Каждый островок Лангерганса выполняет очень и очень важную роль для всего организма. Основная его роль - это контроль содержания углеводов в крови.

История открытия

Островок Лангерганса впервые был описан в 1869 году. Открывателем этих важных образований, расположенных в поджелудочной железе (преимущественно в хвостовой её части), стал молодой студент - Пауль Лангерганс. Именно он впервые рассмотрел в микроскоп скопление клеток, которые по своему морфологическому строению отличались от прочих тканей поджелудочной железы.

В дальнейшем было установлено, что островки Лангерганса выполняют эндокринную функцию. Данное открытие совершила К. П. Улезко-Строганова. В 1889 году впервые была установлена связь между поражением островков Лангерганса и развитием сахарного диабета.

Каким может быть островок Лангерганса?

В настоящее время данная структура уже изучена достаточно хорошо. Сейчас отлично известно, что это образование имеет разновидности. На данный момент известны следующие из них:

Именно благодаря такому своему разнообразию клетки островков Лангерганса выполняют все те обязанности, которые на них возложены.

Альфа-клетки

Данная разновидность составляет примерно 15-20% от всех имеющихся в наличии островков Лангерганса. Основной задачей альфа-клеток является выработка глюкагона. Данный гормон имеет липидную природу и представляет собой своеобразный антагонист инсулина. Высвобождаясь, глюкагон направляется к печени, где, связавшись со специальными рецепторами, он регулирует выработку глюкозы посредством распада гликогена.

Бета-клетки

Островки Лангерганса данной разновидности являются наиболее распространёнными. Они составляют примерно 65-80% от общего количества. В настоящее время уже установлено, что их основной функцией является выработка одного из самых важных гормонов - инсулина. Данное вещество представляет собой антагонист глюкагона. Оно способствует активизации образования гликогена и запасанию его в клетках печени и мышц. В результате данного процесса происходит уменьшение количества

Дельта-клетки

Островки Лангерганса такого типа встречаются не так часто. Их всего 2-10% от общего количества. Сейчас их функциональные особенности хорошо известны. Установлено, что данные клетки синтезируют соматостатин. Функция этого биологически активного вещества заключается в подавлении выработки соматотропного, тиреотропного и соматотропин-рилизинг-гормона. То есть он воздействует непосредственно на гипоталамус, а также переднюю долю гипофиза.

ПП-клетки

Каждый островок Лангерганса такого типа занимается выработкой панкреатического полипептида. До конца его функция не изучена. В настоящее время ему приписывают свойства подавления выработки панкреатического сока. Кроме этого, его воздействие способствует расслаблению гладкой мускулатуры желчного пузыря. В последние годы достаточно активно изучается зависимость уровня выработки данного вещества от формирования злокачественных новообразований. В результате установлено, что при их развитии уровень панкреатического полипептида повышается. Так что это биологически активное вещество можно считать неплохим маркером злокачественных новообразований поджелудочной железы.

Эпсилон-клетки

Такие островки Лангерганса являются наиболее редкими. От общего количества их число составляет менее 1%. Основной задачей таких клеток является выработка гормона под названием грелин. Данное активное вещество обладает большим количеством функций, однако наиболее изучено его регулирующее воздействие на аппетит.

О патологии островков Лангерганса

Поражение этих важнейших структур оказывает на организм весьма серьёзное негативное воздействие. В том случае, если вырабатываются антитела к островкам Лангерганса, количество последних прогрессивно снижается. Поражение более 90% клеток снижает до критически низкого уровня. Результатом становится развитие такого опасного заболевания, как сахарный диабет. Антитела к клеткам островков Лангерганса чаще появляются у относительно молодых пациентов.

Серьёзный урон популяции этих гормонпродуциирующих клеток способен нанести воспалительный процесс в поджелудочной железе - панкреатит.

Как сохранить островковые клетки?

Для этого придётся позаботиться обо всей поджелудочной железе в целом. В первую очередь необходимо отказаться от излишеств в алкогольных напитках. Дело в том, что именно они среди всех пищевых продуктов оказывает на поджелудочную железу наиболее негативное воздействие. В случае длительного употребления алкогольных напитков у человека возникает и прогрессирует панкреатит, который со временем способен привести к значительному поражению островковых клеток.

Помимо спиртных напитков достаточно негативное воздействие на поджелудочную железу оказывает большое количество пищи, богатой животными жирами. При этом положение дел будет усугубляться в том случае, если до застолья пациент длительное время ничего не ел.

В том случае, если в ткани поджелудочной железы уже имеется хронический воспалительный процесс, необходимо обязательно обратиться к специалисту - терапевту или же гастроэнтерологу. Врачи данных специальностей назначат рациональный курс лечения, который сможет значительно затормозить развитие патологических изменений. В дальнейшем ежегодно придётся проходить ультразвуковое исследование поджелудочной железы, которое выполняется в комплексе с прочими органами Кроме этого, необходимо сдавать на содержание в ней амилазы.

Определить начало развития хронического панкреатита, помимо лабораторных и инструментальных исследований, поможет и клиника. Основным симптомом данного заболевания является возникновение При этом данная болезненность обладает опоясывающим характером и возникает чаще после приёма большого количества пищи, богатой животными жирами. Кроме этого, пациента после еды может беспокоить постоянное ощущение Все эти симптомы достаточно быстро покидают его или же снижают свою выраженность на фоне приёма препаратов, содержащих панкреатин. Среди них наибольшую популярность получили лекарственные средства "Креон", "Мезим" и "Панкреатин". При возникновении воспалительного процесса в ткани поджелудочной железы лучше и вовсе отказаться от употребления алкоголя. Дело в том, что даже небольшое его количество способно усугубить патологический процесс, тем самым значительно навредив этому органу.

Ткань поджелудочной железы представлена двумя видами клеточных образований: ацинус, вырабатывающий ферменты и участвующий в пищеварительной функции, и островок Лангерганса, основная функция которого - синтезировать гормоны.

В самой железе островков немного: они составляют 1-2% от всей массы органа. Клетки островков Лангерганса разнятся между собой по строению и функциям. Имеется 5 их видов. Они секретируют активные вещества, регулирующие углеводный обмен, пищеварение, могут участвовать в ответе на стрессовые реакции.

Что такое островки Лангерганса?

Островки Лангерганса (ОЛ) - это полигормональные микроорганы, состоящие из эндокринных клеток, расположенных по всей протяженности паренхимы ПЖ, выполняющей экзокринные функции. Их основная масса локализуется в хвостовой части. Размер островков Лангерганса составляет 0,1-0,2 мм, общее их количество в ПЖ человека составляет от 200 тыс. до 1,8 млн.

Клетки образуют отдельные группы, между которыми проходят капиллярные сосуды. От железистого эпителия ацинусов они отграничены соединительнотканными и проходящими там же волокнами нервных клеток. Эти элементы нервной системы и клетки островка образуют нейроинсулярный комплекс.

Структурные элементы островков - гормоны - выполняют внутрисекреторные функции: регулируют углеводный, липидный обмен, процессы пищеварения, метаболизм. У ребенка в железе имеется 6% этих гормональных образований от общей площади органа. У взрослого человека эта часть ПЖ значительно уменьшена и составляет 2% от поверхности железы.

История открытия

Скопления клеток, отличающиеся по своему виду и морфологическому строению от основной ткани железы и располагающиеся небольшими группами преимущественно в хвосте ПЖ, впервые обнаружил в 1869 году немецкий патологоанатом Пауль Лангерганс (1849-1888 гг.).

В 1881 году выдающейся российской ученой, патофизиологом К.П. Улезко-Строгановой (1858-1943 гг.) были выполнены фундаментальные физиологические и гистологические работы по исследованию ПЖ. Результаты были опубликованы в журнале «Врач», 1883 г., № 21 – статья «О при условии ее покоя и деятельности». В ней она впервые в то время высказала гипотезу об эндокринной функции отдельных образований ПЖ.

На основании ее работ в 1889-1892 гг. в Германии О. Минковский и Д. Меринг установили, что при удалении ПЖ развивается сахарный диабет, который можно устранить, проведя подсадку части здоровой ПЖ под кожу прооперированному животному.

Отечественный ученый Л.В. Соболев (1876-1921 гг.) одним из первых на основании проведенных исследовательских работ показал значение островков, открытых Лангергансом и названных его именем, в продуцировании вещества, имеющего отношение к возникновению сахарного диабета.

В дальнейшем благодаря большому количеству исследований, проведенных физиологами в России и других странах, были открыты новые научные данные об инкреторной функции ПЖ. В 1990 г. впервые проведена трансплантация островков Лангерганса человеку.

Типы островковых клеток и их функции

Клетки ОЛ отличаются морфологическим строением, выполняемыми функциями, локализацией. Внутри островков они имеют мозаичное расположение. Каждый островок имеет упорядоченную организацию. В центре находятся клетки, которые выделяют инсулин. По краям – периферийные клетки, количество которых зависит от размеров ОЛ. В отличие от ацинусов, ОЛ не содержит своих протоков – гормоны поступают сразу в кровь через капилляры.

Выделяют 5 основных видов клеток ОЛ. Каждый из них синтезирует определенный , регулируя пищеварение, углеводный и белковый обмен:

• α-клетки;
• β-клетки;
• δ-клетки;
• РР-клетки;
• эпсилон-клетки.

Альфа-клетки

Альфа-клетки занимают четверть площади островка (25%), являются вторыми по значимости: вырабатывают глюкагон - антагонист инсулина. Он контролирует процесс расщепления липидов, способствует повышению уровня сахара в крови, участвует в снижении уровня кальция и фосфора в крови.

Бета-клетки

Бета-клетки составляют внутренний (центральный) слой дольки и являются основными (60%). Они отвечают за выработку инсулина и амилина - компаньона инсулина в регуляции глюкозы крови. Инсулин выполняет несколько функций в организме, главная - нормализация уровня сахара. Если нарушается его синтез, развивается сахарный диабет.

Дельта-клетки

Дельта-клетки (10%) образуют внешний слой в островке. Они продуцируют соматостатин - гормон, значительная часть которого синтезируется в гипоталамусе (структуре головного мозга), а также обнаруживается в желудке и кишечнике.

Функционально он тесно связан также с гипофизом, регулирует работу определенных гормонов, которые вырабатываются этим отделом, а также подавляет образование и выделение гормонально-активных пептидов и серотонина в желудке, кишечнике, печени и самой поджелудочной железе.

ПП-клетки

РР-клетки (5%) располагаются по периферии, их численность примерно составляет 1/20 части островка. Они могут секретировать вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП), панкреатический полипептид (ПП). Максимальное количество ВИП (вазоинтенсивного пептида) встречается в пищеварительных органах и мочеполовой системе (в мочеиспускательном канале). Он влияет на состояние пищеварительного тракта, выполняет много функций, в том числе обладает спазмолитическими свойствами в отношении гладкой мускулатуры желчного пузыря и сфинктеров органов пищеварения.

Эпсилон-клетки

Самые редкие из входящих в состав ОЛ - эпсилон-клетки. При микроскопическом анализе препарата из дольки ПЖ можно определить, что их число от общего состава составляет меньше 1%. Клетки синтезируют грелин. К наиболее изученной среди его многочисленных функций относится возможность влиять на аппетит.

Какие патологии возникают в островковом аппарате?

Поражение клеток ОЛ приводит к тяжелым последствиям. При развитии аутоиммунного процесса и выработке антител (АТ) к клеткам ОЛ, количество всех перечисленных структурных элементов резко снижается. Поражение 90% клеток сопровождается резким уменьшением синтеза инсулина, что приводит к сахарному диабету. Выработка антител к островковым клеткам поджелудочной железы происходит в основном у людей молодого возраста.

К серьезным последствиям в связи с повреждением островков приводит панкреатит - воспалительный процесс в тканях ПЖ. Нередко он протекает в тяжелой форме в виде , при котором происходит тотальная гибель клеток органа.

Определение антител к островкам Лангерганса

Если в организме по каким-то причинам произошел сбой в организме, и началась активная выработка антител против собственных тканей, это приводит к трагичным последствиям. Когда воздействию антител подвергаются бета-клетки, развивается сахарный диабет I типа, связанный с недостаточной выработкой инсулина. Каждый вид образующихся антител действует против определенного вида белка. В случае с островками Лангерганса - это структуры бета-клеток, отвечающие за синтез инсулина. Процесс протекает прогрессивно, клетки полностью погибают, нарушается углеводный обмен и при нормальном питании больной может умереть от голода из-за необратимых изменений в органах.

Разработаны диагностические методы определения наличия антител к инсулину в организме человека. Показаниями к такому исследованию являются:

• ожирение с учетом семейного анамнеза;
• любая патология ПЖ, включая перенесенные травмы;
• тяжелые инфекции: в основном вирусные, которые могут стать толчком к развитию аутоиммунного процесса;
• тяжелые стрессы, психическое перенапряжение.

Существует 3 типа антител, благодаря которым диагностируется сахарный диабет I типа:

• к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (одна из заменимых аминокислот в организме);
• к вырабатывающемуся инсулину;
• к клеткам ОЛ.

Это своеобразные специфические маркеры, которые необходимо включать в план обследования пациентов с имеющимися факторами риска. Из перечисленного объема исследований выявление антител к компоненту глутаминовой аминокислоты является ранним диагностическим признаком СД. Они появляются, когда клинические признаки болезни еще отсутствуют. Определяются в основном в молодом возрасте и могут быть использованы для выявления людей с предрасположенностью к развитию болезни.

Трансплантация островковых клеток

Трансплантация клеток ОЛ является альтернативой пересадке поджелудочной железы или ее части, а также установке искусственного органа. Связано это с высокой чувствительностью и нежностью тканей ПЖ к любым воздействиям: она легко травмируется и с трудом восстанавливает свои .

Пересадка островков сегодня дает возможность лечить сахарный диабет I типа в тех случаях, когда инсулинзамещающая терапия достигла пределов и становится малоэффективной. Метод впервые применен канадскими специалистами и заключается во введении пациенту при помощи катетера здоровых эндокринных донорских клеток в воротную вену печени. Он направлен на то, чтобы заставить работать и сохранившиеся собственные бета-клетки.

За счет функционирования пересаженных постепенно синтезируется необходимое для поддержания нормального уровня глюкозы крови количество инсулина. Эффект наступает быстро: при удачно проведенной операции через две недели состояние больного начинает улучшаться, заместительная терапия сходит на нет, ПЖ начинает самостоятельно синтезировать инсулин.

Опасность операции заключается в отторжении пересаженных клеток. Используются трупные материалы, которые тщательно подбираются по всем параметрам совместимости тканей. Поскольку таких критериев существует около 20, антитела, присутствующие в организме, могут привести к разрушению тканей поджелудочной железы. Поэтому важную роль играет правильное медикаментозное лечение, направленное на снижение иммунных реакций. Препараты подбираются таким образом, чтобы избирательно блокировать некоторые из них, влияющие на выработку антител, к клеткам пересаженных островков Лангерганса. Это позволяет до минимума снизить риск для поджелудочной железы.

На практике пересадка клеток ПЖ при сахарном диабете I типа показывает хорошие результаты: зафиксированных смертельных случаев после такой операции не отмечалось. Определенное количество больных значительно снизило дозу инсулина, а часть прооперированных пациентов перестала в нем нуждаться. Восстановились и другие нарушенные функции органа, улучшилось самочувствие. Значительная часть вернулась к нормальному образу жизни, что позволяет надеяться на дальнейший благоприятный прогноз.

Как и при пересадке других органов, помимо отторжения, опасна другими побочными явлениями за счет нарушения разной степени секреторной деятельности поджелудочной железы. В тяжелых случаях это приводит:

• к панкреатическим поносам;
• к тошноте и ;
• к выраженному обезвоживанию;
• к другим диспепсическим явлениям;
• к общему истощению.

После проведенной процедуры на протяжении всей жизни пациент должен непрерывно получать иммуносупрессорные препараты, чтобы предотвратить отторжение чужеродных клеток. Действие этих лекарств направлено на снижение иммунных реакций - выработку антител. В свою очередь, отсутствие иммунитета увеличивает риск развития любой, даже простой инфекции, которая может осложниться и вызвать серьезные последствия.

Продолжаются исследования по пересадке ПЖ от свиньи - ксенотрансплантация. Известно, что анатомия железы и свиной инсулин наиболее приближены к человеческим и отличаются от него одной аминокислотой. До открытия инсулина в лечении тяжелого сахарного диабета использовался экстракт из поджелудочной железы свиньи.

Зачем проводят пересадку?

Поврежденные ткани ПЖ не восстанавливаются. В случаях осложненного сахарного диабета, когда пациент находится на высоких дозах инсулина, такое оперативное вмешательство спасает больного, дает шанс на восстановление структуры бета-клеток. В ряде клинических исследований больным пересаживались эти клетки от доноров. В результате восстанавливалась регуляция углеводного обмена. Но притом пациентам приходится проводить мощную иммуносупрессивную терапию, чтобы не произошло отторжение донорских тканей.

Не всем пациентам с сахарным диабетом I типа показана трансплантация клеток. Существуют строгие показания:

• отсутствие результатов от применяемого консервативного лечения;
• резистентность к инсулину;
• выраженные метаболические нарушения в организме;
• тяжелые осложнения болезни.

Где проводят операцию и сколько стоит?

Процедуру замещения островков Лангерганса широко проводят в США - таким образом лечат диабет любого типа на ранних стадиях. Этим занимается один из институтов по диабетическим исследованиям в Майами. Полностью вылечить СД таким способом не удается, но достигается хороший терапевтический эффект, притом риски тяжелых сводятся к минимуму.

Цена такого вмешательства составляет порядка 100 тыс. $. Послеоперационная реабилитация и проведение иммунодепрессивной терапии составляет от 5 до 20 тыс. $. Стоимость этого лечения после проведения операции зависит от реакции организма на пересаженные клетки.

Практически сразу после проведенной манипуляции ПЖ начинает нормально функционировать самостоятельно, и постепенно ее работа улучшается. Процесс восстановления занимает примерно 2 месяца.

Профилактика: как сохранить островковый аппарат?

Так как функция островков Лангерганса поджелудочной железы − вырабатывать важные для человека вещества, то для сохранения здоровья этой части ПЖ необходима модификация образа жизни. Основные пункты:

• отказ от и курения;
• исключение вредной пищи;
• физическая активность;
• сведение к минимуму острых стрессов и нервно-психических перегрузок.

Наибольший вред поджелудочной железе приносит алкоголь: он разрушает ткани ПЖ, приводит к панкреонекрозу - тотальной гибели всех видов клеток органа, которые восстановить невозможно.

К аналогичным последствиям приводит излишнее употребление жирной и жареной пищи, особенно если это происходит натощак и регулярно. Нагрузка на ПЖ значительно возрастает, количество ферментов, которые необходимы для переваривания большого количества жиров, увеличивается и истощает орган. Это приводит к и изменениям в остальных клетках железы.

Поэтому при малейших признаках нарушения пищеварительных функций рекомендуется обратиться к гастроэнтерологу или терапевту с целью своевременной коррекции изменений и ранней профилактики осложнений.

Список литературы

1. Балаболкин М.И. Эндокринология. М. Медицина 1989 г.
2. Балаболкин М.И. Сахарный диабет. М. Медицина 1994 г.
3. Макаров В.А., Тараканов А.П. Системные механизмы регуляции содержания глюкозы в крови. М. 1994 г.
4. Русаков В.И. Основы частной хирургии. Издательство Ростовского Университета 1977 г.
5. Хрипкова А.Г. Возрастная физиология. М. Просвещение 1978 г.
6. Лойт А.А., Звонарев Е.Г. Поджелудочная железа: связь анатомии, физиологии и патологии. Клиническая анатомия. №3 2013 г.

Человеческий организм – разумный и достаточно сбалансированный механизм.

Среди всех известных науке инфекционных заболеваний, инфекционному мононуклеозу отводится особое место...

О заболевании, которое официальная медицина называет «стенокардией», миру известно уже достаточно давно.

Свинкой (научное название – эпидемический паротит) называют инфекционное заболевание...

Печеночная колика является типичным проявлением желчнокаменной болезни.

Отек головного мозга – это последствия чрезмерных нагрузок организма.

В мире не существует людей, которые ни разу не болели ОРВИ (острые респираторные вирусные заболевания)...

Здоровый организм человека способен усвоить столько солей, получаемых с водой и едой...

Бурсит коленного сустава является широко распространённым заболеванием среди спортсменов...

Клетки лангерганса поджелудочной железы какой секреции

Эндокринная функция поджелудочной железы

• Островки Лангерганса
• Глюкагон
• Соматостатин
• Инсулин

Поджелудочная железа выполняет разные функции. Одна из них эндокринная, то есть этот орган вырабатывает гормоны. Такая функция поджелудочной железы обеспечивается специальными клетками, которые предназначены именно для этого.

Островки Лангерганса

Эндокринная функция поджелудочной железы обеспечивается работой скопления клеток, имеющих эпителиальное происхождение. Эти скопления называют островками Лангерганса, они составляют 1-2% от всего органа. Количество таких островков в железе у взрослого человека от двухсот тысяч до полутора миллионов. Клетки островков Лангерганса бывают трех видов и продуцируют различные гормоны.

Типы клеток и гормоны, которые они продуцируют:

• Альфа-клетки - глюкагон,
• Бета-клетки - инсулин,
• Дельта-клетки - соматостатин.

Глюкагон

Альфа-клетки поджелудочной железы вырабатывают глюкагон. Этот гормон отвечает за многие процессы:

• способствует увеличению сердечного выброса,
• расширяет артериолы,
• уменьшает выработку некоторых ферментов и гормонов,
• увеличивает образование инсулина, кальцитонина, соматотропного гормона, выделение жидкости с мочой.

Соматостатин

Данный гормон вырабатывают дельта-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы. Его биологическая роль - подавлять секрецию соматотропного гормона, глюкагона, инсулина и некоторых других гормонов, а также электролитов, панкреатических ферментов, желудочного сока. Кроме того, под воздействием этого гормона замедляются кровоток внутренних органов, перистальтика кишечника, а также возбудимость нервных окончаний. Таким образом, за счет увеличения или уменьшения количества соматостатина регулируется необходимый уровень других гормонов и работа некоторых внутренних органов.

Инсулин

О гормоне инсулин, который вырабатывается бета-клетками поджелудочной железы, знают очень многие. Он нужен нам для расщепления глюкозы и выработки энергии в организме. Продукция этого гормона обеспечивается за счет взаимодействия глюкозы с различными рецепторами, в реакции участвуют также некоторые аминокислоты.

Основное влияние инсулин в нашем организме оказывает на углеводный обмен. Под его воздействием увеличивается транспорт глюкозы в клетки тканей, которые являются инсулинозависимыми. Это ткани печени, мышц, а также жировая ткань. Непосредственного действия на нервные ткани, почки инсулин не оказывает, однако нарушение баланса сахара в крови при недостатке или избытке инсулина может оказать разрушительное действие на все органы.

Кроме регуляции углеводного обмена, инсулин участвует и в других видах обмена. К примеру, он стимулирует транспорт аминокислот через клеточные мембраны, участвует в синтезе белка и тормозит его распад. При регуляции жирового обмена за счет количества инсулина происходит включение жирных кислот в жировую ткань, корректируется синтез липидов и липолиз.

Инсулин способен связываться с особыми рецепторами клеточной мембраны. После их соединения сигнал передается в систему цАМФ через фермент оболочки клетки аденилатциклазу. Эта система регулирует синтез белка и отвечает за утилизацию глюкозы.

Все гормоны важны для поддержания функций организма. Однако в энергетическом балансе основная роль принадлежит инсулину и глюкагону.

Именно эти гормоны помогают поддерживать энергию на определенном уровне. За счет увеличения и уменьшения продукции то одного из этих гормонов, то другого организм обеспечивает нормальный уровень сахара. Если происходит нарушение способности клеток островков Лангерганса продуцировать эти гормоны, или существенно уменьшается их количество, в организме могут быть серьезные сбои и развиваться заболевания.

moyaschitovidka.ru

Поджелудочная железа (островковый аппарат)

Эндокринная часть поджелудочной железы представлена островками секреторных клеток (островками Лангерганса), расположенными между экзокринными ацинусами (см. Атл.). Больше островков в хвостовой части железы. Общее их число - 1-2 млн и более, но все же их объем не превышает 3% объема железы. Островки бывают овальной, лентовидной или звездчатой формы. С возрастом количество островков уменьшается.

Обновление клеток островкового аппарата происходит за счет медленного их деления. При избытке углеводов в рационе человека и животных клетки, вырабатывающие инсулин, испытывают повышенную нагрузку. В результате такой гиперфункции начинается их гибель. Вследствие этого развивается заболевание, названное сахарным диабетом. Инсулин и глюкагон участвуют во всех видах обмена веществ.

Выделяют четыре основных типа эндокринных клеток поджелудочной железы, каждый из которых синтезирует один определенный гормон:

• альфа-клетки, составляют 15-20% от всех клеток островка, вырабатывают гормон глюкагон;
• бета-клетки, составляют 60-80% от общего количества клеток островка Лангерганса, производят гормон инсулин. Количество бета-клеток в поджелудочной железе непостоянно - с возрастом клетки разрушаются, а количество новообразованных клеток из экзокринной части поджелудочной железы уменьшается;
• дельта-клетки, занимают 5-10% от общей площади клеток островка Лангерганса и вырабатывают гормон соматостатин;
• F или РР-клетки, в незначительном количестве находятся по краям островка Лангерганса и производят панкреатический полипептид.

Дифференцировка клеток, синтезирующих инсулин и глюкагон, происходит в течение 3 месяцев внутриутробного развития, на 12 неделе проявляется их секреторная активность, а к концу 5 месяца островки Лангерганса приобретают характерное для взрослых строение.

Инсулин совместно с гормоном роста регулирует ростовые процессы: его концентрация повышается в периоды интенсивного роста и после рождения.

doctor-v.ru

Островковый аппарат поджелудочной железы

В эндокринной части паренхимы поджелудочной железы располагаются островки Лангерганса. Их основными структурными единицами являются секреторные (α, β, Δ, F и другие) клетки.

А-клетки (α-клетки) островков продуцируют глюкагон. Он увеличивает гликогенолиз в печени, снижает в ней утилизацию глюкозы, а также повышает глюконеогенез и образование кетоновых тел. Результатом этих воздействий является увеличение концентрации глюкозы в крови. Вне печени глюкагон повышает липолиз и снижает синтез белков.

На -клетках имеются рецепторы, которые при уменьшении уровня глюкозы во внеклеточной среде усиливают секрецию глюкагона. Секретин угнетает продукцию глюкагона, а другие желудочно-кишечные гормоны стимулируют ее.

B-клетки (-клетки) синтезируют и накапливают инсулин. Этот гормон увеличивает проницаемость клеточных мембран для глюкозы и аминокислот, а также способствует превращению глюкозы в гликоген, аминокислот в белки, а жирных кислот в триглицериды.

Синтезирующие инсулин клетки способны реагировать на изменения содержания в крови и просвете ЖКТ калоригенных молекул (глюкозы, аминокислот и жирных кислот). Из аминокислот наиболее выражена стимуляция секреции инсулина аргинином и лизином.

Поражение островков Лангерганса приводит к гибели животного из-за нехватки в организме инсулина. Только этот гормон снижает содержание глюкозы в крови.

Д-клетки (Δ-клетки) островков синтезируют панкреатический соматостатин. В поджелудочной железе он оказывает тормозящее паракринное влияние на секрецию гормонов островками Лангерганса (преобладает влияние на -клетки), а внешнесекреторным аппаратом - бикарбонатов и ферментов.

Эндокринное влияние панкреатического соматостатина проявляется торможением секреторной активности в ЖКТ, аденогипофизе, паращитовидной железе и почках.

Наряду с секрецией, панкреатический соматостатин снижает сократительную активность желчного пузыря и желчных протоков, а на всем протяжении ЖКТ - уменьшает кровообращение, моторику и всасывание.

Активность Д-клеток возрастает при высоком содержании в просвете пищеварительного тракта аминокислот (особенно лейцина и аргинина) и глюкозы, а также при увеличении концентрации в крови ХКП, гастрина, желудочного ингибирующего полипептида (ЖИП) и секретина. В то же время, норадреналин угнетает высвобождение соматостатина.

Панкреатический полипептид синтезируется F-клетками (или РР-клетками) островков. Он уменьшает объем панкреатического секрета и концентрацию в нем трипсиногена, а также тормозит выведение желчи, но стимулирует базальную секрецию желудочного сока.

Выработка панкреатического полипептида стимулируется парасимпатической нервной системой, гастрином, секретином и ХКП, а также при голодании, приеме богатого белками корма, гипогликемии и физической нагрузке.

Интенсивность выработки гормонов поджелудочной железы контролируется вегетативной нервной системой (парасимпатические нервы вызывают гипогликемию, а симпатические - гипергликемию). Однако основными факторами регуляции секреторной активности клеток в островках Лангерганса, являются концентрации питательных веществ в крови и просвете ЖКТ. Благодаря этому, своевременные реакции клеток островкового аппарата обеспечивают поддержание постоянного уровня питательных веществ в крови между приемами корма.

ЭНДОКРИННАЯ ФУНКЦИЯ ПОЛОВЫХ ЖЕЛЕЗ

После наступления половой зрелости основными источниками половых гормонов в организме животных становятся постоянные половые железы (у самцов - семенники, а у самок - яичники). У самок периодически могут появляться и временные эндокринные железы (например, плацента во время беременности).

Половые гормоны делят на мужские (андрогены) и женские (эстрогены).

Андрогены (тестостерон, андростендион, андростерон и др.) специфически стимулируют рост, развитие и функционирование органов размножения самцов, а с наступлением половой зрелости - образование и созревание мужских половых клеток.

Еще до рождения в организме плода формируются вторичные половые признаки. Это в значительной степени регулируется образующимися в семенниках андрогенами (секретируются клетками Лейдига) и фактором, секретируемым клетками Сертоли (находятся в стенке семенного канальца). Тестостерон обеспечивает дифференцировку наружных половых органов по мужскому типу, а секрет клеток Сертоли предотвращает образование матки и маточных труб.

В период полового созревания андрогены ускоряют инволюцию тимуса, а в других тканях стимулируют накопление питательных веществ, синтез белка, развитие мышечной и костной ткани, повышают физическую работоспособность и сопротивляемость организма неблагоприятным воздействиям.

Андрогены влияют на ЦНС (например, вызывают проявления полового инстинкта). Поэтому удаление половых желез (кастрация) у самцов делает их спокойными и может привести к нужным для хозяйственной деятельности изменениям. Например, кастрированные животные быстрее откармливаются, мясо их вкуснее и нежнее.

До рождения, секреция андрогенов обеспечивается совместным действием на плод ЛГ самки и хорионического гонадотропина (ХГ). После рождения, развитие семенных канальцев, спермиев и сопровождающую эти процессы выработку БАВ клетками Сертоли стимулирует собственный гонадотропин самца - ФСГ, а ЛГ вызывает секрецию тестостерона клетками Лейдига. Старение сопровождается угасанием активности половых желез, но продолжается выработка половых гормонов надпочечником.

К видовым особенностям клеток Сертоли семенников жеребца, быка и кабана относится их способность кроме тестостерона вырабатывать эстрогены, которые регулируют обмен веществ в половых клетках.

Яичники в организме половозрелой самки в соответствии со стадиями полового цикла вырабатывают эстрогены и гестагены. Основным источником эстрогенов (эстрона, эстрадиола и эстриола) являются фолликулы, а гестагенов - желтое тело.

У неполовозрелой самки эстрогены надпочечников стимулируют развитие репродуктивной системы (яйцеводов, матки и влагалища) и вторичных половых признаков (определенного телосложения, молочных желез и т.д.). После наступления половой зрелости, концентрация в крови женских половых гормонов значительно повышается за счет их интенсивной выработки яичниками. Возникающие при этом уровни эстрогенов стимулируют созревание половых клеток, синтез белков и образование мышечной ткани в большинстве внутренних органов самки, а также повышают сопротивляемость ее организма к вредным воздействиям и вызывают связанные с половыми циклами изменения в органах животного.

Высокие концентрации эстрогена вызывают рост, расширение просвета и усиление сократительной активности яйцеводов. В матке они повышают кровенаполнение, стимулируют размножение клеток эндометрия и развитие маточных желез, а также изменяют чувствительность миометрия к окситоцину.

У самок многих видов животных эстрогены вызывают ороговение клеток влагалищного эпителия перед течкой. Поэтому качество гормональной подготовки самки к спариванию и овуляции выявляют по цитологическим анализам вагинального мазка.

Эстрогены также способствуют формированию состояния «охоты» и соответствующих половых рефлексов в наиболее благоприятную для оплодотворения стадию полового цикла.

После овуляции, на месте бывшего фолликула образуется желтое тело. Вырабатываемые им гормоны (гестагены) влияют на матку, молочные железы и ЦНС. Они вместе с эстрогенами регулируют процессы зачатия, имплантации оплодотворенной яйцеклетки, вынашивания беременности, родов и лактации. Основным представителем гестагенов является прогестерон. Он стимулирует секреторную активность маточных желез и делает эндометрий способным реагировать на механические и химические воздействия разрастаниями, которые необходимы для имплантации оплодотворенной яйцеклетки и образования плаценты. Прогестерон также снижает чувствительность матки к окситоцину и расслабляет ее. Поэтому преждевременное снижение концентрации гестагенов в крови беременных самок вызывает роды до полного созревания плода.

Если беременность не наступила, то желтое тело подвергается инволюции (продукция гестагенов прекращается) и начинается новый овариальный цикл. Умеренные количества прогестерона в синергизме с гонадотропинами стимулируют овуляцию, а большие - тормозят секрецию гонадотропинов и овуляция не происходит. Небольшие количества прогестерона также необходимы для обеспечения течки и готовности к спариванию. Кроме этого, прогестерон участвует в формировании доминанты беременности (гестационной доминанты), направленной на обеспечение развития будущего потомства.

После воздействия эстрогенов, прогестерон способствует развитию железистой ткани в молочной железе, что приводит к формированию в ней секреторных долек и альвеол.

Наряду со стероидными гормонами желтое тело, эндометрий и плацента, преимущественно перед родами, продуцируют гормон релаксин. Его выработка стимулируется высокими концентрациями ЛГ и вызывает повышение эластичности лонного сочленения, расслабление связки тазовых костей, а непосредственно перед родами повышает чувствительность миометрия к окситоцину и вызывает расширению маточного зева.

Плацента возникает в несколько этапов. Сначала, в ходе дробления оплодотворенной яйцеклетки образуется трофобласт. После присоединения к нему внезародышевых кровеносных сосудов трофобласт превращается в хорион, который после плотного соединения с маткой становится сформировавшейся плацентой.

У млекопитающих плацента обеспечивает прикрепление, иммунологическую защиту и питание плода, выведение продуктов обмена, а также выработку гормонов (эндокринная функция), необходимых для нормального течения беременности.

Уже на ранних сроках беременности в местах прикрепления ворсинок хориона к матке вырабатывается хорионический гонадотропин. Его появление ускоряет развитие зародыша и предотвращает инволюцию желтого тела. Благодаря этому желтое тело поддерживает высокий уровень прогестерона в крови до тех пор, пока плацента сама не начнёт синтезировать его в необходимом количестве.

Вырабатываемые в организме беременных самок негипофизарные гонадотропины имеют видовые особенности, но могут влиять на репродуктивные функции и у других видов животных. Например, введение гонадотропина сыворотки крови жеребых кобыл (ГСЖК) вызывает у многих млекопитающих выделение прогестерона. Это сопровождается удлинением полового цикла и задерживает приход охоты. У коров и овец ГСЖК также вызывает одновременный выход нескольких зрелых яйцеклеток, что используется при трансплантации эмбрионов.

Плацентарные эстрогены вырабатываются плацентой большинства млекопитающих (у приматов - эстрон, эстрадиол и эстриол, а у лошади - эквилин и эквиленин) преимущественно во второй половине беременности из дегидроэпиандростерона образующегося в надпочечниках плода.

Плацентарный прогестерон у ряда млекопитающих (приматы, хищники, грызуны) секретируются в количествах достаточных для нормального вынашивания плода даже после удаления желтых тел.

Плацентарный лактотропин (плацентарный лактогенный гормон, плацентарный пролактин, хорионический соматомаммотропин) поддерживает рост плода, а у самки увеличивает синтез белка в клетках и концентрацию СЖК в крови, стимулирует рост секреторных отделов молочных желёз и их подготовку к лактации, а также задерживает в организме ионы кальция, снижает мочевую экскрецию фосфора и калия.

По мере увеличения сроков беременности в крови самок растет уровень плацентарного кортиколиберина, который увеличивает чувствительность миометрия к окситоцину. Данный либерин практически не влияет на секрецию АКТГ. Это связано с тем, что во время беременности в крови растет содержание белка, который быстро нейтрализует кортиколиберин и он не успевает подействовать на аденогипофиз.

Тимус (зобная или вилочковая железа) имеется у всех позвоночных животных. У большинства млекопитающих он состоит из двух соединенных друг с другом долей, расположенных в верхней части грудной клетки сразу за грудиной. Однако, у сумчатых животных эти доли тимуса обычно остаются отдельными органами. У пресмыкающихся и птиц железа обычно имеет вид цепочек, расположенных по обе стороны шеи.

Наибольших размеров по отношению к массе тела тимус большинства млекопитающих достигает к моменту рождения. Затем он медленно растет и в период полового созревания достигает максимальной массы. У морских свинок (и некоторых других видов животных) крупный тимус сохраняется на протяжении всей жизни, но у большинства высокоразвитых животных после полового созревания железа постепенно уменьшается (физиологическая инволюция), но полной атрофии ее не происходит.

В тимусе эпителиальные клетки продуцируют тимические гормоны влияющие эндокринным и паракринным путем на гемопоэз, а также дифференцировку и активность Т-клеток.

В тимусе на предшественники Т-лимфоцитов последовательно действуют тимопоэтин и тимозины. Они делают дифференцирующиеся в тимусе клетки чувствительными к активированному кальцием тимулину (или тимическому сывороточному фактору - ТСФ).

П р и м е ч а н и е: Возрастное снижение содержания ионов кальция в организме является причиной падения активности тимулина у старых животных.

Секреторная активность тимуса тесно связана с деятельностью гипоталамуса и других эндокринных желез (гипофиза, эпифиза, надпочечников, щитовидной железы и гонад). Гипоталамический соматостатин, удаление надпочечников и щитовидной железы снижают выработку тимических гормонов, а эпифиз и кастрация усиливают гормонопоэз в тимусе. Кортикостероиды регулируют распределение тимических гормонов между тимусом, селезенкой и лимфоузлами, а тимэктомия приводит к гипертрофии коры надпочечников.

Перечисленные примеры свидетельствуют о том, что вилочковая железа обеспечивает интеграцию нейро-эндокринной и иммунной систем в целостном макроорганизме.

Эпифиз (шишковидная железа) расположена у позвоночных под кожей головы или в глубине мозга. Основными клетками эпифиза у млекопитающих являются пинеалоциты, а у более примитивных животных здесь имеются и фоторецепторы. Поэтому, наряду с эндокринной функцией эпифиз может обеспечивать ощущение степени освещенности объектов. Это позволяет глубоководным рыбам осуществлять вертикальную миграцию в зависимости от смены дня и ночи, а миногам и пресмыкающимся - оберегать себя от опасности сверху. У некоторых перелетных птиц эпифиз, вероятно, выполняет функцию навигационных приборов при перелетах.

Эпифиз земноводных уже способен вырабатывать гормон мелатонин, который уменьшение количество пигмента в клетках кожи.

Пинеалоциты непрерывно синтезируют гормон серотонин, который в темное время суток и при низкой активности симпатической нервной системы (у птиц и млекопитающих) превращается в мелатонин. Поэтому продолжительность дня и ночи, влияют на содержание этих гормонов в эпифизе. Возникающие при этом ритмические изменения их концентрации в шишковидной железе определяют у животных суточный (циркадианный) биологический ритм (например, периодичность сна и колебания температуры тела), а также влияет на формирование таких сезонных реакций как зимняя спячка, миграция, линька и размножение.

Увеличение содержания мелатонина в эпифизе оказывает снотворный, анальгезирующий и седативный эффекты, а также тормозит половое созревание молодняка. Поэтому после удаления эпифиза у цыплят быстрее наступает половое созревание, у самцов млекопитающих - гипертрофируются семенники и усиливается созревание спермиев, а у самок - удлиняется период жизни желтых тел и увеличивается матка.

Мелатонин снижает секрецию ЛГ, ФСГ, пролактина и окситоцина. Поэтому низкий уровень мелатонина в светлое время суток способствует усилению молокообразования и высокой половой активности животных в те времена года, когда ночи наиболее короткие (весной и летом). Мелатонин также нейтрализует повреждающее действие стрессоров и является естественным антиоксидантом.

У млекопитающих серотонин и мелатонин выполняют свои функции в основном в эпифизе, а дистантными гормонами железы, вероятно, являются полипептиды. Значительная их часть наряду с кровью, секретируется в спинномозговую жидкость и через нее поступает в различные отделы ЦНС. Это оказывает преимущественно тормозное влияние на поведение животного и другие функции мозга.

В эпифизе уже обнаружено около 40 секретирующихся в кровь и спиномозговую жидкость биологически активных пептидов. Из них наиболее изучены антигипоталамические факторы и адреногломерулотропин.

Антигипоталамические факторы обеспечивают связь эпифиза с гипоталамо-гипофизарной системой. К ним, например, относятся аргинин-вазотоцин (регулирует секрецию пролактина) иантигонадотропин(ослабляет секрецию ЛГ).

Адреногломерулотропин стимулируя выработку альдостерона надпочечником, влияет на водно-солевой обмен.

Таким образом, основной функцией эпифиза является регуляция и координация биоритмов. Посредством контроля деятельности нервной и эндокринной систем животного, шишковидная железа обеспечивает опережающую реакцию его систем на смену времени суток и сезона.

studfiles.net

ПАТОЛОГИЯ ОСТРОВКОВОГО АППАРАТА ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (ОСТРОВКОВ ЛАНГЕРГАНСА)

Поджелудочная (панкреатическая) железа относится к органам с двойной секрецией. Внешнесекреторный аппарат железы выра­батывает составные части панкреатического сока, экскретируемо-го в двенадцатиперстную кишку. Около 1,5-2% массы железы приходится на эндокринную ткань (островки Лангерганса) - группы скоплений специальных паренхиматозных клеток. Крово­снабжение поджелудочной железы осуществляется поджелудочно-двенадцатиперстной артерией и ветвями селезеночной артерии, причем кровоснабжение островков Лангерганса существенно обильнее, чем других частей органа. Вены поджелудочной железы впадают в воротную вену через селезеночную или верхнюю бры­жеечную вену. Иннервируется железа ветвями блуждающего и симпатического нервов.

В островках Лангерганса имеется несколько видов клеток: β-клетки, расположены ближе к центру островков и составляют до 60-70 % всех клеток; δ-клетки (2-8 %) - предшественники дру­гих клеток островков и α-клетки (около 25 %), находятся ближе к периферии островков. Протоплазма α- и β-клеток содержит гра­нулы, а δ-клетки негранулированы. α-Клетки неаргирофильны и являются местом образования глюкагона; β-клетки образуют инсу­лин, δ-клетки - соматотропин. РР-клетки, также имеющиеся в железе, расположены по периферии островков и в паренхиме воз­ле протоков малого и среднего диаметра. Они секретируют панк­реатический полипептид. В островках выявлено некоторое коли­чество клеток - продуцентов вазоактивного интерстициального пептида (ВИП) и гастроинтерстициального пептида (ГИП).

Инсулин - низкомолекулярный белок с молекулярной массой около 6000 Д. В его состав входит 16 аминокислот и 51 аминокис­лотный остаток. В настоящее время синтезирован искусственным путем. Он образуется из проинсулина под влиянием протеаз; его активность составляет около 5 % активности инсулина. Считается, что биологический эффект инсулина связан с его способностью соединяться со специфическими рецепторами цитоплазматических мембран клеток, после чего передается сигнал на систему цАМФ через фермент аденилатциклазу оболочки клетки цАМФ, который регулирует синтез белка и утилизацию глюкозы при учас­тии Са++ и Мg++.

С кровью инсулин поступает в печень, где около половины его инактивируется под воздействием инсулиназы, а остальная часть связывается с белками, частично оставаясь свободной.

Из печени инсулин поступает в кровь в свободном и связан­ном с белками состоянии. Это соотношение регулируется уров­нем гликемии. При понижении сахара в крови преобладает белковосвязанная фракция, а при гипергликемии - свободный инсулин, который действует на инсулиночувствительные субстан­ции, а связанная фракция - только на жировую ткань, в которой имеются пептидазы, освобождающие инсулин из связанного со­стояния. Период полураспада инсулина - около 30 мин. Инсу­лин кроме печени инактивируется в жировой ткани, мышцах, почках, плаценте.

Основным биостимулятором синтеза инсулина является глю­коза, под влиянием которой в поджелудочной железе синтез инсу­лина повышается, а с уменьшением ее - снижается.

Стимуляторами освобождения и секреции инсулина являются также СТГ, АКТЕ, глюкокортикоиды, глюкагон, секретин, арги­нин, лейцин, гастрин, бомбезин, панкреозимин, желудочный ин­гибитор - полипептид, нейротензин, β-адреностимуляторы, суль­фаниламиды, соматостатин.

Соматостатин - 14-членный пептид, обнаружен в гипоталаму­се, образуется также в δ-клетках островков Лангерганса, клетках щитовидной железы, желудка и лимфоидных органов. Он подав­ляет секрецию ТТГ, СТГ, АКТГ, гастрина, секретина, мотилина, ренина, вазоактивного желудочного пептида (ВЖП), панкреати­ческих ферментов, желудочного сока; снижает перистальтику кишечника, сократимость мочевого пузыря, абсорбцию ксилозы. Под его влиянием уменьшается освобождение ацетилхолина из нервных окончаний и электровозбудимость нервов. Является ин­гибитором секреции инсулина и глюкагона. Парасимпатическая стимуляция увеличивает секрецию инсулина, а симпатическая - уменьшает. Важную роль в секреции инсулина играют холинэргитические волокна блуждающего нерва.

Инсулинстимулирует перенос Сахаров через мембрану клеток жировой, мышечной, почечной тканей; усиливает фосфорилирование, окисление и превращение глюкозы в гликоген и жиры; способствует превращению жирных кислот в триглицириды жи­ровой ткани; стимулирует синтез липидов; ингибирует липолиз и активность глюкозо-6-фосфатазы; стимулирует образование макроэргических связей, транспорт аминокислот через цитоплазматические мембраны; ослабляет глюкогенолиз из белка; способ­ствует его синтезу из аминокислот. Все ткани, кроме нервной, сетчатки, почечной и эритроцитов, чувствительны к инсулину.

Глюкагонявляется антагонистом инсулина. Это полипептид, состоящий из 29 аминокислотных остатков с молекулярной мас­сой 3485 Д. Он усиливает распад гликогена в печени и тормозит его синтез; усиливает липолиз, гликонеогенез, биосинтез глюкозы из аминокислот; способствует снижению кальциемии и фосфатемии, выходу калия из печени, отчего наступает значительная, но скоротечная гиперкалиемия, сменяющаяся затем гипокалиемией, которая обусловлена гиперкалийурией и усилением депонирова­ния калия клетками.

Секреция глюкагона снижается при гипергликемии, повышении в крови свободных жирных кислот и под влиянием соматостатина.

Глюкагон тормозит агрегацию тромбоцитов, способствует уве­личению минутного объема кровотока. Под его влиянием увели­чивается образование СТГ, инсулина, катехоламинов, кальцитонинов, выделение воды и электролитов с мочой, а секреция панк-реозимина, гастрина, панкреатических ферментов снижается.

Кроме панкреатического глюкагона известен также кишечный глкжагон, секретируемый α-клетками слизистой оболочки желуд­ка и кишечника. Он усиливает липолиз, гликогенолиз, стимули­рует секрецию инсулина. Секреция кишечного глюкагона повы­шается при поступлении в кишечник пищи и соединений каль­ция.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

И УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН

Углеводы являются основным энергетическим материалом, ре­ализующимся при распаде глюкозы в цикле Кребса (аэробном цикле трикарбоновых кислот) на Н2О и СО2. Образование глико­гена из моно- и дисахаридов, гексоз и пентоз происходит под вли­янием инсулина, а основное количество углеводов у жвачных рас­щепляется в преджелудках под воздействием микрофлоры до ЛЖК, а у моногастричных - в тонком кишечнике под влиянием ферментов поджелудочной железы (мальтазы, амилазы, лактазы) до моносахаридов. Более 85 % моносахаридов переходят в глюкозу уже в тонком кишечнике и около 15 % - в печени. В процессах фосфорилирования глюкоза является активным звеном окисле­ния, синтеза гликогена и жира. На первом этапе фосфорилирова­ния образуется гексозомонофосфат:

глюкоза + АТФ -> гексакиназа -> гексозомонофосфат + АДФ.

Особенностью этого превращения является то, что к молекуле глюкозы присоединяется не простая (неорганическая), а обога­щенная энергией фосфорная кислота (макроэргическая связь), что делает глюкозу биологически активной, причем активатором гексокиназы в этом процессе является инсулин. Проникая через стенку кишечника и под влиянием фосфатазы дефосфорилируясь, глюкоза поступает в портальное кровообращение, теряя физиоло­гическую активность. В печени она вторично фосфорилируется, образуя глюкозо-6-фосфат (Г-6-Ф), становясь снова физиологи­чески активной под действием инсулина, и образует гликоген. Значение этого цикла в том, что он является единственным источ­ником рибозо-5-фосфата, используемого в синтезе РНК. При окис­лении глюкозы в пентозном цикле образуется основная часть вос­становленного NАДН - никотинамидадениндинуклеотида, необходимого для синтеза жирных кислот. В анаэробном цикле окис­ляется около 25 % Г-6-Ф, а около 55 % под влиянием глкжозо-6-фосфатазы, освобождаясь от фосфорной кислоты, из печени пере­ходит в общий проток. 9 % из 55 (принятых за 100 %) этой глю­козы превращается в гликоген мышечной ткани, а около 30 % - в жир. Основная часть глюкозы (около 60 %) окисляется в тканях, обеспечивая энергетический баланс организма в анаэробном (с образованием молочной кислоты) и аэробном (с образованием Н2О и СО2) циклах. Молочная кислота в печени и мышцах может ресинтезироваться в гликоген, а образовавшаяся в аэробном гли­колизе пировиноградная кислота декарбоксилируется с образова­нием ацетилкоэнзима А (ацетил-КоА), который необходим в дальнейшем синтезе жирных кислот, кетоновых (ацетоновых) тел, холестерина. В цикле ди- и трикарбоновых кислот в легких, поч­ках, мышцах и частично в печени ацетил-КоА окисляется до Н2О и СО2, а катализатором этого процесса является инсулин. Аэроб­ный гликолиз является наиболее эффективным - в его процессе образуется 36 молекул аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), тогда как в анаэробном только две молекулы АТФ.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

И ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН

Основной резерв энергии организма - жиры. Из жировых депо жиры в виде свободных неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) поступают в кровь, а затем в печень, где диализируются и используются тканями как энергетический материал. НЭЖК до­ставляют около 50 % тепловой энергии основного обмена.

Триглицериды жировых депо, поступая в кровь, образуют ком­плексы с α- и β-глобулинами и затем выходят из них в виде α- и β-липопротеидов. В норме жир в печени не задерживается, а откла­дывается в жировых депо. Этот процесс активируется гепарином, продуцируемым тучными клетками. Нормальными промежуточ­ными продуктами обмена НЭЖК являются ацетоновые (кетоно­вые) тела, содержание которых в крови здоровых животных со­ставляет в среднем 2-7 мг%. Кетоновые тела образуются в основ­ном в печени. Усиленный кетоногенез (при недостаточности аэробного цикла, энергетическом голодании) - причина ацетонемии, кетоза, являющихся причиной дистрофии внутренних орга­нов (миокарда, почек, печени), яловости, ацетонурии, ацетонолактии, «голодных» кетозов овец и свиней.

Непосредственно участвуют в обмене жиров фосфолипиды, способствующие окислению жира через стадию лецитина. Они же повышают устойчивость холестерина в крови, что препятствует его отложению в стенках сосудов.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

И БЕЛКОВЫЙ ОБМЕН

Более половины белков сыворотки крови (6-8 г%) составляют альбумины. Остальная часть их представлена α1-, α2-, β- и γ-глобулинами.

Альбумины синтезируются в паренхиматозных клетках печени, а глобулины - в ретинулоэндотелиальной системе (РЭС). Все пи­тательные вещества в процессе обмена между кровью и клетками тканей проходят через основное вещество соединительной ткани, важнейшими элементами которой являются коллагеновые и элас­тические волокна белковой природы. Из этого следует, что любой фактор или состояние, влияющие на обмен белка, оказывают воз­действие и на них.

Высокомолекулярные линейные полиэлектролиты соедини­тельной ткани называются кислыми мукополисахаридами, а в со­единении с белком - мукопротеидами (мукополисахаридными комплексами). В крови имеются также гликопротеиды - белки с содержанием около 4 % избытка глюкозамина.

Повышение белкового синтеза происходит под влиянием ин­сулина вследствие усиления переноса аминокислот в цитоплаз­му, активации ферментов пептидного цикла и усиления утилиза­ции глюкозы (источника энергии макроэргических связей). Наря­ду с инсулином синтез белка стимулирует соматотропный гормон гипофиза (СТГ). Наоборот, АКТЕ, ТТГ, глюкокортиноиды, гор­моны щитовидной железы стимулируют диализ белка до амино­кислот.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет представляет собой синдром хронической ги­пергликемии вследствие генетических и экзогенных факторов на почве абсолютного или относительного дефицита инсулина, со­провождающийся нарушением промежуточного обмена, особенно углеводного. Принято выделять три пути развития инсулинзави-симого сахарного диабета: 1) предрасположенность к аутоиммун­ному нарушению островков Лангерганса; 2) повышенная чувствительность β-клеток к вирусам и 3) ослабление противови­русного иммунитета. Чаще возникает в критические перио­ды - максимального роста и продуктивности, гормональной, иммунологической и других видов перестройки.

Сахарный диабет может возникать вторично - при панкреати­тах, кистах, опухолях поджелудочной железы, гемохроматозах, особенно при эндокринных нарушениях других желез внутренней секреции, от ятрогенных причин, длительного применения диуре­тиков (особенно диазидов, кортикостероидов), при нарушениях кормления (длительное кормление турнепсом, брюквой, репой, капустой). Он чаще бывает вследствие относительной внепанкреатической инсулиновой недостаточности, чем абсолютной (панк­реатической).

Патогенез инсулинзависимого сахарного диабета связан с дест­рукцией β-клеток, что приводит к абсолютному недостатку инсу­лина - «вирусному» или аутоиммунному. Повреждение более 90 % клеток поджелудочной железы приводит к развитию клини­ческих симптомов диабета.

При дефиците инсулина понижается проницаемость для глю­козы цитоплазматических мембран в мышечной и жировой тка­нях, снижается ее фосфорилирование и окисление глюкозы, пере­ход в спирт, усиливается гликонеогенез из белка и выделение уг­леводов из печени в кровь. Это приводит к неполной утилизации углеводов тканями - гипергликемии. В крови повышается содер­жание молочной кислоты - продукта анаэробного гликолиза. Возникает глюкозурия, полидипсия, ацетонемия, гипергликемия, что приводит к повышению осмотического давления крови и на­рушению функций ЦНС. Нарушается липидный обмен (увеличе­ние содержания в крови НЭЖК). Печень подвергается жировой дистрофии. Возрастает холестеринемия. Снижение концентрации фосфолипидов, гиперхолестеринемия, повышение содержания β-липопротеидов при диабете предрасполагают к ангиопатиям, атеросклерозу. Липоидозу способствует уменьшение расщепления триглицеридов в стенке сосудов, нарушается синтез, усиливается распад белков. Содержание альбуминов снижается, α1-, β - и γ-глобулинов повышается, что связано как с недостатком инсулина, так и с недостаточностью гипофиза, надпочечников и половых желез. Это приводит к ретенционной азотемии и гиперазотурии. Нару­шение промежуточного обмена приводит к снижению сопротив­ляемости инфекциям, тяжелым ангиопатиям.

В клинической стадии на передний план выступают полидип­сия, полифагия, сухость слизистых ротовой полости, полиурия, ацетонурия, ацетонолактия, ацидоз, общая слабость, снижение и утрата продуктивных показателей, зудливость, сухость кожи, остеопороз, костно-суставная патология, изменения ЭКГ, протеинурия, ретинопатия, возможны гангрена конечностей, хвоста, нару­шение пищеварения, признаки нарушения функций ЦНС, гипергликемическая кома.

Для диагностики редких форм сахарного диабета применяют исследование «сахарной кривой» - динамики уровня сахара в крови после сахарной нагрузки. Чем медленнее возвращается уро­вень гликемии к исходному показателю (до сахарной нагрузки), тем сильнее выражен сахарный диабет.

Панкреатические островки, также называемые островками Лангерганса, – это крошечные скопления клеток, диффузно рассеянные по всей поджелудочной железе. Поджелудочная железа – это орган, имеющий продольную форму длиною 15-20 см, который располагается позади нижней части желудка.

Панкреатические островки содержат несколько видов клеток, включая бета-клетки, которые вырабатывают гормон инсулин. Поджелудочная железа также создает ферменты, помогающие организму переваривать и усваивать еду.

Панкреатические островки содержат несколько видов клеток, включая бета-клетки, которые вырабатывают гормон инсулин.

Когда уровень глюкозы крови повышается после принятия пищи, поджелудочная железа отвечает на это высвобождением в кровоток инсулина. Инсулин помогает клеткам по всему организму поглощать глюкозу из крови и использовать ее для выработки энергии.

Сахарный диабет развивается, когда поджелудочная железа не вырабатывает достаточного количества инсулина, клетки организма не используют этот гормон с достаточной эффективностью или по обеим причинам. В результате глюкоза накапливается в крови, а не поглощается из нее клетками организма.

При диабете 1 типа бета-клетки поджелудочной железы прекращают выработку инсулита, так как иммунная система организма атакует их и уничтожает. Иммунная система защищает людей от инфекций, выявляя и разрушая бактерии, вирусы и другие потенциально вредные чужеродные вещества. Люди, имеющие диабет 1 типа, должны ежедневно принимать инсулин в течение всей жизни.

Сахарный диабет 2 типа обычно начинается с состояния, называемого инсулинорезистентностью, при котором организму не удается эффективно использовать инсулин. Со временем выработка этого гормона также сокращается, поэтому многим пациентам с диабетом 2 типа в конечном итоге приходиться принимать инсулин.

Что такое пересадка островков поджелудочной железы?

Существует два вида трансплантации (пересадки) панкреатических островков:

• Аллотрансплантация.
• Аутотрансплантация.

Аллотрансплантация островков Лангерганса – это процедура, во время которой островки из поджелудочной железы умершего донора очищают, обрабатывают и пересаживают другому человеку. В настоящее время аллотрансплантация панкреатических островков считается экспериментальной процедурой, так как технология их пересадки еще недостаточно успешна.

Для каждой аллотрансплантации панкреатических островков ученые используют специализированные ферменты, с помощью которых удаляют их из поджелудочной железы умершего донора. Затем островки очищают и подсчитывают в лаборатории.

Обычно реципиенты получают две инфузии, в каждой из которых содержится 400 000 – 500 000 островков. После имплантации бета-клетки этих островков начинают вырабатывать и выделять инсулин.

Аллотрансплантация островков Лангерганса проводится пациентам с диабетом 1 типа, у которых плохо контролируются уровни глюкозы в крови. Цель пересадки состоит в том, чтобы помочь этим больным достичь относительно нормальных показателей глюкозы крови с ежедневными инъекциями инсулина или без них.

Cнизить или устранить риск неосознанной гипогликемии (опасное состояние, при котором пациент не чувствует симптомов гипогликемии). Когда человек ощущает приближение гипогликемии, он может предпринять меры, чтобы поднять уровень глюкозы в крови до нормальных для него значений.

Аллотрансплантация панкреатических островков проводится только в больницах, получивших разрешение на клинические испытания этого метода лечения. Пересадки часто проводятся радиологами – врачами, которые специализируются на медицинской визуализации. Радиолог использует рентген и ультразвук, чтобы направлять введение гибкого катетера через небольшой разрез в верхней части брюшной стенки в портальную вену печени.

Портальная вена – это крупный кровеносный сосуд, несущий кровь в печень. Островки медленно вводят в печень через катетер, установленный в портальной вене. Как правило, эта процедура проводится под местной или общей анестезией.

Пациенты часто нуждаются две или больше трансплантации, чтобы получить количество функционирующих островков, достаточное для снижения или устранения потребности во введении инсулина.

Аллотрансплантация панкреатических островков. При аутотрансплантации островки экстрагируют из собственной поджелудочной железы пациента.

Аутотрансплантация панкреатических островков проводится после тотальной панкреатэктомии – хирургического удаления всей поджелудочной железы – у пациентов с тяжелым хроническим или длительно протекающим панкреатитом, который не поддается другим методам лечения. Эта процедура не считается экспериментальной. Аутотрансплантация островков Лангенрганса не проводится у пациентов с диабетом 1 типа.

Процедура проходит в больнице под общей анестезией. Сперва хирург удаляет поджелудочную железу, из которой потом экстрагируют панкреатические островки. В течение часа очищенные островки вводят через катетер в печень больного. Цель такой пересадки – обеспечить организм достаточным для выработки инсулина количеством островков Лангерганса.

Что происходит после трансплантации островков поджелудочной железы?

Островки Лангерганса начинают высвобождать инсулин вскоре после трансплантации. Тем не менее, полноценное их функционирование и рост новых кровеносных сосудов требуют времени.

Реципиентам до начала полноценной работы пересаженных островков приходиться продолжать инъекции инсулина. Они также могут принимать до и после трансплантации специальные препараты, способствующие успешному приживлению и длительному функционированию островков Лангерганса.

Тем не менее, аутоиммунный ответ, уничтоживший собственные бета-клетки пациента, может снова атаковать пересаженные островки. Хотя традиционным местом для инфузии донорских островков является печень, ученые проводят исследования альтернативных мест, включая мышечные ткани и другие органы.

Каковы преимущества и недостатки аллотрансплантации панкреатических островков?

Преимущества аллотрансплантации островков Лангерганса включают улучшение контроля глюкозы крови, снижение или устранение потребности в инъекциях инсулина для лечения диабета, предотвращение гипогликемии. Альтернативой трансплантации панкреатических островков является пересадка всей поджелудочной железы, которая чаще всего проводится вместе с пересадкой почки.

Преимущества трансплантации всей поджелудочной железы – меньшая зависимость от инсулина и более длительное функционирование органа. Основной недостаток пересадки поджелудочной железы состоит в том, что это очень сложная операция с высоким риском развития осложнений и даже смерти.

Аллотрансплантация панкреатических островков может также помочь избежать неосознанной гипогликемии. Научные исследования показали, что даже частично функционирующие после пересадки островки могут предотвратить это опасное состояние.

Улучшение контроля над уровнем глюкозы в крови с помощью аллотрансполантации островков также может замедлить или предотвратить прогрессирование вызванных диабетом проблем, таких как заболевания сердца и почек, поражения нервов и глаз. Длятся исследования по изучению этой возможности.

Недостатки аллотрансплантации панкреатических островков включают риски, связанные с самой процедурой – в частности, кровотечения или тромбозы. Пересаженные островки могут частично или полностью прекратить свое функционирование. Другие риски связаны с побочными эффектами иммуносупрессивных препаратов, которые вынуждены принимать пациенты для того, чтобы остановить отторжение иммунной системой пересаженных островков.

Если у пациента уже есть пересаженная почка и он уже принимает иммуносупрессивные препараты, дополнительными рисками являются только инфузия островков и побочные эффекты иммуносупрессивных препаратов, которые вводятся во время аллотрансплантации. Эти лекарственные средства не нужны при аутотрансплантации, так как вводимые клетки берутся из собственного организма пациента.

Какова эффективность трансплантации островков Лангерганса?

С 1999 по 2009 год в США было проведено аллотрансплантацию островков поджелудочной железы 571 пациенту. В некоторых случаях эта процедура проводилась в сочетании с пересадкой почки. Большая часть пациентов получили одну или две инфузии островков. В конце десятилетия среднее количество островков, получаемых во время одной инфузии, составляло 463 000.

Согласно статистическим данным, в течение года после трансплантации около 60% реципиентов получили независимость от инсулина, под чем подразумевается прекращение инъекций инсулина длительностью, как минимум, 14 дней.

На конец второго года после пересадки прекратить инъекции, как минимум, на 14 дней могли 50% реципиентов. Тем не менее, долгосрочную независимость т инсулина поддерживать трудно, и в конечном итоге большинство из пациентов были вынуждены снова принимать инсулин.

Были определены факторы, связанные с лучшими результатами аллотрансплантации:

• Возраст – 35 лет и старше.
• Более низкие уровни триглицеридов в крови перед трансплантацией.
• Более низкие дозы инсулина перед трансплантацией.

Тем не менее, научные данные свидетельствуют о том, что даже частично функционирующие пересаженные островки Лангерганса могут улучшить контроль над уровнем глюкозы в крови и снизить дозы вводимого инсулина.

В чем состоит роль иммуносупрессантов?

Иммуносупрессивные препараты необходимы для предотвращения отторжения – распространенной проблемы при любой трансплантации.

Ученые добились многих успехов в области трансплантации островков Лангерганса в течение послезних лет. В 2000 году канадские ученые опубликовали свой протокол трансплантации (Эдмонтонский протокол), который был адаптирован медицинскими и исследовательскими центрами всего мира и продолжает совершенствоваться.

Эдмонтонский протокол вводит использование новой комбинации иммуносупрессивных препаратов, включая даклизумаб, сиролимус и такролимус. Ученые продолжают развивать и изучать модификации этого протокола, включая улучшенные схемы лечения, которые способствуют увеличению успеха трансплантации. Эти схемы в различных центрах могут быть разными.

Примеры других иммуносупрессантов, используемых при трансплантации островков Лангерганса, включают антитимоцитарный глобулин, белатацепт, этанерцепт, алемтузумаб, базаликсимаб, эверолимус и мофетил микофенолата. Ученые также исследуют препараты, не принадлежащие к группе иммуносупрессантов, – например, экзенатид и ситаглиптин.

Иммуносупрессивные препараты имеют серьезные побочные эффекты, а их долгосрочное влияние до сих пор полностью не изучены. Немедленные побочные эффекты включают язвы в ротовой полости и проблемы в пищеварительном тракте (например, расстройство желудка и диарея). У пациентов могут также развиваться:

• Повышение уровней холестерина крови.
• Повышение артериального давления.
• Анемия (снижение количества эритроцитов и гемоглобина крови).
• Усталость.
• Снижение количества лейкоцитов в крови.
• Ухудшение функции почек.
• Повышенная восприимчивость к бактериальным и вирусным инфекциям.

Прием иммуносупрессантов также повышает риск развития некоторых видов опухолей и рака.

Ученые продолжают искать пути достижения толерантности иммунной системы к пересаженным островкам, при которой иммунитет не распознает их в качестве чужеродных.

Иммунная толерантность позволила бы поддерживать функционирование пересаженных островков без приема иммуносупрессивных препаратов. Например, один из методов заключается в трансплантации островков, инкапсулированных в специальное покрытие, которое может помочь предотвратить реакцию отторжения.

Какие препятствия стоят перед аллотрансплантацией панкреатических островков?

Нехватка подходящих доноров – главное препятствие для широкого применения аллотрансплантации островков Лангерганса. Кроме этого, не все донорские поджелудочные железы подходят для экстрагирования островков, так как они не отвечают всем критериям отбора.

Нужно учитывать также и то, что во время подготовки островков к пересадки они часто повреждаются. Поэтому каждый год проводиться очень мало трансплантаций.

Ученые изучают различные методы решения этой проблемы. Например, используют только часть поджелудочной железы от живого донора, применяют панкреатические островки свиней.

Ученые пересаживали островки свиней другим животным, включая обезьян, инкапсулируя их в специальное покрытие или применяя препараты для профилактики отторжения. Другой подход состоит в создании островков из клеток других типов – например, из стволовых клеток.

Кроме этого, широкому распространению аллотрансплантации островков препятствуют финансовые барьеры. Например, в США технология трансплантации считается экспериментальной, поэтому ее финансируют из исследовательских фондов, так как страховки не покрывают подобные методы.

Питание и диета

Человек, которому провели трансплантацию панкреатических островков, должен соблюдать диету, разработанную врачами и диетологами. Иммуносупрессивные препараты, принимаемые после пересадки, могут стать причиной увеличения веса. Здоровое питание важно для контроля над массой тела, артериальным давлением, холестерином крови и уровнями глюкозы в крови.

Дорогие посетители сайта Фармамир. Статья не является медицинским советом и не может служить заменой консультации с врачом.

Оглавление темы "Гормон околощитовидных желез. Гормоны эпифиза. Гормоны поджелудочной железы. Гормоны половых желез. Гормоны тимуса.":
1. Околощитовидные железы. Паратирин. Паратгормон. Кальцитриол. Регуляторные функции гормона околощитовидных желез.
2. Эпифиз. Мелатонин. Гормоны эпифиза. Регуляторные функции гормонов эпифиза.
3. Гормоны поджелудочной железы. Островки Лангерганса. Соматостатин. Амилин. Регуляторные функции гормонов поджелудочной железы.
4. Инсулин. Физиологические эффекты инсулина. Схема транспорта глюкозы через клеточные мембраны. Основные эффекты инсулина.
5. Глюкагон. Физиологические эффекты глюкагона. Основные эффекты глюкагона.
6. Половые железы. Гормоны половых желез. Регуляторные функции гормонов половых желез.
7. Андрогены. Ингибин. Эстрогены. Тестостерон. Лютропин. Фоллитропин. Гормоны семенников и их эффекты в организме.
8. Женские половые гормоны. Гормоны яичников и их эффекты в организме. Эстрогены. Эстрадиол. Эстрон. Эстриол. Прогестерон.
9. Гормоны плаценты. Эстриол. Прогестерон. Хорионический гонадотропин.
10. Гормоны тимуса. Тимозин. Тимопоэтин. Тимулин. Регуляторные функции гормонов тимуса.

Гормоны поджелудочной железы. Островки Лангерганса. Соматостатин. Амилин. Регуляторные функции гормонов поджелудочной железы.

Эндокринную функцию в поджелудочной желез е выполняют скопления клеток эпителиального происхождения, получившие название островков Лангерганса и составляющие всего 1 -2 % массы поджелудочной железы - экзокринного органа, образующего панкреатический пищеварительный сок. Количество островков в железе взрослого человека очень велико и составляет от 200 тысяч до полутора миллионов.

В островках различают несколько типов клеток, продуцирующих гормоны: альфа-клетки образуют глюкагон , бета-клетки - инсулин , дельта-клетки - соматостатин , джи-клетки - гастрин и РР- или F-клетки - панкреатический полипептид . Помимо инсулина в бета-клетках синтезируется гормон амилин , обладающий противоположными инсулину эффектами. Кровоснабжение островков более интенсивно, чем основной паренхимы железы. Иннервация осуществляется постганлионарными симпатическими и парасимпатическими нервами, причем среди клеток островков расположены нервные клетки, образующие нейроинсулярные комплексы.

Рис. 6.21. Функциональная организация островков Лангерганса как «мини-органа». Сплошные стрелки - стимуляция, пунктирные - подавление гормональных секретов. Ведущий регулятор - глюкоза - при участии кальция стимулирует секрецию инсулина р-клетками и, напротив, тормозит секрецию глюкагона альфа-клетками. Всасывающиеся в желудке и кишечнике аминокислоты являются стимуляторами функции всех клеточных элементов «мини-органа». Ведущий «внутриорганный» ингибитор секреции инсулина и глюкагона - соматостатин, активация его секреции происходит под влиянием всасывающихся в кишечнике аминокислот и гастроинтестинальных гормонов при участии ионов Са2+. Глюкагон является стимулятором секреции как соматостатина, так и инсулина.

Инсулин синтезируется в эндоплазматическом ретикулуме бета-клеток вначале в виде пре-проинсулина, затем от него отщепляется 23-аминокис-лотная цепь и остающаяся молекула носит название проинсулина. В комплексе Гольджи проинсулин упаковывается в гранулы, в них осуществляется расщепление проинсулина на инсулин и соединительный пептид (С-пептид). В гранулах инсулин депонируется в виде полимера и частично в комплексе с цинком. Количество депонированного в гранулах инсулина почти в 10 раз превышает суточную потребность в гормоне. Секреция инсулина происходит путем экзоцитоза гранул, при этом в кровь поступает эквимолярное количество инсулина и С-пептида. Определение содержания последнего в крови является важным диагностическим тестом оценки секреторной способности (3-клеток.

Секреция инсулина является кальцийзависимым процессом. Под влиянием стимула - повышенного уровня глюкозы в крови - мембрана бета-клеток деполяризуется, ионы кальция входят в клетки, что запускает процесс сокращения внутриклеточной микротубулярной системы и перемещение гранул к плазматической мембране с последующим их экзоцитозом.

Секреторная функция разных клеток островков взаимосвязана, зависит от эффектов образуемых ими гормонов, в связи с чем островки рассматриваются как своеобразный «мини-орган» (рис. 6.21). Выделяют два вида секреции инсулина : базальную и стимулированную. Базальная секреция инсулина осуществляется постоянно, даже при голодании и уровне глюкозы крови ниже 4 ммоль/л.

Стимулированная секреция инсулина представляет собой ответ бета-клеток островков на повышенный уровень D-глюкозы в притекающей к бета-клеткам крови. Под влиянием глюкозы активируется энергетический рецептор бета-клеток, что увеличивает транспорт в клетку ионов кальция, активирует аденилатциклазу и пул (фонд) цАМФ. Через эти посредники глюкоза стимулирует выброс инсулина в кровь из специфических секреторных гранул. Усиливает ответ бета-клеток на действие глюкозы гормон двенадцатиперстной кишки - желудочный ингибиторный пептид (ЖИП). В регуляции секреции инсулина определенную роль играет и вегетативная нервная система. Блуждающий нерв и ацетилхолин стимулируют секрецию инсулина, а симпатические нервы и норадреналин через альфа-адренорецепторы подавляют секрецию инсулина и стимулируют выброс глюкагона.

Специфическим ингибитором продукции инсулина является гормон дельта-клеток островков - соматостатин . Этот гормон образуется и в кишечнике, где тормозит всасывание глюкозы и тем самым уменьшает ответную реакцию бета-клеток на глюкозный стимул. Образование в поджелудочной железе и кишечнике пептидов, аналогичных мосговым, например сомато-статина, подтверждает существование в организме единой APUD-системы. Секреция глюкагона стимулируется снижением уровня глюкозы в крови, гормонами желудочно-кишечного тракта (ЖИП гастрин, секретин, холе-цистокинин-панкреозимин) и при уменьшении в крови ионов Са2+. Подавляют секрецию глюкагона инсулин, соматостатин, глюкоза крови и Са2+. В эндокринных клетках кишечника образуется глюкагоноподобный пептид-1, стимулирующий всасывание глюкозы и секрецию инсулина после приема пищи. Клетки желудочно-кишечного тракта, продуцирующие гормоны, являются своеобразными «приборами раннего оповещения» клеток панкреатических островков о поступлении пищевых веществ в организм, требующих для утилизации и распределения участия панкреатических гормонов. Эта функциональная взаимосвязь нашла отражение в термине «гастро-энтеро-панкреатическая система ».