεγάλη αξίαέχει χυμικό σύστημα ρενίνη – αγγειοτενσίνη – αλδοστερόνη. Ενζυμο ρενίνη που παράγονται από κοκκιώδη κύτταρα της παρασπειραματικής συσκευής των νεφρών. Όταν αλληλεπιδρά με το κλάσμα α2-σφαιρίνης του πλάσματος αίματος - αγγειοτενσινογόνο (παράγεται από το ήπαρ), σχηματίζεται αγγειοτενσίνη-Ι (επίσης δεν επηρεάζει τον τόνο αγγειακό τοίχωμα. Αλλά υπό την επιρροή κονβερτινένζυμο μετατρέπεται σε αγγειοτενσίνη-ΙΙ , έχοντας ένα ισχυρό αγγειοκατασταλτικόδράση. Υπάρχει άμεση σύνδεση μεταξύ του περιεχομένου αγγειοτενσίνη-ΙΙΚαι αλδοστερόνη. Αλδοστερόνη (ορμόνη του φλοιού των επινεφριδίων - ορυκτοκορτικοειδές) αυξάνει την επαναρρόφηση νατρίουστους νεφρούς και η κατακράτηση του στα μυϊκά στοιχεία των αρτηριδίων, η οποία συνοδεύεται από τη διόγκωσή τους και την αυξημένη ευαισθησία των υποδοχέων του αγγειακού τοιχώματος σε επιδράσεις πίεσης (για παράδειγμα, νορεπινεφρίνη). Υπάρχει συνήθως μια αντίστροφη σχέση μεταξύ του επιπέδου της αλδοστερόνης στο αίμα και της δραστηριότητας της ρενίνης. Υπό φυσιολογικές συνθήκες, η μείωση της νεφρικής ροής του αίματος στα κύτταρα του παρασπειραματικού συστήματος προκαλεί άφθονη κοκκοποίηση και αυξημένη σύνθεση ρενίνα. Αυτά τα κύτταρα παίζουν ρόλο υποδοχείς όγκουκαι συμμετέχουν στη ρύθμιση των επιπέδων της αρτηριακής πίεσης, ανταποκρινόμενοι στις αλλαγές στην ποσότητα του αίματος που ρέει στο σπείραμα. Αναδυόμενες αγγειοτενσίνηαυξάνει την αρτηριακή πίεση, βελτιώνει τη νεφρική αιμάτωση και μειώνει την ένταση της σύνθεσης ρενίνης. Ωστόσο αντίστροφη σχέση μεταξύ παραγωγής ρενίνης και αρτηριακής πίεσηςπαραβιάζεται σε πολλά παθολογικές καταστάσεις- κυρίως με νεφρογενή και ιδιαίτερα με νεφρική υπέρταση.
1. Νεφρική αρτηριακή υπέρταση:
α) αρτηριακή υπέρταση μπορεί να εμφανιστεί με νεφροπάθεια σε έγκυες γυναίκες. για αυτοάνοσες-αλλεργικές νεφρικές παθήσεις, τόσο φλεγμονώδεις (διάχυτη σπειραματονεφρίτιδα, κολλαγένωση) όσο και δυστροφικές (αμυλοείδωση, διαβητική σπειραματοσκλήρωση).
Για παράδειγμα, σε ασθενείς με χρόνια διάχυτη σπειραματονεφρίτιδα, υπάρχει μια πολλαπλασιαστική-σκληρυντική διαδικασία στον νεφρικό ιστό με ερήμωση μέρους των σπειραμάτων, συμπίεση των προσαγωγών αγγείων και, τελικά, αύξηση της αρτηριακής πίεσης.
β) σε λοιμώδεις διάμεσες νεφρικές παθήσεις - σε χρόνια πυελονεφρίτιδα, παρατηρείται υπερτροφία και υπερπλασία της παρασπειραματικής συσκευής και επίμονη αυξημένη έκκριση ρενίνα. Η νεφρογόνος φύση της αρτηριακής υπέρτασης στη χρόνια μονόπλευρη πυελονεφρίτιδα επιβεβαιώνεται από τα αποτελέσματα της χειρουργικής θεραπείας - εάν ο δεύτερος νεφρός είναι χωρίς παθολογία, τότε μετά την αφαίρεση του πάσχοντος νεφρού η αρτηριακή πίεση ομαλοποιείται.
γ) νεφρική ή αγγειονεφρική - σε περίπτωση διαταραχής της παροχής αίματος στους νεφρούς και με συγγενή στένωση των αρτηριών ή υποπλασία τους, ανευρύσματα, με επίκτητες βλάβες των αρτηριών λόγω αθηροσκλήρωσης, θρόμβωσης, ασβεστίωσης, συμπίεσης από ουλές, αιμόπλασμα, (στο πείραμα - ένας βιδωτός σφιγκτήρας, μια λαστιχένια κάψουλα).
Σε αυτή την περίπτωση, ο πρωταγωνιστικός ρόλος στην τόνωση της έκκρισης ρενίναανήκει σε μείωση της ροής του αίματος στις νεφρικές αρτηρίες Η προκύπτουσα αγγειοτενσίνη-ΙΙέχει άμεση συμπιεστική δράση και διεγείρει τη σύνθεση αλδοστερόνη, το οποίο με τη σειρά του αυξάνει τη συσσώρευση Na + στα αγγειακά τοιχώματα και ενισχύει τις αντιδράσεις πίεσης.
δ) για ουρολογικές νεφρικές παθήσεις και ουροποιητικού συστήματος(συγγενής - νεφρική υποπλασία, πολυκυστική νόσο) ή επίκτητη ( πέτρες στα νεφρά, όγκοι της δομής του ουροποιητικού συστήματος), με νεφρικές κακώσεις, με σχηματισμό αιματωμάτων στον περινεφρικό ιστό.
ε) Η ανανεωτική αρτηριακή υπέρταση αναπτύσσεται μετά την αφαίρεση και των δύο νεφρών. Φυσιολογικά, τα νεφρά παράγουν αντιυπερτασικόπαράγοντες - κινίνες Και προσταγλανδίνες και με την έλλειψή τους αυξάνεται η αρτηριακή πίεση. Ιδιαίτερη σημασία σε αυτή την υπέρταση είναι η ανισορροπία στην περιεκτικότητα σε Na + και K + στους ιστούς και τα υγρά των ιστών. Η νεφρική υπέρταση συνοδεύεται από οίδημα και το οίδημα εξαφανίζεται και η αρτηριακή πίεση ομαλοποιείται εάν χρησιμοποιηθεί η συσκευή «τεχνητού νεφρού» κατά τη διάρκεια της θεραπείας με κατάλληλη επιλογή ηλεκτρολυτών στο υγρό έγχυσης.
2. Νευρογενής συμπτωματική αρτηριακή υπέρταση:
α) κεντρογόνος - σχετίζεται με εγκεφαλική βλάβη - εγκεφαλίτιδα, όγκοι, αιμορραγίες, ισχαιμία, τραύμα (σε πείραμα - με τη δημιουργία αρνητικών συναισθημάτων στα ζώα - φόβος, οργή, αδυναμία αποφυγής κινδύνου, υπερένταση VND - ανάπτυξη σύνθετων αντανακλαστικών διαφοροποίησης, αναδιάρθρωση στερεότυπα, διαστροφή κιρκάδιων ρυθμών, απολίνωση αιμοφόρων αγγείων, συμπίεση εγκεφαλικού ιστού).
β) περιφερική - που σχετίζεται με βλάβη στο περιφερικό NS - με πολιομυελίτιδα, πολυνευρίτιδα. αντανακλαστικό (αποαναστολή) σε ασθενείς με αθηροσκλήρωση, το αγγειακό τοίχωμα είναι χαμηλά εκτατό → μείωση του ερεθισμού των βαροϋποδοχέων και αύξηση της αρτηριακής πίεσης (σε ένα πείραμα κατά την κοπή κατασταλτικών νεύρων από την αορτή ή τις καρωτίδες κόλπων).
3. Ενδοκρινοπαθητική αρτηριακή υπέρταση:
α) πότε ορμονικοί όγκοιυπόφυση – ακρομεγαλία + αυξημένη αρτηριακή πίεση, νόσος του Cushing + αυξημένα επίπεδα κορτιζόλης.
β) για όγκους του φλοιού των επινεφριδίων - αυξημένα επίπεδα γλυκοκορτικοειδών, μεταλλοκορτικοειδών → υπεραλδοστερονισμός, φαιοχρωμοκύτωμα → αυξημένα επίπεδα νορεπινεφρίνης.
γ) με διάχυτη τοξική βρογχοκήλη – αυξημένα επίπεδα θυροξίνης → υπερκινησία.
δ) με διάκριση κατά την εμμηνόπαυση.
4. Αιμοδυναμική αρτηριακή υπέρταση:
α) όταν η ελαστικότητα των τοιχωμάτων της αορτής και των μεγάλων αγγείων μειώνεται, δεν εμφανίζεται επαρκής διάταση του αγγειακού τοιχώματος παλμικό κύμα, περνώντας μέσα από τα αγγεία.
β) η υπέρταση στην ανεπάρκεια της αορτικής βαλβίδας προκαλείται από την αύξηση του τελοδιαστολικού όγκου του αίματος στην αριστερή κοιλία ως αποτέλεσμα της παλινδρόμησης του αίματος από την αορτή κατά τη διάρκεια της διαστολής.
γ) η υπέρταση κατά τη διάρκεια της αρθρίτιδας της αορτής σχετίζεται, αφενός, με απότομη αύξηση της αντίστασης στη ροή του αίματος στην περιοχή στένωσης της αορτής και, αφετέρου, με μειωμένη παροχή αίματος στους νεφρούς, δεδομένου ότι οι νεφρικές αρτηρίες εκτείνονται κάτω από τη θέση της αρθρίτιδας.
δ) η στένωση των καρωτιδικών, σπονδυλικών ή βασικών αρτηριών οδηγεί σε εγκεφαλική ισχαιμία - εγκεφαλοϊσχαιμική αρτηριακή υπέρταση.
ε) Η καθαρά διαστολική αρτηριακή υπέρταση αναπτύσσεται με αύξηση της περιφερικής αντίστασης στην αρτηριακή ροή αίματος λόγω μείωσης της προωθητικής λειτουργίας της αριστερής κοιλίας στη μυοκαρδίτιδα ή ανεπάρκειας της λόγω υπερέντασης ή διαταραγμένης φλεβικής επιστροφής αίματος στην καρδιά.
Υπέρταση(GB) - ουσιαστικό, πρωτογενές - οι κύριες εκδηλώσεις του οποίου είναι:
1. Αυξημένη αρτηριακή πίεση με συχνές εγκεφαλικές διαταραχές του αγγειακού τόνου.
2. στάδια στην ανάπτυξη των συμπτωμάτων.
3. έντονη εξάρτηση από τη λειτουργική κατάσταση των νευρικών μηχανισμών ρύθμισης της αρτηριακής πίεσης.
4. η απουσία ορατής αιτιολογικής σύνδεσης μεταξύ της νόσου και της πρωτογενούς οργανικής βλάβης σε οποιαδήποτε όργανα ή συστήματα. Αυτό διακρίνει την υπέρταση από τη δευτερογενή (συμπτωματική αρτηριακή υπέρταση), η οποία βασίζεται στη βλάβη εσωτερικά όργαναή συστήματα που ρυθμίζουν την αρτηριακή πίεση. Ο κύριος, πυροδοτικός παράγοντας της υπέρτασης είναι ο αρτηριακός σπασμός ως αποτέλεσμα της αναστολής του SDC και της εμφάνισης μιας παθολογικής κυρίαρχης σε αυτό (στάσιμη, παρατεταμένη, αδρανής διέγερση, ενισχυμένη από μη ειδικά ερεθίσματα και χωρίς βιολογική σκοπιμότητα για τον οργανισμό). Η κύρια αιτία της υπέρτασης είναι το οξύ ή παρατεταμένο συναισθηματικό στρες, που οδηγεί στην ανάπτυξη νεύρωσης και διαταραχή των νευρικών μηχανισμών ρύθμισης της αρτηριακής πίεσης στο πλαίσιο της αδυναμίας των κύριων διεργασιών του φλοιού.
Προφανώς, υπάρχουν και κάποια άλλα επίκτητα ή συγγενή χαρακτηριστικάοργανισμό (συμπεριλαμβανομένων των χαρακτηριστικών της προσωπικότητας). Είναι πιθανό τα γενετικά καθορισμένα μεταβολικά χαρακτηριστικά να προδιαθέτουν στην ανάπτυξη υπέρτασης - έχει σημειωθεί ότι σε συγγενείς ασθενών με υπέρταση, η συχνότητα αυτής της νόσου είναι υψηλότερη από ό,τι στον γενικό πληθυσμό.
Έχει σημειωθεί υψηλή συχνότητα κεφαλαλγίας σε πανομοιότυπα δίδυμα.
Η υπερβολική πρόσληψη αλατιού είναι σημαντική
Και υπάρχει μια άλλη θεωρία - ο ρόλος ενός κληρονομικού ελαττώματος κυτταρικές μεμβράνες, αλλαγή της διαπερατότητας των μεμβρανών για ηλεκτρολύτες και ως συνέπεια αυτού:
1. η συγκέντρωση του Na + στο κύτταρο αυξάνεται και η συγκέντρωση του K + μειώνεται και
2. η συγκέντρωση του ελεύθερου Ca 2+ αυξάνεται, γεγονός που αυξάνει τη συσταλτικότητα των κυττάρων και απελευθερώνει παράγοντες συμπαθοεπινεφριδικής δράσης.
Σύμφωνα με αυτή τη θεωρία, αυτή είναι η αιτία του πονοκεφάλου και συναισθηματικό στρες- ως προϋπόθεση για τον εντοπισμό της παθολογίας.
Ήδη μέσα αρχική περίοδοΗ παθογένεση HD περιλαμβάνει αλλαγές στα συστήματα χυμικής πίεσης και καταστολής. Η ενεργοποίησή τους είναι αντισταθμιστικής φύσης και εμφανίζεται ως αντίδραση σε υπερένταση και τροφικές διαταραχές νευρικά κύτταραεγκέφαλος. Σχηματίζεται γρήγορα υπερκινητικήτύπος κυκλοφορίας του αίματος - αυξημένη καρδιακή παροχή και μικρή αλλαγή στη συνολική περιφερική αγγειακή αντίσταση. Αλλά πολύ συχνά η αγγειακή αντίσταση στα νεφρά αυξάνεται νωρίς - αναπτύσσεται ισχαιμία και αυξάνεται η δραστηριότητα του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης.
Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, ενώ διατηρείται ακόμη η διατασιμότητα και η ελαστικότητα της αορτής, αναδιαμόρφωση βαροϋποδοχέασινοκαρωτιδική ζώνη και αορτικό τόξο, η οποία εκφράζεται στη διατήρηση της φυσιολογικής δραστηριότητας του αορτικού νεύρου σε αυξημένη αρτηριακή πίεση (και συνήθως ένα κατασταλτικό αποτέλεσμα). Ίσως αυτή η «αναδιαμόρφωση» των βαροϋποδοχέων διασφαλίζει τη ρύθμιση της παροχής αίματος, μετατοπίζοντας τις παραμέτρους του σε ένα επίπεδο βέλτιστο για νέες συνθήκες. Στη συνέχεια όμως πάχυνση των τοιχωμάτων της αορτής και καρωτιδικές αρτηρίεςκαι μείωση της ελαστικότητάς τους στα τελευταία στάδια της κεφαλαλγίας οδηγεί σε μείωση της ευαισθησίας των βαροϋποδοχέων και μείωση των κατασταλτικών αντιδράσεων.
Η επίδραση του κεντρικού νευρικού συστήματος στον τόνο των αρτηριών και ιδιαίτερα των αρτηριδίων, καθώς και στη λειτουργία του μυοκαρδίου, μεσολαβείται μέσω συμπαθοεπινεφριδικό σύστημα, συμπεριλαμβανομένων των αγγειοκινητικών κέντρων του υποθαλάμου, του συμπαθητικού νεύρου, των επινεφριδίων, των α- και β-αδρενεργικών υποδοχέων της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων, που τελικά οδηγεί σε καρδιακή υπερκινησία και αγγειακή στένωση. ΣΕ αρχικά στάδιαΛόγω της αυξημένης καρδιακής παροχής, η νεφρική ροή αίματος μπορεί να αυξηθεί και αυτό οδηγεί σε αυξημένη παραγωγή ούρων και απέκκριση Na +. Η απώλεια νατρίου διεγείρει την έκκριση αλδοστερόνη, το οποίο διατηρεί το νάτριο στους ιστούς και τα τοιχώματα των αρτηριολίων, γεγονός που αυξάνει την ευαισθησία τους στις επιδράσεις του πιεστικού παράγοντα. Έτσι, σχηματίζονται φαύλους κύκλους:
1) αυξημένη έκκριση κατεχολαμινών + νεφρικός παράγοντας → μηχανισμός ρενίνης-αγγειοτενσίνης → SDC → αυξημένα επίπεδα κατεχολαμινών.
2) οι μηχανισμοί ρενίνης-αγγειοτενσίνης και αλδοστερόνης ενισχύουν ο ένας τον άλλον.
3) η αποδυνάμωση του κατασταλτικού μηχανισμού συμβάλλει στην αναστολή του SDC → αύξηση της αρτηριακής πίεσης και μείωση της διεγερσιμότητας των βαροϋποδοχέων καταστολής.
Η σταθερότητα και η σοβαρότητα της αρτηριακής υπέρτασης στην υπέρταση καθορίζεται όχι μόνο από τη δραστηριότητα των συστημάτων πίεσης του σώματος, αλλά και από την κατάσταση ενός αριθμού κατασταλτικών συστημάτων, συμπεριλαμβανομένου του συστήματος κινίνης των νεφρών και του αίματος, τη δραστηριότητα της αγγειοτενσινάσης και των νεφρών. προσταγλανδίνες.
Αυξημένη δραστηριότητα των μηχανισμών καταστολής πρώιμα στάδιαη υπέρταση θα πρέπει να θεωρείται ως αντίδραση στην αρτηριακή υπέρταση. Υπό φυσιολογικές συνθήκες, τα συστήματα καταστολής εξουδετερώνουν την επίδραση παραγόντων που προκαλούν αύξηση της αρτηριακής πίεσης, καθώς υπάρχει σαφής αλληλεπίδραση μεταξύ του συστήματος πίεσης και καταστολής.
Η περίοδος σταθεροποίησης της υπέρτασης χαρακτηρίζεται από νέες αιμοδυναμικές αλλαγές: σταδιακή μείωση της καρδιακής παροχής και αύξηση της συνολικής περιφερικής αγγειακής αντίστασης. Σημαντικό ρόλο κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου διαδραματίζει η μείωση των αντισταθμιστικών αποθεμάτων του νευρικού καταθλιπτικού και χυμικούς μηχανισμούς(χυμικά κατασταλτικά συστήματα, ευαισθησία των βαροϋποδοχέων του αορτικού τόξου και της σινοκαρωτιδικής ζώνης). Η συνεχής τάση των υποθαλαμικών δομών που είναι υπεύθυνες για τη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης οδηγεί στο γεγονός ότι η αρχικά ασταθής και βραχυπρόθεσμη αύξηση του τόνου των αρτηριδίων (και ιδιαίτερα των νεφρών) γίνεται μόνιμη στην παθογένεια της υπέρτασης κατά την περίοδο σταθεροποίησης, οι χυμικοί παράγοντες παίζουν ολοένα και πιο σημαντικό ρόλο. Λειτουργική (αγγειοσυστολή) και στη συνέχεια οργανική (αρτηριοϋαλίνωση) στένωση των νεφρικών αρτηριδίων προκαλεί υπερλειτουργία και υπερτροφία του παρασπειραματικού μηχανισμού και αυξημένη έκκριση ρενίνα.
Συχνά περιλαμβάνονται νέοι σύνδεσμοι στην παθογένεση - ειδικότερα, μια αύξηση της πιεστικής δραστηριότητας των υποθαλαμικών δομών υπό την επίδραση της ισχαιμίας που σχετίζεται με αγγειοσύσπαση και αγγειοπάθεια των εγκεφαλικών αγγείων. Ένα σημαντικό ποσοστό ασθενών αναπτύσσει αθηροσκλήρωση της αορτής, οδηγώντας σε απώλεια της ελαστικότητάς της, η οποία συμβάλλει στην περαιτέρω αύξηση της συστολικής πίεσης και στην καταστροφή των ζωνών του βαροϋποδοχέα. Η αθηροσκλήρωση των εγκεφαλικών αρτηριών και των νεφρικών αρτηριών δημιουργεί τις προϋποθέσεις για τη σταθεροποίηση της υψηλής αρτηριακής πίεσης λόγω της συνεχούς ισχαιμίας του εγκεφάλου και των νεφρών.
Εμφανίζεται πρώιμη καρδιακή υπερφόρτωση και αναπτύσσεται καρδιακή ανεπάρκεια.
Όλη η αρτηριακή υπέρταση χωρίζεται ανάλογα με την προέλευση σε δύο ομάδες: ιδιοπαθής (πρωτοπαθής) αρτηριακή υπέρταση, που προηγουμένως ονομαζόταν υπέρταση, και συμπτωματική (δευτερεύουσα) αρτηριακή υπέρταση.
Η βασική (πρωτοπαθής) αρτηριακή υπέρταση είναι μια ασθένεια άγνωστης αιτιολογίας με κληρονομική προδιάθεση, εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης γενετικών παραγόντων και περιβαλλοντικών παραγόντων και χαρακτηρίζεται από σταθερή αύξηση της αρτηριακής πίεσης (ΑΠ) απουσία οργανικής βλάβης. στα όργανα και τα συστήματα που το ρυθμίζουν.
Αιτιολογία αρτηριακής υπέρτασης
Παραμένει άγνωστο. Θεωρείται ότι η αλληλεπίδραση γενετικών και περιβαλλοντικών παραγόντων είναι καίριας σημασίας. Περιβαλλοντικοί παράγοντες: υπερβολική κατανάλωση αλατιού, κάπνισμα, αλκοόλ, παχυσαρκία, χαμηλή σωματική δραστηριότητα, σωματική αδράνεια, ψυχοσυναισθηματικές αγχωτικές καταστάσεις.
Παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη αρτηριακής υπέρτασης (ΑΥ): ηλικία, φύλο (ηλικία κάτω των 40 ετών - άνδρας), κάπνισμα, παχυσαρκία, σωματική αδράνεια.
Παθογένεση της αρτηριακής υπέρτασης
Η παθογένεια της υπέρτασης βασίζεται σε παραβίαση των ρυθμιστικών μηχανισμών, στη συνέχεια προστίθενται λειτουργικές και οργανικές διαταραχές.
Διακρίνονται οι ακόλουθοι μηχανισμοί ρύθμισης: υπεραδρενεργικός, νατριοεξαρτώμενος από τον όγκο, υπερρενίνη, ασβεστιοεξαρτώμενος.
1. Υπεραδρενεργικό: αυξημένος συμπαθητικός τόνος, αυξημένη πυκνότητα και ευαισθησία των αδρενεργικών υποδοχέων, ενεργοποίηση του συμπαθοεπινεφριδικού συστήματος: αυξημένος καρδιακός ρυθμός, αυξημένη καρδιακή παροχή, αυξημένη νεφρική αγγειακή αντίσταση, ολική περιφερική αντίσταση είναι φυσιολογική.
2. Μηχανισμός που εξαρτάται από τον όγκο του νατρίου: κατακράτηση νατρίου και υγρών που σχετίζεται με αυξημένη πρόσληψη αλατιού. Ως αποτέλεσμα, αύξηση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος, της καρδιακής παροχής και της συνολικής περιφερικής αντίστασης.
3. Υπερρενίνη: λόγω αύξησης του επιπέδου της ρενίνης στο πλάσμα, εμφανίζεται αύξηση της αγγειοτενσίνης 2, ακολουθούμενη από αύξηση της αλδοστερόνης.
4. Ασβέστιο-εξαρτώμενος: η υπερβολική συσσώρευση κυτταροπλασματικού ασβεστίου εμφανίζεται στους λείους μυς των αγγείων λόγω της διαταραγμένης διαμεμβρανικής μεταφοράς ασβεστίου και νατρίου.
Ταξινόμηση της αρτηριακής υπέρτασης
Έχουν προταθεί αρκετές ταξινομήσεις της ιδιοπαθούς αρτηριακής υπέρτασης.
Ανάλογα με τον βαθμό αύξησης της αρτηριακής πίεσης:
I βαθμός: επίπεδα αρτηριακής πίεσης 140-159/90-99 mm Hg;
II βαθμός: 160-179/100-109 mmHg;
III βαθμός: περισσότερο από 180/110 mm Hg.
Σύμφωνα με τον κίνδυνο εμφάνισης καρδιαγγειακών επιπλοκών για το σενάριο πρόγνωσης:
1) χαμηλού κινδύνου: δεν υπάρχουν παράγοντες κινδύνου, αύξηση της αρτηριακής πίεσης βαθμού Ι - ο κίνδυνος επιπλοκών είναι μικρότερος από 15% τα επόμενα 10 χρόνια.
2) μέσος όρος κινδύνου: 1-2 παράγοντες κινδύνου, εκτός από τον σακχαρώδη διαβήτη, βαθμός I ή II αύξησης της αρτηριακής πίεσης - 15-20%.
3) υψηλού κινδύνου: 3 ή περισσότεροι παράγοντες, ή βλάβη οργάνου-στόχου, ή σακχαρώδη διαβήτη, I, II, III βαθμός αύξησης της αρτηριακής πίεσης - ο κίνδυνος επιπλοκών είναι 20-30%.
4) πολύ υψηλού κινδύνου: συνοδών νοσημάτων(εγκεφαλικό επεισόδιο, έμφραγμα του μυοκαρδίου, χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, στηθάγχη, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, ανατομικό ανεύρυσμα αορτής, αιμορραγία του βυθού), ειδικά με αύξηση της αρτηριακής πίεσης βαθμού III - ο κίνδυνος είναι πάνω από 30% τα επόμενα 10 χρόνια.
Παράγοντες κινδύνου: άνδρες άνω των 50 ετών: γυναίκες άνω των 65 ετών. κάπνισμα; ευσαρκία; χοληστερόλη (πάνω από 6,5 mmol/l). σακχαρώδης διαβήτης? οικογενειακό ιστορικό πρώιμης καρδιαγγειακής νόσου. αύξηση της αρτηριακής πίεσης πάνω από 140/90 mm Hg.
Βλάβη οργάνου-στόχου. Καρδιά: υπερτροφία μυοκαρδίου αριστερής κοιλίας, αμφιβληστροειδής: γενικευμένη στένωση των αρτηριών του αμφιβληστροειδούς. νεφρά: πρωτεϊνουρία ή ελαφρά αύξηση των επιπέδων κρεατινίνης στο αίμα (έως 200 μmol/l). αγγεία: αθηρωματικές πλάκες στην αορτή ή άλλες μεγάλες αρτηρίες.
Κατά στάδιο (ανάλογα με τη βλάβη του οργάνου-στόχου):
Στάδιο Ι. Δεν υπάρχουν αντικειμενικά σημάδια βλάβης των οργάνων-στόχων.
Στάδιο II. Βλάβη στα όργανα-στόχους, χωρίς να διαταράσσεται η λειτουργία τους.
Καρδιά: υπερτροφία μυοκαρδίου αριστερής κοιλίας. αμφιβληστροειδής: στένωση των αρτηριών του αμφιβληστροειδούς. νεφρά: πρωτεϊνουρία ή ελαφρά αύξηση των επιπέδων κρεατινίνης στο αίμα (έως 200 μmol/l). αγγεία: αθηρωματικές πλάκες στην αορτή, την καρωτίδα, το μηριαίο ή λαγόνιες αρτηρίες- Στάδιο III. Βλάβη στα όργανα-στόχους με διαταραχή της λειτουργίας τους.
Καρδιά: στηθάγχη, έμφραγμα του μυοκαρδίου, καρδιακή ανεπάρκεια. εγκέφαλος: παροδικό εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα, εγκεφαλικό, υπερτασική εγκεφαλοπάθεια, αγγειακή άνοια; νεφρά: αυξημένα επίπεδα κρεατίνης στο αίμα (πάνω από 200 μmol/l), νεφρική ανεπάρκεια. αμφιβληστροειδής: αιμορραγίες, εκφυλιστικές αλλαγές, οίδημα, ατροφία οπτικό νεύρο; αγγεία: ανατομικό ανεύρυσμα αορτής, αρτηριακή απόφραξη με κλινικές εκδηλώσεις.
Συμπτώματα αρτηριακής υπέρτασης
Παράπονα: πονοκέφαλοεμφανίζεται συχνότερα τη νύχτα ή νωρίς το πρωί μετά το ξύπνημα, στο πίσω μέρος του κεφαλιού, στο μέτωπο ή σε όλο το κεφάλι, ζάλη, θόρυβος στο κεφάλι, σημεία που αναβοσβήνουν μπροστά από τα μάτια ή άλλα σημάδια οπτικής αναπηρίας, πόνος στην καρδιά . Υπήρχε προηγούμενο ιστορικό αυξημένης αρτηριακής πίεσης ή οικογενειακό ιστορικό.
Κατά την εξέταση του ασθενούς: παρατηρείται συχνά παχυσαρκία, παρατηρείται υπεραιμία του προσώπου και του άνω μισού του σώματος, μερικές φορές σε συνδυασμό με κυάνωση.
Η ακρόαση αποκαλύπτει μια έμφαση στον 2ο καρδιακό ήχο στην αορτή.
Εργαστηριακή και οργανική διάγνωση
Εργαστηριακές μέθοδοιέρευνα:
Γενική εξέταση αίματος;
Βιοχημική εξέταση αίματος: χοληστερόλη, γλυκόζη, τριγλυκερίδια, HDL, LDL, κρεατινίνη, ουρία, κάλιο, νάτριο, ασβέστιο.
Γενική εξέταση ούρων;
Ανάλυση ούρων σύμφωνα με τον Nechiporenko.
Ανάλυση ούρων σύμφωνα με τον Zimnitsky.
Το τεστ του Rehberg.
Ενόργανες μέθοδοιέρευνα.
EchoCG: αυτή τη μέθοδοΗ μελέτη σάς επιτρέπει να εντοπίσετε σημεία υπερτροφίας, να προσδιορίσετε το μέγεθος των καρδιακών θαλάμων, να αξιολογήσετε τις συστολικές και διαστολικές λειτουργίες του LV και να εντοπίσετε τη μειωμένη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου.
Υπερηχογράφημα νεφρών και επινεφριδίων.
RG στήθος: σας επιτρέπει να αξιολογήσετε το βαθμό διαστολής της LV.
Καθημερινή παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης.
Διαβούλευση με οφθαλμίατρο. Η οφθαλμοσκόπηση του βυθού πραγματοποιείται για να εκτιμηθεί ο βαθμός αλλαγών στα αγγεία του αμφιβληστροειδούς. Εντοπίζονται οι ακόλουθες αλλαγές:
1) στένωση των αρτηριδίων του αμφιβληστροειδούς (σύμπτωμα ασημί σύρματος, σύμπτωμα χάλκινου σύρματος).
2) επέκταση των φλεβών του αμφιβληστροειδούς.
3) χαρακτηριστικές αλλαγές στις φλέβες στο σημείο της τομής τους με την αρτηρία: διακρίνονται οι ακόλουθοι βαθμοί τέτοιων αλλαγών: Σύμπτωμα Salus 1 - παρατηρείται διαστολή της φλέβας και στις δύο πλευρές της τομής της με την αρτηρία.
Σύμπτωμα Salus 2: η φλέβα σχηματίζει ένα τόξο στη διασταύρωση.
Σύμπτωμα Salus 3: σχηματίζεται μια τοξωτή κάμψη της φλέβας στο σημείο της διασταύρωσης, με αποτέλεσμα την εντύπωση ενός «σπασίματος» της φλέβας στο σημείο της διασταύρωσης.
4) υπερτασική αμφιβληστροειδοπάθεια.
Διαβούλευση με νευρολόγο.
Οι πιο σημαντικές επιπλοκές της υπέρτασης είναι: υπερτασικές κρίσεις, αιμορραγικές ή ισχαιμικά εγκεφαλικά επεισόδια, έμφραγμα μυοκαρδίου, νεφροσκλήρωση, καρδιακή ανεπάρκεια.
Συμπτωματική αρτηριακή υπέρταση
Πρόκειται για αύξηση της αρτηριακής πίεσης, που σχετίζεται αιτιολογικά με μια συγκεκριμένη ασθένεια των οργάνων ή συστημάτων που εμπλέκονται στη ρύθμισή της. Αντιπροσωπεύουν περίπου το 10% του συνόλου της αρτηριακής υπέρτασης.
Ταξινόμηση
Νεφρών.
Παθήσεις του νεφρικού παρεγχύματος: οξείες και χρόνια σπειραματονεφρίτιδα(υψηλή αξία σε διαφορική διάγνωσηέχει εξέταση ούρων: πρωτεϊνουρία, ερυθροκυτταρουρία. πόνος στην οσφυϊκή περιοχή? παρουσία στο ιστορικό στρεπτοκοκκική λοίμωξη), χρόνια πυελονεφρίτιδα(σε ανάλυση ούρων: πρωτεϊνουρία, λευκοκυτταρουρία, βακτηριουρία, δυσουρικές διαταραχές, πυρετός, πόνος στην οσφυϊκή περιοχή, ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης έναντι αντιβακτηριδιακή θεραπεία), πολυκυστική νεφρική νόσο, νεφρική βλάβη σε συστηματικές παθήσεις του συνδετικού ιστού και συστηματική αγγειίτιδα, υδρονέφρωση, σύνδρομο Goodpasture.
Ρενοαγγειακά: αθηροσκλήρωση των νεφρικών αρτηριών, θρόμβωση των νεφρικών αρτηριών και φλεβών, ανευρύσματα των νεφρικών αρτηριών. Αυτά τα αντιγόνα είναι ανθεκτικά σε φαρμακευτική θεραπεία, σπάνια εμφάνιση υπερτασικών κρίσεων. Η αορτογραφία είναι καθοριστικής σημασίας για τη διάγνωση της νεφρικής υπέρτασης.
Όγκοι νεφρών που παράγουν ρενίνη.
Νεφρόπτωση.
Ενδοκρινική.
Πρωτοπαθής υπεραλδοστερονισμός (σύνδρομο Conn): χαρακτηριστικά κλινικές εκδηλώσειςσχετίζεται με υποκαλιαιμία. Εμφανίζονται ολιγουρία, νυκτουρία, μυϊκή αδυναμία, παροδική πάρεση.
Φαιοχρωμοκύτωμα. Εμφανίζονται ξαφνικές υπερτασικές κρίσεις με σοβαρά συμπτώματα του αυτόνομου συστήματος, ταχεία ανάπτυξη αλλαγών του βυθού, καρδιομεγαλία, ταχυκαρδία, απώλεια βάρους, σακχαρώδης διαβήτης ή μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη. Η διάγνωση απαιτεί ανίχνευση κατεχολαμινών ή των μεταβολιτών τους στα ούρα.
Σύνδρομο Itsenko-Cushing και νόσος: για τη διάγνωση της νόσου, είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί η περιεκτικότητα σε 17 κετοστεροειδή και 17 οξυκετοστεροειδή στα ούρα, εάν αυξηθούν, θα πρέπει να προσδιοριστεί η συγκέντρωση της κορτιζόλης στο αίμα.
Θυρεοτοξίκωση.
Ακρομεγαλία.
Αιμοδυναμική υπέρταση: άρθρωση της αορτής (η διάγνωση βοηθάει με τη μέτρηση της αρτηριακής πίεσης: αυξημένη στον ώμο, μειωμένη στον μηρό). αθηροσκλήρωση της αορτής.
Υπέρταση κατά την εγκυμοσύνη.
Υπέρταση που σχετίζεται με βλάβες στο νευρικό σύστημα: μηνιγγίτιδα, εγκεφαλίτιδα, αποστήματα, όγκοι εγκεφάλου, δηλητηρίαση από μόλυβδο, οξεία πορφυρία.
Οξύ στρες, συμπεριλαμβανομένου του λειτουργικού στρες.
Υπέρταση που προκαλείται από την εισαγωγή φάρμακα.
Κατάχρηση αλκοόλ.
Συστολική υπέρταση με αυξημένη καρδιακή παροχή: ανεπάρκεια αορτικής βαλβίδας, σύνδρομο θυρεοτοξίκωσης, νόσος του Paget. σκληρωτική άκαμπτη αορτή.
Για πιο αναλυτικές πληροφορίες, παρακαλούμε ακολουθήστε τον σύνδεσμο
Διαβούλευση σχετικά με τη θεραπεία με παραδοσιακές μεθόδους ανατολικής ιατρικής ( βελονισμός, χειρωνακτική θεραπεία, βελονισμός, βοτανοθεραπεία, ταοϊστική ψυχοθεραπεία και άλλα μη φαρμακευτικές μεθόδουςθεραπεία) πραγματοποιείται στη διεύθυνση: Αγία Πετρούπολη, οδός. Lomonosova 14, K.1 (7-10 λεπτά με τα πόδια από το σταθμό του μετρό Vladimirskaya/Dostoevskaya), με 9.00 έως 21.00, χωρίς γεύματα και Σαββατοκύριακα.
Είναι γνωστό από παλιά ότι καλύτερο αποτέλεσμαστη θεραπεία ασθενειών επιτυγχάνεται με τη συνδυασμένη χρήση «δυτικών» και «ανατολικών» προσεγγίσεων. Ο χρόνος θεραπείας μειώνεται σημαντικά, μειώνεται η πιθανότητα υποτροπής της νόσου. Δεδομένου ότι η «ανατολική» προσέγγιση, εκτός από τις τεχνικές που στοχεύουν στη θεραπεία της υποκείμενης νόσου, δίνει μεγάλη προσοχή στον «καθαρισμό» του αίματος, της λέμφου, των αιμοφόρων αγγείων, του πεπτικού συστήματος, των σκέψεων κ.λπ. - συχνά αυτό είναι ακόμη και απαραίτητη προϋπόθεση.
Η διαβούλευση είναι δωρεάν και δεν σας υποχρεώνει σε τίποτα. πάνω του Όλα τα δεδομένα από τις εργαστηριακές και ενόργανες ερευνητικές σας μεθόδους είναι ιδιαίτερα επιθυμητάτα τελευταία 3-5 χρόνια. Ξοδεύοντας μόνο 30-40 λεπτά από το χρόνο σας θα μάθετε για εναλλακτικές μεθόδους θεραπείας, μάθετε Πώς μπορείτε να αυξήσετε την αποτελεσματικότητα της ήδη συνταγογραφούμενης θεραπείας;, και, το πιο σημαντικό, για το πώς μπορείτε να καταπολεμήσετε μόνοι σας την ασθένεια. Μπορεί να εκπλαγείτε πόσο λογικά θα είναι δομημένα όλα και κατανοώντας την ουσία και τους λόγους - το πρώτο βήμα για την επιτυχή επίλυση του προβλήματος!
Η αρτηριακή υπέρταση απέχει πολύ από σπάνια ασθένεια. Όσο μεγαλώνει ένα άτομο, τόσο πιο πιθανό είναι να έχει υπέρταση. Αυτή η παθολογία εμφανίζεται και σε νέους. Κανείς δεν έχει ανοσία από την ανάπτυξη σοβαρών επιπλοκών, επομένως, σε οποιαδήποτε ηλικία είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί επαρκής και έγκαιρη θεραπεία.
Υπάρχει πρωτοπαθής, ή βασική, αρτηριακή υπέρταση - οι γιατροί την αποκαλούν «υπέρταση». Εμφανίζεται πολύ πιο συχνά και χαρακτηρίζεται από επίμονη αύξηση του επιπέδου πίεσης στα αγγεία απουσία οποιουδήποτε λόγου. Αυτή η ασθένεια ονομάζεται επίσης ιδιοπαθής. Υπάρχει επίσης δευτεροπαθής υπέρταση, η οποία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της παθολογίας οποιουδήποτε οργάνου ή συστήματος.
Περιγραφή της νόσου
Η δευτερογενής ή συμπτωματική αρτηριακή υπέρταση είναι μια παθολογία κατά την οποία καταγράφεται αύξηση της αρτηριακής πίεσης (ΑΠ), που προκαλείται από άλλη ασθένεια και δευτερογενούς φύσης. Για παράδειγμα, με βλάβη στα νεφρά, τα αιμοφόρα αγγεία, ενδοκρινικό σύστημα. Καταγράφεται στο 5-10% των περιπτώσεων σε άτομα με υψηλή αρτηριακή πίεση. Ωστόσο, αν συνυπολογίσουμε την κακοήθη πορεία της υπέρτασης, η συχνότητα αγγίζει το 20%. Συχνά καταγράφεται σε νέους - στο 25% των περιπτώσεων ηλικίας κάτω των 35 ετών.
Είναι σημαντικό να εντοπιστεί και να ξεκινήσει η θεραπεία αυτής της πάθησης όσο το δυνατόν νωρίτερα, καθώς η συνεχής αύξηση της αρτηριακής πίεσης οδηγεί σε μη αναστρέψιμες συνέπειες για την καρδιά και τα αιμοφόρα αγγεία.
Η πιθανότητα εμφάνισης σοβαρών επιπλοκών, όπως έμφραγμα ή εγκεφαλικό, ακόμη και σε νεαρά άτομα, αυξάνεται. Τα θεραπευτικά αποτελέσματα περιλαμβάνουν θεραπεία της πρωτοπαθούς νόσου που προκαλεί αυξημένη αρτηριακή πίεση. Η διόρθωση των επιπέδων της αρτηριακής πίεσης με φάρμακα για μια πρωτοπαθή νόσο που δεν έχει θεραπευθεί τις περισσότερες φορές δεν έχει αποτέλεσμα.
Ταξινόμηση κατά αιτιολογικό παράγοντα
Ανάλογα με την αιτία της δευτεροπαθούς υπέρτασης, διακρίνονται οι παρακάτω τύποι νόσου.
ΣΕ σε αυτή την περίπτωσηΗ ανάπτυξη της υπέρτασης προκαλείται από νεφρικές παθήσεις:
- Η νεφρική αρτηρία είναι μια από τις πιο κοινές αιτίες. Ονομάζεται επίσης νεφρική υπέρταση. Οι νεφροί είναι πολύ σημαντικοί για τη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης, επομένως, όταν η παροχή αίματος είναι ανεπαρκής, ουσίες που αυξάνουν τη συστηματική αρτηριακή πίεση αρχίζουν να απελευθερώνονται στο αίμα για να εξασφαλίσουν τη νεφρική ροή του αίματος. Μιλάμε για το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης. Οι λόγοι για την κακή παροχή αίματος μπορεί να είναι πολύ διαφορετικοί: συγγενής παθολογίανεφρικές αρτηρίες, αθηροσκλήρωση, θρόμβωση, εξωτερική συμπίεση από σχηματισμό που καταλαμβάνει χώρο.
- Η πολυκυστική νεφρική νόσος είναι μια κληρονομική νόσος που προκαλεί χονδροειδείς αλλαγές στη μορφή της εμφάνισης μεγάλου αριθμού κύστεων και, ως αποτέλεσμα, δυσλειτουργία του οργάνου μέχρι την ανάπτυξη τερματικής νεφρικής ανεπάρκειας.
- Φλεγμονώδεις διεργασίες στα νεφρά - χρόνια πυελονεφρίτιδα, σπειραματονεφρίτιδα. Πολύ λιγότερο συχνά, αλλά εξακολουθεί να μπορεί να προκαλέσει δευτερογενείς αλλαγές με τη μορφή αυξημένης αρτηριακής πίεσης.
Διάγραμμα βλαβών νεφρικής αρτηρίας Ενδοκρινική αρτηριακή υπέρταση
Η αύξηση της αρτηριακής πίεσης προκαλείται από μια ασθένεια του ενδοκρινικού συστήματος, και συγκεκριμένα:
- Σύνδρομο Itsenko-Cushing. Η παθογένεση αυτής της νόσου βασίζεται στη βλάβη του φλοιού των επινεφριδίων, με αποτέλεσμα την αυξημένη παραγωγή γλυκοκορτικοστεροειδών. Τέτοιες διεργασίες οδηγούν σε αύξηση της αρτηριακής πίεσης και προκαλούν επίσης χαρακτηριστικές εξωτερικές αλλαγές στον ασθενή.
- Το φαιοχρωμοκύτωμα είναι μια ασθένεια που προσβάλλει τον μυελό των επινεφριδίων. Εμφανίζεται σπάνια, ωστόσο, οδηγεί σε κακοήθη μορφή αρτηριακή υπέρταση. Λόγω της συμπίεσης του εσωτερικού στρώματος των επινεφριδίων από τον όγκο, απελευθερώνεται αδρεναλίνη και νορεπινεφρίνη στο αίμα, γεγονός που προκαλεί συνεχή ή κρίση αύξηση της πίεσης.
- Το σύνδρομο Conn (πρωτοπαθής υπεραλδοστερονισμός) είναι ένας όγκος των επινεφριδίων που οδηγεί σε αυξημένα επίπεδα αλδοστερόνης. Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται υποκαλιαιμία και αυξημένη αρτηριακή πίεση, η οποία είναι δύσκολο να διορθωθεί με φαρμακευτική αγωγή.
- Ασθένειες θυρεοειδής αδένας– υπερπαραθυρεοειδισμός, υπερ- και υποθυρεοειδισμός.
Αιμοδυναμική ή καρδιαγγειακή αρτηριακή υπέρταση
Εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της εμπλοκής σε παθολογική διαδικασία μεγάλα σκάφη, συγκεκριμένα:
- Συναρθρισμός, ή στένωση της αορτής, - συγγενής νόσος, στο οποίο σημειώνεται υψηλή αρτηριακή πίεσηστις αρτηρίες που προέρχονται από την αορτή πάνω από το σημείο στένωσης και χαμηλή αρτηριακή πίεση κάτω από το σημείο στένωσης. Για παράδειγμα, καταγράφεται μεγάλη διαφορά μεταξύ της αρτηριακής πίεσης στα χέρια και τα πόδια.
- Τελευταία στάδια χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας.
Τύποι αρτηριακής υπέρτασης Αρτηριακή υπέρταση κεντρικής προέλευσης
Η αυξημένη αρτηριακή πίεση προκαλείται από μια πρωτοπαθή εγκεφαλική νόσο με δευτερογενή διαταραχή της κεντρικής ρύθμισης. Τέτοιες ασθένειες περιλαμβάνουν το εγκεφαλικό επεισόδιο, την εγκεφαλίτιδα και τους τραυματισμούς στο κεφάλι.
Υπέρταση φαρμακευτικής αιτιολογίας
Μιλάμε για λήψη φαρμάκων ορισμένων ομάδων που μπορεί να προκαλέσουν υπέρταση, για παράδειγμα, από του στόματος αντισυλληπτικά, μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, γλυκοκορτικοστεροειδή.
Άλλοι λόγοι:
- κατάχρηση αλκοόλ?
- σύνδρομο σπονδυλικής αρτηρίας?
- αλλεργίες.
Συμπτώματα και μέθοδοι ανίχνευσης
Τα συμπτώματα τόσο της πρωτοπαθούς όσο και της δευτεροπαθούς υπέρτασης είναι γενικά παρόμοια. Η διαφορά είναι ότι η δευτεροπαθής υπέρταση συνοδεύεται από εκδηλώσεις της υποκείμενης νόσου. Αυξημένη αρτηριακή πίεση μπορεί να εμφανιστεί χωρίς συμπτώματα. Μερικές φορές υπάρχουν παράπονα όπως πονοκέφαλος, αίσθημα σφιξίματος στους κροτάφους, ζάλη, εμβοές, κηλίδες που αναβοσβήνουν μπροστά από τα μάτια, ερυθρότητα του προσώπου, γενική αδυναμία, ναυτία. Η διάγνωση βασίζεται στην ανάλυση των παραπόνων, στη φυσική εξέταση και στις μεθόδους οργάνων, οι οποίες μπορεί να διαφέρουν ανάλογα με την κατάσταση του ασθενούς.
Η διάγνωση του περιγραφόμενου τύπου υπέρτασης είναι δύσκολη λόγω του μεγάλου καταλόγου ασθενειών που μπορούν να την προκαλέσουν. Υπάρχουν αρκετά σημάδια που δεν είναι τυπικά για την υπέρταση. Εάν υπάρχουν αυτά τα συμπτώματα, μπορείτε να υποψιαστείτε τη δευτερογενή φύση της νόσου και να συνεχίσετε την εξέταση:
- Αυξημένη αρτηριακή πίεση στους νέους.
- Ξαφνική οξεία έναρξη της νόσου αμέσως με αριθμούς υψηλής αρτηριακής πίεσης. Η υπέρταση χαρακτηρίζεται από μια αργά προοδευτική πορεία με σταδιακή αύξηση των αριθμών της αρτηριακής πίεσης.
- Κακοήθης πορεία - από την αρχή, οι αυξημένοι αριθμοί αρτηριακής πίεσης ανταποκρίνονται ελάχιστα στη θεραπεία και χαρακτηρίζονται από αντίσταση στην τυπική αντιυπερτασική θεραπεία.
- Συμπαθοεπινεφριδικές κρίσεις.
Η παρουσία αυτών των σημείων θα πρέπει να ωθήσει τον γιατρό να σκεφτεί τη δευτερογενή φύση της νόσου. Σε τέτοιες περιπτώσεις, είναι απαραίτητο να συνεχιστεί η διαγνωστική αναζήτηση για τον εντοπισμό της πρωτοπαθούς παθολογίας. Πιθανή διάγνωση και συσχετιζόμενα συμπτώματακαθορίσει τις μεθόδους εξέτασης που θα χρησιμοποιηθούν για αυτόν τον ασθενή.
Εάν υπάρχει υποψία για τη νεφρική φύση της υπέρτασης, η διάγνωση θα περιλαμβάνει γενική ανάλυση ούρων σύμφωνα με τον Nechiporenko, καλλιέργεια ούρων για τον προσδιορισμό του παθογόνου παράγοντα, προσδιορισμό της ποσότητας πρωτεΐνης στα ούρα, υπερηχογράφημα νεφρών και ενδοφλέβια ουρογραφία. Για να αποκλειστεί η στένωση του αυλού των νεφρικών αρτηριών, υπερηχογράφημα των νεφρικών αρτηριών, μαγνητική αγγειογραφία, αξονική τομογραφίαμε αγγειακή αντίθεση.
Εάν υπάρχει υποψία για την ενδοκρινική γένεση της αρτηριακής υπέρτασης, τότε αναλύεται η ορμονική σφαίρα - προσδιορίζονται οι κατεχολαμίνες στο αίμα και τα ούρα και οι ορμόνες του θυρεοειδούς. Οι ενόργανες μέθοδοι περιλαμβάνουν υπερηχογράφημα, μαγνητική τομογραφία των επινεφριδίων, θυρεοειδή αδένα.
Επιπλέον, από τον βαθμό μεταβολής της συστολικής και διαστολικής αρτηριακής πίεσης, μπορεί να υποψιαστεί κανείς τη μία ή την άλλη γένεση της νόσου. Στην παθολογία των νεφρών, η διαστολική πίεση αυξάνεται συχνότερα, η αιμοδυναμική υπέρταση χαρακτηρίζεται από μια μεμονωμένη αύξηση της συστολικής αρτηριακής πίεσης. Με την ενδοκρινική γένεση, παρατηρείται συχνότερα συστολική-διαστολική αρτηριακή υπέρταση.
Επιλογές θεραπείας
Η τυπική θεραπεία με συμβατικά αντιυπερτασικά φάρμακα για τη δευτερογενή φύση της νόσου συνήθως δεν έχει αποτέλεσμα ή βοηθάει μόνο ελαφρώς. Εάν κατά τη διαγνωστική έρευνα εντοπίστηκε μια πρωτογενής ασθένεια που προκαλεί αύξηση της αρτηριακής πίεσης, είναι απαραίτητο να αντιμετωπιστεί η πρωτογενής παθολογία:
- Εάν υπάρχει όγκος ή άλλος σχηματισμός μάζας στους νεφρούς ή στα επινεφρίδια, πραγματοποιείται χειρουργική θεραπεία όποτε είναι δυνατόν.
- Στο φλεγμονώδεις ασθένειεςστους νεφρούς (πυελονεφρίτιδα), πραγματοποιείται μια πορεία αντιβακτηριακής και αντιφλεγμονώδους θεραπείας.
- Για ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα, πραγματοποιείται διόρθωση των ορμονικών επιπέδων φαρμάκων.
- Με την αιμοδυναμική αιτιολογία της υπέρτασης, της σοβαρής στένωσης της αορτής ή της καρδιακής νόσου, είναι απαραίτητη η καρδιοχειρουργική επέμβαση, καθώς και η φαρμακευτική διόρθωση της καρδιακής ανεπάρκειας.
- Εάν η αιτία είναι η φαρμακευτική αγωγή, ο ασθενής θα πρέπει να σταματήσει να παίρνει τέτοια φάρμακα.
- Σε περίπτωση υπέρτασης κεντρικής προέλευσης, η πρωτοπαθής νόσος αντισταθμίζεται εάν είναι δυνατόν, πραγματοποιείται συντηρητική θεραπεία (για εγκεφαλικό) ή χειρουργική θεραπεία(για παράδειγμα, με όγκο στον εγκέφαλο).
- Οι ανωμαλίες στα αγγεία των νεφρών, εάν είναι δυνατόν, απαιτούν χειρουργική διόρθωση.
Παράλληλα με τη θεραπεία της πρωτοπαθούς νόσου πραγματοποιείται και αντιυπερτασική θεραπεία, δηλαδή φαρμακευτική μείωση της αρτηριακής πίεσης. Περιλαμβάνει εφαρμογήαντιυπερτασικά φάρμακα κύριες ομάδες: αναστολείς ΜΕΑ, ανταγωνιστές διαύλων ασβεστίου, β-αναστολείς, διουρητικά, αντιυπερτασικά φάρμακακεντρική δράση . Επιλεγμένα για κάθε ασθενήατομικό σύστημα θεραπεία ανάλογα με την πρωτοπαθή νόσο, την παρουσία αντενδείξεων,ατομικά χαρακτηριστικά
, συνοδός παθολογία. Η δευτεροπαθής υπέρταση είναι μια πολύπλοκη ασθένεια που απαιτείγιατροί, ενδελεχής εξέταση, επιλογή αποτελεσματική μέθοδοςθεραπεία. Το πρόβλημα είναι σχετικό σε σύγχρονη ιατρική, δεδομένου ότι αυτή η ασθένεια δεν ανταποκρίνεται καλά στην τυπική διόρθωση φαρμάκων και συχνά έχει κακοήθη πορεία, οι νέοι είναι συχνά επιρρεπείς στη νόσο.
Η έγκαιρη ανίχνευση, η σωστή διάγνωση και η επαρκής θεραπεία θα βοηθήσουν να σταματήσει έγκαιρα η δυσμενής πορεία της νόσου και να αποφευχθούν πιθανές δυσάρεστες επιπλοκές.
