Генетические и клеточные механизмы регуляции онтогенеза. Понятие об онтогенезе. Программа развития и её реализация

Развитие организмов базируется на генетической программе (заложенной в хромосомном аппарате зиготы) и происходит в конкретных условиях среды, а разных этапах онтогенеза активность генов зависит как от внутренних, так и от внешних факторов.

В результате эмбриональной стадии онтогенеза образуется организм претерпевающий в дальнейших этапах онтогенеза изменения.(рост, развитие)

Запомнить: Влияние алкоголя и никотина на хромосомный аппарат половых клеток.

1) новорожденный (1-21 дня);

2) младенческий возраст (21 дней – 1 год);

3) раннее детство (1–3 года);

4) дошкольный период (4–7 лет);

5) младший школьный возраст (8-12 лет для мальчиков, 8-11 лет для девочек);

6) препубертатный период (12–15 лет);

7) подростковый возраст (15-18 лет);

8)юношеский период (18-21 год)

9) зрелый возраст:

I период (22–35 лет для мужчин, 22–35 лет для женщин);

II период (36–60 лет для мужчин, 36–55 лет для женщин);

10) пожилой возраст (61–74 года для мужчин, 56–74 года для женщин);

11) старческий возраст (75–90 лет);

12) долгожители (90 лет и выше).

1) Акселерация у детей начиная со 2-й половины 20века

2) В эмбрион периоде.

Зародыш млекопитающих, в том числе и человеква, очень чувствителен к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды. На его развитие влияют вещества, которые он получает с кровью матери.(например: 1 выкуренная сигарета уменьшает снабжение O2 в 10 раз; печень плода не спавляется с выведение яд.вещ. и поэтому накапливается в тканях; алкоголь сильно влияет на ЦНС)

факторы внешней среды (температура, свет, давление, гравитация, состав пищи по содержанию химических элементов и витаминов, разнообразные физические и химические факторы) излучения, ультразвука, вибрации, электромагнитного поля

3) социальные факторы.

4)например, регуляцию метаморфоза у амфибий, в ходе которого в организме происходит множество разнообразных изменений. Одни органы (личинки головастика) разрушаются, другие (органы взрослой лягушки) усиленно растут и развиваются. Все эти изменения происходят под влиянием гормона щитовидной железы. Личинки амфибий, лишенные щитовидной железы, не претерпевают метаморфоза (однако у оперированных личинок его можно вызвать, если ввести им гормон).

Особенно наглядна роль гормонов на многочисленных примерах нарушений в деятельности желез внутренней секреции у человека, хорошо известных медикам. Так, при избыточном образовании гормона роста могут развиваться гиганты двух- и даже трехметровой высоты. В случае же недостаточной секреции этого гормона люди становятся карликами (рост - от 60 до 140 см).

39. Генетическая регуляция разви­тия, особенности молекулярно-генетических процессов на разных этапах онтогенеза (генетическая детерминированность развития, дифференци­альная активность генов, влияние ооплазматической сегрегации, Т-локус, гены полового созревания, старения).

Очевидно, что генетический контроль развития существует, так как набор генов, получаемый организмом при оплодотворении, обеспечивает развитие из зиготы особи конкретного биологического вида (видоспецифичность онтогенеза ).

Детерминация – совокупность факторов, обусловливающих закономерный характер формообразовательных процессов, или же воздействие одной части зародыша на другие его части побуждающие эти последние к прохождению в подходящих условиях фрагмента пути своего нормального развития.

Генетические основы клеточной дифференцировки объясняет гипотеза дифференциальной активности генов.
Согласно ей различия в спектре белков, образуемых дифференцируемыми клетками, отражают различия в наборе активных генов. В клетках любого направления специализации выделяют как бы 3 группы активных генов:
- контролирующие фундаментальные процессы жизнедеятельности клеток и активные во всех живых клетках
- обусловливающие сходные черты клеток одной ткани
- контролирующие черты специфичные для клеток конкретного типа

Сегрегация ооплазматическая - возникновение локальных различий в свойствах ооплазмы, осуществляющееся в периоды роста и созревания ооцита, а также в оплодотворённом яйце. С. - основа для последующей дифференцировки зародыша: в процессе дробления яйца участки ооплазмы, различающиеся по своим свойствам, попадают в разные бластомеры; взаимодействие с ними одинаковых по своим потенциям ядер дробления приводит к дифференциальной активации генома. У разных животных С. наступает не одновременно и бывает выражена в разной степени.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Регуляция онтогенеза

Введение

Генетическая регуляция развития организма

Контактное взаимодействие клеток

Эмбриональная индукция

Морфогенетические поля

Старость и старение

Список литературы

Введение

Почему и каким образом генотип реализуется в фенотип в виде тех или иных клеточных и системных процессов, в виде сложных пространственных и упорядоченных во времени онтогенетических преобразований?

При сравнении зиготы и половозрелой особи, которые, по сути, являются двумя разными онтогенетическими стадиями существования одного и того же организма, обнаруживаются очевидные различия, касающиеся по крайней мере размеров и формы. Начиная с XVII в. ученые пытались познать и объяснить процессы, приводящие к этим количественным и качественным изменениям особи.

Первоначально возникла гипотеза, согласно которой онтогенез рассматривали лишь как рост расположенных в определенном пространственном порядке предсуществующих структур и частей будущего организма.

В рамках этой гипотезы, получившей название преформизма , каких-либо новообразований или преобразований структур в индивидуальном развитии не происходит. Логическое завершение идеи преформизма заключается в допущении абсурдной мысли о "заготов-ленности" в зиготе и даже в половых клетках прародителей структур организмов всех последующих поколений, как бы вложенных последовательно наподобие деревянных матрешек.

Альтернативная концепция эпигенеза была сформулирована в середине XVIII в. Ф.К. Вольфом, впервые обнаружившим новообразование нервной трубки и кишечника в ходе эмбрионального развития. Индивидуальное развитие стали связывать целиком с качественными изменениями, полагая, что структуры и части организма возникают как новообразования из бесструктурной яйцеклетки.

В XIX в. К. Бэр впервые описал яйцо млекопитающих, в том числе и человека, а также зародышевые листки и обнаружил сходство плана строения зародышей различных классов позвоночных - рыб, амфибий, рептилий, птиц, млекопитающих.

Он же обратил внимание на преемственность в этапах развития - от более простого к более сложному. Бэр рассматривал онтогенез не как предобразование , не как новообразование структур, а как их преобразование , что вполне согласуется с современными представлениями.

Биология развития стремится выяснить степень и конкретные пути контроля со стороны генома и одновременно уровень автономности различных процессов в ходе онтогенеза.Не менее важны исследования конкретных онтогенетических механизмов роста и морфогенеза. К ним относятся следующие клеточные механизмы: пролиферация, или размножение клеток, миграция, или перемещение клеток, сортировка клеток, их запрограммированная гибель, дифференцировка клеток, контактные взаимодействия клеток (индукция и компетенция), дистантные взаимодействия клеток, тканей и органов (паракринные, гуморальные и нервные механизмы интеграции). Все эти процессы носят избирательный характер, т.е. протекают в определенных пространственно-временных рамках с определенной интенсивностью, подчиняясь принципу целостности развивающегося организма.

Онтогенезом (от греч. Ontos - сущее и genesis - развитие) называют индивидуальное развитие каждой отдельной особи. Это сложный процесс формирования живого организма от зарождения до смерти. У одноклеточных онтогенез начинается с деления материнского организма на дочерние и продолжается до следующего деления дочернего организма. При бесполом размножении многоклеточных организмов онтогенез начинается с одной или группы соматических клеток, из которых формируется дочерний организм, и заканчивается смертью.

При половом размножении различают три периода индивидуального развития: генетический межклеточный онтогенез субстрат

1. Предзародышевый (проэмбриональный), или прогенез,- период формирования половых клеток и оплодотворение.

2. Зародышевый (эмбриональный) - период, проходящий с образования зиготы до выхода из яйцевых оболочек или рождения.

3. Послезародышевый (постэмбриональный) - включает развитие до половой зрелости (ювенильный период), взрослое состояние (репродуктивный период), пострепродуктивный

период, старение и смерть организма. В ювенильном периоде развитие может быть прямое (неличиночный тип) или с метаморфозом (личиночный тип).

Изменения на разных этапах онтогенеза происходят в различном темпе, наиболее интенсивны в эмбриогенезе, затем постепенно замедляются. Особенно в период половозрелости.

В конце репродуктивного периода естественным завершением онтогенеза является смерть особи.

Однако в основе онтогенеза каждого многоклеточного организма лежат общие механизмы роста и развития, осуществляющиеся через процессы деления клеток, их дифференцировки, морфогенетического движения. Два главных принципа онтогенеза - дифференциация (специализация его отдельных частей) и интеграция - объединение отдельных частей и подчинение их единому организму, проявляются на всех этапах онтогенеза и на всех уровнях организма. Биология. Руководство к практическим занятиям: учебное пособие. Маркина В.В., Оборотистов Ю.Д., Лисатова Н.Г. и др. / Под ред. В.В. Маркиной. 2010. -

По современным представлениям в соматической клетке (бесполое размножение) или зиготе (половое размножение), из которых развивается новый организм, заложена определенная генетическая программа развития. В онтогенезе эта программа реализуется, определяя общее направление морфогенетических процессов, однако конкретная реализация осуществляется в зависимости от условий внешней среды, в пределах нормы реакции.

Генетическая регуляция развития организма

Гены регулируют и контролируют развитие организма на всех этапах онтогенеза. По современным представлениям ген можно определить, как единицу наследственной информации. Занимающую определенное положение в геноме или хромосоме и контролирующую выполнение определенной функции в организме.

Благодаря онтогенезу, происходящему в определенных условиях среды, наследственная информация воплощается в структуры и процессы. На основе генотипа формируется фенотип особи данного биологического вида. Так как естественный отбор происходит в живой природе по фенотипам, именно в развитии особи видоспецифического фенотипа заключается главное эволюционно значимое событие организменного или онтогенетического уровня.

Если иметь в виду вещественно-энергетическое и биоинформационное обеспечение онтогенеза особи, то следует сделать оговорку, что оно начинается до момента оплодотворения и образования зиготы и связано главным образом с женской половой клеткой. Последняя в ходе гаметогенеза (овогенеза) приобретает некоторые характеристики, которые будут использованы не ею самой, а начавшей индивидуальное развитие особью нового поколения. Одна из таких характеристик, пожалуй, наиболее известная, - образование в цитоплазме яйцеклетки большего или меньшего в зависимости от вида животного количества желтка, который используется как питательный материал в процессе развития потомка. Функционально-генетическая активность ряда генов, проявляющаяся в их транскрипции и пост(после)транскрипционных изменениях первичного и(м)РНК транскрипта, во времени отнесена также к периоду до оплодотворения. Образующиеся вследствие названной активности и(м)РНК организуют синтез важных для ранних стадий эмбриогенеза белков. Совокупность событий, происходящих в ово(оо)генезе, но в интересах процесса индивидуального развития нового организма, составляет содержание периода прогенеза - предзародышевого периода индивидуального развития Биология: учебник: в 2 т./ Под ред. В.Н. Ярыгина. - М.; ГЭОТАР-Медиа, 2014. - Т.1. - 736 с.: ил.

Экспрессия генов - это процесс реализации информации, закодированной в структуре ДНК, на уровне РНК и белков.

Генетическая регуляция контролирует весь ход индивидуального развития организма, начиная с образования гамет и кончая формированием систем, регулирующих и координирующих рост и жизнедеятельность взрослого организма.

В овогенезе в цитоплазме яйцеклетки синтезируются и откладываются материнские РНК, которое несут информацию о белках и контролируют развитие зародыша от зиготы до стадии бластулы. Гены зародыша начинают функционировать у позвоночных на разных стадиях дробления (например, у человека на стадии двух бластомеров), и продукты их деятельности начинают регулировать развитие зародыша. Таким образом, ранние этапы развития регулируются материнскими и зародышевыми генами. Начиная со стадии гаструлы, у позвоночных развитие организма регулируется только продуктами деятельности собственных генов зародыша.

Регуляция экспрессии генов в процессе развития организмов осуществляется на всех этапах синтезе белка, как по типу индукции, так и репрессии, причем контроль на уровне транскрипции определяет время функционирования собственных генов зародыша.

У всех многоклеточных от медузы до человека дифференцировка эмбриона вдоль переднезадней оси регулируется группой генов, называемой НОХ. Белки НОХ представляют собой факторы транскрипции, общим в структуре которых является гомеодомен, которым определяется специфичность их связывания с ДНК. Гомеодомен - содержащие гены - определяются по наличию характерной последовательности ДНК длиной 183 пары нуклеотидов (гомеобокса), кодирующей относительно консервативный участок белка длиной 61 а.о.(гомеодомен). Поразительная особенность генов НОХ состоит в том, что они экспрессируется в том же порядке, в каком они расположены в геноме. Гены НОХ и кодируемые ими белки хорошо иллюстрируют такие основополагающие факторы об экспрессии генов в процессах развития, как комплексность и взаимодействие.

Ген XYZ в разных частях эмбриона может транскрибироваться с различными скоростями, и он может быть предрасположен к образованию альтернативных разновидностей транскриптов, и поэтому получается, что один кодирует целое семейство белков. Другой группой транскрипционных факторов, которые важны для раннего развития, когда они действуют как регуляторы органогенеза, являются белки РАХ. Они необходимы для поддержания плюрипотентности популяций стволовых клеток, т.е. они способны дифференцироваться во множество специализированных типов клеток. Гены РАХ1 РАХ9 экспрессируются при развитии позвоночного столба, зачатков конечностей и вилочковой железы (зобной железы, тимуса), где они демонстрируют перекрывающиеся паттерны экспрессии. Ген РАХ№ экспрессируется в раннем развитии у млекопитающих в спинной нервной трубке - области, в которой вырабатываются мигрирующие клетки нервного гребня. Они участвуют в развитии различных органов, включая сердце, периферические и брюшные нервные узлы, меланоциты и шванновские клетки. Функция РАХ6 оказывается ключевой в развитии глаза и зрения.

Контактное взаимодействие клеток

Механизмы, обеспечивающие соединение клеток и межклеточный обмен информацией, сформировались в процессе эволюционного перехода от одноклеточного организма к многоклеточному. Межклеточные взаимодействия необходимы для координации активности, дифференцировки, подвижности и роста клеток в составе тканей и органов. Клетки, входящие в состав ткани, контактируют не только друг с другом, но и с внеклеточным матриксом, состоящим из волокон, белка, коллагена и желатиноподобного вещества, представленного гликопротеинами и протеогликанами. Внеклеточный матрикс объединяет клетки, обеспечивает физическую опору и среду, в которой они перемещаются и взаимодействуют. Физиология и основы анатомии: учебник / Под ред. А.В. Котова, Т.Н. Лосевой. 2011. - 1056 с. (Серия "Учебная литература для студентов медицинских вузов")

Наряду с обновлением клеточной популяции, в самих клетках постоянно наблюдается обновление внутриклеточных структур (внутриклеточная физиологическая регенерация).

Рост клеток проявляется в изменении их размеров и формы. Рост клетки не беспределен и определяется оптимальным ядерно - цитоплазматическим отношением.

Перемещения клеток . Миграция клеток наиболее характерна для периода гаструляции. Миграция осуществляется с помощью нескольких механизмов. Так, различают хемотаксис - движение клеток в направлении градиента концентрации какого-либо химического агента. Гаптотаксис - механизм перемещения клеток по градиенту концентрации адгезионной молекулы. Контактное ориентирование - когда в какой-либо преграде остается один канал для перемещения. Контактное ингибирование - этот способ перемещения наблюдается у к леток ровного гребня.

Миграция носит целенаправленный характер, клетки движутся не хаотически, а по определенным путям именно в те участки зародыша, где в последствии из них будут образовываться зрелые производные. Нарушения клеточной миграции, происходящие в период эмбриогинеза, приводят к формированию таких врожденных пороков развития, как гетеротопии и эктопии, т.е. к аномальной локализации органов или структур.

Механизмы межклеточного взаимодействия . Формирование и функционирование всех тканевых структур может происходить только на основе их взаимного узнавания и взаимной адгезии, т.е. способности клеток избирательно прикрепляться друг к другу или к компонентам внеклеточного матрикса. Клеточную адгезию реализуют специальные гликопротеины - молекулы адгезии - кадгерин, ламинин, коннексин и т.п. Физиология и основы анатомии: учебник / Под ред. А.В. Котова, Т.Н. Лосевой. 2011. - 1056 с. (Серия "Учебная литература для студентов медицинских вузов")

Механизмы взаимодействия клеток с субстратом . Они включают формирование рецепторов клетки к молекулам внеклеточного матрикса. К последним относят производные клеток. Среди которых наиболее изученными адгезионными молекулами являются коллаген, фибронектин, ламинин, тенасцин и т.п.

Для осуществления связи мигрирующих клеток с межклеточным матриксом клетки формируют специфические рецепторы. К ним относится, например, синдекан, который обеспечивает контакт эпителиоцита с базальной мембраной за счет сцепления с молекулами фибронектина и коллагена.

Дистантные межклеточные взаимодействия осуществляется путем секреции гормонов и факторов роста. Последние - это вещества, оказывающие стимулирующее влияние на пролиферацию и дифференцировку клеток и тканей.

Влияние положения бластомеров на их дифференцировку. На дифференцировку клетки влияет ее положение в определенном месте зародыша в определенное время. Наружные клетки формируют трофобласт, а внутренние - зародыш. Опыт по пересадке бластомеров показывает, что образование из бластомеров трофобласта или клеток зародыша определяется тем, где оказалась клетка - на поверхности или внутри группы клеток.

Гаструляция начинается в конце второй недели развития и характеризуется появлением у клеток способности к перемещениям. С началом гаструляции активируются первые тканеспецифические гены. Эмбриобласт расслаивается на эпибласт (слой цилиндрических клеток) и гипобласт (слой кубических клеток, обращённый к бластоцелю). Эпибласт и гипобласт вместе образуют двухслойный зародышевый диск (бластодиск ). В дальнейшем на месте двухслойного зародышевого диска путём миграции и пролиферации клеток развиваются первичные зародышевые листки: эктодерма, мезодерма и энтодерма.Гипобласт . Формирование гипобласта (первичной энтодермы) происходит по каудально-краниальному градиенту. Обращённые к бластоцелю клетки вентральной части внутренней клеточной массы обособляются в тонкий слой - гипобласт. Клетки гипобласта выселяются из внутренней клеточной массы вследствие слабого адгезионного взаимодействия между ними. Интенсивно пролиферирующие клетки гипобласта перемещаются по внутренней поверхности трофобласта и формируют внезародышевую энтодерму прилегающей к трофобласту стенки желточного мешка. Гистология, эмбриология, цитология: учебник для вузов / Под ред. Э.Г. Улумбекова, Ю.А. Челышева - 3-е изд., - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012.

Перемещения клеток при гаструляции

Гистология, эмбриология, цитология: учебник для вузов / Под ред. Э.Г. Улумбекова, Ю.А. Челышева - 3-е изд., - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012.

Эмбриональная индукция

Эмбриональная идукция - взаимодействие частей развивающегося зародыша, при котором один участок зародыша влияет на судьбу другого участка.

Эмбриональная индукция или механизмы дифференцировки были открыты 1901г . при изучении образования зачатка хрусталика глаз у зародышей земноводных.

Гипотеза: существуют определенные клетки, которые действуют как организаторы на другие, подходящие для этой клетки. В условиях отсутствия клеток - организаторов такие клетки пойдут по другому пути развития, отличном от того, в котором они развивались бы в условиях присутствия организаторов.

Эксперимент: Г. Шпеман и его сотрудница Х. Мангольд открыли у зародышей амфибий "организатор". Контрольный эксперимент был проведен Хильдой Мангольд в 1921 г. Она вырезала кусочек ткани из дорсальной губы бластопора гаструлы гребенчатого тритона со слабопигментированным зародышем. Она пересадила ее в вентральную часть другой гаструлы близкого вида тритона обыкновенного, зародыш которого характеризуется обильной пигментацией. После пересадки у гаструлы - реципиента из тканей трансплантата развивалась новая хорда и миотомы.

Из этого и подобных опытов следует несколько выводов. Во-первых, участок, взятый из спинной губы бластопора, способен направлять или даже переключать развитие того материала, который находится вокруг него, на определенный путь развития. Он как бы организует развитие зародыша как в обычном, так и нетипичном месте. Во-вторых, боковая и брюшная стороны гаструлы обладают более широкими потенциями к развитию, нежели их презумптивное направление, так как вместо обычной поверхности тела в условиях эксперимента там образуется целый зародыш. В-третьих, достаточно точное строение новообразованных органов в месте пересадки указывает на эмбриональную регуляцию. Это означает, что фактор целостности организма приводит к достижению хорошего конечного результата из нетипичных клеток в нетипичном месте, как бы управляя процессом. Регулируя его в целях достижения этого результата.

Морфогенетические поля

Морфогенез - процесс образования структур и органов и преобразования их формы в процессе индивидуального развития организмов. Это, несомненно, самый сложный и упорядоченный природный процесс.

В классической эмбриологии под морфогенезом обычно понимают возникновение многоклеточных структур. У хордовых животных первые видимые морфогенетические события - закладка осевых органов - отмечаются в ходе нейруляции. Однако следует помнить, что индукционные взаимодействия групп клеток (зачатков), определяющие начальные этапы морфогенеза, осуществляются еще на стадии бластулы и ранней гаструлы (см. п. 8.2.8). Таким образом, правомерно считать, что морфогенез на надклеточном уровне начинается со стадии бластулы. В период гаструляции, как и во время нейруляции, перестройки охватывают весь зародыш. Следующие затем органогенезы представляют собой все более локальные процессы. Внутри зачатка каждого из формирующихся органов происходит дальнейшая последовательная дифференциация.

Параллельно с образованием многоклеточных структур формируются субклеточные и клеточные элементы. Происходят сложные цитодифференцировки, которые осуществляются путем координированной активности многих внутриклеточных образований - мембраны, микротрубочек и центров их организации, аппарата Гольджи и ряда других. Так, диффе-ренцировка всасывающих клеток эпителия почек и кишечника связана со сборкой мощных пучков актиновых микрофиламентов, образующих структурную основу микроворсинок, размеры и строение которых характеризуются высокой точностью (определенностью). Помимо этого, происходит перестройка клеточных мембран, определяющая их будущие функциональные свойства. Эти процессы, в свою очередь, сопровождаются синтезом и пространственной организацией макромолекул, в частности, образованием и встраиванием в плазмалемму белковых комплексов, обеспечивающих различные виды транспорта веществ. Таким образом, морфогенез представляет собой многоуровневый динамический процесс, который в конечном итоге приводит к формированию интегрированной сбалансированной (целостной) особи конкретного биологического вида.

Морфогенез как рост и клеточная дифференцировка относится к ациклическим процессам, т.е. не возвращающимся в прежнее состояние и по большей части необратимым. Главное свойство ациклических процессов - их пространственно-временная организация. Проблема формирования пространственной структуры развивающегося организма относится к одной из наиболее сложных в биологии.

Система генов, регулирующих образование какого-либо органа или реализацию конкретного морфогенетического процесса, организована по иерархическому принципу . Так, в ходе онтогенеза происходит последовательная активация определенных групп генов, причем продукты ранее активированных генов влияют на экспрессию следующих групп. В генных каскадах существуют " гены - господа " (" мастер - гены " ), активация которых инициирует процесс и включает экспрессию целогокомплекса подчиненных "генов-рабов", что в конечном итоге и приводит к формированию определенной структуры.

Биология: учебник: в 2 т./ Под ред. В.Н. Ярыгина. - М.; ГЭОТАР-Медиа, 2014. - Т.1. - 736 с.: ил.

Таким образом, в геноме организмов содержится информация о развитии особи определенного вида и, кроме того, присутствуют гены, экспрессия которых может привести к формированию конкретных зародышевых листков, органов, тканей. В генотипе зиготы содержатся также аллели родителей, обладающие возможностью реализоваться в определенные признаки. Однако известно, что разноуровневая регуляция экспрессии генов (вспомним хотя бы альтернативный сплайсинг) приводит к тому, что результатом активности даже одних и тех же генов могут быть совершенно разные наборы конечных продуктов и, как следствие, множественность возможных путей развития.

Старость и старение

Старость представляет собой стадию индивидуального развития, по достижении которой в организме наблюдаются закономерные изменения в физическом состоянии, внешнем виде, эмоциональной сфере.

Старческие изменения становятся очевидными и нарастают в пострепродуктивном периоде онтогенеза. Различают хронологический и биологический (физиологический) возраст. Согласно современной классификации, основанной на оценке многих средних показателей состояния организма, людей,хронологический (паспортный, календарный) возраст которых достиг 60-74 лет, называют пожилыми, 75-89 лет - старыми, свыше 90 лет - долгожителями. Точное определение биологического возраста затруднено тем, что отдельные признаки старости проявляются в разном хронологическом возрасте и характеризуются различной скоростью нарастания. Кроме того, возрастные изменения даже одного признака подвержены значительным половым и индивидуальным колебаниям.

Состояние старости достигается благодаря изменениям, составляющим содержание процесса старения . Этот процесс захватывает все уровни структурной организации организма - молекулярный, субклеточный, клеточный, тканевой, органный. Суммарный результат многочисленных частных проявлений старения на уровне целостного организма заключается в нарастающем с возрастом снижении жизнеспособности особи, уменьшении эффективности приспособительных, гомеостатических механизмов.

Признаки старения сердечно - сосудистой системы становятся заметными обычно в возрасте после 40 лет. Закономерные изменения наблюдаются в стенках сосудов: в них откладываются липиды, прежде всего холестерин, что наряду с другими структурными превращениями снижает эластичность и искажает ответы на различные стимулы, регулирующие кровообращение. Типично разрастание в стенках сосудов и сердца соединительной ткани, замещающей рабочую мышечную ткань. В результате снижается эффективность работы сердца, нарушается кровоснабжение тканей и органов. Так, кровоток по сосудам головного мозга 75-летнего человека по сравнению с 30-летним уменьшен на 20%.

В основе функциональных расстройств дыхательной системы лежит разрушение межальвеолярных перегородок, что сокращает дыхательную поверхность, разрастание в легких соединительной ткани, что снижает эффективность аэрогематического обмена кислорода. В итоге с возрастом падает жизненная емкость легких, которая к 75 годам достигает всего 56% от уровня в возрасте 30 лет.

Легко заметным изменением в системе пищеварения является потеря зубов. Падает эффективность функционирования пищеварительных желез, нарушения двигательной (моторной) функции кишечника нередко приводят к привычным запорам.

В процессе старения страдает функция мочевыделительной системы , снижается интенсивность фильтрации в почечных клубочках (на 31% в 75-летнем возрасте по сравнению с 30-летним), так же, как и обратное всасывание веществ из фильтрата в почечных канальцах. Ухудшение функции мочевыделения объясняется гибелью с возрастом значительного количества нефронов (до 44% от уровня 30-летнего возраста), представляющих собой структурно-функциональные единицы почек.

Специального внимания заслуживают изменения в процессе старения со стороны мышечной системы и скелета. Снижается сила сокращений поперечнополосатой мускулатуры, быстрее развивается утомление, наблюдается атрофия мышц. Характерная для стареющих людей перестройка костей заключается в разрежении их вещества (старческий остеопороз), что приводит к снижению прочности.

В процессе старения организма существенные изменения происходят в репродуктивной системе. При этом они затрагивают обе основные функции главных органов названной системы - половых желез: выработку гамет и образование половых гормонов. У женщин овогенез прекращается по достижении ими менопаузы. Образование функционально полноценных сперматозоидов в мужском организме возможно, по-видимому, даже в преклонном возрасте.

Изменение гормонального профиля людей в связи с угасанием репродуктивной функции носит сложный характер. Распространено мнение о прогрессивном снижении с возрастом концентрации у мужчин тестостерона, а у женщин эстрадиола и прогестерона - главных мужского и женских половых гормонов. Напомним, что оба типа гормонов образуются организмами обоих полов, только в разном количестве. Указанные сдвиги сопровождаются повышением секреции эстрадиола и прогестерона у мужчин и тестостерона у женщин. Вместе с тем содержание фолликулостимулирующего гормона у 80-90-летних женщин выше в 14 раз, а лютеинизирующего гормона - в 5 раз, чем у 20-30-летних. Резко нарушено у старых людей соотношение названных гормонов гипофиза, что является важной причиной нарушения репродуктивной функции в целом. Картина усложняется также тем, что в процессе старения изменяется ответ ткани на половые гормо ны в связи с сокращением количества клеточных рецепторов к ним.

ПРОЯВЛЕНИЕ СТАРЕНИЯ НА МОЛЕКУЛЯРНОМ, СУБКЛЕТОЧНОМ И КЛЕТОЧНОМ УРОВНЯХ

Молекулярные и клеточные проявления старения многообразны. Они заключаются в изменении показателей потоков информации и энергии, состояния ультраструктур дифференцированных клеток, снижении интенсивности клеточной пролиферации.

Немаловажное значение при старении имеют изменения энергетики организма, в частности, давно отмечена обратная связь между продолжительностью жизни животных различных видов и удельной скоростью обмена веществ. Существует особое понятие энергетического жизненного потенциала, отражающего общее количество расходуемой за жизнь энергии. Его величина для млекопитающих (кроме приматов) составляет примерно 924 кДж/г, большинства приматов - 1924 кДж/г, лемура, обезьяны-капуцина и человека - 3280 кДж/г массы тела. Изменения потока энергии в процессе старения состоят в снижении количества митохондрий в клетках, а также падении эффективности их функционирования. Так, у взрослых крыс количество кислорода, потребляемое на 1 мг белка митохондрий, более чем в 1,5 раза выше, чем у старых животных. Важное свойство стареющего организма - смещение в процессах энергообеспечения функций соотношения между тканевым дыханием и гликолизом (бескислородный путь образования АТФ) в пользу последнего. Изменения в процессе старения ультраструктуры клеток затрагивают практически все органеллы, как общего, так и специального значения.

Список литературы

Реферат составлен на основе учебного пособия " Регуляция онтогенеза"

кандидат биологических наук, доцент Т.В. Солтыс

1. Биология: учебник: в 2 т./ Под ред. В.Н. Ярыгина. - М.; ГЭОТАР-Медиа, 2014. - Т.1. - 736 с.: ил.

2. Биология. Руководство к практическим занятиям: учебное пособие. Маркина В.В., Оборотистов Ю.Д., Лисатова Н.Г. и др. / Под ред. В.В. Маркиной. 2010. -

3. Биология: учебник: в 2 т./ Под ред. В.Н. Ярыгина. - М.; ГЭОТАР-Медиа, 2014. - Т.1. - 736 с.: ил.

4. Физиология и основы анатомии: учебник / Под ред. А.В. Котова, Т.Н. Лосевой. 2011. - 1056 с. (Серия "Учебная литература для студентов медицинских вузов")

5. Гистология, эмбриология, цитология: учебник для вузов / Под ред. Э.Г. Улумбекова, Ю.А. Челышева - 3-е изд., - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Анализ особенностей онтогенеза растительной клетки. Возникновение и накопление различий между клетками, образовавшимися в результате деления. Эмбриональная фаза онтогенеза, фазы растяжения, дифференцировки клетки, зрелости. Старение и смерть клетки.

доклад , добавлен 28.04.2014


Дорепродуктивный, репродуктивный и пострепродуктивный период онтогенеза. Сравнение онтогенеза и филогенеза. Взаимосвязь и взаимодействие онтогенетических дифференцировок. Проблема взаимоотношений индивидуального развития организмов и их эволюции.

реферат , добавлен 26.10.2015


Координация нервной системой деятельности клеток, тканей и органов. Регуляция функций организма, взаимодействие его с окружающей средой. Вегетативная, соматическая (сенсорная, моторная) и центральная нервная система. Строение нервных клеток, рефлексы.

реферат , добавлен 13.06.2009


Основные группы ферментов генетической инженерии: рестриктазы и лигазы. Регуляция экспрессии гена у прокариот. Способы прямого введения гена в клетку. Генетическая трансформация соматических клеток млекопитающих. Получение трансгенных животных.

курсовая работа , добавлен 24.11.2010


Достижения в области изучения стволовых клеток. Виды стволовых клеток, особенности их функционирования. Эмбриональные и гемопоэтические стволовые клетки. Стволовые клетки взрослого организма. Биоэтика использования эмбриональных стволовых клеток.

презентация , добавлен 22.12.2012


Белки - основные структурные элементы клеток и тканей организма. Процессы распада и синтеза белков в ходе тканевого метаболизма. Цикл сложных химических превращений белковых веществ. Процесс переваривания и всасывания белков. Регуляция белкового обмена.

реферат , добавлен 30.01.2011


Формы, механизмы, органы, регуляция иммунитета. Субпопуляции Т-лимфоцитов, их функции. История открытия регуляторных Т-клеток. Эффективность микробиологической диагностики. Иммунная регуляторная система. Будущее трансплантологии, технические трудности.

контрольная работа , добавлен 11.05.2016


Характеристика стадий онтогенеза многоклеточных животных. Особенности эмбрионального и постэмбрионального периодов развития. Первичный органогенез, дифференцировка клеток зародыша. Последовательные стадии эмбрионального развития животных и человека.

презентация , добавлен 07.11.2013


Живая протоплазма клеток организма. Состав гемоглобина крови. Элементы, которые содержатся в организме человека в относительно больших количествах. Процессы возбудимости и расслабления. Значение кальция в обмене веществ. Регуляция водного равновесия.

презентация , добавлен 11.01.2014


Понятие и биологическое значение мембран в клетках организма, функции: структурные и барьерные. Их значение во взаимодействия между клетками. Десмосома как один из типов контакта клеток, обеспечивающие их взаимодействие и прочное соединение между собой.

Теории онтогенеза Онтогенез – это совокупность взаимосвязанных и хронологически детерминированных событий, закономерно совершающихся в процессе осуществления организмом жизненного цикла. На каждом этапе индивидуального развития происходит реализация наследственной информации в тесном взаимодействии с окружающей средой.

Эмбриональный период Оплодотворение – процесс слияния половых клеток, в результате образуется зигота Фазы оплодотворения: - Сближение сперматозоида - Сближение сперматозоида с яйцеклеткой с яйцеклеткой - Активация яйцеклетки - Сингамия Яйцеклетка перед оплодотворением Оплодотворяемая яйцеклетка Яйцеклетка и сперматозоиды моллюска Оболочки яйцеклетки: 1. Блестящая 2. Зернистая 3. Соединительно тканная (наружная)

Эмбриональный период процесс образования двух- и трехслойного зародыша (гаструла)

Эмбриональный период Гисто- и органогенез Эктодерма Нервная система Эпидермис и его производные: сальные и потовые железы, ногти, волосы, рога, копыта Слизистая передней и задней кишки, слизистая органов дыхания Энтодерма Эпителий средней кишки, пищеварительные железы Хорда Органы дыхания

Эмбриональный период Мезодерма Сомиты (сегменты) 44 дерматом миотом спланхнотом склеротом нефрогонотом Дерма – собственно кожа мускулатура Хрящи, костный скелет мускулатура сердца, эпителий гонад, корковое вещество надпочечников Органы выделения, кровеносная, лимфатическая системы

Эмбриональное развитие человека Дробление зиготы человека – неравномерное, асинхронное 1- эмбриобласт 2 – трофобласт 3 - бластоцель А – два бластомера Б - Три бластомера В – четыре бластомера – вторые сутки Г – морула- третьи сутки Д – разрез морулы- Е – ранняя бластоциста- четвёртые сутки Ж – поздняя бластоциста- пятые сутки Начало имплантации – шестые, седьмые сутки

Гены, регулирующие ход онтогенеза Хроногены – контролируют время наступления событий. Самые ранние из хроно генов – гены с материнским эффектом. Образуются в яйцеклетке. Некоторые из них транскрибируются и создается большое количество иРНК, которая начинает транслироваться сразу после оплодотворения. В 1985 году были открыты гены, контролирующие ход онтогенеза Регулируют все процессы дробления до гаструляции

Гены, регулирующие ход онтогенеза На стадии гаструляции начинают действовать гены пространственной организации – это собственные гены организма, контролирующие формообразовательные процессы. Они подразделяются на гены: Сегментации - отвечают за образование сегментов. Действуют до стадии поздней гаструлы. Компартментализации – отвечают за дифференцировку сегментов и образование компартиментов Гомеозисные гены – обеспечивают нормальное образование структур и расположение их в нужном месте.

Гомеозисные гены (HOM) Обеспечивают развитие органов и тканей в определенном месте Обеспечивают развитие органов и тканей в определенном месте В структуре гомеозисных генов обнаружены участки, так называемые ГОМЕОБОКСЫ. Они контролируют работу других генов. Гомеобоксы кодируют последовательность аминокислот, которая называется ГОМЕОДОМЕН

Детерминация - Возникновение качественных различий между частями развивающегося зародыша, которые предопределяют дальнейшую судьбу этих частей. Детерминация предшествует дифференцировке и морфогенезу. Тканево-органный уровень регуляции Механизм:

Эмбриональная регуляция - Процесс восстановления нормального развития целого зародыша или зачатка после его естественного или искусственного нарушения путем: 1. Удаления части материала 2. Добавления избыточного материала 3. Перемешивание с помощь центрифугирования или сдавления. Опыты Тарковски и Минц

Г. Дриш (1891)- явление эмбриональной регуляции Онтогенез есть целостный процесс, а НЕ простая сумма однозначных причинно- следственных звеньев! Потенции – максимальные возможности элементов зародыша, которые могли бы осуществиться. В норме реализуется одно из них, а остальные могут быть выявлены в эксперименте. Тотипотентность –широкие потенции. Способность одной клетки создать целый организм.

Рекомендованная литература - Обязательная - Обязательная 1.Биология: учебник: в 2 кн/ ред. В.Н. Ярыгина.- М.: Высш.шк., Биология: учебник: в 2 кн/ ред. В.Н. Ярыгина.- М.: Высш.шк., Дополнительная - Дополнительная 1. Биология: учебник /ред. Н.В. Чебышев.- М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, Биология: учебник /ред. Н.В. Чебышев.- М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, Биология: медицинская биология, генетика и паразитология: учебник/ А.П. Пехов.- М.: ГЭОТАР – Медиа, Биология: медицинская биология, генетика и паразитология: учебник/ А.П. Пехов.- М.: ГЭОТАР – Медиа, Электронные ресурсы -Электронные ресурсы ИБС КрасГМУ ИБС КрасГМУ БД МеdArt БД МеdArt БД Ebsco БД Ebsco

ГОУ ВПО «Сургутский государственный университет ХМАО-Югры»

Методическая разработка

лабораторного занятия № 11 для студентов I-курса.

Тема занятия: «Регуляция онтогенеза».

Выполнил (а) студент (ка) I курса

Медицинского института

31- _____ группы

Ф.И.О._________________________

_________________________

Сургут, 2010 г.

Цель занятия : Изучить основные механизмы регуляции онтогенеза, критические периоды онтогенеза человека; влияние вредных факторов на плод и механизмы образования пороков развития.

Вопросы для самоподготовки студентов:

1. 
   Регуляционный и мозаичный тип развития, их отличия.
2. 
   В чем сущность дифференцировки клеток?
3. 
   Как происходит регуляция ранних стадий эмбрионального развития; когда начинает функционировать геном зародыша?
4. 
   В чем заключается действие генов в раннем развитии?
5. 
   Как изменяется генетическая потенция ядер клеток в процессе развития?
6. 
   Как осуществляется генетическая регуляция дифференци­ровки?
7. 
   Чем отличается взаимодействие клеток в период дробления, гаструляции, органогенеза?

1. 
   Какое значение имеет контакт бластомеров, к чему приво­дит их разъединение?
2. 
   Возможно ли развитие зародыша млекопитающих из смеси клеток двух-трех зародышей?

1. 
   Каковы основные формы взаимодействия клеток в периоды органогенеза?
2. 
   В чем сущность эмбриональной индукции, ее виды?
3. 
   Каковы химическая структура индукторов и механизм их действия?
4. 
   Какое значение имеет нервная система в регуляции онтоге­неза?
5. 
   В чем сущность гуморальной регуляции онтогенеза, виды регуляторов.
6. 
   Каковы механизмы гормональной регуляции в онтогенезе?
7. 
   Какое значение в эмбриогенезе имеют морфогенетические поля?
8. 
   Каковы возможные пути действия факторов среды, вызы­вающие нарушение эмбриогенеза?
9. 
   Почему эмбриопатии характеризуются более глубокими нарушениями, чем фетопатии?
10. 
    Как осуществляется взаимосвязь материнского организма и плода, каковы последствия ее нарушения?
11. 
    В чем разница между наследственными и ненаследственны­ми врожденными заболеваниями?
12. 
    Что такое фенокопии?
13. 
    Нарушения каких процессов в онтогенезе приводят к поро­кам развития?
14. 
    Что такое критические периоды эмбриогенеза?
15. 
    Что такое тератогены; их классификация, механизм действия?

Задание для студентов.

Работа 1. Регуляция развития плацентарных млекопитающих.

Перепишите табл. 1.

Таблица 1

Периоды онтогенеза	Виды регуляции
	генетическая	контактное взаимодействие клеток	эмбриональ­ная индукция	морфо генети­ческие поля	нервная	гормональная (гормоны зародыша)	факторы среды
Прогенез Эмбриогенез: Зародыш на ста­дии дробления Бластула Гаструла Зародыш на ста­дии органогенеза Зародыш в плод­ный период ^ Постэмбриональный период	+ Геном матери

^ Работа 2. Генетическая регуляция развития организма.

Гены регулируют и контролируют развитие организма на всех этапах онтогенеза (рис. 1).

Рис. 1. Генетический контроль развития млекопитающих [Коню­хов Б. В., 1976].

В овогенезе в цитоплазме яйцеклетки синтезируются и от­кладываются материнские РНК, которые несут информацию о белках и контролируют развитие зародыша от зиготы до стадии бластулы. Гены зародыша начинают функционировать у позво­ночных на разных стадиях дробления (например, у человека на стадии двух бластомеров), и продукты их деятельности начина­ют регулировать развитие зародыша. Таким образом, ранние этапы развития регулируются материнскими и зародышевыми генами. Начиная со стадии гаструлы у позвоночных развитие организма регулируется только продуктами деятельности соб­ственных генов зародыша.

Регуляция экспрессии генов в процессе развития организ­мов осуществляется на всех этапах синтеза белка, как по типу индукции, так и по типу репрессии, причем контроль на уровне транскрипции определяет время функционирования и характер транскрипции данного гена.

Разберите некоторые модели генетической регуляции на уровне транскрипции (рис. 2). Зарисуйте модель 1.

Рис. 2. Генетическая регуляция на уровне транскрипции.

А - модель 1: каскадная эмбриональная индукция; б - модель 2: репрессия ко­нечным продуктом; в - модель 3: регуляция экспрессии генов несколькими генами-регуляторами; г - модель 4: регуляция нескольких групп структурных генов одним геном.

Обозначьте:

С – сенсорный ген;

И – ген-интегратор;

П – промотор;

СГ – структурные гены;

O – индуктор;

Δ – репрессор.

Модель 1. Каскадная эмбриональная индукция (рис. 2, а).

Индуктор 1 взаимодействует с сенсорным геном (С), акти­вируя ген-интегратор (И), продукт деятельности которого дей­ствует через промотор (П) на структурные гены (СГ 1 , СГ 2 и СГ 3). В свою очередь продукт деятельности СГ 3 является ин­дуктором 2 для структурных генов СГ 4 , СГ 5 и т.д.

Модель 2. Репрессия конечным продуктом (рис. 2, б).

Продукты активности структурных генов в свою очередь ре­прессируют деятельность гена, контролирующего синтез ин­дуктора 1.

Модель 3. Регуляция экспрессии генов несколькими гена­ми-регуляторами (рис. 2, в).

Структурные гены активируются или репрессируются про­дуктами действия нескольких генов.

Модель 4. Регуляция нескольких групп структурных генов одним геном (рис. 2, г).

Индукция или репрессия нескольких структурных генов продуктом деятельности одного гена. Этой моделью можно объяснить плейотропное действие генов, влияние половых гормонов и т.д.

^ Работа 3. Политенные хромосомы.

В создании тканеспецифических продуктов участвует лишь небольшая часть генома. Места активного синтеза мРНК - пу­фы - хорошо видны в политенных (гигантских) хромосомах и представляют собой расплетенные участки хромосом, образую­щие менее компактную структуру.

А. Изучите микропрепарат под микроскопом при большом увеличении и зарисуйте. Обозначьте: 1 - эухроматин, 2 - гетерохроматин, 3 - пуф.

Б. Изучите по рис. 3 участок политенной хромосомы, пре­терпевающий пуфинг (по Grossbach, 1973, из Гилберт С., 1994). Зарисуйте рис. 3, г.

Рис. 3. Процесс пуфинга.

А-г - стадии образования пуфа;

Рис. 3. Процесс пуфинга (Продолжение)

Д - пуфинг в политенных хромосомах в динамике.

Работа 4. Регуляционная способность ядер. Клонирование.

В онтогенезе при дифференцировке клеток происходит избирательная экспрессия разных частей генома и ограничение генетических потенций у дифференцированных клеток. Одна­ко в ядрах соматических клеток сохраняются все гены, и в соот­ветствующих условиях они могут реактивироваться и обеспе­чить развитие нормального зародыша. Клонирование - это развитие нового организма, являющегося точной генетической копией родительской особи. У видов, размножающихся поло­вым путем, клонирование происходит при пересадке ядер из соматической клетки в энуклеированную яйцеклетку. Молодая особь при клонировании является точной копией организма-донора ядер соматических клеток. В настоящее время получе­ны путем клонирования животные разных классов, в том числе и млекопитающие. Оказалось, что в процессе, развития генетические потенции ядер соматических клеток снижаются, и чем старше донор соматических ядер, тем ниже процент развития клонированных особей. Кроме того, установили, что генетиче­ские потенции разных клеток донора неодинаковы.

Изучите рисунки по пересадке ядер, взятых из соматических клеток на разных стадиях развития лягушки (по Гёрдон, 1965, из Дьюкар Э., 1978) (рис. 4).

^ Рис. 4. Пересадка ядер из соматических клеток в яйцеклетки лягушки на разных стадиях развития клеток донора.

Работа 5. Взаимодействие бластомеров в период дробления , (лечебный факультет).

а. Влияние положения бластомеров на их дифференцировку. На дифференцировку клетки влияет ее положение в определен­ном месте зародыша в определенное время. У плацентарных животных до завершения восьмиклеточной стадии разные бластомеры не отличаются друг от друга по морфологии, биохимии и потенциям. Однако компактизация (сближение и увели­чение контакта бластомеров с образованием компактного клеточного шара) приводит к образованию наружных и внутрен­них клеток, которые резко различаются по своим свойствам. Наружные клетки формируют трофобласт, а внутренние - зародыш. Опыт по пересадке бластомеров показывает, что образование из бластомеров трофобласта или клеток зародыша оп­ределяется тем, где оказалась клетка - на поверхности или внутри группы клеток.

Изучите рис. 5, а пересадки бластомеров у зародышей мыши [Минц Б., 1970; Hillman et al., 1972].

Рис. 5. Взаимодействие бластомеров в период дробления.

А - пересадка бластомеров зародышам мыши; б - соединение бластомеров у зародышей мыши: 1 -зародыш, 2 - трофобласт; в - механизмы формирова­ния однояйцевых близнецов и двойниковых уродств у человека: 1 - внутрен­ние клетки бластоцисты; 2 - полость бластоцисты; 3 - зародыш; 4 - полость амниона; 5 - полость хориона; 6 - не полностью разъединенные близнецы.

б. Влияние контакта бластомеров на развитие зародыша. Образование однояйцевых близнецов и двойниковых уродств у человека.

При сохранении полного контакта бластомеров развивается один организм. Также один организм развивается при объеди­нении бластомеров нескольких зародышей. После специально­го воздействия бластомеры нескольких четырехклеточных за­родышей могут соединиться с образованием общей морулы. Например, если соединить бластомеры зародышей трех разных линий с контрастной окраской (белой, черной и рыжей), фор­мируется морула, из которой развиваются мыши с разноокрашенными участками кожи. Это связано с перемешиванием бла­стомеров зародышей разных линий мышей, часть из которых пошла на образование зародыша и свидетельствует о том, что наследственный материал бластомеров не смешивается.

Изучите рис. 5,б - соединение бластомеров у зародышей [Гилберт С, 1993].

Потеря контакта между бластомерами изменяет их судьбу. Разъединение клеток зародыша на ранних этапах развития при­водит к образованию идентичных близнецов, так как ранние бластомеры тотипотентны. Неполное разъединение клеток за­родыша приводит к возникновению двойниковых уродств, ко­торые могут быть у разных видов беспозвоночных, позвоноч­ных животных и у человека.

Рассмотрите слайды, таблицы, рисунки с примерами двой­никовых уродств у разных видов животных и человека.

Изучите рис. 5, в, на котором показан механизм образова­ния однояйцевых близнецов и двойниковых уродств у человека [из: Гилберт С., 1993, переработано].

Рис. 5. Продолжение.

Примерно в 33 % случаев разъединение бластомеров идет до образования трофобласта. Близнецы имеют собственные хорион и амнион.

Разъединение бластомеров после образования трофобласта, но до образования амниона происходит примерно в 66 % случаев. Близнецы имеют собственные амниотические оболочки, но находятся в общем хорионе.

Разъединение бластомеров после образования ам­ниона происходит редко, в нескольких процентах случаев. Близнецы имеют общие амнион и хорион.

Неполное разъединение клеток зародыша. Близне­цы имеют общие отделы тела (двойниковое уродст­во).

Работа 6. Клеточные процессы в периоды гаструляции и ор­ганогенеза.

Изучите табл. 2, рис. 6 и 7, слайды и препараты по эм­бриогенезу животных. Перепишите таблицу.

Рис. 6. Последовательные этапы формирования лица (вид спереди). а - 4-недельный зародыш (3,5 мм.); б - 5-недельный зародыш (6,5 мм); в - 5,5-недельный зародыш (9 мм); г - 6-недельный зародыш (12 мм); д - 7-недельный зародыш (19 мм); е - 8-недельный зародыш (28 мм). 1 - лобный выступ; 2 - обонятельная плакода; 3 - носовая ямка; 4 - ротовая пластинка; 5 - ротовое отверстие; 6 - верхнечелюстной отросток; 7 - нижнечелюстная дуга; 8 - гиоидная дуга; 9 - медиальный носовой отросток; 10 - латеральный носовой отросток; 11 - носослезная бороздка; 12 - гиомандибулярная щель; 13 - область филтрума, сформированная слившимися медиальными носовыми отростками; 14 - наружное ухо; 15 - слуховые бугорки вокруг гиомандибулярной щели; 16 - подъязычная кость; 17 - хрящи гортани.

Таблица 2

Формы клеточных взаимодействий	Образование нормальных структур (примеры)	Последствия нарушений межклеточных взаимодействий (примеры)
^ Клеточные перемещения Избирательное размножение клеток Избирательная клеточная гибель Клеточная адгезия Клеточные сгущения	Перемещение клеток при гаструляции, при образовании нервной трубки, при перемещении первичных половых клеток. Закладка зачатков отдельных органов. Разделение пальцев, гибель эпителиальных клеток при слиянии небных зачатков, носовых отростков. Гибель нейроэпителиальных клеток при образовании нервной трубки. Образование нервной трубки из нервной пластинки, слияние зачатков структур лица (небных отростков, носовых отростков между собой и с верхнечелюстными отростками). Образование зачатков конечностей.	Нарушение образования гаструлы, нервной трубки; нарушение структуры, изменение количества или отсутствия гонад. Отсутствие органа или его доли. Синдактилия, расщелина твердого неба, расщелины твердой губы, лица, спинномозговые грыжи. Спинномозговая грыжа, расщелины твердого неба, верхней губы, лица. Отсутствие конечностей, дополнительные конечности.

Рис. 7. Развитие неба у зародыша свиньи [Карлсон Б., 1983].

А-г - этапы развития вторичного неба (препарат крыши ротовой полости, х 5); д, е (поперечные срезы, иллюстрирующие до и после опускания языка, 1 - верхняя губа; 2 - срединный небный отросток; 3 - латеральный небный отросток; 4 - носовая перегородка; 5 - язык; 6 - шов неба.

Работа 7. Эмбриональная индукция.

Разберите рис. 8, а, б, зарисуйте и обозначьте основные структуры.

Рис. 8. Эмбриональная индукция почки и зуба у млекопитающих, а - развитие почек: 1 - предпочка. 2 - мезонефральный канал, 3 - мезенхима первичной почки, 4 - первичная почка, 5 - вырост мочеточника вторичной почки, 6 - мезенхима вторичной почки, 7 - зачаток вторичной почки, → ин­дукция; б - ранние стадии развития зуба: I - десна нижней челюсти (вид свер­ху): II - поперечный срез десны; III-VI - стадии развития зуба: 1 - гребень десны, 2 - зубная пластинка, 3 - мезодермальные зубные сосочки, 4 - зача­ток эмалевого органа, 5 - амелобласты, 6 - зачаток эмали, 7 – одонтобласты, 8 - зачаток дентина, 9 - зачаток пульпы, 10 - эмаль, 11 - дентин; → индук­ция; ↔ − взаимная индукция.

^ Лечебный факультет :

А. Эмбриональная индукция, обусловливающая развитие почек у млекопитающих (рис. 8, а).

Мезонефральный (вольфов) канал индуцирует образование первичной почки. Вырост мочеточника из мезонефрального канала индуцирует образование вторичной почки, которая в свою очередь поддерживает рост мочеточника. Метанефрогенная мезенхима индуцирует ветвление мочеточника. Эпителий разветвлений мочеточника индуцирует мезенхиму к образованию почечных канальцев.

^ Стоматологический факультет

Б. Эмбриональная индукция, обусловливающая развитие зуба у млекопитающих (рис. 8, б) [Дьюкар Э., 1978].

Первый зачаток зубов - зубная пластинка, утолщенная по­лоска эктодермы по гребню десны, развивается независимо от мезодермы. Под зубной пластинкой появляется ряд мезодермальных зубных сосочков, которые индуцируют образование из эктодермы зачатков эмалевого органа (при удалении мезодермальных сосочков зачатки эмалевого органа не образуются). Взаимная индукция между эмалевым органом и мезодермальным зубным сосочком приводит к формированию клеток, об­разующих эмаль, дентин и пульпу. На следующей стадии дифференцировки возникающие эмаль и дентин оказывают взаимное влияние на развитие друг друга.

Работа 8. Взаимосвязь нервной системы и иннервируемого ею органа в онтогенезе.

Взаимодействие между центрами ЦНС и иннервируемыми органами устанавливается на ранних этапах эмбриогенеза, при­чем эти структуры взаимно стимулируют развитие друг друга. Отсутствие периферических нервов или их повреждение (на­пример, лекарственными препаратами, токсинами токсоплазмы и др.) вызывают нарушение формирования иннервируемых ими структур. Так, например, в Европе родились несколько со­тен детей с отсутствием конечностей, матери которых в период беременности принимали снотворное талидомид.

В постнатальном периоде сохраняется взаимосвязь между нервной системой и иннервируемыми органами. Родовые трав­мы головного мозга и периферических нервов приводят не только к параличам, но и к атрофии мышц и отставанию роста соответствующих конечностей или односторонней гипотрофии структур лица (при врожденном параличе VI-VII черепных нервов). Способствуют восстановлению поврежденных струк­тур головного и спинного мозга пассивные движения (для это­го созданы специальные аппараты), массаж и физиотерапевти­ческая стимуляция иннервируемых органов.

При нейрофиброматозе (аутосомно-доминантный тип на­следования) развиваются опухоли периферических нервов. Если заболевание начинается в раннем детстве, то на той сто­роне тела, где развиваются опухоли, возникает гипертрофия костей и мягких тканей. Например, развивается дизморфоз лица (несимметричное, непропорциональное развитие струк­тур, формирующих лицо).

Установлено, что в раннем детстве игры, способствующие движению кистей рук, особенно мелкие, точные формы дея­тельности, стимулируют развитие структур головного мозга, в том числе и развитие интеллекта.

Разберите схемы экспериментов по изучению взаимосвязи нервных центров и иннервируемых органов.

Удаление нерва на левой стороне зародыша аксолотля при­вело к отсутствию конечности на оперированной стороне тела. Отсутствие конечности может быть обусловлено действием нейротропных тератогенов (токсины при токсоплазмозе, тали­домид и др.) (рис. 9, а).

Удаление зачатка конечности у зародыша аксолотля приво­дит к уменьшению размеров ганглиев и рогов серого вещества спинного мозга на оперированной стороне (рис. 9, б).

Рис. 9. Взаимосвязь нервных центров и иннервируемых органов [Дьюкар Э., 1978, с изменениями].

А - влияние спинномозговых нервов на развитие конечности: 1 - спинной мозг, 2 - спинномозговой нерв, иннервирующий конечность, 3 - спинномоз­говой ганглий, 4 - конечность; б- влияние зачатка конечности на развитие сегментов спинного мозга (поперечный сред зародыша аксолотля с удаленным зачатком конечности: 1 - спинномозговой ганглий, 2 - спинномозговой нерв, 3 - дорсальные рога серого вещества спинного мозга, 4 - вентральные рога се­рого вещества спинного мозга.

Работа 9. Гормональная регуляция онтогенеза у плацентар­ных млекопитающих.

Изучите по табл. 3 влияния гормонов на процессы разви­тия организма.

Таблица 3

Источник образования Гормона	Гормоны	Основные эффекты
Гипоталамус Гипофиз ^ Эпифиз (шишковид­ное тело) Щитовид­ная железа Поджелудоч­ная железа Надпочеч­ники Яичники: фолликулы желтое тело Плацента Семенники Тимус	Либерины Гонадолиберин Соматропный гормон Тиреотропный гормон(ы) Адренокортикотропный гормон (АКТГ) Гонадотропины: А) фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) Б) лютеинизирующий гормон В) пролактин (лютеотропный гормон - ЛТГ) Мелатонин (син­тезируется но­чью) Серотонин (син­тезируется днем) Тироксин Инсулин Кортизол Эстрогены Прогестерон Прогестерон Хорионический соматомаммотропин (плацен­тарный гормон роста) Тестостерон Фактор, ингибирующий парамезонефральные протоки Дигидротестостерон Тимозин	В раннем эмбриогенезе гормоны ги­поталамуса влияют на дифференцировку и миграцию нейронов. В позднем эмбриогенезе и постна­тальном периоде - регулируют разви­тие опосредованно путем изменения синтеза гормонов гипофиза. Усиливают синтез гормонов аденогипофиза. Тормозят синтез гормонов аденогипофиза. Определяет момент наступления по­ловой зрелости и характер полового поведения. Усиливает пролиферацию клеток и синтез белка. В постнатальном перио­де регулирует рост. Ускоряет рост и дифференцировку клеток щитовидной железы. Стимулирует рост надпочечников и продукцию стероидов. Усиливают пролиферацию стволовых клеток, рост фолликулов в яичниках, стимулируют рост семенных канальцев и семенников, образование поло­вых гормонов в гонадах. Инициируют гаметогенез. Поддерживает желтое тело беремен­ности в активном состоянии. Стиму­лирует рост молочной железы и секрецию молока. Регулирует суточные биологические ритмы, половое созревание и репро­дуктивные функции. Чувствительные к серотонину нейро­ны регулируют поведение, сон, про­цессы терморегуляции. Регуляция двигательной активности пищеварительного тракта. Повышает интенсивность обмена ве­ществ и синтеза белка; регулирует развитие головного мозга, рост и про­порции тела. Необходим для нормального развития производных кожи. Инициирует дифференцировку молочной железы. Усиливает пролиферацию. Необходим для нормального развития многих органов на поздних стадиях он­тогенеза. Стимулирует поздние стадии дифференцировки молочных желез. Стимулируют развитие женских вто­ричных половых признаков; способст­вуют пролиферации и секреции в эпи­телиальных клетках матки; начальных изменений в молочных железах. Сохранение беременности; дальнейшая дифференцировка молочных желез. Дальнейшая пролиферация эпителия матки и сохранение беременности; дальнейшая дифференцировка мо­лочных желез. Действие, сходное с действием гормо­на роста и пролактина гипофиза. Определяет развитие мужских поло­вых путей, семенников, вторичных половых признаков и гормональной функции гипоталамуса (в эмбриогенезе), ингибирует развитие молочных желез, регулирует рост тела. Регрессия парамезонефральных мюллеровых протоков. Развитие предстательной железы, пениса, мошонки. Пролифирация Т-лимфоцитов.

Работа 10. Воздействие вредных факторов среды на зародыш.

Изучите таблицу 4, разберите и зарисуйте схему 1, приведите примеры прямого и опосредованного повреждения зародыша.

Таблица 4

Факторы	Основные механизмы нарушений	Эмбрио- и фетопатии
I. Неполноценное питание матери 1. Голодание и недоедание 2. Дефицит белка 3. Дефицит вита­минов (часто без гиповитаминоза у матери): Витамина А витамина В2 витамина С витамина Е фолиевая кислота 4. Избыток витаминов: Витамина А витамина С ^ II. Заболевания матери Ревматические пороки сердца Ненаследственные врожден-ные пороки сердца Гипертониче­ская болезнь 4. Анемия 5. Сахарный диабет 6. Тиреотоксикоз 7.Патология надпочечников 8. Иммунологи­ческий конфликт (по резус-факто­ру и системе АВ0; наиболее часто несовмес­тимы: 0 - А, 0 - В, А - В, В - А, комбинации групп крови ма­тери и плода) III. Внутриутроб­ные инфекции 1.Вирус краснухи 2. Вирус гриппа 3. Вирус полиомиелита 4. Вирусный ге­патит (болезнь Боткина) Токсоплазмоз ^ IV. Ионизирующая радиация V. Влияние хи­мических соеди­нений, в том чис­ле лекарственных веществ (более 600 соединений) Алкоголь	Нарушение трофики за­родыша. Нарушение метаболизма у зародыша. Нарушение окислитель­но-восстановительных процессов в эпителии. Нарушение роста, обра­зование ферментов био­логического окисления. Нарушение процессов окисления, образования соединительной ткани, биосинтеза. Нарушение окисления жиров, приводящее к по­явлению токсичных про­дуктов. Нарушение синтеза ряда аминокислот, метальных групп. Нарушение роста, окислительно-восстановительных процессов. Гипоксия, нарушение трофики, дистрофиче­ские изменения плацен­ты. Гипоксия, нарушение трофики, дистрофиче­ские изменения плаценты. Гипоксия, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, морфофункциональные на­рушения плаценты. Нарушается транспорт кислорода к плоду, де­фицит железа, морфоло­гические изменения пла­центы. Гормональные сдвиги, гипергликемия и кетоацидоз, ухудшение маточно-плацентарного кровообращения, пато­логические изменения в плаценте. Повышенное выделение гормонов щитовидной железы. Недостаток или избыток гормонов надпочечников. Проникают через пла­центу резус-антитела. Проникновение через плаценту неполных изоиммунных антител А и В, которые вызывают ге­молиз эритроцитов пло­да. Выделившийся не­прямой билирубин явля­ется сильным тканевым токсином. Инфицирование зароды­ша, особенно в первые три месяца развития. Инфицирование плода, интоксикация организма матери, гипертермия, нарушение маточно-плацентарного кровообра­щения. Вирус переходит через плаценту, вызывая забо­левание. Патологические изменения материнского организма, изменения в плаценте. Поражение зародыша проникающими радиацией и токсичными продуктами поврежденных тканей. Непосредственное дейст­вие на зародыш. Наруше­ние структуры и функ­ции плаценты. Патологи­ческие изменения в мате­ринском организме. Прямое токсическое действие на плод, пла­центу и организм матери. Повреждение гамет, ге­неративные мутации. Прямое токсическое действие.	Гипотрофия плода, различные аномалии развития, преимущественно центральной нервной системы, мертворождение, ослабленные, склонные к заболевани­ям дети. Дефекты органов зрения и мочеполовой системы. Деформация конечно­стей, расщепление твер­дого неба, гидронефроз, гидроцефалия, аномалии сердца и др. Возможны гибель заро­дыша, выкидыш. Аномалии мозга, глаз, скелета. Пороки сердца и сосудов. Расщепление твердого неба, анэнцефалия. Увеличивается вероят­ность выкидыша. Гипотрофия плода, функциональная незре­лость, аномалии органов и систем, преимущест­венно сердечно-сосуди­стой. У детей часто встречаются инфекционно-аллергические за­болевания и нарушения нервной системы. Гипотрофия плода. По­роки развития, в основ­ном сердца и сосудов. Гипотрофия плода, на­рушения сердечно-сосу­дистой системы. Повы­шенная заболеваемость у детей. Гибель плода, наруше­ние центральной нерв­ной системы, анемия у детей. Гибель плода, недоно­шенные, незрелые с повышенной массой плоды, функциональная не­зрелость поджелудочной железы, легких, реже из­менения щитовидной железы, почек. Встреча­ются анэнцефалия, гид­ронефроз и другие нарушения центральной нервной системы Нарушение формирова­ния центральной нерв­ной системы, щитовид­ной железы и, меньше, других желез внутренней секреции. Реже аномалии сердечно-сосудистой системы, костно-мышечной, половой и др. Функциональная неполно­ценность надпочечников. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного. Аномалии сердца, мозга, органов слуха, зрения и др. Аномалии половых орга­нов, катаракта, «заячья губа». Врожденный полиомие­лит. Уродства на разных стади­ях развития. Врожденный вирусный гепатит, ослож­ненный циррозом печени; задержка развития. Уродства головного моз­га, глаз, конечностей, «волчья пасть», пороки сердца, заболевания эн­докринных органов. Врожденная лучевая бо­лезнь. Наиболее часто паралич нервной системы. Могут быть анома­лии глаз, сосудов, легких, печени, мочеполовых ор­ганов, конечностей. Различные пороки раз­вития, зависящие от ве­щества, дозы и срока по­ступления. Гипотрофия, склонность детей к респираторным заболеваниям. Умственная отсталость, психические заболева­ния, пороки сердца, эпи­лепсия, алкогольное по­ражение плода.

Схема 1. Воздействие вредных факторов среды на зародыш.

Работа 11. Критические периоды в онтогенезе человека.

Изучите и перепишите табл. 5.

Таблица 5

Периоды онтогенеза человека	Критические периоды	Возможные нарушения развития
Предымплантаци­онный и имплантационный Период гисто- и органогенеза и начала плацентации Перинатальный пе­риод (роды) Период новорожденности Подростковый (пу­бертатный) Климактерический	Для всего зародыша Для разных органов и систем не совпадают по времени Для всего организма и отдельных органов и систем Для всего организ­ма и отдельных ор­ганов и систем Для всего организ­ма и отдельных ор­ганов и систем	Гибель зародыша Двойниковые уродства Наследственные болезни Пороки и аномалии развития различных органов и систем, гибель зародыша Травмы, детский церебральный паралич, слабоумие, гибель Высокая вероятность перегревания, переохлаждения, патологии различных организмов и систем, неспецифических инфекций и гибели Повышен риск проявления ненаследственных заболеваний, нарушения обмена веществ, подростковых нарушений поведе­ния, психической ранимо­сти, агрессивности. Увели­чивается смертность Возрастает риск развития соматических и психиче­ских болезней, увеличива­ется частота возникнове­ния опухолей. Повышается смертность

^ Работа 12. Классификация и механизмы образования пороков развития.

Изучите и перепишите информацию по классификации механизмов образования пороков развития.

^ I. По этиологическому признаку.

1. Наследственные: а) генеративные мутации (наследственные болезни); б) мутации в зиготе и бластомерах (наследственные болезни, мозаицизм).

2. Ненаследственные: а) нарушение реализации генетической информации (фенокопии); б) нарушение взаимодействия клеток и тканей; пороки развития органов и тканей (тератомы, кисты); в) соматические мутации (врожденные опухоли.)

3. Мультифакториальные.

II. По периоду онтогенеза.

1. 
   Гаметопатии: а) наследственные; б) ненаследственные (перезревание гамет).
2. 
   Бластопатии до 15-го дня; а) наследственные болезни (мозаицизм - зародыш состоит из клеток с нормальным и атипичным набором хромосом); б) не наследственные (двойниковые уродства, циклопия, сиреномелия).
3. 
   Эмбриопатии до конца 8-й недели: большинство поро­ков развития, пороки, обусловленные действием тератогенов.
4. 
   Фенопатии от 9 нед. до родов. Пороки этой группы встре­чаются редко: остатки эмбриональных структур (персистирование); сохранение первоначального расположения органов, например крипторхизм; недоразвитие отдель­ных органов или всего плода, отклонения в развитии органов.
5. 
   ^ Пороки, возникающие в постнатальный период (возника­ют реже, чем вышеуказанные пороки, обусловлены трав­мами или заболеваниями).

Контроль итогового уровня знаний:

Тестовые задания

1. Выберите один правильный ответ.

^ УЧЕНИЕ О ЗАРОДЫШЕВОМ РАЗВИТИИ ОРГАНИЗМОВ ПУТЕМ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНЫХ ОБРАЗОВАНИЙ НО­ВЫХ СТРУКТУР НАЗЫВАЕТСЯ:

1. 
   Преформизм.
2. 
   Эпигенез.
3. 
   Трансформизм.
4. 
   Витализм.

2. Выберите один правильный ответ.

^ ГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ОНТОГЕНЕЗА У ПОЗВО­НОЧНЫХ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПУТЕМ:

1. Уменьшения количества генов в процессе развития.

2. Репрессии генов.

3. Дерепрессии генов.

4. Дерепрессии и репрессии генов.

3. Выберите один правильный ответ.

^ ПРИ КЛОНИРОВАНИИ РЕГУЛИРУЮТ РАЗВИТИЕ ЗА­РОДЫША ГЕНЫ:

1. 
   Сперматозоида.
2. 
   Яйцеклетки.
3. 
   Сперматозоида и яйцеклетки.
4. 
   Соматической клетки.

4. Выберите один правильный ответ.

^ ОДНОЯЙЦОВЫЕ БЛИЗНЕЦЫ ОБРАЗУЮТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ;

1. 
   Разъединения клеток зародыша на стадии гаструлы.

1. 
   Разъединения клеток зародыша на стадии дифференцировки зародышевых листков.

1. 
   Полного расхождения бластомеров.
2. 
   Неполного расхождения бластомеров.

5. Выберите несколько правильных ответов.

^ ПРИ ОБРАЗОВАНИИ НЕРВНОЙ ТРУБКИ ПРОИСХОДИТ:

1. 
   Избирательное размножение клеток.
2. 
   Сгущение мезодермальных клеток.
3. 
   Избирательная гибель клеток.
4. 
   Адгезия клеток.

6. Выберите один правильный ответ.

^ ЭМБРИОНАЛЬНАЯ ИНДУКЦИЯ НАЧИНАЕТ РЕГУЛИ­РОВАТЬ РАЗВИТИЕ ПОЗВОНОЧНЫХ В ПЕРИОД:

1. 
   Дробления.
2. 
   Ранней гаструляции.
3. 
   Нейруляции.
4. 
   Органогенеза.

7. Выберите несколько правильных ответов.

^ СТАДИЯ ЗАВИСИМОЙ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ КЛЕТОК ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

1. 
   Повышением чувствительности к действию индукторов.
2. 
   Понижением чувствительности к действию индукторов.
3. 
   Отсутствием способности к трансдифференцировке.
4. 
   Способностью к трансдифференцировке.

8. Выберите один правильный ответ.

^ ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ РАЗВИТИЯ У МЛЕКО­ПИТАЮЩИХ НАЧИНАЕТСЯ В ПЕРИОД:

1. 
   Гаструляции.
2. 
   Дробления.
3. 
   Гисто- и органогенеза.
4. 
   Плодный.

9. Выберите несколько правильных ответов.

^ НАИБОЛЬШАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ОРГАНОВ ЗАРО­ДЫША К ДЕЙСТВИЮ ТЕРАТОГЕНА В ПЕРИОДЫ:

1. 
   Закладки зачатков органов.
2. 
   Закладки новых структур органа.
3. 
   Дифференцировки клеток органа.
4. 
   Роста органа.

10. Установите соответствие.

^ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ: МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНО ВЕНИЯ:

1. 
   Наследственные. а) генеративные мутации;
2. 
   Ненаследственные. б) мутации в бластомерах;

в) мутации в клетках зачатков органов;

Г) нарушение функций генов;

Д) нарушение закладки органов.

Термины:

Адгезия, биологическая смерть, взрослое состояние, гуморальной регуляции онтогенеза, дефинитивные структуры органов, дорепродуктивный период, зародыш, зародышевые оболочки, критический период развития, критические периоды эмбриогенеза, личиночное развитие, развитие половозрелого организма, репродуктивный период, пострепродуктивный период, половое созревание, прямое развитие, непрямое развитие (развитие с метаморфозом), сиреномелия, старение, циклопия, ювенальный период, эмбриональной индукции.

Основная литература

1. Биология / Под ред. В.Н. Ярыгина. - М.: Высшая школа, 2001. - Кн. 1. - С. 150, 280-282, 294-295, 297-298, 317-368, 372, 409-418.

2. Пехов А.П. Биология и общая генетика. - М.: Изд-во РУДН, 1993. - С. 166, 201-219.

Дополнительная литература

1. Газарян К.Г., Белоусов М.В. Биология индивидуального развития жи­вотных. - М.: Высшая школа, 1983.

2. Гилберт С. Биология развитая. - М.: Мир, 19^9,3, т. 1; 1994, т. 2; 1995, т. 3.

Кафедра биологии с экологией и курсом
фармакогнозии
Лекция
ПРИНЦИПЫ И
МЕХАНИЗМЫ
РЕГУЛЯЦИИ
ОНТОГЕНЕЗА
Доцент ДЕГЕРМЕНДЖИ Н.Н

Вопросы:
Уровни регуляции
онтогенеза
Детерминация онтогенеза,
эмбриональная индукция
Генные и клеточные механизмы
регуляции онтогенеза

Уровни регуляции онтогенеза

Онтогенез – это совокупность
взаимосвязанных и хронологически
детерминированных событий в процессе
осуществления организмом жизненного
цикла. На каждом этапе индивидуального
развития происходит реализация
наследственной информации в тесном
взаимодействии с окружающей средой

Уровни регуляции онтогенеза

Генный
Клеточный
Организменный
Гены,
регулирующие
ход онтогенеза
Клеточные
механизмы
Нейрогуморальная
регуляция

Уровни регуляции онтогенеза

Проэмбринальный период
Амплификация генов-
образование копий генов,
что приводит к
возникновению
повторяющихся участков
ДНК и увеличению объема
генома.

Уровни регуляции онтогенеза

Проэмбринальный период
Ооплазматическая сегрегация –
специфическая организация яйца,
при которой в яйцах перед
оплодотворением происходит
перемещение цитоплазмы. И в
разных участках состав цитоплазмы
различный: на анимальном полюсе
увеличивается концентрация РНК и
гликогена, по экватору –
аскорбиновой кислоты
Образование и накопление в цитоплазме
питательных веществ

Уровни регуляции онтогенеза

Эмбриональный период
Детерминация - это возникновение
качественных различий между частями
развивающегося организма, предопределяет
дальнейшую судьбу этих частей, прежде чем
возникают морфологические различия между
ними
Потенции – максимальные возможности элементов
зародыша. В норме реализуется одно из них

Детерминация

Эмбриональный период
Тотипотентность –
равнонаследствен
ность. Зародыш
имеет широкие
потенции
Лабильная детерминация
у зародыша бластомеры
при пересадке ведут себя
соответственно месту
пересадки

Детерминация

Лабильная детерминация
Опыты Тарковски и Минц

Детерминация

Стабильная детерминация –
зачатки зародыша
детерминированы и дают начало
органам независимо от места
пересадки

Детерминация

Стабильная детерминация

Детерминация

Канализация развития

Эмбриональная индукция

Это взаимодействие частей
развивающегося зародыша, при этом
один участок зародыша влияет на
судьбу другого
Опыт Шпемана

ЭМБРИОНАЛЬНАЯ
ИНДУКЦИЯ
– это влияние группы клеток эмбриона
на дифференцировку рядом
расположенных клеток
– это влияние одних зачатков на
другие с помощью выделяемых
клетками веществ-регуляторов

Г. Дриш (1891)- явление
эмбриональной регуляции
Онтогенез есть целостный
процесс, а НЕ простая
сумма однозначных
причинно-следственных
звеньев!

Хордомезодермальный
зачаток - первичный
эмбриональный
организатор

ЭМБРИОНАЛЬНАЯ
ИНДУКЦИЯ обусловлена
СПЕЦИФИЧЕСКИМИ
ИНДУКТОРАМИ
ВКЛЮЧАЮТ И ВЫКЛЮЧАЮТ
БЛОКИ ГЕНОВ В РЯДОМ
РАСПОЛОЖЕННЫХ КЛЕТКАХ

Эмбриональный период

Таким образом, основными
способами эмбрионального
развития
являются:дифференциация,
детерминация, и все это
происходит во взаимосвязи всех
частей зародыша, т.е интеграции

В 1985 году были открыты гены, контролирующие ход
онтогенеза
Хроногены –контролируют
Регулируют все процессы
дробления до гаструляции
время наступления событий.
Самые ранние из хроногенов –
гены с материнским эффектом.
Образуются в яйцеклетке при
амплификации генов.
В результате появляется
большое количество копий
генов. Некоторые из них
транскрибируются и создается
большое количество иРНК,
которая начинает
транслироваться сразу после
оплодотворения.

Гены с материнским эффектом

Гены раннего эмбрионального развития дрозофил
Распределение матричной РНК

Гены, регулирующие ход онтогенеза

На стадии гаструляции начинают действовать гены
пространственной организации – это собственные
гены организма.
Они подразделяются на гены:
Сегментации - отвечают за образование сегментов.
Действуют до стадии поздней гаструлы.
Компартментализации – отвечают за
дифференцировку сегментов и образование
компартментов
Гомеозисные гены – обеспечивают нормальное
образование структур и расположение их в нужном месте.

Гены сегментации

Гены сегментации

Гены сегментации

Мутации генов сегментации у дрозофилы
Нобелевские
лауреаты 1995г.:
Э.Льюис; К.
Нюссляйн-Волхард;
Э.Вишуас – за
открытие
генетиечкогоконтроля
раннего
эмбрионалного
развития

Гомеозисные гены (HOM)

Обеспечивают развитие органов и
тканей в определенном месте
В структуре гомеозисных генов обнаружены
участки, имеющие сходную нуклеотидную
последовательность это, так называемые
ГОМЕОБОКСЫ
Гомеобоксы кодируют последовательность
аминокислот, которая называется ГОМЕОДОМЕН

Гомеозисные гены (HOM)

Гомеодомен
Мышь
Лягушка
ANTENNAPEDIA
FUSHITARASU
ULTRABITHORAX
Три,глу,арг,гли,иле,лиз,иле,три,фен,гли,асн,арг,арг,мет,лиз,тир,лиз,лиз,асп,глу

Три,глу,арг,гли,иле,лиз,иле,три,фен,гли,асн,арг,арг,мет,лиз,три,лиз,лиз,глу,асп
Сер,глу,арг,гли,иле,лиз,иле,три,фен,гли,асн, арг,арг,мет,лиз,сер,лиз,лиз,асп,арг
Три,глу,арг,гли,иле,лиз,иле,три,фен,глу, асн, арг,арг,мет,лиз,лей,лиз,лиз,глу,иле
Гомеодомен имеет большее сходство,
чем гомеобокс
Гомеобокс узнается гомеодоменом

Гомеозисные гены (HOM)

Мутации гомеозисных генов

Мутации гомеозисных генов

Личинка тутового шелкопряда

Мутации гомеозисных генов

Гомеозисные гены у человека

- Гены группы РАХ (играют важную роль
в развитии нервной системы).
- Гены MSX (при мутациипреждевременное зарастание швов в
черепе).
- EMX (при мутации – расщелина мозга в
одном или обоих полушариях).
- SOX (роль в первичной детерминации пола
и др.

Детерминация

Генетическая детерминация пола
Регуляция по типу «цинковые пальцы»

Схема набора генных переключателей

Морфоген
B
E
G
А
C
Морфоген
F
H
D
Кауфман, 1972

Гомология генов, контролирующих раннее развитие

Уровни регуляции онтогенеза

Генные механизмы
Клеточные механизмы
С материнским эффектом
Пролиферация
Сегментации
Дифференциация
Компартментализации
Гомеозисные
Сортировка
Перемещение
Адгезия

Пролиферация
Дифференциация
Сортировка
Перемещение
Адгезия
Апоптоз

Клеточные механизмы регуляции

Дробление
Гены - с материнским
эффектом
Клеточные механизмы пролиферация
Гаструляция
Гены – сегментации
Клеточные механизмы пролиферация,
перемещение,
сортировка

Клеточные механизмы регуляции

Гены: компартментализации
Клеточные механизмы:
Пролиферация
Дифференциация
Сортировка
Перемещение
Адгезия

Клеточные механизмы регуляции

В 1987 году были открыты Эдельманом
несколько групп белков, которые определяют
взаимодействие клеток в зародыше.
CAM – определяют взаимодействие клеток в
зародыше. Находятся на поверхности клеток и
взаимодействуют с такими же молекулами
соседних клеток. Участвуют в формировании
плотных и щелевых контактов.
SAM- определяют взаимоотношение клеток с
субстратом
CJM – молекулы клеточных контактов

Клеточные механизмы регуляции

Гисто – и органогенез
Гены: гомеозисные
Клеточные механизмы:
Пролиферация
Дифференциация
Сортировка
Перемещение
Адгезия
Апоптоз

Эпигенетический контроль

Эпигенетический контроль хода
онтогенеза осуществляется
следующими механизмами:
Нуклеосомной организацией
ДНК – белковыми
взаимодействиями
Альтернативным сплайсингом
Метилированием ДНК
Имринтингом

Эпигенетический контроль

Морфогенез определён
генетически, но
осуществляется благодаря
эпигенетическим
взаимозависимостям клеток и
их комплексов.
Нерегулируемые искажения
морфогенеза приводят к
аномалиям развития
(Тератомы).

Врожденные пороки в популяциях
человека (1-2%) подразделяются на
-
аплазии, агенезии
атрезия
гипоплазии
гиперплазии
гетеротопии
незаращение
персистирование
стенозы
гаметопатии
эмбриопатии

Развитие организма
определяют:
-генетические факторы
-взаимодействие частей
зародыша
- факторы внешней
среды